a cardiopatia crônica da doença de carlos chagas

Transcrição

A CARDIOPATIA CRÔNICA DA DOÊNÇA DE CARLOS CHAGAS
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A CARDIOPATIA CRÔNICA DA DOENÇA DE CARLOS CHAGAS
Adriano Pondé (*)
Bahia
Das manifestações clínicas da doença de Carlos Chagas, na fase
crônica, são as determinações cardíacas, sem dúvida, as mais
freqüentes. Êsse fato não passou despercebido ao genial investigador
1
, que para essas perturbações chamava atenção particular, quando
apresentou a monumental descrição da esquizotripanose, que hoje
traz seu nome. Gaspar Viana 2 , em 1911, mostrava a grande afinidade
de S. Cruzi pelo miocárdio, determinando lesões em todos os tecidos
constitutivos do órgão.
Observa-se, nesses casos, uma miocardite intersticial difusa, que se
acompanha de alterações degenerativas da fibra cardíaca e é
caracterizada pela presença de corpúsculos leishmaniformes
intracelulares de Schizotripanum cruzi. Os fenômenos inflamatórios
se localizam, em geral, em tôrno das fibras cardíacas parasitadas,
existindo entretanto zonas infiltradas sem que ocorra a presença do
parasito, assim como pode também suceder encontrarem-se células
parasitadas, sem reação circundante. Gaspar Viana chamou atenção
também para a verificação de inflamações perivasculares, pronunciadas
ou apenas esboçadas, havendo zonas, todavia que conservam a
integridade morfológica das paredes.
Margarino Torres, em 1917, 3 descreveu alterações peculiares do
citoplasma diferenciado, caracterizadas pela confluência cromatófila
dos segmentos obscuros da estriação miofibrilar cardíaca, com perda
da aparência normal. Êsse aspecto foi confirmado ulteriormente por
Mazza, Joerg e Feijó 4 , que lhe deram o nome de “lesão de Margarino
Torres”. Mais tarde, em 1929, estudando a miocardite intersticial
crônica na doença de Carlos Chagas, mostrou Margarino Torres 5 que
tal processo não representa a evolução tardia ou posterior da miocardite
aguda difusa inicial, mas sim, um processo em franca evolução, contínua
e progressiva, atribuindo tal fato, não só à ação repetida e p e r m a n e n t e
do parasito, mas também à constituição de um estado alér(*) 1. ª Cadeira de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da Universidade da
Bahia, Brasil. (Serviço do Prof. Adriano Pondé).
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ARQUIVOS BRASILEIROS DE CARDIOLOGIA
gico. Em 1941, estabelece Torres 6 o novo conceito de que as lesões
vasculares precoces condicionam a reação inflamatória nas infecções
pelo S. cruzi, voltando a afirmar que nessa infecção as reações alérgicas,
ou sejam processos patológicos modificados em virtude da infecção
primária anterior, desempenham papel importante e chama a atenção
para a analogia que existe entre o quadro mórbido dessa doença e o do
reumatismo infeccioso. Depõem também em favor de um estado alérgico
na doença de Carlos Chagas as verificações de Mazza e Joerg 7 e Senekjie.
8
Inoculando lisados e suspensões de formas mortas do cultivo de S.
cruzi no rhesus (Macaca mullata, Julio Muniz e Pena de Azevedo 9
observaram lesões de natureza inflamatória, no coração, “reproduzindo
a miocardite observada nos casos humanos da Doença de Chagas e nas
infecções experimentais de rhesus inoculados com o S. cruzi.” Concluem
então êsses autores que “as lesões observadas não podem ser atribuídas
à existência de um fator tóxico, inerente ao corpo do parasita, mas
exclusivamente ao estabelecimento de um estado imunobiológico especial
do organismo, condicionado à introdução de uma proteína estranha,
representada pelo parasito.” Encontra, portanto, apôio nessas
verificações o conceito de alergia, introduzido por Margarinos Torres,
na patogenia dessa doença. A miocardite, pois, não decorre sòmente da
ação repetida e permanente do parasito; comporta-se o coração como
verdadeiro órgão de choque no processo alérgico produzido pelas
proteínas do S. cruzi. 9
O estudo clínico da forma cardíaca da esquizotripanose americana foi
realizado pormenorizadamente, pela primeira vez, através dos trabalhos
de Carlos Chagas e Villela, 10 e 11 que chamaram a atenção para a freqüência
e intensidade das desordens do ritmo cardíaco, na fase crônica.
Assinalaram a importância dos distúrbios da condução e na formação do
estímulo, salientando entre êsses a freqüência das extra-sístoles
ventriculares e a gravidade ainda maior que assume o prognóstico, se a
fibrilação ou “flutter” auriculares se instalam. Estudando os diversos
tipos de bloqueio auriculoventricular, observaram que a freqüência dêsses
distúrbios na esquizotripanose é maior do que em qualquer outro tipo
de cardiopatia. “Em outras doenças essas alterações têm sido verificadas;
em nenhuma, porém, com a freqüência aqui registrada e com os aspectos
múltiplos e evolutivos que podem ser surpreendidos na tripanozomíase.
E de tal modo assim é que poderíamos caracterizar essa entidade como a
doença por excelência das alterações do ritmo, e especialmente do pulso
lento. ” 10
Os trabalhos ulteriores de Evandro Chagas 12 a 15 confirmaram essas
conclusões e ainda mais, tiveram em consideração as modificações
dos complexos auriculares e ventriculares, “em geral associadas a
diferentes tipos de arritmias, e essa associação - contínua - está ple-
29
namente de acôrdo com a intensidade e a extensão das alterações anatômicas de
que é sede o coração.”
Mazza, 18 a quem se deve a fase de ressurgimento dos estudos sôbre a
doença de Carlos Chagas, descreve, em 15% de seus casos, alterações
eletrocardiográficas, que atribui a “uma defeituosa irrigação coronária.”
Romana e Cossio, 18 estudando a cardiopatia crônica na esquizotripanose
americana, observaram da análise de 31 traçados, que 22 mostravam
bloqueios intraventriculares, ou seja, 71%; o bloqueio auriculoventricular
(completo e incompleto) ia a 22% e os transtornos da excitabilidade
chegavam a 38,3%. Dias, Laranja e Nobrega 24 fizeram uma análise exaustiva
das alterações eletrocardiográficas nas formas crônicas da doença de
Chagas, em casos coligidos no Centro de Estudos e Profilaxia dessa
infecção, em Bambuí, Estado de Minas Gerais. Em 183 casos, notaram
alterações do traçado em 90 doentes, o que dá uma cifra de 49,2%. Sòmente
em 11% dos casos faltavam os distúrbios da formação ou da propagação
do estímulo e as alterações do traçado se limitavam a anomalias do
complexo ventricular.
Foram êsses autores os primeiros que referiram à elevada incidência do
bloqueio de ramo direito, que estêve presente em 39% dos traçados
anormais (35 casos) e orçam em 18% do total de casos examinados. Não
tiveram ocasião de registrar um só caso com bloqueio de ramo esquerdo,
ocorrência essa que também confirmaram nossas observações.
A mutabilidade na forma dos traçados foi estudada por Magalhães e
Freire, 25 Brasil 26 e o estudo do traçado elétrico na doença experimental
foi realizado por Taquini, 27 Magalhães e Freire . 28
Já de algum tempo que nos vinha surpreendendo a grande freqüência,
em nosso meio, de casos com miocardite crônica, sobretudo incidindo em
indivíduos jovens, para cuja etiologia não se podia obter uma explicação
precisa. Formulamos então a hipótese de que a esquizotripanose fôsse a
responsável por essa eventualidade e dentro em pouco tínhamos
confirmado tal suposição. 29-30 Aos 37 casos que publicamos, podemos
hoje, em continuação a êsses estudos, acrescentar mais 29, o que irá fazer
um total de 66 doentes registrados. Essas pesquisas foram realizadas num
trabalho de conjunto, em que colaboraram os assistentes Drs. J. Leocadio
de Oliveira, Lídia Paraguassu, J. Moreira Ferreira, Rubem Tabacof, Herval
Bittencourt, Alberto Pondê, Walter Amorim, Luiz Queiroz, Renato Sena
e os internos Anita Franco e Roberto Figueira Santos.
O xenodiagnóstico do qual particularmente se incumbiu a Srt. ª Anita
Franco, foi executado, segundo as instruções coligidas por Emanuel
Dias. 30-39 As espécies empregadas foram E. sordida (Stal, 1859), T.
infestans (Klug, 1934). T. brasiliensis (Neiva, 1911), R. prolixus
30
(Stal, 1859), ou P. megistus (Burm, 1835). Na maioria das vêzes,
trabalhamos com exemplares de R. prolixus (Stal, 1859). Escolhíamos
ninfas e insetos adultos, em número de 5 a 8, que sugavam os doentes
durante 30 minutos, em média. Ulteriormente, eram os triatomídeos
alimentados em frangos ou cobaias, até a época do exame, que se realizava
a partir de 30 até 60 dias depois do repasto suposto infectante. A
verificação do esquizotrípano era feita ou pelo exame das dejeções do
reduvídeo, ou após a dissecção, pesquisando-se o parasitismo no conduto
intestinal do inseto. Nas observações 1 e 2, o xenodiagnóstico foi praticado
pelo Prof. A. L. de Barros Barreto (Bahia); nas observações 3,4,5, o
exame foi levado a efeito pelo Dr. Emanuel Dias (Manguinhos); nas
observações 8,10,11 e 13, a prova foi feita pelo Dr. Herman Lent
(Manguinhos). Aproveitamos o ensejo para aqui lhes deixar consignados
nossos agradecimentos.
A reação de fixação do complemento, realizada com o antígeno de
Davis, foi efetuada nas observações 1,3,4 e 5, aqui na Bahia, no laboratório
da 1.ª Cadeira de Clínica Médica, seguindo a técnica indicada pelos Drs.
Julio Muniz e Gilberto de Freitas. 40-49 O antígeno, preparado pelo Dr.
Julio Muniz, foi-nos fornecido por gentileza do Prof. Henrique Aragão,
Diretor do Instituto Oswaldo Cruz do Rio de Janeiro (Manguinhos.)
Ulteriormente, êsses exames foram repetidos, no próprio Instituto de
Manguinhos, pelo Dr. Julio Muniz, que executou o exame de nossos casos
até a observação n.º 39. Daí em diante, as reações foram feitas pelo Dr. J.
L. Pedreira de Freitas, no Departamento de Parasitologia da Faculdade de
Medicina da Universidade de São Paulo. A ambos consignamos também
nosso reconhecimento pelo precioso auxílio.
A reação de fixação do complemento, funcionando com antígeno, a
fração de polisacarídeo, extraída do S. cruzi, foi praticada pelo Dr. Julio
Muniz, nas observações dos n.º 16 a 36.
No quadro n.º 1, reunimos todos os casos de doença de Carlos Chagas,
observados no Serviço da 1.ª Cadeira de Clínica Médica da Faculdade de
Medicina da Bahia. Nêle, estão consignados a idade dos doentes, a forma
clínica, o resultado do xenodiagnóstico e das reações de fixação do
complemento com o antígeno de Davis e com a fração de polisacarídeo.
Nas observações n.º 41,47,49, e 58 a 62 e 67 a 72, aguardamos ainda o
resultado do xenodiagnóstico e, por isso, fica prejudicada a publicação, no
momento, da cifra porcentual de resultados positivos, obtidos com êsse
método.
Não apresentavam manifestações clínicas os casos n.º
24,25,32,39. 47 a 49,57,61,67 a 69 e 72. A observação n.º 24 teve o
xenodíagnóstico positivo. Êsses doentes habitavam casas em que
foram encontrados exemplares de P. megistus infectados. Moravam na
31
mesma residência, no bairro do Alto das Pombas, em Salvador, os casos
n.º 24,25,32 e 67; e na casa n.º 49, na Ladeira da Montanha, no centro da
Cidade, os casos n.º 47,48,68, 69 e 72.
As observações n.º 37,65 e 66 são formas agudas, com sinal de Romana
presente; a primeira delas apresentava ainda o sinal de Mazza-Benitez.
Em todos, além de o xenodiagnóstico ter sido positivo, identificou o
Prof. Alexandre Leal Costa o parasito no sangue periférico. Na observação
n.º 37, o Dr. Julio Muniz, do Instituto Oswaldo Cruz (Rio de Janeiro),
realizou as reações de precipitação e aglutinação, ambas com o resultado
positivo - a primeira fortemente e, a segunda até o título de 1/5.120
(+++). Êsses três doentes nos foram levados pelo Dr. José Julio M.
Porto, que exerce a clínica em Picado, no município de Santo Amaro.
Não só na residência dos mesmos doentes, como também em várias
outras da mesma localidade, foram capturados exemplares de P. megistus,
que se mostraram infectados em alta proporção, quando examinados em
nossos laboratórios.
Dos casos referidos no presente trabalho; quatro foram autopsiados
pelo Prof. Coelho dos Santos (Obs. n.º 2,4,10 e 21.) Fragmentos do
coração foram remetidos ao Instituto Oswaldo Cruz, no Rio de Janeiro,
para exame, que foi realizado pelos Drs. Pena de Azevedo e Eitel Duarte.
Em um, encontraram-se aglomerados parasitários no interior da fibra
cardíaca. Em outro, o quadro histológico que foi analisado, embora sem
a presença do S. cruzi nos cortes estudados, correspondia ao que se
observa na miocardite de Chagas. Nos restantes, o aspecto das lesões
não era característico.
Se às 72 observações publicadas no quadro n.º 1 acrescentarmos as
duas que referiram R. Pondé, O. Mangabeira Filho e G. Jansen, 5 com
xenodiagnóstico positivo, embora sem manifestações clínicas, poderemos
concluir que o número de casos da doença de Carlos Chagas no Estado
da Bahia se eleva, até a data, a 74.
Selecionamos 40 casos de esquizotripanose com cardiopatia crônica
para análise do presente estudo, apresentando-os com a descrição
sintética dos principais elementos da observação clínica, do exame
radiológico e do eletrocardiograma. Os demais serão discutidos em
trabalho ulterior.
Sintonias subjetivos. - Êsses decorrem ou da insuficiência cardíaca,
ou das alterações do ritmo, tão freqüentes na doença de Chagas, como
dentro em pouco passaremos a ver.
As palpitações constituem um dos sintomas subjetivos mais
comuns. Descrevem-nas os doentes, em geral, pelos têrmos baticum
no coração e nunca empregam, em nosso meio, a expressão batedeira,
tão usada no interior do Estado de Minas Gerais. Surgem, em repouso,
32
ou em movimento, após mesmo um pequeno esfôrço, ou súbitas emoções.
Representam a sensação desagradável ou incômoda dos batimentos
cardíacos, que os doentes experimentam por ocasião das arritmias. Às
vêzes, tal impressão é traduzida ainda pelo têrmo “avexame”, vocábulo
êsse aliás de significação um tanto elástica e que pode traduzir também
angústia epigástrica ou precordial, opressão, irritabilidade,
desfalecimento.
A dispnéia é outro sintoma por igual muito freqüente, a assinalar a
descompensação cardíaca e variando a intensidade daquela com o grau
dessa. Nas formas mais leves, aparece sòmente após o esfôrço, para se
tornar contínua, presente mesmo em repouso nos graus adiantados.
As dôres precordiais não são raras. Encontramo-las 18 vêzes, em 40
casos da forma crônica, o que vale dizer representa 44% da casuística.
Não tinham as características dos fenômenos anginosos. É possível que
dependam, na maioria das vêzes, da ocorrência de extra-sístoles. As
tonturas e vertigens são muito encontradas (42,5% dos casos) e
explicáveis pela deficiência de irrigação sanguínea dos centros nervosos,
na vigência de várias arritmias, como sejam a extra-sistólica, a taquicardia
paroxísmica, bloqueio auriculoventricular. Os ataques sincopais foram
registrados 6 vêzes em nosso material de observação. Dêstes doentes,
cinco apresentavam bloqueio A-V completo. A sensação de fadiga é uma
queixa que raramente falta; e o pêso ou dôr no hipocôndrio direito decorre
da estase hepática.
Queremos também sublinhar o fato já assinalado, 22 que não é
excepcional se encontrarem indivíduos, com o estado geral relativamente
bom, conservando ainda certa capacidade de trabalho, sem manifestação
subjetiva de espécie alguma, tudo a contrastar com a gravidade das lesões
que o exame depois revela e, em particular, o eletrocardiográfico.
Exame objetivo. - A insuficiência cardíaca na forma crônica da doença
de Chagas se apresenta umas vêzes pela síndrome de insuficiência das
cavidades direitas e, isto é o mais comum; outras vêzes, é a forma
inicialmente bilateral, a claudicação simultânea de ambos os ventrículos,
a que se observa.
A compensação pode estabelecer-se com relativa facilidade mas pouco
tempo depois reaparece a assistolia, para atender outra vez ao tratamento
e assim nessas alternativas até se tornar irredutível.
Os sinais de estase hepática são precoces e os edemas ficam na
dependência de formas mais avançadas da insuficiência cardíaca. A
cianose não se registra com muita freqüência e é pouco acentuada
quando ocorre. A pressão arterial se mostra dentro dos limites
normais, ou então moderadamente baixa. Apenas em duas observações
33
havia coexistência de hipertensão arterial. Nem uma só vez
encontramos alternância de pulso. Nos casos com bloqueio A-V total,
encontra-se o choque da ponta forte e extenso. Entretanto, nas obs.
26 e 30, o ictus cordis era fraco e difuso. Isso acontece quando há
predominância da dilatação cardíaca, ficando moderada a hipertrofia
muscular.
O abafamento das bulhas é um achado freqüente. E. Chagas refere
ter encontrado em alguns casos a bulha mitral quase inaudível. 12
Todavia a hiperfonese pulmonar também é uma ocorrência comum, o
que fica de acôrdo com a verificação de E. Villela 51 e Dias, Laranja e
Nobrega. 24 O mesmo pode-se dizer em relação ao desdobramento da
segunda bulha, o que é fácil compreender em vista da alta incidência
do bloqueio intraventricular na miocardite crônica esquizotripanózica.
O sôpro de inoclusão mitral funcional aparece com a insuficiência
cardíaca. O ritmo de galope foi verificado em 5 casos. Sòmente num
(obs. 30), eram discretas as manifestações da insuficiência cardíaca.
Exame radiológico. - Na cardiopatia crônica esquizotripanózica,
o aumento da área cardíaca varia dentro de largos limites. Em certos
casos, mesmo com bloqueio de ramo direito (obs. 20, obs. 9, por ex.),
ocorre faltar a modificação da área. Noutros, o aumento pode ser
considerável, correspondendo naturalmente a um grau muito mais
avançado do processo. Em geral, os maiores aumentos se verificaram
nos casos com insuficiência cardíaca congestiva, ou bloqueio A-V
total. Entretanto, na obs. 18, não se registrou êsse aumento da área
cardíaca, embora houvesse bloqueio A-V total. De modo geral,
observa-se a predominância do diâmetro longitudinal da figura cardíaca
sôbre o diâmetro transverso. A sombra aórtica não se modifica na
doença de Chagas e, quando modificações se registrem dêsse aspecto,
essas devem correr por conta de processos de outra origem.
Estudo eletrocardiográfico. - Em 80% dos casos (32 doentes),
notavam-se distúrbios da propagação do estímulo (aurículoventricular
e intraventricular) e, em 57,5% (23 doentes), apresentavam-se
distúrbios da formação do estímulo, havendo em 47,5%, associação
de ambas as perturbações do ritmo. Sòmente em 10% as alterações
eletrocardiográficas se limitaram a anormalidades do complexo
ventricular, sem haver alterações do ritmo cardíaco.
Apresentamos, no quadro que segue, a discriminação das diferentes
alterações eletrocardiográficas e a freqüência com que elas se
verificaram nos 40 casos com miocardite crônica:
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1) - Bloqueio A-V do 1.º grau ..................... 2 vêzes
2) - Bloqueio A-V do 2.º grau ..................... 4 vêzes
3) - Bloqueio A-V total .............................. 11 vêzes
Com QRS do tipo BRD ...................... 8 vêzes
Com QRS do tipo BRE ....................... 2 vêzes
Sem alargamento do QRS .................... 2 vêzes
Com variabilidade na origem do ritmo
idioventricular .............................. 4 vêzes
4) - Bloqueio intraventricular:
a) - de ramo direito .............................. 19 vêzes
b) - de ramo esquerdo .......................... 0
5) - Outras alterações do complexo ventricular:
Alterações do QRS (baixa voltagem,
espessamento, entalhes, etc.) ....... 14 vêzes
Alterações primárias de S-T e T .......... 25 vêzes
6) - Distúrbios da formação do estímulo:
a) - Extra-sístoles: Auriculares ............. 4 vêzes
Nodais ............................................ 1 vez
Ventriculares ................................... 22 vêzes
b) - “Flutter” auricular ......................... 1 vez
c) - Taquicardia paroxísmica: Supraventricular ................................ 1 vez
d) - Bradicardia sinusal ......................... 2 vêzes
Distúrbios da condução do estímulo. - Na presente série de casos
analisados, sòmente por duas vêzes - como se vê no quadro acima encontramos o bloqueio A-V do 1.º grau. Entretanto, a verificação
dos observadores que nos precederam consignou a êsse distúrbio uma
grande freqüência. A controvérsia é fácil de explicar, se admitirmos
que nossas observações incidiram em períodos já avançados na
evolução da cardiopatia chagásica. Daí, a raridade do registro. Dias,
Laranja e Nobrega assinalaram alta porcentagem de tal anormalidade
(72,7% dos traçados anormais) em indivíduos com menos de 5 anos
de infecção, o que lhes sugeriu ser essa “uma das mais precoces
manifestações eletrocardiográficas de alteração miocárdica na
esquizotripanose.” E, mais ainda, êsse mesmo distúrbio da condução
mostrou acentuado predomínio nos grupos de baixa idade (5 a 20
anos.) Ora bem, mesmo nas duas observações advertidas na série ago-
35
ra publicada, já se achava a lesão miocárdica em fase adiantada. Assim,
numa delas (obs. 4), o traçado mostrava ademais bloqueio de ramo direito,
episódios de bloqueio A-V do 2.º grau e o doente veio a falecer, na
enfermaria, com uma insuficiência congestiva irredutível. No outro caso,
as lesões estão muito menos avançadas, é claro: o alongamento do P-R
sòmente se manifesta depois de um batimento prematuro, mas também
em certo trecho registra-se o bloqueio de uma contração auricular e a
própria história clínica da paciente (obs. 23) leva a crer que a infecção já
deva datar de bastante tempo, pelo que o processo não poderia ser
incipiente.
O bloqueio A-V de 2.º grau foi encontrado em 10% dos casos. Duas vêzes
ocorreu episòdicamente. No terceiro caso, o bloqueio, que era do tipo 2:1,
não comparece mais no segundo traçado, quase quatro meses depois. No
último, o espaço P-R aumenta progressivamente, até que uma onda auricular
deixa de ser acompanhada por um complexo ventricular, após o que recomeça
o mesmo ciclo de alongamento do P-R (períodos de Wencckebach.) Em duas
vêzes, estava associado a bloqueio intraventricular.
O bloqueio A-V total foi encontrado na proporção de 27,5% dos casos, o
que mais uma vez demonstra a alta incidência em que ocorre essa arritmia na
miocardite crônica da doença de Chagas, maior do que a encontrada em
qualquer outro tipo etiológico de cardiopatia.
O ritmo auricular quase sempre se mostrou de origem sinusal, ocorrendo
entretanto com freqüência o registro de alterações dos complexos auriculares.
Em uma das observações o “flutter” auricular substituiu o ritmo sinusal,
presente ainda no primeiro traçado. Nesse caso, a área cardíaca estava
consideràvelmente aumentada (+73,3%). De passagem seja dito, que essa
combinação do bloqueio A-V completo com “flutter” auricular tem sido
considerada uma verdadeira raridade. Assim, Gregorio e Crawford 52 a
encontraram apenas por duas vêzes em uma série de 20.000
electrocardiogramas e Willius 53 uma só vez em 40.000 traçados. Fatzer, 54
numa recente publicação, faz o registro de 2 casos, dos quais um atribuído à
arteriosclerose e outro a essa causa, ou a reumatismo, ou a ambas.
O complexo ventricular, em geral, se mostrou alargado. Na maioria
das vêzes êsse complexo apresentava o tipo de bloqueio de ramo
direito. Sòmente por duas vêzes a configuração apresentada foi a de
bloqueio de ramo esquerdo; mas, mesmo assim, numa dessas
observações, ao cabo de certo tempo, o QRS passou ao tipo de
bloqueio de ramo direito. Não é possível decidir se êsse alargamento
dos complexos ventriculares, em presença de um bloqueio A-V total,
representa a associação dum bloqueio intraventricular com um auriculoven-
36
tricular, ou a excitação assincrônica dos ventrículos, em virtude da origem
baixa do ritmo idioventricular. A menos que traçados anteriores ao
aparecimento do bloqueio A-V completo já indicassem a ocorrência da
lesão de ramo.
A variabilidade na origem do ritmo idioventricular foi verificada em 4
casos, traduzindo-se pelas modificações de forma e freqüência dos
complexos ventriculares. Em dois casos sòmente, o QRS deixou de
mostrar-se alargado, fato êsse que, portanto, não é o comum.
A incidência do bloqueio intraventricular na cardiopatia chagásica é
muito elevada, atingindo em nossa estatística a cifra de 47,5% (19 casos.)
Não incluímos nesse cálculo os casos de bloqueio A-V total, com QRS
alargado, pelas razões já expostas acima. A incidência elevada dêsse
distúrbio é uma peculiaridade da cardiopatia crônica da doença de Chagas,
a qual por primeiro relataram Dias, Laranja e Nobrega. Nas outras
cardiopatias, o bloqueio intraventricular é uma ocorrência pouco
freqüente. Assim, White e Viko, 55 num total de 3.219 traçados registrados
em diversas cardiopatias ou em indivíduos normais, encontraram 130
casos, o que perfaz a cifra de 3,7%. Confirmando, ainda uma vez, a
verificação daqueles autores nacionais acima citados, nem uma só vez
encontramos a curva do bloqueio de ramo esquerdo. Todos os casos
que defrontamos são de bloqueio de ramo direito. Pôsto a tendência
atual seja admitir-se a maior freqüência 56 dos bloqueios de ramo direito,
em relação aos de ramo esquerdo, ou pelo menos a igualdade aproximada,
não se pode deixar de reconhecer que uma predominação como se nota
na cardiopatia crônica da doença de Chagas é muito singular. Talvez a
explicação se encontre na hipótese aventada por Dias, Laranja e Nobrega,
de uma sobrecarga de trabalho do coração direito, predispondo a êsse
tipo de distúrbio da condução, além da própria disposição anatômica
dêsse ramo, que é mais longo que o esquerdo.
Queremos chamar ainda a atenção para a circunstância de não ser raro
encontrar-se nas precordiais o aspecto observado no padrão de infarto
da parede anterior do coração, complicado com um BRD: deflexão inicial
negativa e deflexão pré-intrínseca muito retardada nas derivações sôbre
o ventrículo direito.
Distúrbios na formação do estímulo. - Dêsse grupo, a m a n i f e s tação mais freqüente é constituída pelas extra-sístoles ventriculares.
Podem ser unifocais ou polifocais, surgindo isoladas, ou bigeminadas e
trigeminadas. As extra-sístoles polifocais comparecem quando o
processo já é avançado. Uma só vez encontramos paroxismos extrasistólicos ventriculares, vindo o doente a falecer algum tempo depois.
As extra-sístoles auriculares e nodais foram assinaladas com mais ra-
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ridade, o que coincide com a verificação dos outros observadores. Assim
também o escape nodal. O “flutter” auricular registramos num caso com
bloqueio A-V total, que citamos linhas atrás. Evandro Chagas considerou,
entretanto, a taquisistolia auricular bastante freqüente, acompanhando-se
em geral, de irregularidade completa do ritmo dos ventrículos. Chagas e
Villela salientaram o acentuado grau de bloqueio cardíaco nos casos de
taquisistolia auricular da doença de Chagas. No caso que publicamos, a
proporção do bloqueio é de 7 contrações auriculares para uma ventricular.
Alterações do complexo ventricular. - O grupo QRS se mostrou alargado
em 28 casos, sendo que em 9 com bloqueio A-V total e em 19 com bloqueio
de ramo direito. Outras alterações de QRS que habitualmente se encontram
são representadas por baixa voltagem, entalhes e espessamentos anormais,
baixa amplitude ou ausência de R nas derivações precordiais.
As alterações primárias de S-T e da onda T são freqüentes, podendo
estar ou não associadas a alterações concomitantes de QRS. As alterações
primárias da fase final do complexo QRS, que são independentes portanto
das modificações da fase inicial, são constituídas pelos desnivelamentos de
S-T, inversão anormal da onda T, nas precordiais ou periféricas, baixa
voltagem da mesma onda.
Tais alterações podem ser evolutivas, ou estáveis. Em algumas
observações, podemos apreciar aquêle caráter; entretanto, a
estabilidade das alterações eletrocardiográficas ficou-nos mais difícil
de estabelecer, visto que, em muitos casos, os traçados deixaram de
ser repetidos.
Vale ainda insistir, no momento, sôbre uma particularidade que se
verifica nas curvas do precórdio e sôbre a qual chamaram atenção, por
primeiro, Dias, Laranja e Nobrega: o aparecimento tardio dos complexos
transicionais, o que em muitos casos poderá ser atribuído à dilatação
preponderante do ventrículo direito.
A observação 1 ilustra bem a circunstância das alterações
primárias evolutivas de S-T e T. Assim, no traçado tirado em 26-645, T-2 e T-3 estão negativas, quando eram positivas na curva
anterior; o segmento S-T se mostra curvilíneo, pouco elevado em
D-1 e D-2 e ligeiramente deprimido em D-3. Em V-1, onda T positiva
e, em V-5, difásica (- +.) No traçado de 11-7-46, nota-se a baixa
voltagem de R. até V-4, o que denuncia alteração do QRS; a onda T
se torna isoelétrica em V-1, negativa e com baixa voltagem no ponto
imediato; mostra-se a fase negativa muito profunda em V-3 e V-4,
com elevação do S-T que se apresenta convexo; é difásica (- +), porém
38
com pequena amplitude, em V-5. No traçado de 12-10-46, T volta a
tornar-se positiva em D-2 e D-3, com o S-T um pouco deprimido.
Nas precordiais, R já tem voltagem ampla em V-4; e a onda T está
negativa e profunda em V-1 (demonstrando a coexistência de alterações
primárias e secundárias dêsse mesmo acidente), em V-2, com
acentuação da fase negativa em V-3 e positiva em V-5.
A obs. n.º 6 mostra no traçado de 22-1-46 a onda T negativa e
profunda em D-2 e nas precordiais; em CF-5 e 6, é difásica, sendo
muito acentuada a primeira fase, a negativa. O segmento S-T está
elevado em CF-2 e 3 e deprimido em 5 e 6. A deflexão R está ausente
em CF-2 e 3 e tem voltagem muito baixa em CF-1 e 4. Em 9-8-46, T1 torna-se negativa e profunda e T-2 passa a ser positiva. O S-T está
deprimido em D-1 e elevado em D-3. Em 13-8-46, nota-se ausência
de R nos quatro primeiros pontos precordiais, S-T elevado de CF-2
a 4 e deprimido em 5 e 6, continuando a onda T negativa. Em 13-946, a onda T se mostra positiva nos 3 primeiros pontos do precórdio
e mais aguda que no traçado anterior, a partir de CF-4. A deflexão R
continua ausente até êsse último ponto. Em 25-9-46, T-7 se mostra
positiva e T-3 negativa, com o S-T elevado naquela e deprimido nessa
derivação. Em CF-3, o complexo ventricular se torna polifásico, tem
baixa voltagem e a onda T é negativa e muito aguda, com
infradesnivelamento do S-T. Em 26.946 diminui a voltagem de T-1
que está quase isoelétrica e passa T-3 a ser positiva; fica bem definida
a negatividade de T em CF-1, mostrando a concorrência de alterações
primárias e secundárias.
A obs. XIII também é muito demonstrativa no particular. No
traçado em 5-7-46, nota-se T-1 e T-2 negativas e pouco profundas;
T-3 positiva e de baixa voltagem. Em CF-1, a onda T é positiva e
ampla, enquanto é negativa e aguda em CF-6, com infradesnivelamento
de S-T. Em 2-9-46, a onda T se torna muito mais profunda em D-1 e
D-2 e com a positividade acentuada em D-3. Em CF-1, torna-se
negativa e, em CF-6, quase que está isoelétrica.
A obs. XIX nos dá um exemplo de alterações associadas de QRS e
S-T, em que as da fase final são estáveis, não têm caráter evolutivo.
Não é razoável concluir-se, em face de tais modificações da fase
final do complexo ventricular, pela vigência, no caso em estudo, de
alterações coronarianas, desde que a própria natureza e distribuição
das lesões na esquizotripanose explicam de maneira satisfatória aquela
circunstância, decorrente - é claro - da modificação na ordem de
retirada do estímulo na massa muscular, o que independe da natureza
do processo ocasional.
39
QUADRO N.o. 1.
Casos de doença de Carlos Chagas observados no
Serviço da 1 ª. Cadeira de Clínica Médica (Faculdade
de Medicina da Bahia.)
N o.
Nomes
1
2
3
1
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
Isaltina P. dos S.
Lourenço B. .......
José Freder. da S.
Adelino A. dos S.
Benedito S. .........
João B. dos. S. ....
Vicente F. M. .....
Maria M. dos S. ...
Augusto da S. B. ..
José B. J. S. ........
Eustaquio J. S. ...
Edwiges M. dos S.
Arsenio B. da C. .
Francisco S. M. ...
José B. dos S. .....
Luiz B . ...............
Maria C. M. dos S.
Maria Elza L. R o.
Octavio P. da S. ..
Olimpio S. ...........
Euzebio G. ..........
Exigenio F. S. .....
Domingas D. P. ...
Celina F. S . ........
Elvira F . .............
Israel S. ...............
Arlindo S . ...........
Francisco da S. M.
Cosme D. dos S. .
João B. de J. ........
Maria José S. ......
Carminha B. .......
José dos S . ..........
João de O. ...........
Augusto A. S. .....
Pascoal C. F. .......
Idade
Forma Clínica
25 a.Cardiop. crônica
16 a.
“
“
85 a.
“
“
25 a.
“
“
?
“
“
21 a.
“
“
25 a.
“
“
30 a.
“
“
48 a.
“
“
29 a.
“
“
26 a.
“
“
19 a.
“
“
29 a.
“
“
28 a.
“
“
31 a.
“
“
24 a.
“
“
33 a.
“
“
16 a.
“
“
39 a.
“
“
36 a.
“
“
20 a.
“
“
40 a.
“
“
30 a.
“
“
9 a. Assintornática
14 a.
“
21 a. Cardiop. crônica
24 a.
“
“
40 a.
“
“
33 a.
“
“
34 a.
“
“
25 a.
“
“
8 a. Assintomática
17 a.
“
“
29 a.
“
“
45 a.
“
“
Xenodiagnóstico
FIXAÇÃO DO COMPLEMENTO
Posit.
Posit.
Negat.
Posit.
Negat.
Negat.
Negat.
Negat.
Negat.
Negat.
Negat.
Negat.
Negat.
Posit.
Posit.
Negat.
Negat.
Negat.
Negat.
Negat.
Negat.
Negat.
Posit.
Negat.
Posit.
Posit.
Posit.
Negat.
Negat.
Negat.
Negat.
Negat.
Negat.
Antígeno de Davis
0.05
0.1
0.2
Fração de
polisacarídeo
+++
++++
++++
++++
++++
++++
++
++
+
++++
++++
++++
++++
++++
++++
+++
++++
++++
+
++++
++++
++++
++++
++++
++++
++++
++++
++++
++++
++++
+++
++++
++++
++++
++
+
++
++++
Negat
++++
++++
++++
++++
++++
++++
++
++++
++++
++
++++
++++
++++
++++
++++
++++
++
Negat.
++++
+++
++++
++++
Negat.
++
+++
++++
+++
++++
++
++++
++++
++++
++++
++++
++++
++++
+++
++++
++++
++++
++++
Negat.
++++
++
++++
Negat.
++++
++++
Negat.
++
40
QUADRO N o. 1 (Cont.)
Casos de Doença de Carlos Chagas observados no
Serviço da 1 ª. Cadeira de Clínica Médica (Faculdade
N o.
Nomes
37
38
39
40
41
42
43
44
45
46
47
48
49
50
51
52
53
54
55
56
57
58
59
60
61
62
63
64
6.5
66
67
68
69
70
71
72
Ana Maria M. ......
Augusto J. C. .......
Guilherme V. C. ..
Marçal M. M. ......
Frei J . ..................
Francisco Br. .......
Teodora da S. B. ..
Henrique F. A. ....
Mario P. S. ..........
José Amp. S. .......
Antonieta F. O. ...
Erundina S. .........
Nelson P. .............
José Dom. F. .......
Maria Franc. S. ....
Meneleu S. ..........
Nelito D. C. .........
Angelina B. .........
Catarina N. ..........
Basilio C. dos S. ..
Felipe F. ..............
Gildete A. P. ........
José S. O. ............
Manoel Julio da C.
Maria Frane. de J.
Trajano L. ...........
José Felix dos S. .
Deraldo José da P.
Enedette Serafim.
Reynaldo de S. ....
Almerinda F. S. ...
Delfina F. S . .......
Damiana Maria S.
Isaias G. A. ..........
Manoel P. ............
Reginaldo S. ........
Idade
Forma Clínica
Xenodiag
nóstico
de Medicina da Bahia.)
FIXAÇÃO DO COMPLEMENTO
Antígeno de Davis
0,05
0,1
0,2
8 a.
Forma Aguda Posit. ++++
40 a. Cardiop. crônica Negat.
++ +++ ++++
20 a. Assintomática Negat.
++++ ++++
43 a. Cardiop. crônica Negat.
++
++++
48 a.
“
“
Negat.
++++
37 a.
“
“
Posit. ++++
++++
38 a.
“
“
Negat. ++++
++++
42 a.
“
“
Posit. ++++
++++
30 a.
“
“
Negat. ++++
++++
43 a.
“
“
Negat. ++++
++++
35 a. Assintomática
+
+++
39 a.
“
Negat.
+
+++
19 a.
“
++++
++++
28 a. Cardiop. crônica Negat. ++++
++++
35 a.
“
“
Negat. ++++
++++
37 a.
“
“
Negat. Negat.
++++
“
“
Negat. Negat.
+++
“
“
Negat.
++
++++
43 a.
“
“
Negat. ++++
++++
18 a.
“
“
Negat. ++++
++++
24 a. Assintomática Negat. ++++
++++
++++
39 a.
“
“
Negat. ++++
++++
41 a.
“
“
Negat.
++
++++
39 a. Assintomática Negat. ++++
++++
++++
43 a.
“
“
Posit.
34 a.
“
“
Posit.
6 a. Forma Aguda Posit.
8 a. Forma Aguda
Negat.
+
++++
58 a.
“
Negat.
++++
24 a.
“
++++
++++
+
++++
38 a.
“
“
++
++++
++++
++++
Fração de
polisacarídeo
41
DOENÇA DE CARLOS CHAGAS: CARDIOPATIA CRÔNICA.
QUADRO II
NOMES
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
RAIOS X
ELETROCARDIOGRAMA
Isaltina P. Palpitações. Dispn. de esfôrço. Dôres Aumento da Bloqueio A-V total, com
dos S.
precordiais. Vertigens. Desdobraárea car- QRS tipo BRD. Vamento de B-2. Sôpro s. mitral. Hedíaca.
riabilidade origem rítpatomegalia. P-A: 120/50. R.W.:
mo idioventricular. Alnegativa.
terações primárias evolutivas de ST e T. Alterações de QRS.
Lourenço Fadiga. Palpitações. Dispnéia decúbi- Grande au- BRD. Taquicardia paroB.
to. Edema. Derrame pleural. Estamento da xism. supraventricular,
se pulmonar. Escarros hemoptóicos.
área car- (um ritmo sinusal e ouDesdobramento de B-2. Sôpro sist.
díaca.
tro supravent. com a
mitral. Galope. Ascite. Hepatomegamesma freqüência). Exlia. P-A: 100/80. Necropsia: Aglotras, ventr. politópicas,
merados parasitários no interior da
bilaterais, em paroxisfibra cardíaca.
mos taquicard.
José Fre- Fadiga, Palpitações. Dispnéia decúbi- Grande au- BRD. Extra-sístoles
derico to. Edema. Cianose. Derrame pleumento da ventriculares bigeminada S.
ral. Estase pulmonar. Desdobraàrea cardas, politóp. bilaterais.
mento de B-2. Hiperfonese pulmodíaca.
Alterações primárias de
nar. Sôpro sistólico mitral. HepaST e T.
toinegalia. P-A: 122/100. R.W.: Adelino Fadiga. Palpitações. Convulsões Disp- Grande au- BRD. Bloqueio A-V do
dos S.
néia decúbito. Edema. Cianose.
mento da 1 o. grau c/ episódios de
Derrame pleural. Escarros hemopárea car- bloqueio do 2 o. grau.
tóicos. Estase pulmonar. Hipofonedíaca.
Extras, ventriculares
se das bulhas. Desdobramento de
bigerninadas, trigeminaB-2. S. sist. pulmonar. Ascite. Hedas, bilaterais. Extrapatomegalia. P-A: 130/90. R.W.:
nodal. Pulsação escapa.
Alteraç. primárias de
ST e T.
Benedito Fadiga. Síncopes. Vertigens. D. pre- Aumento da Bloqueio A-V total, com
S.
cordial. Dispnéia esfôrço. Hipofoàrea car- QRS tipo BRD.
nese bulhas. Sôpro sist. mitral.
díaca.
P-A: 120/50.
João B. Fadiga. Palpitações. Vertigens. Disp- Grande au- Bloqueio A-V total, com
dos S.
néia esfôrco, Edema. Tireóide um
mento da QRS tipo BRE, variapouco aumentada. Hipofonese buàrea car- bilidade ritmo idiovenlhas. Sôpro s. mitral. Hepatomedíaca.
tric. Extras, ventricul.
galia. P-A: 120/80. R.W.:
Depois "fIutter" Quricul. e QRS tipo BRD.
ST e T. Alterações de
QRS.
42
DOENÇA DE CARLOS CHAGAS: CARDIOPATIA CRÔNICA (Cont.)
NOMES
Vicente Fadiga. Palpitações. Dispnéia esfôrF. M.
ço. D. precordiais. Hipofonese mitral. P-A: 118/94. R.W., Kahn e
Keine:, negativos.
Maria M. Fadiga, Palpitações. Tonturas. Dispdos S.
néia esfôrço. Hiperfonese pulmonar. Desdobramento de B-2. P-A:
120/80. Operada de um fibromioma
uterino volumoso quando ainda internada, suportando bem a intervenção. R.W.:
Augusto Fadiga. Palpitações. D. precordiais.
da S. B. Vertigens. Dispnéia esfôrço. Desdobramento B-1. Hipofonese bulhas
da base. P-A: 130/80. R.W.: negativa.
José de Fadiga. Dispnéia decúbito. Edema.
B.
Hepatomegalia. P-A: 134/90.
Eustaquio
J. S.
Edwiges
M. dos S.
Arsenio
B. da C.
RAIOS X
ELECTROCARDIOGRAMA
Aumento da BRD.
área cardíaca.
Grande au- Extra - sístoles ventric.,
mento da bigeminadas, trigeminaárea cardas, politópicas. Altedíaca.
rações primárias de ST
e T; baixa voltagem de
QRS, nas periféricas e
precórdio dir.
Área cardía- BRD, tipo “não usual”,
ca normal. de Wilson.
Aumento da BRD. Extra-sist. venárea cartricul. bigeminadas,tridíaca.
geminadas, em salvas,
politópicas.
Fadiga, Palpitações. D. precordiais. Grande au- Extra-sístoles ventriculaDispnéia esfôrço. Desdobramentode mento da res bigeminadas, poliB-2. Sôpro s. mitral. P-A: 96/68.
área cartópicas. Baixa voltaEdema discreto M.I. Kahn:
díaca.
gem de QRS.
Fadiga, Palpitações, Vertigens. D.
Grande au- Bloqueio A-V total, com
precordiais, Dispnéia esfôrço. Desmento da Q R S do tipo B R D.
dobramento de B-2. Hiperfonese
área carBaixa voltagem de
mitral e pulmonar. Galope. Sôpro
díaca.
Q R S; alterações prisist. pulmonar e mitral. Edema dismárias de ST e T.
creto M.I. P-A: 134/70. R.W.: negativa.
Fadiga. Palpitações. Vertigens. D.
Grande au- Bloqueio A-V total, com
precordiais. Dor no hipocôndrio di- mento da QRS do tipo BRD, vareito. Dispnéia esfôrço. Hiperfoneárea carriabilidade ritmo idiose mitral, hipof. pulmonar. P-A:
díaca.
ventricular. Extras,
100/52. Kahn: negativa.
ventricular. Alterações
primárias de ST e T.
43
NOMES
RAIOS X
Francisco Fadiga. Palpitações. Tonturas. DispGrande auS. de M. néia esfôrço. Dor no epigástrio.
mento da
Desdobramento B-2. Hipofonese miárea cartral. P-A: 102/68. R.W.:
díaca.
João B. Fadiga. Palpitações. Vertigens. Disp- Aumento da
dos S.
néia, esfôrço, Edema. Estase pulárea carmonar. Hipofonese bulhas da base.
díaca.
Sôpro s. mitral. Hepatomegalia.
P-A: 110/70.
Luiz B. Vertigens. Dispnéia esfôrço. HipofoGrande aunese bulhas da base. Hepatomegamento da
lia. P-A: 110/70, R.W.: negativa.
área cardíaca.
ELECTROCARDIOGRAMA
B R D. E x t r a - sístole
ventricular. Alterações
BRD incompleto.
ST e T. Extra-sístoles
auriculares bigeminadas
ventriculares trigeminadas e bilaterais. Alterações de QRS. Bradicardia sinusal.
Grande au- Bloqueio A-V do 2 o.
mento da grau. Alterações primáárea carrias de ST e T.
díaca.
Maria Palpitações. Dispnéia decúbito. EdeC. M. S. ma. Estase pulmonar. Escarros hemoptóicos. Cianose. Desdobramento
de B-2. Hiperfonese pulmonar. Hipofonese mitral. Sôpro s. mitral.
Galope. Hepatomegalia. Aumento
discreto da tireóide. P-A: 100/60.
R. W.:negativo.
Maria Elza Fadiga. Palpitações. Síncopes. Hiper- Área cardíaL. R.
fonese pulmonar. P-A: 128/70. R.
ca normal.
W.: negativa.
Otavio Fadiga. Vertigens. Dispnéia decúbito. Grande auP. da S. Edema. Estase pulmonar. Cianose.
mento da
Hipofonese bulhas base. Sôpro s.
área carmitral. Galope. Ascite. Hepatomedíaca.
galia. Discreto aumento tireóide.
P-A. 115/100.
Olímpio G. Fadiga. Palpitações. Vertigens. D.
Ãrea cardíaprecordiais. Dispnéia esfôrço. Hica normal.
pofonese das bulhas da base. P-A:
110/75. Hepatomegalia. R.W.: negativa.
Bloqueio A-V total, sem
alargamento de QRS.
ST e T. Alterações de
QRS.
BRD. Extra-sístoles
ventriculares.
44
NOMES
RAIOS X ELECTROCARDIOGRAMA
Euzebio G. Fadiga. Palpitações. Dispnéia decúbi- Grande au- Alterações primária
to. Edema, Estase pulmonar. Asmento da ST e T.
cite. Hepatomegalia. Hiperfonese
área carpulm. Sôpro s. mitral. P-A: 90/50.
díaca.
R.W.: negativa.
Eugenio Fadiga, Palpitações. D. precordiais. Aumento da Bloqueio A-V do 2 o.
F. S.
Tonturas. Hipofonese bulhas da baárea car- grau, com p. de Wense. P-A: 110/78. Kline: negativa.
díaca.
ckbach, Extra - síst.
ventr. BRD. Alterações
de QRS. Alteração
prim. de ST e T.
Domingas Fadiga. Palpitações, Vertigens. Disp. Grande au- Extras. ventr. polifocais.
D. P.
esfôrço. Hiperfonese pulmonar. Sô- mento da Bloqueio A-V do 1 o.
pro s. mitral. P-A: 118/70. R.W.:
área car- grau, com episódios do
negativa. Kline: negativa.
díaca.
2 o. grau.
Israel S. Fadiga. Síncopes. D. precordiais.
Grande au- Bloqueio A-V: total, com
Dispnéia de esfôrço. Desdobramen- mento da QRS tipo BRD. Alteto de B-2. Hiperfon. pulmonar.
área car- rações primárias de ST
Hipofon. mitral. Cianose. P-A:
diaca.
e T.
130/80. R.W.: negativa.
Arlindo S. Fadiga. Dispnéia. Edema. Derrame
Grande au- Alterações de QRS. Alpleural. Estase pulmonar. Hipermento da terações primár.
fonese aórtica. Hepatomegalia. P-A: área car- de ST e T.
100/75.
díaca,
Francisco Síncopes. Tonturas. Dispnéia de es- Grande au- Bloqueio A-V total, com
da S. M. fôrço. Desdobram. B-2. Hiperfonemento da QRS tipo BRE. Onda
se pulm. Sôpros s. mitral e pulm.
área car- P alargada e com alta
P-A: 170/80. Coroidite crônica. R.
díaca.
voltagem. Alterações
W.: negativa.
Extras. ventricular.
Cosme D. Fadiga. Síncopes. Vertigens. Edema. Grande au- Bloqueio A-V total, com
dos S.
Estase pulmonar. Hepatomegalia.
mento da QRS tipo BRD, variaDesdobramento B-2. Hiperfon. pulárea car- bilidade ritmo idiovenmonar. P-A: 105/70. R.W.: negadíaca.
tricular. Alterações de
tiva.
Q R S. Alterações
primárias de ST e T
45
NOMES
João Palpitações. Dores precordiais. DispB. de J. néia esfôrço. Desdobramento B-2.
Hiperfonese: pulm. Galope. P-A:
110/60. R.W.: negativa.
Maria Fadiga. Angústia epigástrica. PalpiJosé S. tações. D. precordiais. P-A: 100/65.
Kline:
RAIOS X
Pequeno
aumento da
área cardíaca.
Pequeno
aumento da
área e cardíaca.
Grande aumento da
área cardíaca.
José Fadiga. Palpitações. Angústia epigásdos S. trica. D. precordiais. Tonturas.
Vertigens. Dispnéia esfôrço. Desdobramento de B-2. Hiperfonese pulmonar. Hepatomegalia. P-A: 125-70.
R.W.:
João de
Dores precordiais. Hipofonese das bu- Área cardíaO.
lhas. Hepatomegalia. Discreta esca normal.
plenomegalia. Schistosomose tratada. P-A: 110/80. R.W.: negativa.
Augusto Fadiga. Palpitações. Dor no hipocônS. S. drio direito. Dispnéia decúbito. Hiperfonese pulmonar. Hipofon. mitral. Galope. Edema. Derrame pleural. Hepatomegalia. Cianose. Escarros hemoptóicos. P-A: 105/80.
negativa.
Pascoal Fadiga. Palpitações. Dispnéia de esC. F. fôrço. Hiperfonese pulmonar. Hipofonese mitral. P-A: 110/60. Hepatomegalia.
ELECTROCARDIOGRAMA
BRD. Alterações primárias de ST e T.
BRD.
Bloqueio A-V total, com
QRS tipo BRD. Alterações de QRS Alterações primárias de ST
e T. Onda P difásica
em vários D.
BRD. Extra-síst. ven-
tric. Onda P negativa
em tôdas precordiais.
de ST e T. Alterações
de QRS.
Grande au- 1 o. traçado. Baixa volrnento da tagem. QRS, alterações
área carprimárias de ST e T.
díaca.
Onda P bífida em D-1
e D-2.
2.o. traçado: Bloqueio
A-V total, sem alargamento. QRS. Extras,
ventric. bigeminadas bilaterais, politópicas.
Grande au- BRD. Extra - sístoles
mento da ventriculares. Alteraárea carções de QRS.
díaca.
46
NOMES
Augusto Palpitações. D. precordiais. Dispnéia
J. C.
esfôrço. Tonturas e vertigens. Dor
pigástrica. Desdobramento de B-2.
Sôpro s. mitral. P-A: 100/60.
Marçal Dor precordial. Palpitações. Dores
M. M. hipocôndrio dir. Sôpro s. mitral. Hiperfonese pulmonar. P-A: 120/80.
Frei Jr. Palpitações. Dores precordiais. Tonturas. P-A: 130/80.
Teodora Fadiga. Palpitações. Ortopnéia. Ededa S. B. ma. Ascite. Estase pulmonar. Cianose. Hepatomegalia. P-A: 130/95.
RAIOS X ELECTROCARDIOGRAMA
Grande au- Extras, ventriculares pomento da
litópicas, bilaterais, biárea cargeminadas. Extra-sístodíaca.
les aurículares. BRD.
ST e T.
Aumento mo- Alterações QRS. Alteraderado da
ções primárias evolutiárea carvas de ST e T.
díaca.
Aumento mo- Extra-sístoles auriculaderado da res.
área cardíaca.
Grande au- BRD. Extra - sístoles
mento da
auriculares e ventric.
área carpolitópicas. Alterações
díaca.
Aumento da BRD. Extra - sístoles
área carventriculares. Bradicardíaca.
dia sinusal.
Henrique Palpitações. Dispnéia de esfôrço.
F. A. Tonturas. Dor no epigástrio. Desdobramento de B-2. Hipofonese das
bulhas. P-A: 100/70.
José Dispnéia contínua. Palpitações. Cia- Grande au- BDR. Extras, ventriDomingo
nose. Vertigens. Edema. Hipofonemento da
culares. Alterações pris
F.
se das Bulhas. Estase pulmonar.
áreas carmárias de ST e T.
Hepatomegalia. P-A: 120/80.
díaca.
Maria Tonturas. Dispnéia paroxísmica no- Aumento da BRD. Bigeminismo venFrancisca turna. Disp. de esfôrços. Dor preárea cartricular.
dos S. cordial. Palpitações. Discreto audíaca.
mento tireóide. Desdobramento ambas as bulhas. P-A: 170/90. Hepatomegalia.
Fig. 1 -Case 1: ECG on 3-23-944. Complete A-V of the RBBB type
convergent direction. Auricular rate: 77 a minute; ventricular rate: 28 a
minute.
Fig. 1: Obs. 1: Ecg. em 23-3-44 bloqueio A-V total, com QRS do tipo
BRD e direção convergente. Freqüência auricular a 77 por minuto; freqüência
ventricular a 28 por minuto.
47
48
Fig. 2 - Case 1: ECG on 6-26-945. Auricular rate of 76 a minute and ventricular
rate of 25. Noticeable changes of the ventricular complex: R-1 with a considerably
decreased voltage, almost disappearing; T-2 and T-3 are negatives.
Fig. 2: Obs. 1: Ecg. em 26-6-45: A freqüência auricular é de 76 por minuto e a
ventricular de 25. Sensíveis modificações do complexo ventricular: R-1 diminui
consideràvelmente de voltagem, quase desaparecendo; T-2 e T-3 estão negativas.
49
Fig. 3 - Case 1: ECG on 7-11-946: - Auricular rate of 86 a minute and the ventricular one of 30.
Low voltage of R in all leads expect V-5. The T wave is deeply negative and sharp in V-3 and V-4,
being less remarkable the change in V-5.
Fig. 3: Obs. I: Ecg. em 11-7-46: Freqüência auricular de 86 por minuto e a ventricular a 30. Baixa
voltagem de R até V-4. A onda T se mostra profundamente negativa e ponteaguda em V-3 e V-4,
sendo muito menos acentuada a alteração em V-5.
50
Fig. 4: Obs. I: Ecg. em 12-10-46: A onda T se tornou positiva
em D-2 e D-3; ligeiro infradesnivelamento de S-T nessas
derivações.
Fig. 4 - Case 1: ECG on 10-12-946: The T wave became
positive in L-2 and L-3; slight downward displacement of S-T in
these leads.
Fig. 5: Obs. 1: Ecg. em 12-10-46: derivações precordiais. A
onda T se tornou profundamente negativa e ponteaguda, de V-1
a V-4. Extra-sístole ventricular em V-6.
Fig. 5 - Case 1: ECG on 10-12-946: Precordial leads. The T
wave became deeply negative and sharpened from V-1 to V-4.
Ventricular premature beat in V-6.
51
52
F i g . 6 : O b s . I I L o u r e n ç o . P. C . 1 3 . 3 0 0 . I m e r s ã o 9 0 0 x .
Hematoxilina-eosina. Negativo n.º544. Aglomerado
parasitário no interior da fibra cardíaca (S. cruzi). Gentileza
dos Drs. Pena de Azevedo e Eitel Duarte.
Fif. 6 - Case II: Lourenço Batista. P. C. 13.300. Immersion
900 x H.E. Negative n.º544. Parasitic cluster inside cardiac
fiber. (S. cruzi). Courtesy of Drs. Pena de Azevedo and Eitel
Duarte.
D -2
D-3
Fig. 7: Obs. II: Ecg. em 8-8944. Ritmo sinusal e supraventricular
(nodal), com a mesma freqüência e com BRD permanente. A
freqüência de ambos os centros é de até 73 batimentos, em média,
por minuto.
53
Fig. 7 - Case II: on 8-8944. Sinus and supraventricular (nodal)
rhythm, with the same rate permanent RBBB. The rate of both
centers is of 73 beats per minute on the average.
D-1
54
Fig. 8: Obs. II: Ecg. em 8-8-44. Derivações precordiais.
Fig. 8 - Case II: ECG on 8-8-944. Precordial leads.
55
Fig. 9 - Case II: ECG on 8-12-944. Multiple, polytopic,
bilateral, ventricular premature beat in tachycardiac paroxysms.
In L-2, the double command of the anterior tracing reappears.
Fig. 9: Ecg. em 12-8-44: Extra-sístoles ventriculares múltiplas,
politópicas, bilaterais, em paraxismos taquicárdicos. Em D-2
reaparece o duplo comando do traçadoanterior.
56
Fig. 10 - Case VI: ECG on 1-22-946. Complete A-V block with QRS of left
RBBB type and variability in origin of the idio-ventricular rhythm. Deep Q-1
wave. Deep pointedinverted wave in lead.
Fig. 10: Obs. VI : Ecg. 22-1-946: Bloqueio A-V total, com QRS do tipo BRE e
variabilidade na origem do ritmo idioventricular. Onda Q-1 profunda; T-2
negative e profunda.
Fig. 11 - Case VI: ECG on 1-22-946. Precordial leads, from CF-1 to
CF-3.
Fig. 11: Obs. VI: Ecg. em 22-1-46: Derivações percordiais, de Cf-1
a Cf-3
57
58
Fig. 12: Ob. VI: Ecg. em 22-1-946: derivações precordiais, de Cf-4 a
Cf-6.
Fig. 12 - Case VI: ECG on 1-22-946. Precordial leads, from CF-4 to
CF-6
59
Fig. 13 - Case VI: ECG on 8-9-946. Variation of the rate of the idio-ventricular
rhythm, which got to 33 per minute. The configuration of the ventricular complex
is also changed, showing mutability in the localization of the excitation focus,
continuing however to be of the left BBB type. The auricular activity is represented
by flutter waves, with a rate of 230 a minute and block of 7:1. Ventricular premature
beats.
Fig. 13: Obs. Ecg. em 9-8-946: Variação na freqüência do ritmo idioventricular,
que passou a 33 por minuto. Modificou-se também a configuração do complexo
ventricular, denunciando mutabilidade na localização do foco de excitação,
continuando todavia o tipo BRE. A atividade auricular está representada por ondas
de “flutter”, com a freqüência de 230 por minuto e bloqueio a 7:1. Extra-sístoles
ventriculares.
60
Fig. 14 - Case VI: ECG on 8-13-946. Precordial leads. Absence of R in the first
four (4) points. Also in these, notch in apex of S.
Fig. 14: Obs. VI: Ecg. em 13-8-46. Derivações precordiais. Ausência de R nos 4
primeiros pontos. Também nesses, entalhe no ápice de S.
Fig. 16: Obs. VI: Ecg. em 13-9-946. O aspecto ainda é muito semelhante
ao anterior.
61
Fig. 16 - Case VI: ECG on 13-9-46. Aspect still very similar to
anterior one.
Fig. 15: Obs. VI: Ecg. em 13-8-46. Derivações precordiais.
Fig. 15 - Case VI: ECG on 8-13-946. Precordial leads.
62
Fig. 17 - Case VI: ECG on 9-25-946. Continuation of auricular
flutter, aspect of ventricular complex is changed into right BBB type,
convergent.
Fig. 18: Obs. VI: Ecg. em 26-9-46: O aspecto de BRD já
não é tão convergente; em D-2 E D-3, a fase inicial do
complexo se torna polifásica e de baixa voltagem também
diminui a amplitude de QS em D-1.
Fig. 18 - Case VI: ECG on 9-26-946. Aspect of right BBB
not so convergent; in L-2 and L-3, the initial phase of the
complex becomes polyphasic and with low voltage; the
amplitude of QS is also decreased in L-1.
Fig. 17: Obs. VI: Ecg. em 25-9-46: Continuando o “flutter”
auricular, modifica-se o aspecto do complexo ventricular, que toma o
tipo BRD, convergente.
63
Fig. 19: Obs. XIII: Ecg. em 5-7-46. Bloqueio A-V total, comQRS do tipo BRD. T-1 e T2, negativas e pouco profundas; T-3, positiva e de baixa voltagem. Ligeira elevação de ST em D-1 e D-2. Em CF-6, onda T negativa e aguda, com infradesnivelamento de S-T.
Fig. 19 - Case XIII: ECG on 7-5-946. Complete A-V block with QRS of right BBB type.
Slightly inverted T wave in Lead 1 and 2; abnormally low T wave in Lead 3. Slight elevation
of S-T in L-I and L-2. In CF-6 sharp and negative T wave with depressed S-T segment.
64
Fig. 20 - Case XIII: ECG on 9-2-946. Isolated ventricular premature beat and
variability of origin of idio-ventricular rhythm. In L-1 and L-2 the wave become
deeper and, in L-3 its modified, decreasing considerably the negative of T, which is
almost isoelectric; in this lead S-T returned to the basis line.
Fig. 20: XIII: Ecg. em 2-9-46. Extra-sístole ventricular isolada e variabilidade na
origem do ritmo idioventricular. Em D-1 e D-2, a onda T se torna muito mais
profunda; e, em D-3, acentuou-lhe a positividade. Em CF-6, modificou-se o complexo
ventricular, diminuindo consideràvelmente a negatividade de T, que está quase
isoelétrica; S-T, nessa derivação, voltou à linha de base.
Fig. 21: Obs. IX: Ecg. em 25-5-46. Bloqueio de ramo
direito, com R-1 pequena e S-2 e S-3 profundas,
correspondendo ao tipo “não usual”, descrito por Wilson.
Fig. 21 - Case IX: ECG on 5-24-946. Right bundle-branch
block with small R-1 and broad deep S in leads 2 and 3,
corresponding to the “unusual” type, described by Wilson.
65
66
Fig .22: Obs. XIX: Ecg. em 10-8-46. Baixa voltagem dos
complexos ventriculares. Onda T difásica (+-) em D-3 e (+) CF-6. A ausência de R em CF-1.
Fig. 22 - Case XIX: ECG on 8-10-946. Low voltage of
the ventricular complexes. Diphasic T wave(+-) in L III
and (-+) CF-6. No R wave is present in lead CF-1.
67
CONCLUSÕES
1 - Os sintomas e sinais observados na miocardite crônica da doença de Carlos
Chagas nada têm de peculiar, visto como são os que se observam nas lesões
difusas do miocárdio.
2 - A insuficiência cardíaca na cardiopatia crônica da doença de Carlos Chagas
se apresenta, umas vêzes pela síndrome de insuficiência das cavidades direitas
e, isso é o mais comum; outras vêzes, é a forma inicialmente bilateral, a claudicação simultânea de ambos os ventrículos, a que se observa.
3 - A hipofonese das bulhas é um achado freqüente, tornando-se às vêzes a bulha
mitral quase inaudível. Todavia, a hiperfonese pulmonar também é uma ocorrência comum. O mesmo pode dizer-se, em relação ao desdobramento das bulhas.
4 - O aumento da área cardíaca varia dentro de largos limites. Em geral, os maio
res aumentos se verificaram nos casos com insuficiência cardíaca congestiva,
ou bloqueio A-V total.
5 - Os distúrbios da propagação do estímulo são muito freqüentes, tendo sido
notados em 80% dos casos. Os distúrbios da formação do estímulo ocorreram
em 57,5% das observações. O bloqueio A-V total se encontra na miocardite
crônica da doença de Carlos Chagas com uma freqüência maior do que em
qualquer outro tipo de cardiopatia. Em nosso material, encontramo-lo em
27,5% dos casos.
6 - A incidência do bloqueio intraventricular na cardiopatia chagásica é muito
elevada, atingindo em nossa estatística a cifra de 47,5% dos casos. Nesse
cálculo não estão incluídos os casos de bloqueio A-V total, com QRS alargado.
7 - Todos os casos de bloqueio intraventricular que observamos eram de ramo
direito do feixe de His. Nem uma só vez encontramos a curva do bloqueio de
ramo esquerdo.
8 - Não é raro encontrar-se nas derivações precordiais o aspecto observado no
padrão de infarto da parede anterior do coração, complicado com um bloqueio
de ramo direito.
9 - Dos distúrbios da formação do estímulo os mais freqüentes estavam representados pelas extra-sístoles, que podem ser unifocais ou polifocais, surgindo
isoladas, ou bigeminadas e trigeminadas.
10 - São freqüentes as alterações primárias de ST e T, podendo estar ou não associadas a alterações concomitantes de QRS. Tais alterações podem ser evolutivas ou estáveis, em acôrdo com a evolução do processo.
11 - A natureza e distribuição das lesões na esquizotripanose explicam de maneira satisfatória as modificações da fase final do
68
complexo ventricular, decorrentes da modificação na ordem de retirada
do estímulo na massa muscular, o que independe da natureza do processo
causal.
REFERÊNCIAS
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a cardiopatia crônica da doença de carlos chagas

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