14 de Novembro, 2007 Anestesia para Cirurgia de Carótida

Fundação Europeia do Ensino da Anestesiologia
Centro Regional de Coimbra
Curso 2
12 -14 de Novembro, 2007
Anestesia para Cirurgia de Carótida
António Augusto A. O. Martins
Serviço de Anestesiologia dos Hospitais da Universidade de Coimbra
Director: Dr. José Martins Nunes
Sumário
Introdução .....................................................................................................................1
Doença Cerebrovascular...............................................................................................1
Indicação Cirúrgica.......................................................................................................2
Técnica cirúrgica ..........................................................................................................3
Avaliação pré-operatória ..............................................................................................4
Técnica Anestésica .......................................................................................................5
Anestesia Geral .................................................................................................6
Anestesia Loco-regional ...................................................................................7
Monitorização da perfusão cerebral............................................................................10
Protecção cerebral.......................................................................................................11
Fisiopatologia.........................................................................................................11
Inserção de “shunt”................................................................................................11
Métodos fisiológicos de protecção cerebral...........................................................11
Métodos farmacológicos de protecção cerebral.....................................................12
Pós-operatório .............................................................................................................13
Conclusões ..................................................................................................................14
Introdução
A endarterectomia carotídea (EAC) é uma cirurgia profiláctica. Envolve a remoção da
lesão ateromatosa da artéria carótida que, potencialmente, será uma fonte
tromboembólica originadora de acidentes vasculares cerebrais (AVC).
Esta população de doentes apresenta uma elevada prevalência de doença coronária
grave. Por este motivo, a selecção de doentes e a análise do risco-benefício desta
cirurgia tem sido alvo de controvérsia dado a significativa morbilidade e mortalidade
advindas do enfarte miocárdico (EM) e do AVC.
Estudos multicêntricos randomizados como o European Carotid Surgery Trial (ECST,
1991)1 e o North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET,
1991)2 trouxeram orientações mais precisas sobre os critérios médico-cirúrgicos para a
eficácia da endarterectomia carotídea em doentes sintomáticos e assintomáticos.
Outro aspecto considerado relevante é a necessidade de restringir esta prática cirúrgica a
centros seleccionados e que os mesmos sejam sujeitos a auditorias, de forma a garantir
os níveis mínimos de qualidade.
A primeira endarterectomia carotídea foi realizada por De Bakey em 1956. Desde então,
este procedimento tem sofrido um incremento progressivo nos EUA (Figura 1).
Figura 1 - Evolução das EAC nos EUA (National Center Health Statistics)
A doença cerebrovascular é a primeira causa de morte em Portugal. Nos EUA são
reportados 500.000 novos AVC/ano e em Portugal são superiores a 20.000/ano, dos
quais 25 a 30 % terão origem na carótida extracraneana.
Doença Cerebrovascular
O AVC é definido como uma situação clínica de rápida evolução com défice
neurológico irreversível provocado por uma lesão vascular. Outras situações podem
ocorrer:
? Défice neurológico isquémico reversível – lesão que dura mais de 24
horas, mas que tem uma resolução até às 3 semanas.
? Acidente isquémico transitório (AIT) –
completamente resolvido nas primeiras 24 horas.
evento
neurológico
Etiologia
A incidência de AVC é de cerca de 2 por 1000 com uma mortalidade de 30%. A maioria
ocorre por enfarte (80% dos casos) ou hemorragia (10% intracerebral; 10%
subaracnoidea).
A doença ateromatosa ou hipertensão são factores presentes na população sujeita pela
primeira vez a um enfarte cerebral3 (Quadro 1):
Hipertensão arterial (HTA)
Isquemia miocárdica
Doença vascular periférica
52%
38%
25%
Embolismo intracardíaco
AIT
Sopro carotídeo
20%
4%
14%
Quadro 1. Factores de risco para o AVC (Sandercock PAG e tal. BMJ 1989)
Este estudo dá particular ênfase à necessidade de controlo da HTA com os potenciais
benefícios a nível da saúde pública. E, levanta ainda a questão, se a EAC profiláctica
nesta população reduziria a incidência de futuros AVC.
Indicação cirúrgica
A indicação da EAC é realizada com base em critérios imagiológicos e clínicos. O grau
de estenose carotídea é avaliado por um ou mais dos seguintes meios complementares
de diagnóstico:
1. Angiografia carotídea – “gold standard”, exame invasivo com morbilidade e
mortalidade associada (1%), avalia o lúmen do vaso, mas insuficiente na informação
sobre o estado da parede do vaso.
2. Eco-doppler – não invasivo e fiável na avaliação da extensão da estenose e na
estimativa de redução do fluxo.
3. Ressonância magnética – com uma sensibilidade e especificidade equivalente ao ecodoppler.
Os estudos acima já referenciados (NASCET, ECST) elucidaram um pouco sobre a
oportunidade da intervenção cirúr gica.
Os doentes com um grau de estenose carotídea ipsilateral de 70-99% e AIT ou AVC
não- incapacitantes apresentam um prognóstico claramente mais favorável quando
submetidos a cirurgia, se comparados com o grupo sujeito a terapêutica médica.
Em 1998, a American Heart Association4 actualizou as “guidelines” para a EAC.
Sumariamente, considerou:
Em doentes assintomáticos,
A. Existe indicação cirúrgica para a estenose carotídea > 60%.
Em doentes sintomáticos,
A. Existe indicação para EAC em doentes com AIT / AVC não- incapacitantes nos
últimos 6 meses e estenose carotídea >70%.
B. Não existe benefício da EAC para grupos com estenoses de 0 a 29%.
C. A indicação de EAC não está estabelecida para as estenoses de 30 a 69%.
2
Estas indicações são aplicáveis somente em centros cirúrgicos em que a
morbilidade/mortalidade se situe inferior a 6%.
Técnica cirúrgica
O posicionamento do doente é realizado em decúbito dorsal, ombros elevados e pescoço
em extensão e rotação lateral oposta ao local da incisão. A cabeça apoia-se num anel de
suporte. A incisão corre ao longo do bordo anterior do músculo esternocleidomastoideu
(Figura 2 e 3).
Figura 2 – Posicionamento e técnica cirúrgica.
Figura 3 – Incisão e técnica cirúrgica
Diversas estruturas nervosas poderão potencialmente ser lesadas – nervo hipoglosso,
ramo facial do nervo mandibular e nervo laríngeo recurrente e superior.
Previamente à clampagem da carótida (3 minutos antes) é administrada cerca de 5000
UI de Heparina, endovenosa.
3
Inserção de “shunt”
A inserção ou não de “shunt” (Figura 3) tem a haver com a prática da equipa cirúrgica, a
circulação de retorno (“stump pressure” >50 mmHg)5 e a técnica anestésica.
Figura 4 – Dispositivo e inserção do “shunt”
Os resultados são pouco elucidativos e conflituosos. Bons resultados são referenciados
sem a utilização de “shunt”, sob anestesia geral com hipertensão induzida e tempos
médios de clampagem de 10 minutos6 .
A sua utilização depende dos protocolos e da experiência de cada centro cirúrgico. Para
alguns é um procedimento de rotina. No Serviço de Cirurgia Vascular dos HUC a sua
implantação é pouco frequente.
A sua colocação parece ser aconselhável na possibilidade de isquemia potencial durante
o período de clampagem. Nomeadamente, a presença de doença carotídea grave
contralateral ou enfarte cerebral recente.
As desvantagens prendem-se com:
?
?
?
?
?
Dificuldade técnica
Dificuldade na visualização distal da placa
Maior taxa de complicações neurológicas?
Potencial risco de dissecção ou rotura da intima distal
Potencial introdução de ar ou de êmbolos
Avaliação Pré -operatória
A maior causa de morbilidade peri-operatória nesta cirurgia é a lesão isquémica
cerebral. A causa mais frequente mortalidade precoce e tardia é o enfarte do miocárdio,
1-2% dos casos7 . A doença cardíaca pré-existente é um factor que, isoladamente,
acrescenta um risco elevado a esta cirurgia.
Na presença de doença cardíaca isquémica deverá a cirurgia carotídea preceder a
pontagem coronária, o inverso ou deverão ser em simultâneo? A questão permanece em
aberto e a meta-análise publicada pela American Heart Association apresenta resultados
inconclusivos.
4
Quadro 2 – Risco pós-operatório em doentes necessitando de EAC e “pontagem” coronária.
(A multidisciplinary consensus statement from the ad hoc committee, American Heart Association.
Guidelines for Carotid Endarterectomy. Stroke 1995; 26: 188-201)
A severidade dos sintomas neurológicos pré-operatórios aumenta o risco de eventos
neurológicos no pós-operatório. Os doentes assintomáticos apresentam um risco baixo.
Outros factores são condicionantes de agravamento do risco cirúrgico:
1. HTA – é factor de risco mais prevalente (50-70% dos doentes), poderoso e
corrigível. Valores superiores a 180 mmHg são um factor de risco de AVC ou
morte pós-operatória8 . Conhecidas que são as alterações induzidas pela HTA
crónica na auto-regulação da perfusão cerebral, as reduções na HTA devem ser
instituídas de forma gradual e a sua completa normalização provavelmente não
estará indicada. A tensão arterial deve ser avaliada nos dois braços porque a
doença aterosclerótica de uma das artérias subclávias pode estar presente.
2. Idade – por si só não é contra- indicação à cirurgia, mas o risco de AVC e morte
aumenta nos grupos etários mais avançados8 .
3. Diabetes – não é considerada, isoladamente, um factor de risco.
4. Insuficiência renal – é considerada um factor de risco.
5. Sexo – a mulher apresenta um risco aumentado de AVC ou morte.
6. Doença vascular periférica – é um factor de risco de AVC ou morte pósoperatória.
7. Tabaco – identificado como factor de risco na re-estenose carotídea.
Técnica Anestésica
A Anestesia Geral e as Técnicas Loco-regionais têm sido aplicadas na EAC. Não existe
evidência que uma técnica seja superior a outra na redução das complicações perioperatórias9 .
Monitorização
A avaliação directa e cont ínua da tensão arterial pela canulação da artéria radial
contralateral à carótida a ser intervencionada deve ser acrescentada à monitorização
“standard”. A sua função é múltipla, pois permite a visualização da curva de pressão e
dos valores tensionais batimento-a-batimento cardíaco, colheita de sangue para gases e
iões e, acessoriamente, determinar o valor de pressão de retorno (“stump pressure”).
A electrocardiografia contínua deve dispor de dois canais (DII e V5), em simultâneo, e
análise automática do segmento ST.
5
A adição de outros meios de monitorização invasivos deve ser estudada caso a caso. Em
caso de canulação de um acesso central, deve ser preferida uma veia da fossa
antecubital (preferencialmente, a veia basílica por ter um trajecto menos angulado).
Anestesia Geral (AG)
Os procedimentos anestésicos perseguem dois objectivos que podem ser contraditórios:
a manutenção de uma adequada pressão de perfusão cerebral (PPC) e evitar a isquemia
miocárdica em doentes portadores de doença coronária significativa.
A AG vai permitir ao anestesista ter o controle de algumas variáveis fisiológicas que
podem melhorar a perfusão cerebral: PaCO2 , PaO 2 e TA. A maioria dos fármacos
anestésicos diminui a perfusão cerebral (por baixa da TA) e reduz a taxa de consumo de
O2 cerebral (CMRO 2 ). Este último aspecto funciona como um mecanismo de protecção
contra a isquemia.
A escolha dos agentes anestésicos é, provavelmente, um aspecto de menor importância
quando comparado com a necessidade de estabilidade hemodinâmica7 .
A utilização de fármacos anestésicos de curta duração de acção assume particular
importância na EAC, pois a avaliação neurológica no pós-operatório imediato com um
doente consciente e colaborante é fundamental para o diagnóstico precoce de lesões
isquémicas cerebrais.
Indução
A maioria dos agentes anestésicos produz uma redução dose-dependente na CMRO 2 . A
excepção, a evitar, será a Ketamina que pode provocar um aumento da pressão
intracraniana.
Na intubação, a utilização de opióides de curta duração, Lidocaína endovenosa ou
Esmolol é defendida para limitar a resposta simpática à laringoscopia 10 .
Manutenção
A prática de uma anestesia geral “superficial” com relaxamento muscular e ventilação
mecânica permite um despertar rápido e minimiza a depressão cardiovascular.
A utilização de anestésicos halogenados como o Isoflurano, Sevoflurano ou Desflurano
em mistura de O2 /Ar são adequados a estes objectivos. O N2 O é desaconselhado pelo
perigo de embolia gasosa durante o período de dissecção da carótida.
O Propofol é uma alternativa aos agentes inalatórios, embora os seus efeitos ao nível
das resistências vasculares sistémicas possa induzir uma queda nas PPC. Para além da
redução na CMRO 2 , o Propofol aparenta ter um efeito protector cerebral por redução na
libertação de radicais livres de O2 11 .
Os opióides Fentanil, Alfentanil e Remifentanil são fármacos de curta duração de acção
e permitem um recobro rápido.
Período de dissecção carotídea
A dissecção e exposição da artéria pode causar pressão sobre os barorreceptores do seio
carotídeo localizados na bifurcação da carótida comum. Estes, por via reflexa, reduzem
o tónus simpático com a consequente bradicardia e hipotensão.
6
Esta situação tem resolução com a administração de agentes vagolíticos (Glicopirrolato,
Atropina) e, se necessário, com fármacos vasopressores (Efedrina, Fenilefrina ou
Metoxamina). Neste período, a cirurgia deve ser, momentaneamente, suspensa. A
infiltração do seio carotídeo com Lidocaína a 1% pelo cirurgião tem sido associada a
HTA pós-operatória 12 .
Efeito oposto ocorre durante a clampagem, período no qual estes receptores são
expostos a baixas pressões induzindo um aumento do tónus simpático.
Período de clampagem
A manutenção de valores tensionais médios 10 – 20% superiores aos do pré-operatório
pretende assegurar uma circulação colateral cerebral satisfatória, em particular, na
presença de estenose grave ou circulação colateral já comprometida. A administração de
Tiopental sódico (4-6 mg/Kg, ev) previamente a clampage m é uma prática não
comprovada na redução da morbilidade pós-operatória13 .
O suporte hemodinâmico pode ser conseguido através da administração de Soro Salino
(evitar perfusões com Dextrose pelo agravamento de uma isquemia cerebral) e
coadjuvado com vasopressores sempre que indicado.
Período de desclampagem
A instabilidade hemodinâmica pode ter origem quer em períodos de HTA como de
hipotensão, seja pela lesão cirúrgica dos nervos do seio carotídeo ou por estimulação
dos barorreceptores pela maior distensibilidade do vaso após retirada da placa
aterosclerótica.
Os picos hipertensivos manifestam-se com maior frequência que as hipotensões e
acompanham-se, na maioria dos casos, de taquicardia. O seu controle responde bem
com a administração de fármacos como o Labetalol em bólus endovenosos de 5-10 mg
e, se necessário, em perfusão (0.5-2mg/min) mantida no pós-operatório imediato.
Recobro anestésico
Após a extubação, deve ser dada particular atenção à avaliação neurológica e comparála com o estado pré-operatório. A monitorização da TA directa deve prosseguir na
Unidade de Cuidados Pós-Anestésicos sendo aconselhável mantê- la, pelo menos, nas
primeiras 6 horas do pós-operatório.
Os doentes mais críticos devem prosseguir a vigilância por mais tempo em unidades de
características similares.
Anestesia Loco-regional (ALR)
A anestesia regional não proporciona a mesma protecção cerebral quando comparada
com a AG porque não permite induzir a diminuição da taxa de metabolismo cerebral.
No entanto, a auto-regulação aparenta estar melhor preservada na ALR. As vantagens
incluem:
?
?
?
?
?
Monitorização cerebral fiável
Pós-operatório mais favorável
Menor instabilidade hemodinâmica?
Menor incidência de EM?
Menor utilização de fármacos vasopressores no per-operatório?
7
As desvantagens apontadas são:
? A necessidade de uma cooperação entre doente-cirurgião-anestesista
? Desconforto (em especial, quando a intervenção se prolonga)
? Tendencialmente, uma TA mais elevada
? Perda de controlo sobre o doente quando existem sinais de isquemia cerebral
O bloqueio dos dermatomos C2-C4 é necessário para obter boas condições cirúrgicas
(figura 5).
Figura 5 – Dermatomos a bloquear para a EAC14
As técnicas descritas são:
Bloqueio do plexo cervical profundo (Figura 6)
O bloqueio é efectuado com o doente em decúb ito dorsal e cabeça em rotação oposta ao
lado a ser intervencionado. Uma linha une a apófise mastóide ao tubérculo de
Chassaignac (C6) que referencia as apófises espinhosas. A raiz nervosa de C4 situa-se
na intersecção desta linha com outra que passa pelo bordo inferior da mandíbula, com a
cabeça em posição neutra. As raízes de C2 e C3 localizam-se dividindo por igual a
distância restante até à mastóide. A administração de anestésico local faz-se nestas três
referências (4-5 ml em cada raiz, agulha 22G de 4 cm)16 . É essencial aspirar antes de
injectar a solução anestésica para evitar a injecção intra-arterial vertebral. Em
alternativa, a técnica de injecção única preconiza a administração de um volume de 8-10
ml a nível da apófise transversa de C3 ouC4.
Bloqueio do plexo cervical superficial (Figura 6)
No mesmo posicionamento referido acima, traça-se uma linha que percorre o bordo
posterior do músculo esternocleidomastoideu e todo o trajecto é infiltrado no tecido
celular subcutâneo (10 a 20 ml) através de uma agulha 22G de 4 cm15 .
Figura 6 – Bloqueio cervical profundo e superficial segundo Parrot16
8
Bloqueio epidural cervical (Figura 7)
A nível cervical C6-7 ou C7-T1 o espaço epidural mede 3-4 mm (menor que na região
lumbar, 5-6 mm) estreitando até à base do crânio onde a dura meníngea se une com a
dura endosteal. Ao contrário, a espessura da dura é de 2.5 mm a nível cervical para 0.5
mm a nível lumbar, pelo que o risco de perfuração poder ser considerado menor.
A abordagem, por via mediana, é realizada a nível do espaço C6-C7 ou C7-T1 pela
técnica da gota pendente e procede-se à introdução do cateter epidural (2-3 cm). O
doente é posicionado em decúbito lateral para o lado a ser intervencionado e em ligeiro
Trendelenburg. Administra-se uma solução anestésica num volume de 15 ml
(Ropivacaína a 0.375% com Sufentanil 10 µg) e o doente permanece durante alguns
minutos nesta posição na tentativa de lateralizar o bloqueio e limitar a sua extensão aos
dermatomos mais caudais (nomeadamente, a inervação simpática cardíaca, T4-T8). Este
tipo de bloqueio atinge as raízes do plexo cervical (C1-C4) e do plexo braquial (C5T1/T2).
As complicações descritas com esta técnica prendem-se com a extensão do bloqueio:
hipotensão, bradicardia (6% dos casos por estimulação vagal) e diminuição da função
diafragmática (nervo frénico - C3-C5). Outras complicações não-específicas são a
toxicidade sistémica dos anestésicos locais e a possibilidade de efracção da dura (1-3%).
Em qualquer das técnicas acima descritas, o intervalo de tempo considerado seguro
entre a realização da técnica e a administração de Heparina endovenosa antes da
clampagem carotídea não deve ser inferior a 1 hora. Na presença de uma punção
hemorrágica a cirurgia deve ser adiada17 .
Figura 7 – Abordagem do espaço epidural cervical 17
Infiltração local
A administração de anestésico local pelo cirurgião durante a intervenção deve ser
realizada sempre que o doente expressar dor. A infiltração do tecido peri-adventicial
carotideo é referida porque a inervação desta região para além do plexo cervical
profundo pode possuir ramos do X par (Vago)16 .
9
Alguns autores preconizam a utilização da ALR quando a circulação contralateral está
comprometida. Nesta situação, crêem que se pode reduzir a introdução do “shunt” até
7% dos casos. Na presença de um único pedículo vascular (carótida) atingido optam
pela realização de AG sem “shunt”17 .
Comparativamente, o bloqueio do plexo cervical superficial é referenciado com igual
eficácia ao bloqueio do plexo cervical profundo. A incidência de complicações graves
especificamente relacionadas com a técnica anestésica reportam-se, exclusivamente, ao
bloqueio do plexo cervical profundo (injecção intravascular de AL, no espaço
subaracnoideu, insuficiência respiratória por paralisia diafragmática ou das cordas
vocais e toxicidade dos AL). O bloqueio profundo apresenta uma taxa de insucessos
cinco vezes superior ao superficial contabilizado na necessidade de conversão da
técnica em anestesia geral. Com base nestes resultados o bloqueio superficial pela sua
simplicidade de execução, eficácia e ausência quase completa de complicações
intrínsecas à técnica aparenta ser uma alternativa válida ao bloqueio profundo18 .
Quando comparadas as técnicas do bloqueio do plexo cervical e epidural,
estatisticamente o bloqueio do plexo cervical apresenta uma frequência de complicações
relacionadas à técnica anestésica inferior. Com base nestes dados, preconiza-se que o
bloqueio epidural não seja realizado por rotina na EAC 19 .
Monitorização da perfusão cerebral
O melhor método de monitorização cerebral é o doente permanecer acordado. Se, após
um teste de clampagem carotídea de 1 a 2 minutos, o doente não evidenciar novos sinais
neurológicos considera-se seguro que a perfusão cerebral é adequada e a inserção de
“shunt” é desnecessária 5,20.
Neste período e seguintes, processa-se a uma avaliação contínua da força muscular
contralateral, alterações do estado mental e do discurso.
? “Stump pressure”- consiste na avaliação da pressão distal ao local de clampagem
carotídea (através de uma conexão do sistema da linha arterial) e reflecte a
circulação colateral realizada através do polígono de Willis. O seu valor deverá ser
superior 50 mmHg5 . No entanto, sendo uma medida pontual e como a pressão não
significa fluxo podem existir zonas de hipoperfusão na presença de “stump
pressure” elevadas.
? Electroencefalograma (EEG) e EEG processado – monitoriza a actividade de
superfície do córtex cerebral e as ondas desenhadas são a soma dos potenciais póssinápticos (inibitórios e excitatórios). Envolve a colocação de múltiplos eléctrodos
na cabeça, equipamento e pessoal especializado. Diversos factores peri-operatórios
afectam o EEG:
§ Agentes anestésicos endovenosos/voláteis e profundidade anestésica
§ HTA e hipotensão
§ Temperatura
§ Hipocarbia e hipoxia
§ Baixa da perfusão cerebral
Apresenta menor fiabilidade em doentes com lesões neurológicas prévias (AVC). É
considerado um método sensível na detecção da isquemia cerebral antes que exista
10
dano irreversível, mas a sua especificidade como indicador de prognóstico é baixa.
No entanto, ao só detectar a actividade das camadas mais superficiais do córtex
cerebral pode ser normal na presença de isquemia significativa do córtex profundo
ou cápsula interna 21 .
O EEG processado apresenta-se numa forma mais acessível, embora não apresente a
mesma fiabilidade do EEG de 16 canais.
? Potenciais evocados somatossensoriais (SSEP) – por estimulação do sistema
nervoso periférico monitorizam as vias sensoriais e motoras profundas do cérebro
(não acessíveis pelo EEG) e medula espinhal. Um nervo periférico é estimulado e,
após um período de latência, as ondas eléctricas corticais são registadas.
Aparentemente, a informação fornecida pelos SSEP será sobreponível ao EEG. Uma
redução de amplitude em 50% da onda cortical primária e o prolongamento do
tempo de condução em 1 ms é critério para colocação de “shunt”. Os mais utilizados
são os auditivos e visuais.
? Oximetria cerebral – utiliza os princípios da espectroscopia infravermelha
semelhante aplicados ao oxímetro de pulso. Os sensores trabalham a dois
comprimentos de onda com dois receptores posicionados de forma a diferenciarem a
luz recebida das estruturas superficiais e profundas. A estimativa das variações na
concentração da oxihemoglobina e desoxihemoglobina permite obter uma
informação da isquemia e hipóxia durante a cirurgia. Até ao momento não foi
possível definir o nível crítico de saturação de oxigénio cerebral relacionada com
disfunção neurológica22 .
? Doppler transcraniano – avalia o fluxo sanguíneo na artéria cerebral média pela
emissão de ultrasom de baixa frequência através do osso parietal. Avalia com
fiabilidade as alterações de velocidade do fluxo sanguíneo que ocorrem durante a
clampagem da carótida, inserção de shunt e sua remoção. Aparentemente, não
correlaciona bem a velocidade do fluxo com a perfusão cerebral regional para
valores inferiores a 20mL/100g/min. Detecta com facilidade fenómenos embólicos.
Ouros meios de monitorização:
? Saturação em oxigénio da jugular
? Perfusão cerebral (Xénon-133)
Protecção cerebral
Fisiopatologia
Após alguns minutos de isquemia as reservas de adenosina trifosfato (ATP) são
rapidamente esgotadas e o neurónio entra em falência.
A protecção cerebral implica a utilização profiláctica de medidas, antes da isquemia,
com o objectivo de reduzir a incidência de défices neurológicos pós-operatórios.
Inserção temporária de “shunt”
A instalação deste dispositivo pretende restaurar a perfusão cerebral e prevenir a hipoxia
durante o período de clampagem. A sua descrição já referida neste texto.
Métodos fisiológicos de protecção cerebral
? Controle da PaCO2
11
A normocapnia deve ser mantida. A situação de hipercapnia é de evitar pela
possibilidade de “roubo”/desvio de sangue de áreas já isquémicas e vasodilatadas. A
hiperventilação, potencialmente, aumentará a perfusão cerebral em áreas
isquémicas, mas não há evidência clara de benefício com esta técnica.
? HTA induzida
Considerando que os vasos sanguíneos das regiões isquémicas estão vasodilatados
ao máximo, a perfusão destas áreas passa a ser dependente da pressão. A elevação
da pressão arterial tem demonstrado reverter alterações isquémicas evidenciadas
pelo EEG23 . A elevação da TA utilizando vasopressores aumenta o trabalho do
miocárdio e a incidência de isquemia na presença de doença coronária24 .
A adopção de uma anestesia geral “superficial” tem este efeito com uma menor
incidência de isquemia miocárdica quando comparada com o manuseamento de
agentes vasopressores25 .
? Hipotermia
A CMRO2 é reduzida em cerca de 7% por cada diminuição de um grau centígrado
na temperatura corporal. Uma hipotermia de grau moderado pode ser benéfica
durante a EAC 26 .
Métodos farmacológicos de protecção cerebral
A maioria dos agentes anestésicos possui propriedades protectoras cerebrais por
modificarem a CMRO2. No entanto, outras acções acessórias também contribuem para
este efeito: redução da pressão intracraneana (PIC), “limpeza” de radicais livres de
oxigénio, acção anticonvulsivante e antagonismo de canais iónicos das membranas
celulares.
Neste âmbito, inscrevem-se os seguintes fármacos:
? Barbitúricos – conseguem obter diminuições da CMRO2 até 50%, reduzem a
perfusão cerebral, aumentam a resistência vascular cerebral com queda da PIC,
possuem actividade estabilizadora de membrana e na remoção de radicais livres. A
sua administração prévia à clampagem (em doses que variam dos 4 – 20 mg/Kg) é
altamente controversa e pode provocar uma profunda depressão cardiovascular.
? Propofol – reduz a perfusão cerebral, a CMRO 2 e a PIC. A diminuição da PPC pode
ser consequência da hipotensão. Possui algum efeito de remoção dos radicais livres
e a sua farmacocinética permite a administração em infusão contínua com um
recobro rápido e o doente bem desperto.
? Etomidato – não tem lugar como agente de protecção cerebral (e tem efeitos no civos
a nível da função adrenocortical), mas em doentes com compromisso da função do
miocárdio apresenta vantagens como agente indutor anestésico.
? Halogenados – O Isoflurano a 0.5-1.0 MAC é referenciado como o agente inalatório
clássico de utilização na EAC. Os novos Halogenados como o Sevoflurano e
Desflurano são igualmente adequados permitindo um acordar rápido do doente.
12
Pós-operatório
A vigilância do período pós-operatório deve ser realizada numa Unidade de Cuidados
Pós-anestésicos ou similar por um período mínimo de 4-6 horas com linha arterial até
estabilização completa de todos os parâmetros.
As potenciais complicações “com risco de vida” incluem a hemorragia com formação
de hematoma e o AVC por oclusão carotídea ou embolização.
? Hemorragia
No estudo do NASCET a sua incidência foi de 5.5%. A sua origem pode ser na
incisão da arteriotomia (20% dos casos) ou nos tecidos vizinhos por hemorragia
capilar (em especial, nos doentes medicados com anti-agregantes plaquetares)27 . Por
vezes, a presença de hipotensão durante o encerramento da arteriotomia mascara
uma hemostase menos adequada. Os picos hipertensivos e a tosse no acordar podem
estar na origem de sangramento da ferida operatória e formação do respectivo
hematoma. O seu principal risco advém da obstrução respiratória por compressão
pelo hematoma em rápida expansão e edema dos tecidos vizinhos. A sua
descompressão e drenagem imediata podem tornar-se emergentes.
? Défices neurológicos
A incidência de défices neurológicos peri-operatórios cifra-se em 6,7% no estudo
ECST cuja origem está relacionada com trombose, embolismo ou dificuldades
técnicas. Cerca de 60-70% ocorrem no intra-operatório, 20% dos quais por
hipoperfusão28 .
A presença de um défice neurológico detectado no final da cirurgia, provavelmente,
não terá indicação para reexploração cirúrgica. Caso o défice se instale
(habitualmente, uma hemiplegia) após um pós-operatório sem intercorrências pode
estar indicado o regresso do doente ao bloco operatório pela hipótese de trombose
arterial ou dissecção29 . Alguns centros utilizam dextrano para prevenir a agregação
plaquetar, pois o local da artéria endaterectomizada será altamente trombogénico.
O controle tensional, neste contexto, é extremamente importante para assegurar uma
adequada perfusão cerebral evitando a hiper ou hipotensão.
? Pressão Arterial
Nas primeiras 24 horas é comum a presença de uma labilidade tensional.
v Hipotensão – a remoção da placa aterosclerótica expõe os barorreceptores
carotídeos a uma TA mais elevada que aumenta o tónus vagal e diminui o
componente simpático (hipotensão e bradicardia). A utilização de aminas pode
ser ponderada e as TA sistólicas devem situar-se até cerca de 30% dos valores
pré-operatórios. Serão de excluir situações de hipovolémia ou uma causa
cardíaca5 .
v Hipertensão – a justificação para esta situação será menos clara. Pode resultar de
uma situação prévia de HTA que se mantém no período pós-operatório ou ter
origem em uma ou mais situações:
§ Dor
§ Isquemia e edema cerebral intra-operatório
§ Produção cerebral de renina, noradrenalina e vasopressina
§ Dor
§ Disfunção dos barorreceptores
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A HTA ocorre com mais frequência nos doentes em que foi realizado o bloqueio do
seio carotídeo com anestésicos locais 12 .
? Síndrome de hiperperfusão
O quadro clínico surge após 6-12 horas do pós-operatório com cefaleia frontotemporal unilateral severa (do lado da endarterectomia), dor referida ao olho e face,
convulsões, edema cerebral e, eventualmente, hemorragia. Calcula-se que a
hiperperfusão possa ocorrer até 30% das EAC, mas só é sintomática em 1-2% dos
doentes. A fisiopatologia estará correlacionada com uma diminuição da
autorregulação cerebral em vasos previamente vasodilatados ao máximo pela
situação de isquemia e, agora, expostos a pressões de perfusão “normais”. O
diagnóstico é realizado por doppler transcraneano que evidencia uma velocidade de
fluxo aumentada. A terapêutica inclui o controle da TA e elevação da cabeça. O
quadro tem auto-resolução ao fim de 5-7 dias.
? Lesões de nervos craneanos
No estudo NASCET este tipo de lesões apresentou uma incidência de 7.6%, na
maioria dos casos transitória, afectando potencialmente:
v Ramo mandibular do nervo facial
v Nervo laríngeo recurrente
v Nervo hipoglosso
v Nervo espinhal acessório
Conclusões
A EAC é uma intervenção cirúrgica cuja prática tem aumentado acompanhando o
envelhecimento da população nas sociedades ocidentais.
O carácter profilático deste procedimento pretende proporcionar uma melhor qualidade
e expectativa de vida.
O objectivo principal na anestesia é o de prevenir a isquemia cerebral e miocárdica.
A anestesia regional, enquanto alternativa à anestesia geral, apresenta vantagens na
monitorização cerebral e na redução de custos.
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