Manejo do Vasoespasmo pós Hemorragia Subaracnóidea

Manejo do Vasoespasmo pós
Hemorragia Subaracnóidea
Gisele Sampaio Silva
[email protected]
VASOESPASMO CEREBRAL
•
Estreitamento tardio de artérias cerebrais de
capacitância localizadas na base do encéfalo pós
hemorragia subaracnóidea
Sifão carotídeo
Artéria cerebral média
Artéria cerebral posterior
Artérias vertebrais
Vasoespasmo Cerebral em números:
-30-70% frequência de vasoespasmo cerebral
pós HSA aneurismática
24-32% frequência de vasoespasmo sintomático
ou déficit neurólogico isquêmico tardio
15-20% de todos os pacientes apresentam
isquemia ou morrem apesar da terapêutica
otimizada
Responsável por 50% das mortes em pacientes
que sobrevivem ao tratamento inicial
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA E
VASOESPASMO
Vasoespasmo Cerebral:
Ruptura de parede do aneurisma
HSA
Cascata de evntos patológicos no endotélio vascular,
músculo liso e adventícia.
Degeneração de produtos sanguíneos: oxihemoglobina
Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism (2003) 23, 1251–1262;
Acta Neurochir Suppl (2008) 104, 7-52.
Escala de Fisher
2
3
4
Escala de Fisher
3
Risco:10%
Risco:20%
Risco:20%
Risco:40%
Preditores de Vasoespasmo em
Pacientes com HSA
I
Assintomático ou cefaléia leve
II
Cefaléia moderada a grave e/ou rigidez de
nuca
III
IV
Confusão mental, letargia e/ou sinais focais
leves
Estupor e/ou hemiparesia
V
Coma
Hunt WE, J Neurosurg, 1968
Fluxo cerebral normal:
INTEGRIDADE FUNCIONAL
MICROVASCULAR
ROTAS
COLATERAIS
DE FLUXO SANGÜÍNEO
PERVIEDADE DA
MACROVASCULATURA
DESEMPENHO
CARDÍACO
Vasoespasmo Cerebral:
Mecanismos adaptativos
X
Vasoespasmo
Mecanismos adaptativos
X
Vasoespasmo
Mecanismos adaptativos
X
Vasoespasmo
Falhas nos mecanismos compensarórios
de fluxo colateral, autorregulação e
aumento da extração de oxigênio
FATOS SOBRE A HEMODINÂMICA
CEREBRAL:
Com a interrupção completa do fluxo ocorre:
Supressão da atividade elétrica espontânea em 12-15 s
Inibição da excitabilidade sináptica cortical 2-4 min.
Inibição de excitabilidade elétrica em 4-6 min
Irrigação sangüínea cerebral:
Adulto em repouso: 50-55 mL/100 g de tecido cerebral
Limiar p. falência elétrica: 18mL/100g
Limiar p. falência da membrana 8mL/100g
Diagnóstico de Vasoespasmo
DTC capaz de prover informação e
utilidade clínica estabelecida
Detecção e
monitorização de
vasoespasmo
angiográfico em
pacientes com HSA
Evidência:A
Classe:I-II
Padrão ouro:
angiografia
Sloan, Neurology, 1989
Critérios Diagnósticos de
Vasoespasmo pelo DTC
Lindegaard, Acta Neurochir, 1988
Diagnóstico Diferencial: Hiperemia
Awad, Stroke, 1989
Sensibilidade e Especificidade
do DTC na detecção de
Vasoespasmo
Sensibilidade
Especificidade
ACI
25-30%
83-91%
ACM
39-94%
70-100%
ACA
13-71%
65-100%
Vertebral
44-100%
82-88%
Basilar
77-100%
42-79%
ACP
48-60%
78-87%
Sloan, Neurology 2004
Critérios para Detecção de Vasoespasmo
em Artéria Cerebral Média
MFV (cm/s)
I. de Lindegaard:
ACM/ICA
Interpretação
<120
≤3
Hiperemia
> 80
3-4
Hiperemia + Vasoespasmo
leve
≥120
3-4
Vasoespasmo leve +
Hiperemia
≥120
4-5
Vasoespasmo moderado +
Hiperemia
≥120
5-6
Vasoespasmo moderado
≥180
6
Vasoespasmo moderado a
grave
≥200
≥6
Vasoespasmo grave
≥200
4-6
Vasoespasmo
grave+Hiperemia
≥200
3-4
Vasoespasmo moderado +
Hiperemia
Critérios Diagnósticos de Progressão
do Vasoespasmo na ACM
Parâmetro
Valores
Velocidades
Índice Lindegaard
Vels ACM180cm/s
Aumento rápido vels
ACM (> 20% ou +
65 cm/s)
ACM/ACI  6
Pulsatilidade
IP  1,2
Sloan, Neurosonology, 2004
Critérios Diagnósticos de
Vasoespasmo em outras artérias
Vasoespasmo
Vasoespasmo
Vasoespasmo
Possível
Provável
Definitivo
ACI
>80
>110
>130
ACA
>90
>110
>120
ACP
>60
>80
>90
Basilar
>70
>90
>100
Vertebral >60
>80
>90
Demais vasos
Sloan, Neurosonology, 2004
Cuidado com Vasoespasmos
Graves
Spencer, Stroke, 1979
Doppler transcraniano:
Coração
Sifão carotídeo
RAMO DA acm
Divisão distal
Doppler transcraniano e vasoespasmo:
Coração
Sifão carotídeo
Ramo da ACM
Divisão distal
Doppler transcraniano e vasoespasmo:
Coração
Sifão carotídeo
Ramo da ACM
Divisão distal
Doppler transcraniano e Vasoespasmo
Coração
Sifão carotídeo
Ramo da ACM
Divisão distal
250
Children
Adults
Healthy controls
Blood flow velocity (cm/s)
200
150
100
50
0
0
10
20
30
Age (yr)
40
50
60
Silva GS, Cerebrovas Dis 2005
Blood Flow Velocity (cm/s)
250
Children
Adults
Healthy adults
200
150
100
50
20
30
40
50
Hematocrit (%) Silva GS, Cerebrovas Dis 2005
Vasoespasmo Cerebral:
estratégias de tratamento
Evitar o início e a progressão do vasoespasmo
Reverter o vasoespasmo instalado
Dar suporte hemodinâmico
Proteger e estrutura e função do tecido cerebral
Objetivo final: evitar o insulto isquêmico cerebral
Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A
Statement for Healthcare Professionals From a Special Writing Group of the Stroke
Council, American Heart Association
Recommendations for management of Cerebral Vasospasm:
1. Oral nimodipine is indicated to reduce poor outcome related to aneurysmal SAH (Class I,
Level of Evidence A).
2. Treatment of cerebral vasospasm begins with early management of the ruptured aneurysm,
and in most cases, maintaining normal circulating blood volume and avoiding hypovolemia are
probably indicated (Class IIa, Level of Evidence B).
3. One reasonable approach to symptomatic cerebral vasospasm is volume expansion, induction
of hypertension, and hemodilution (triple-H therapy) (Class IIa, Level of Evidence B).
4. Alternatively, cerebral angioplasty and/or selective intraarterial vasodilator therapy may
be reasonable, depending on the clinical scenario (Class IIb, Level of Evidence B).
Stroke 2009;40;994-1025
Perspectivas de
Tratamento:
Ações na parede do vaso, na microvasculatura
e no dano tecidual:
•Bloqueadores de canais de cálcio
•Sulfato de magnésio
•Estatinas
•Antagonistas da endotelina
•Suporte Hemodinâmico
DTC IMPLICATIONS
Nimodipina:
•Nimodipina 60 mg VO 4/4 h por 21 dias
•30mg se PAS 100-140 mmHg
•D/C se PAS <100mmH
•24% de redução risco relativo morte ou
incapacidade
•33% de redução de risco relativo de isquemia
sintomática
•20% redução de risco relativo de infarto na CT
DTC IMPLICATIONS
•82 pacientes com hemorragia subaracnóidea
•Hipervolemia: PVC ≥8 mmHg
•Normovolemia: PVC ≥ 5 mmHg
•D/C se PAS <100mmH
•Hipervolemia
•Sem efeito na frequência de vasoespamo
sintomático
•Sem efeito no fluxo sanguíneo cerebral
DTC IMPLICATIONS
DTC IMPLICATIONS
Sulfato de Magnésio
Magnésio bloqueia os canais de cácio
voltagem (pode reverter vasoconstrição), tem
efeito antagonista NMDA. Podendo prevenir a
ação do glutamato e diminuir o influxo de cálcio
durante injúria isquêmica
Sulfato de Magnésio
5 manuscritos publicados
Prognóstico ruim (morte, estado vegetativo,
depend6encia) foi menos comum no grupo
tratado com magnésio (OR 0.54, IC 0.36-0.81)
Taxa de mortalidade não diferentes (14%
versus 12%)
Protocolo uso de Magnésio na HSA
Administration
Central line is necessary not required.
Bolus dose: 2g MgSo4 over 30 minutes
Record HR,BP, RR every 10 minutes during bolus
Initiation rate : 1g MgSO4 /hr (25cc/hr)
If the MgSO4 is stopped it should not be
restarted without orders from MD.
Protocolo uso de Magnésio na HSA
Mg levels are checked:
Before starting infusion
2 hours after initiation
2 hours after dose/rate change
Every 12 hours if dose does not change
Ionized Calcium and Serum K is checked twice a
day.
Calcium repletion is desired if Ca <1.1mmol/L.
Calcium maybe repleted over 30 minutes for Mg
protocol.
ESTATINAS:
Estatinas aumentam a liberação de óxido
nítrico e diminui os mediadores inflamatórios
liberados pelas células endoteliais. Relaxamanto
e proloferação das muscularura lisa vascular
ocorre.
Três estudos clínicos randomizados, dois com
sinvastatina e um com pravastatina até o 14
dia após HSA, mostraram que o tratamento
com estatina é seguro e pode melhorar o
vasoespasmo
Stroke 2005;36;1627-1632
Stroke 2005;36;1627-1632
Stroke 2008;39;2622-2626
Terapia 3H
Melhora do fluxo sanguíneo cerebral por:
Elevação da pressão de perfusão cerebral
Eleveção do débito cardíaco
Redução da viscosidade sanguínea
Eficácia baseada em série de casos:
60-70%
Nunca estudo clínico randomizado
Terapia 3H:
vasoespasmo sintomático protocolo
SF 0.9% 100-150 mL/h
Albumina 5% 250 mL até de 2 em 2 h:
manter PVC ≥8
Fenilefrina (manter PAS≥200 mmHg)
Dobutamina ou milrinona (CI≥4.0L/min/m2)
Transfundir Hb ≥10 mg/dL
Perspectivas de
Tratamento:
•Antagonistas da endotelinaClazosetan
•Nicardipina intratecal para
casos refratários
DTC IMPLICATIONS
Tratamento
endovascular:
•Angioplastia:
•Reversão da isquemia em 3070%
•Drogas intra-arteriais:
•Papaverina, nicardipina,
verapamil
DTC IMPLICATIONS
Angioplastia
Giller CA, Stroke, 1995
Em resumo:
•Terapia 3H + tratamento
endovascular são os pilares
para o tratamento do
vasoespasmo pós HSA
DTC IMPLICATIONS
Na vida real:
DTC IMPLICATIONS
“A healthy brain and functional patient are
the primary goal of cardiopulmonarycerebral resuscitation. Brain-oriented
intensive care is essential”
Um cérebro saudável e um paciente funcional
são os objetivos finais da ressuscitação
cardiopulmonar. Terapia intensiva cérebroorientada é essencial”
- American Heart Association