Belo Horizonte, 2005

II Simpósio Mineiro de Buiatria
06 a 08 de outubro de 2005
II Minas Gerais Buiatrics Symposium
October 6th to 8th, 2005
Belo Horizonte, Minas Gerais – Brasil
Intoxicações com Manifestações Neurológicas em Ruminantes
Prof. José Diomedes Barbosa
Prof. Carlos Magno Chaves Oliveira
Prof. Marcos Dutra Duarte
Tatiane Teles Albernaz
Escola de Medicina Veterinária da UFPA
INTRODUÇÃO
As enfermidades que acometem o sistema nervoso (SN) vêm se tornando cada vez
mais importantes na clínica médica de grandes animais. Diferentes grupos de agentes são
responsáveis por tais manifestações como vírus, príons, bactérias, protozoários, distúrbios
metabólicos e agentes tóxicos entre outros.
Doença como a Encefalite Espongiforme Bovina (BSE), que afeta o Sistema
Nervoso Central (SNC), causou e vem causando prejuízos incalculáveis à pecuária bovina
do continente europeu, assim como, em outras partes do mundo.
A proibição da exportação de carne bovina dos países que diagnosticaram a BSE
forçou, de certa forma, os países livres desta enfermidade a monitorarem melhor seus
rebanhos com relação às doenças que acometem o SN, melhorando a qualidade do
diagnóstico.
No Brasil, a doença que causa maiores perdas econômicas é a raiva transmitida por
morcego hematófago, constituindo-se na principal causa de morte em bovinos.
Outras enfermidades causadas por plantas tóxicas, metais pesados, medicamentos e
toxinas vêm aumentando à lista das doenças que acometem o SN. Portanto, o diagnóstico
correto destas enfermidades passou a ser importante para o estabelecimento de medidas
profiláticas adequadas.
O objetivo deste trabalho e relatar as principais intoxicações com manifestações
neurológicas em ruminantes.
Ipomoea fistulosa
A intoxicação por Ipomoea fistulosa (sin: I. carnea) (Convolvulaceae) ocorre em bovinos,
ovinos e caprinos na região Nordeste. Essa planta conhecida popularmente como
manjorana, canudo, algodão bravo, mata cabra e capa bode é encontrada em grupamentos
densos em lugares inundados nas margens de rios e lagos, conservando-se verde todo o ano.
Para que ocorra a intoxicação em bovinos é necessário que os animais tenham fome,
quando em épocas de escassez de pastagem ingerem a planta e, que esteja presente em
grandes quantidades, já que é preciso ingeri-la quase como alimento exclusivo durante
semanas (TOKARNIA et al. 1979).
Os animais apresentam ataxia, hipermetria, tremores musculares, sonolência e
emagrecimento progressivo. Em ovinos e caprinos a evolução da intoxicação é subaguda ou
crônica. Os caprinos após apresentarem sinais clínicos, quase todos morrem, mesmo
deixando de ingerir a planta. Nos ovinos os sinais continuam durante alguns dias após
cessar a ingestão da planta e somente morrem os que continuam a ingerir a planta após
apresentarem os sinais clínicos.
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Não se observam alterações macroscópicas. As alterações histológicas caracterizam-se por
vacuolização de neurônios e ocasionalmente células da glia e formação de esferóides
axonais. Vacuolização citoplasmática pode ser observada, também, em hepatócitos, células
acinares do pâncreas e macrófagos do baço e gânglios linfáticos (RIET et al. 2003).
Tem sido demonstrado que I. fistulosa contem como princípio tóxico suainsonina,
calistegina B2 e calistegina C1. A suainsonina é um inibidor da-manosidase lisossomal e as
calisteginas B1 e C2 são inibidores de glicosidases. A inibição dessas enzimas causa
acúmulo de oligossacarídeos nos lisossomos e a vacuolização citoplasmática observada
nesta intoxicação deve-se ao acúmulo de oligossacarídeos (MEDEIROS et al. 2002).
Não se conhece tratamento para esta intoxicação. Os animais devem ser retirados
imediatamente do local onde tem a planta. A única medida profilática consiste em evitar a
ingestão da planta.
Ipomoea asarifolia
A intoxicação por I. asarifolia (Convolvulaceae) ocorre naturalmente em bovinos, ovinos e
caprinos. Essa planta é conhecida popularmente como salsa e batatarana e suas
propriedades tóxicas são bem conhecidas no Nordeste (TOKARNIA et.al. 1979).
É planta também encontrada na Região Amazônica. Ocorre nas margens dos rios e lagos e
nas praias marítimas, em terrenos abandonados, nas margens de estradas e em lugares
próximos de habitações.
A maioria dos casos de intoxicação por I. asarifolia ocorrem em animais jovens. Os animais
ingerem a planta quando estão com fome, normalmente ingerem as partes aéreas e têm que
comê-las em grandes quantidades (TOKARNIA et al. 1979).
Os sintomas de intoxicação por I. asarifolia são de ordem nervosa, porém, são diferentes
em cada uma das três espécies animais.
Os ovinos mostram tremores musculares e perturbações na locomoção; o apetite é
igualmente mantido; interrompida a ingestão da planta, os sintomas perduram ainda por
vários dias. Os caprinos intoxicados pela “salsa” apresentam sonolência, lerdeza, pouca
vezes tremores musculares; o apetite é também mantido; porém uma vez tendo apresentado
sintomas, quase todos morrem, mesmo suspendendo-se imediatamente a ingestão da planta
(TOKARNIA et al. 1979). Em bovinos e búfalos os sintomas são bastantes semelhantes
caracterizados por incoordenação, tremores musculares e balanço da cabeça, inclusive da
parte anterior do corpo, em sentido horizontal (movimentos pendulares). Ainda foram
observados sialorréia, diminuição do tônus da língua e diminuição dos reflexos do lábio
superior e palatal. Quando a ingestão da planta é interrompida os sintomas desaparecem
(TOKARNIA et al. 1979; BARBOSA et al. 2005)
Tem sido demonstrado que I. asarifolia possui o mesmo princípio tóxico da Ipomoea
fistulosa citado acima.
Em relação ao tratamento de animais intoxicados é suficiente, no caso dos bovinos,
búfalos e dos ovinos, retirá-los imediatamente do pasto com “salsa”. Não se conhece
medidas para salvar os caprinos intoxicados.
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Prosopis juliflora
Prosopis juliflora (Leguminosae, Mimosoideae, conhecida como algaroba, foi introduzida
no Nordeste na década de 40. É uma árvore, xerófila, com rápido crescimento, de até 812m de altura, que produz frutos no segundo ou terceiro ano. Atualmente há
aproximadamente 150.000 hectares plantados com esta árvore na região semi-árida. Os
frutos são utilizados como forragem, e podem ser consumidos no campo ou coletados para
produzir rações para bovinos, ovinos, caprinos, suínos, aves e coelhos. Têm sido utilizados,
também, para o consumo humano. A intoxicação pelos frutos da algaroba tem sido descrita
em bovinos nos Estados Unidos, Peru e Brasil, e em caprinos no Peru. A intoxicação foi
descrita na Paraíba em 1981 e no Rio Grande do Norte em 1986. Depois de 1992 o número
de surtos aumentou e a morbidade chegou até 50% em alguns rebanhos (FIGUEIREDO et
al. 1995/1996 ; TABOSA et al. 2000).
Os sinais clínicos, mais evidentes durante a ruminação, são característicos de uma
insuficiência dos nervos cranianos. Observa-se relaxamento da mandíbula, torção da cabeça
durante a mastigação e ruminação, movimentos involuntários da língua, salivação profusa,
dificuldades para deglutir e atrofia dos masséteres. Mastigação continuada,
hiperexcitabilidade e disfagia. Além disso, atonia ruminal, anemia, edema submandibular, e
emagrecimento progressivo são, também, observados. Os caprinos apresentam salivação,
emagrecimento e tremores dos lábios, da mandíbula e da cabeça, principalmente durante a
mastigação, o que evidencia debilidade muscular dos músculos da mastigação.
Nas necropsias observam-se diversos graus de desnutrição e atrofia dos músculos da
mastigação. Em bovinos não têm sido descritas lesões histológicas que justifiquem os sinais
clínicos. Um trabalho experimental em caprinos demonstrou severa vacuolização de
neurônios no núcleo motor do nervo trigêmeo e no núcleo do oculomotor. Adicionalmente
havia degeneração Walleriana do nervo trigêmio e atrofia por denervação dos músculos da
mastigação. Os autores sugerem que lesões similares ocorrem em bovinos (TABOSA et al.
2000).
As favas de Prosopis juliflora contêm alcalóides piperidínicos, mas desconhece-se se essas
substâncias são responsáveis pela vacuolização neuronal, que é a lesão primária da
intoxicação. Em bovinos a doença ocorre após a ingestão de ração contendo 50% de frutos
de algaroba por um período de 3 meses (MENEZES 1998). Os caprinos são mais
resistentes e têm que ingerir concentrações de 60%-90% de frutos na alimentação por um
período de aproximadamente 210 dias para apresentar sinais clínicos (TABOSA et al.
2000).
Para evitar a intoxicação é necessário administrar rações contendo não mais do que 40% de
favas de algaroba, principalmente se o período de administração é superior aos 60 dias.
INTOXICAÇÃO POR URÉIA
A uréia é uma substância nitrogenada utilizada na agricultura como fertilizante para
pastagens e lavouras. Em bovinos, é utilizada como aditivo alimentar para a obtenção de
um substituto protéico de baixo custo. Surtos de intoxicação nesta espécie ocorrem após o
acesso acidental seguido de ingestão de grandes quantidades, quando há erros de dosagem
em mistura nas rações e, ainda, quando a uréia é administrada em doses recomendadas a
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animais que não foram adaptados previamente, principalmente em confinamentos (SMITH
1993). No Mato Grosso do Sul casos de intoxicação em bovinos ocorrem devido à adição
de uréia em sal mineralizado, principalmente após as chuvas em propriedades onde os
cochos de administração não são cobertos. Nestas situações é comum os animais serem
encontrados doentes ou mortos nas proximidades dos cochos (NAKAZATO & BRUM
1998). A dose tóxica é variável dependendo da adaptação prévia do animal, o tipo de
alimento fornecido com a uréia e o estado nutricional do animal. Geralmente, em rações
para ruminantes, a uréia não deve exceder a 3% da ração concentrada. Doses de uréia
superiores a 0,44g/kg de peso vivo em animais em jejum podem ocasionar sinais clínicos e
doses de 1-1,5g/kg levam a morte. A administração contínua de uréia leva os animais a
desenvolverem tolerância, que é perdida após uma interrupção de 3 dias na ingestão do
produto e os animais tornam-se novamente suscetíveis (SMITH 1993). A uréia por si só
não é tóxica. Em condições naturais é transformada no rúmen em amônia, a qual é
prontamente absorvida e, quando ingerida em grandes quantidades exerce seus efeitos
tóxicos.
Os bovinos intoxicados apresentam dor abdominal intensa, tremores musculares,
incoordenação, fraqueza, dispnéia, timpanismo e mugidos altos, debatem-se muito antes de
morrer e normalmente são encontrados mortos ou sobrevivem por um período de até 4
horas após a ingestão excessiva da uréia. A letalidade é próxima de 100% e não são
observadas lesões macroscópicas características. Acredita-se que a causa da morte seja a
parada respiratória devida ao excesso de amônia (SMITH 1993).
No Pará a doença foi diagnosticada em um rebanho de bovinos leiteiros que recebiam uréia
como suplementação. Neste surto morreram três animais, e um animal foi encontrado vivo
apresentando-se em decúbito esternal, com tentativas para manter-se em estação, tremores
musculares e hiperexcitabilidade, vindo a morrer horas depois (BARBOSA Comunicação
pessoal).
Como tratamento pode ser realizada a administração de ácido acético a 5% por via oral (4
litros por animal), pois este impede a absorção de mais amônia. A utilização de ácido
acético a 5% serve como antídoto, entretanto pode ocorrer a recidiva dos sinais clínicos 30
minutos após o tratamento, sendo necessário um novo tratamento. O tratamento mais eficaz
é a rumenotomia para o esvaziamento imediato e completo do rúmen, porém, quando a
intoxicação atinge grande número de animais este tratamento torna-se inviável devido ao
rápido curso da enfermidade (SMITH 1993).
INTOXICAÇÃO POR ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS
Organofosforados e carbamatos são compostos orgânicos usados tanto na agricultura como
na pecuária, principalmente como inseticidas e antiparasitários. Os mais freqüentemente
usados são os organofosforados (metaminofós, dimixion, fenitrotion, fention, fosfomet,
triclorfon, clorfenvinfos, ethion e diazinon), e com menor freqüência os carbamatos
(carbaril, aldicarb, carbofuran, methomyl, propoxur, oxamil, pirimidicarb e dioxacarb).
Esses compostos podem ser absorvidos pelo organismo animal pela via digestiva, por
inalação ou por contato com a pele ou mucosas. Os animais se intoxicam através da
ingestão direta do produto ou indiretamente, através da água e alimentos contaminados, ou
ainda, quando são usados como antiparasitários, por erro de dosagem em aspersões ou
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injeções. A dose tóxica varia de 1-20 mg/kg, dependendo do produto, espécie e sexo dos
animais envolvidos (OSWELEIR 1998). Há indícios de que os Bos indicus são mais
sensíveis que os Bos taurus (OSWELEIR 19983; RADOSTITS 1994). A intoxicação pode
ser aguda, subaguda e crônica. Algumas substâncias como a succinilcolina, tranqüilizantes
fenotiazínicos, levamisole, nicotina, curare e antibióticos aminoglicosídeos potencializam a
ação dos organofosforados (OSWELEIR 1998).
Os compostos organofosforados e carbamatos inibem a colinesterase e, em conseqüência,
aumentam o nível de acetilcolina nos tecidos, a qual é responsável pela manifestação de
sinais clínicos muscarínicos (resposta visceral) e nicotínicos (resposta neuromuscular)
(OSWELEIR 1998; RADOSTITS 1994; ROSENBERGER 1975). Os efeitos muscarínicos
caracterizam-se por salivação, diarréia, protrusão da língua, dispnéia estertorosa, miose,
cianose e timpanismo (RADOSTITS 1994; ROSENBERGER 1975). Os efeitos nicotínicos
manifestam-se por tremores musculares, tetanias, rigidez muscular, apatia, e paralisia
flácida (RADOSTITS 1994; ROSENBERGER 1975). Nos casos agudos as primeiras
alterações clínicas surgem 1-2 horas após o contato com o produto. Alguns compostos,
principalmente os carbamatos, podem produzir sinais de intoxicação mais tardios, entre 848 horas (ROSENBERGER 1975). Nos casos não letais a recuperação em geral ocorre em
até 48 horas (JUBB et al. 1993; ROSENBERGER 1975). A intoxicação subaguda pode
ocorrer com o uso de pequenas quantidades por vários dias, sendo observadas
manifestações moderadas de toxicidade (OSWELEIR 1998). A intoxicação crônica ocorre
quando houver uso prolongado de organofosforados. Nesse caso ocorre axonopatia distal
dos neurônios longos da medula oblonga, levando a paralisia flácida. A intoxicação crônica
por carbamatos raramente ocorre (OSWELEIR 1998).
Não há lesões macroscópicas significativas. Podem ocorrer hemorragias na subserosa e
submucosa do intestino e bexiga, congestão e edema pulmonares (JUBB et. al 1993;
ROSENBERGER 1975). A principal lesão histológica é degeneração axonal
principalmente da parte distal dos axônios nos nervos periféricos e tratos espinhais,
caracterizada por edema e perda de mielina (JONES & HUNT 1983 . JUBB et. al 1993).
Pode ocorrer, também, degeneração hepática e renal (JUBB et. al 1993). Nos casos de
intoxicação crônica, observados em Santa Catarina, foram encontradas apenas lesões
microscópicas caracterizadas por edema axonal e necrose de neurônios da medula oblonga.
Os sinais clínicos, principalmente, salivação, tremores musculares, miose e respiração
ruidosa, são sugestivos de intoxicação por organofosforados e carbamatos. A averiguação
do uso desses produtos na propriedade é fundamental. A avaliação da colinesterase presente
no sangue e tecidos pode ser útil para o diagnóstico, embora, oscile de acordo com o tempo
e quantidade do produto ingerido. Um aumento da concentração de fosfotionato 0,0-dietil
(DEPT) na urina é de extrema importância para confirmação do diagnóstico.
No município de Castanhal estado do Pará foi diagnosticado um surto de intoxicação por
um produto à base de 60% de organofosforado (DDVP) e 5% de cipermetrina diluído com
óleo vegetal comestível na proporção de 1:2, aplicando-se 20ml dessa mistura por cabeça
na região dorso-lombar (pour on). O aparecimento dos sintomas foi evidenciado durante a
aplicação da mistura, caracterizados por diversas alterações posturais, tais como; decúbito
esternal com a cabeça voltada para o flanco em postura de auto–auscultação, decúbito
esternal com os membros posteriores estendidos para trás, decúbito esternal com pescoço
em S, decúbito esternal com o pescoço estendido para frente e com o queixo apoiado no
solo e decúbito lateral. Todos os animais apresentavam sintomas de hiperexcitabilidade,
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inclusive com agressividade, tinham tremores musculares principalmente na região
escapular, do flanco e das coxas, balançavam desordenadamente a cabeça, lambiam o solo
com movimentos rápidos e bruscos da língua, tinham salivação abundante, eliminavam
líquido espumoso pelas narinas e tinham miose. À necropsia foi observado edema
pulmonar, e, congestão do pulmão e da mucosa do intestino delgado (BARBOSA 2004).
Em caso de exposição dérmica com organofosforados e carbamatos, o animal deve ser
lavado com água e sabão. A administração de atropina na dosagem de 0,1-0,5mg/kg é
eficaz para os sinais muscarínicos, mas não reverte sinais nicotínicos (OSWELEIR 1998;
ROSENBERGER 1975). Essa dosagem pode ser repetida a cada 6 horas caso os sinais
muscarínicos retornem (OSWELEIR 1998). Em casos graves é recomendado usar metade
da dose de atropina por via endovenosa lenta e a outra parte por via intramuscular
(ROSENBERGER 1975). Fármacos do grupo oximas são indicados, também, para
regeneração da colinesterase (reversão dos sinais nicotínicos). O metiodeto de aldoxima 2piridina (2-PAM) na dose de 50-100mg/kg e/ou de brometo de trimedoxina (DAM) na
dosagem de 10-20mg/kg por via endovenosa, tem dado bons resultados. Essas drogas não
são eficazes para a intoxicação pelos carbamatos (ROSENBERGER 1975). O carvão
ativado é um bom adsorvente e pode ser usado, também, para diminuir a absorção de
pesticidas (OSWELEIR 1998).
Substâncias como a succinilcolina, tranqüilizantes fenotiazínicos, levamisole, nicotina,
curare e antibióticos aminoglicosídeos, que potencializam a ação dos organofosforados
(OSWELEIR 1998), não devem ser utilizados em casos de intoxicação por estes últimos.
Para profilaxia devem ser seguidas rigorosamente as recomendações para cada produto.
Animais tratados com organofosforados e/ou carbamatos devem ter acesso à água em
abundância (RADOSTITS 1994; ROSENBERGER 1975) e alimentação fibrosa, pobre em
proteína (ROSENBERGER 1975).
INTOXICAÇÃO POR CLOSANTEL
Closantel é um antiparasitário da classe dos salicilanilídeos, que atua desacoplando a
fosforilação oxidativa. Pelas vias oral e intramuscular tem ação contra Haemonchus
contortus, Fasciola hepatica e Oestrus ovis. O closantel e a rafoxanida, que são compostos
similares, quando administrados em doses superiores às recomendadas, causam cegueira,
com degeneração da retina e edema intramielínico do nervo óptico e outras áreas do sistema
nervoso central (GILL et al. 1999).
A intoxicação por closantel afeta ovinos e caprinos e ocorre com doses de, pelo menos,
duas vezes as recomendadas (GILL et al. 1999); no entanto, casos de intoxicação podem
ocorrer, também, em rebanhos tratados com as doses recomendadas, calculadas com base
no animal mais pesado (GILL et al. 1999). Um surto de intoxicação foi diagnosticado, no
Rio Grande do Sul, em um rebanho de 27 caprinos de 7-8 meses de idade que foram
tratados com closantel com uma dose 10 vezes superior à recomendada. Sete animais
morreram, 5 foram sacrificados e outros se recuperaram dos sinais clínicos agudos, mas
ficaram cegos (ECCO et al. 1999).
Com doses 2-5 vezes maiores que as recomendadas os sinais clínicos caracterizam-se por
cegueira, dilatação da pupila e, ocasionalmente, andar em círculos. A cegueira é detectada 2
dias a 2 semanas após a administração (GILL et al. 1999). Com doses 10 vezes superiores
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às recomendadas podem observar-se, também, depressão acentuada, gemidos, perda da
motilidade dos membros, decúbito lateral, dor abdominal, fraqueza dos membros,
sensibilidade cutânea e nistagmo ocasional. Ao exame oftálmico há midríase bilateral,
ausência de reflexo pupilar à luz e cegueira bilateral, com degeneração aguda da retina,
edema e hemorragia da papila (ECCO et. al 1999).
Geralmente, não há lesões macroscópicas exceto o estreitamento do segmento
intracanalicular do nervo ótico (GILL et al. 1999). Edemas do tecido adiposo pericárdico e
perirrenal e coloração amarelada do fígado, principalmente do lobo hepático medial
esquerdo, ocorrem em caprinos intoxicados com altas doses (ECCO et. al 1999).
As lesões histológicas caracterizam-se por degeneração da retina com degeneração das
células da camada nuclear interna e das células fotorreceptoras, picnose e perda de células
na camada nuclear externa e perda de neurônios da camada ganglionar (ECCO et. al 1999,
GILL et al. 1999). Em casos crônicos as lesões degenerativas e a perda de células nas
diferentes camadas são mais marcadas e encontram-se macrófagos repletos de pigmento no
espaço sub-retinal (GILL et. al 1999). As lesões do nervo óptico caracterizam-se por edema
intramielínico (ECCO et. al 1999, GILL et al. 1999). Posteriormente, em conseqüência da
compressão, observa-se necrose, infiltração de macrófagos espumosos e fibrose da porção
intracanalicular do nervo; e, em conseqüência da perda de células ganglionares, há
degeneração Walleriana (GILL et al. 1999). Edema intramielínico, preferentemente
perivascular e perineuronal, é observado também no trato ótico e na substância branca de
outras regiões do sistema nervoso, incluindo pedúnculos cerebelares, cerebelo e tronco
encefálico (ECCO et. al 1999, GILL et al. 1999). Lesões hepáticas caracterizadas por
degeneração e necrose de hepatócitos podem ocorrer (ECCO et al. 1999).
O diagnóstico realiza-se pelos antecedentes de tratamento dos animais com closantel e
pelos sinais clínicos e lesões histológicas característicos. Deve ser realizado o diagnóstico
diferencial com a intoxicação por outras drogas que causam cegueira como a rafoxanida e o
hexacloretano. Não há tratamento eficiente para os animais intoxicados e a cegueira é
permanente; no entanto outros sinais nervosos podem ser parcialmente reversíveis. Para
prevenir a intoxicação deve-se calcular corretamente de a dose closantel a ser aplicada.
INTOXICAÇÃO POR CHUMBO
A intoxicação por chumbo (Pb) ocorre quando os animais ingerem acidentalmente produtos
que contêm chumbo (baterias, tintas, óleo ou graxa de motores de carros ou máquinas
agrícolas, canos de Pb). Outra fonte de contaminação é a ingestão de pastagens em áreas
próximas a indústrias que poluem por chumbo ou, a estradas com muito trânsito de
veículos nos países onde continua sendo utilizada gasolina com Pb. Os animais mais
afetados são os bovinos, principalmente jovens; isto por que o comportamento curioso e a
tendência a lamber ou ingerir objetos estranhos os leva a ingerir esses produtos contendo
chumbo. A intoxicação ocorre, também, em eqüinos, ovinos e caprinos. Além de ocorrer
pela via oral, a intoxicação pode ocorrer, pela via respiratória devido à inalação de vapores
de chumbo. No Uruguai um surto de intoxicação por chumbo foi causado pela presença, no
campo, de isolantes para cerca elétrica, que estavam quebrados e continham chumbo
(BLANC et al. 1999).
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No Brasil, a intoxicação foi descrita em eqüinos, no Vale do Paraíba, São Paulo, em uma
propriedade situada próxima a uma indústria de processamento e recuperação de chumbo
industrial. A doença aconteceu, provavelmente, devido a inalação prolongada de vapores de
chumbo e pela ingestão prolongada de pastagens contaminadas. Em Santa Catarina a
doença foi diagnosticada em bovinos que pastoreavam ao lado de um depósito de placas de
baterias (GAVA et al. 1992). Mais recentemente, um outro surto ocorreu, também, em
bovinos mantidos em uma pastagem de aveia próxima a uma fábrica de baterias, cujos
resíduos da fumaça eram depositados nas redondezas. Uma lavoura de milho que havia
nesse mesmo local foi utilizada para silagem e, posteriormente, ao ser usada para
alimentação de bovinos, provocou intoxicação e morte em vários animais (Celso Pilati,
dados não publicados). Outro surto de intoxicação por chumbo, proveniente de resíduos de
bateria, foi observado no Paraná, em um grupo de 45 bovinos dos quais morreram 11
(RIBEIRO et al. 1999). Casos de intoxicação por chumbo têm sido diagnosticados,
também, nos Estados do Rio de Janeiro, Pará e Maranhão (Diomedes Barbosa,
comunicação pessoal).
Os sinais clínicos em bovinos e outros ruminantes podem ser agudos ou subagudos. Na
forma aguda alguns animais podem ser encontrados mortos e outros morrem em 12-24
horas. Na forma subaguda há uma sobrevivência de 4-5 dias. Os sinais são preferentemente
nervosos, podendo observar-se tremores musculares, cegueira, incoordenação,
agressividade ou depressão, pressão da cabeça contra obstáculos, sonolência, ranger de
dentes, nistagmo espontâneo, opistótono e convulsões tônico-clônicas. Além da cegueira,
um sinal clínico característico da intoxicação é a fasciculação dos músculos da face,
pescoço e orelhas. Observam-se, ainda, anorexia, atonia ruminal e diarréia fétida
(RADOSTITS et al. 1994; ROSENBERGER et al. 1975). Pode ocorrer, também, salivação,
andar em círculo, mugidos e movimentos mastigatórios (GAVA et al. 1992).
Na necropsia não são observadas lesões significativas. As lesões mais características
localizam-se no córtex cerebral, principalmente na região occipital, onde podem ocorrer
amolecimento, cavitação e coloração amarelada da substância cinzenta (RADOSTITS et al.
1994). Podem ocorrer abomasite e enterite, assim como coloração marron-acinzentada dos
lábios e mucosas da cavidade oral, pré-estômagos e abomaso (ROSENBERGER et al.
1975). Na histologia pode ocorrer necrose do córtex cerebral, principalmente na parte
superior das circunvoluções cerebrais. No rim, corpúsculos de inclusão podem ser
encontrados nas células epiteliais dos túbulos. Esta lesão é considerada caraterística da
intoxicação
Deve suspeitar-se de intoxicação por chumbo em todos os casos nos quais se observam
sinais nervosos incluindo cegueira. Nestes casos devem procurar-se possíveis fontes de
intoxicação por chumbo. O diagnóstico deve ser confirmado através da determinação dos
níveis deste elemento no sangue ou vísceras de animais afetados. Em bovinos e eqüinos
normais podem ser encontrados níveis sangüíneos de 0,05 a 0,25ppm de chumbo por 100ml
de sangue. Em animais intoxicados os níveis sangüíneos são superiores a 0,3ppm
(RADOSTITS et al. 1994). Os níveis de chumbo podem ser determinados nos rins e fígado.
Níveis renais superiores a 25ppm e hepáticos superiores a 10-20ppm demonstram a
ocorrência da intoxicação (RADOSTITS et al.1994; ROSENBERGER et al. 1975).
Em bovinos deve realizar-se o diagnóstico diferencial com a polioencefalomalacia, causada
pelas intoxicações por enxofre ou cloreto de sódio ou pela carência de tiamina, da
encefalite por herpesvírus bovino-5 e da forma nervosa da intoxicação por Phalaris spp..
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Gerais (ABMG).
II Simpósio Mineiro de Buiatria
06 a 08 de outubro de 2005
II Minas Gerais Buiatrics Symposium
October 6th to 8th, 2005
Belo Horizonte, Minas Gerais – Brasil
O tratamento é pouco eficiente, mas recomenda-se a administração intravenosa de agentes
quelantes como o versenato de cálcio e edetato dissódico de cálcio. Em bovinos pode ser
realizada ruminotomia para retirar o alimento do rúmen junto com resíduos de chumbo.
Para a profilaxia é importante evitar deixar ao alcance dos animais materiais que
contenham chumbo, e não utilizar pastagens próximas a indústrias que utilizam este metal.
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