Resumo - Edema e Hiperemia

RESUMO – EDEMA E HIPEREMIA
PATOLOGIA GERAL | ATLAS VIRTUAL DE PATOLOGIA
FAMERP – FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO
EDEMA
Edema é definido como o acúmulo anormal de líquido intersticial nos tecidos, nas cavidades
corporais, como na cavidade pleural - hidrotórax, na cavidade pericárdica – hidropericárdio, ou na
cavidade peritoneal – hidroperitônio ou ascite, e nas articulações.
Anasarca é o edema grave, caracterizado por intenso inchaço dos tecidos subcutâneos e
acúmulo de fluido nas cavidades corporais de maneira generalizada.
Normalmente, a entrada e saída de líquidos dos capilares ocorre por diferença entre a
pressão hidrostática, que o sangue exerce sobre a parede do vaso, e a pressão coloidosmótica do
plasma, exercida pelas proteínas plasmáticas sobre a água.
Na extremidade arterial, há um predomínio da primeira pressão, e na extremidade venosa,
um predomínio da segunda.
A diferença entre o que é perdido pela extremidade arterial e o que é retido pela extremidade
venosa é drenado pelos vasos linfáticos. O restante compõe a água de solvatação da matriz
extracelular.
Figura 1 - Mecanismo de entrada e saída de líquidos capilares e drenagem linfática.
TIPOS DE EDEMA
Quanto à constituição, eles podem ser formados por exsudato ou transudato:
Exsudato é um líquido turvo, rico em proteínas e restos celulares; é resultado do aumento
da permeabilidade vascular e é comum em reações inflamatórias.
Figura 2 - Formação de exsudato.
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Autores: Álvaro Coelho Freitas e Mariana Reis Nogueira
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Transudato é um líquido cristalino, pobre em proteínas e restos celulares; resulta do aumento
da pressão hidrostática e redução da pressão coloidosmótica, esse tipo de edema é observado em
casos de insuficiência cardíaca, renal, hepática e em algumas formas de desnutrição.
Figura 3 - Formação de transudato.
Quanto à localização, podem ser intra ou extracelulares.
Quanto à extensão, podem ser localizados, que são causados por processos inflamatórios,
aumento da permeabilidade vascular e trombose venosa profunda, ou generalizados.
Um edema localizado pode levar a consequências de dificuldade de cicatrização, de combate
a infecções e a óbito.
Exemplos:
Edema cerebral: pode ser causado por aumento da pressão hidrostática ou por lesão da
parede dos capilares, é grave e rapidamente fatal por aumento da pressão intracraniana.
Figura 4 - Edema cerebral. Nota-se o apagamento dos giros e sulcos do órgão.
Edema Pulmonar: causado por insuficiência cardíaca esquerda, insuficiência renal e infecção
pulmonar.
Pacientes com esse tipo de edema apresentam tosse, dispneia e eliminação de fluido róseo
pela boca.
O endotélio das arteríolas pulmonares costuma estar íntegro e o aumento da pressão
hidrostática leva a extravasamento de plasma para o espaço alveolar.
Figura 5 - Radiografia evidenciando edema pulmonar.
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PRINCIPAIS CAUSAS DE EDEMA
1) Pressão Hidrostática Aumentada: pode ser causada por comprometimento do retorno
venoso, como ocorre na trombose venosa profunda, levando a edema localizado –
principalmente em pernas, ou por aumento da pressão venosa, como ocorre na insuficiência
cardíaca congestiva, por comprometimento da função ventricular.
2) Pressão Osmótica Plasmática Reduzida: acontece quando a albumina não é sintetizada em
quantidades adequadas, como ocorre na síndrome de Kwashiorkor, ou é perdida
demasiadamente, como no caso da síndrome nefrótica (comum o edemaciamento da região
dos olhos). A redução dessa pressão devido à menor quantidade de albumina no plasma leva
ao aumento de líquido no espaço intersticial.
3) Obstrução Linfática: a obstrução leva a uma deficiência da drenagem linfática, resultante da
inflamação crônica com fibrose, tumores malignos invasivos (exemplo: câncer de mama),
danos por radiação e agentes infecciosos (exemplo: filaríase).
4) Retenção de Sódio e Água: a retenção de sódio, associada a de água, causa aumento da
pressão hidrostática e diminuição da pressão coloidosmótica. A retenção de sódio pode
ocorrer quando há disfunção renal.
HIPEREMIA E CONGESTÃO
Hiperemia e congestão podem ser definidos como aumento de volume sanguíneo em um
tecido, mas acontecem por diferentes mecanismos.
A hiperemia é um processo ativo decorrente da dilatação arteriolar e do aumento do influxo
sanguíneo. Ocorre em locais de inflamação e, fisiologicamente, no músculo esquelético devido a
exercício físico. Os tecidos com esse processo podem ser caracterizados como hiperemiados e
aparentam mais avermelhados que o comum, devido ao acúmulo de sangue oxigenado nos vasos.
Figura 6 - Hiperemia resultante de inflamação (conjuntivite).
A congestão é um processo passivo resultante do comprometimento do efluxo de sangue
venoso em um tecido. Pode acontecer de forma sistêmica, como no caso da insuficiência cardíaca
congestiva, ou localizada, em função de uma obstrução venosa isolada. Os tecidos com tal processo
são caracterizados como congestionados e possuem coloração azul-avermelhada, resultante do
acúmulo de sangue desoxigenado nos vasos, o que é chamado de cianose.
Quando crônica, a congestão leva a perfusão tecidual inadequada e a hipóxia persistente,
desencadeando morte celular parenquimatosa e fibrose secundária. Além disso, as pressões
intravasculares elevadas resultantes do acúmulo de sangue, levam à formação de edema ou a
rupturas capilares, causando hemorragias focais.
A insuficiência cardíaca congestiva pode resultar em congestão pulmonar e hepática, que
podem ter manifestações agudas ou crônicas.
Tanto a congestão pulmonar aguda como a congestão pulmonar crônica ocorrem por
aumento do volume sanguíneo por diminuição do retorno venoso.
No caso da manifestação aguda, os septos alveolares ficam edemaciados e pode haver
hemorragia alveolar.
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Já na manifestação crônica, os septos alveolares tornam-se fibrosados e há acúmulo de
hemossiderina nos espaços alveolares, por fagocitose e catabolismo das hemácias nos macrófagos.
O pulmão tem seu volume e peso aumentados e coloração mais acentuada.
Figura 7 - Congestão pulmonar. Observa-se peça de pulmão com volume aumentado e coloração acentuada.
A congestão hepática ocorre devido a aumento do volume sanguíneo nas veias
centrolobulares e nos sinusóides hepáticos.
Sua manifestação aguda é caracterizada por degeneração e morte dos hepatócitos próximos
à veia centrolobular e esteatose dos hepatócitos periféricos.
Já a manifestação crônica caracteriza-se por fibrose das áreas centrais (cirrose) e formação
de nódulos regenerativos nas áreas periféricas.
O fígado também tem volume e peso aumentados, bem como coloração mais acentuada.
Figura 8 - Congestão hepática. Observa-se peça de fígado com volume aumentado e coloração acentuada.
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