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Dois
Caderno
ESTE ENCARTE É PARTE INTEGRANTE DA EDIÇÃO 419 DO JORNAL DA IMAGEM • JULHO DE 2013
[ Caso CMA 1 ]
História clínica
Figura 1
Figura 2
Dilatação do duodeno distal,
contendo resíduos, devido à
obstrução “em bico” (seta) adjacente
a artéria mesentérica superior
envolvida pelo mesentério (estrela)
Ultrassom com Doppler colorido
mostrando o sinal do redemoinho
(“whirlpool sign”): enovelamento
horário da veia mesentérica superior
e do mesentério em torno da artéria
mesentérica superior
Paciente do sexo feminino, 20 dias, nascida a termo, trazida ao serviço devido a vômitos biliosos em pequeno volume a partir do sexto
dia de vida, que aumentaram progressivamente. Foi admitida para
investigação e em sequência submetida a intervenção cirúrgica.
Figura 3
Enovelamento da
veia mesentérica
superior (em
azul) em torno
da artéria
mesentérica
superior (em
vermelho)
Figura 5
Figura 4
Seriografia (projeção ânteroposterior): obstrução em
faixa à passagem do meio de
contraste em região antropilórica (banda de Ladd)
Imagem intraoperatória: Entre
as pinças cirúrgicas encontra- se
faixa de remanescente peritoneal
(banda de Ladd), que foi desfeita
(à esquerda). Observa-se
posicionamento anômalo do ceco
(medializado), desfeito volvo, sem
necrose de alças intestinais
Figura 1
[ Caso CMA 2 ]
História clínica
Menino, 8 anos, portador de anemia falciforme. Internado há 10 dias
para tratamento de crises álgicas e broncopneumonia. Evoluiu com
crise hipertensiva, seguida de cefaleia, vômitos e crise epiléptica.
Figura 2
A ponderação DWI
não demonstrou
zonas de
restrição à livre
movimentação
das moléculas
de água
Axial FLAIR. Áreas
de hipersinal no
córtex e substância
branca subcortical
predominando
nos lobos parietal
e occipital (A) de
aspecto simétrico e
acometendo também
os lobos frontais,
principalmente
o direito (B)
Figura 3
Axial FLAIR, uma
semana depois.
Importante redução
do número e da
dimensão das lesões
observadas na
semana anterior
2 | JORNAL DA IMAGEM
São Paulo, julho de 2013
[ Caso CMA 1 ]
Autores: Drs. Fabiana Gual, Ulysses dos Santos Torres, Renata Marcasso Copetti, residentes em Radiologia e Diagnóstico por
Imagem do Hospital de Base da Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto. Orientador: Prof. Dr. Antônio Soares Souza,
chefe do Departamento de Imagem da Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto.
Má-Rotação Intestinal com Volvo de
Intestino Médio e Bandas de Ladd
A má-rotação intestinal pode ser
definida como uma posição anormal
congênita dos intestinos dentro da
cavidade abdominal e inclui um amplo
espectro de anomalias de rotação e
fixação intestinal. Embriologicamente,
o intestino se desenvolve a partir do
saco vitelínico e é dividido em três
segmentos no início do seu desenvolvimento: anterior, médio e posterior,
cujos suprimentos são fornecidos pelas
artérias celíaca, mesentérica superior e
mesentérica inferior, respectivamente.
O desenvolvimento do intestino médio
envolve uma série de etapas e rotações
complexas em torno do eixo da artéria mesentérica superior, ocorrendo
aproximadamente da 4ª à 12ª semanas
de gestação, com uma rotação final
total de 270º determinando a fixação
normal da junção duodenojejunal pelo
ligamento de Treitz no quadrante superior esquerdo (à esquerda da coluna
vertebral e ao nível da margem inferior do bulbo duodenal) e a localização
do ceco no quadrante inferior direito;
tais etapas garantem a formação de
uma raiz ampla do mesentério do delgado, estabilizando o mesmo e prevenindo a ocorrência de volvos.
A má-rotação intestinal pode ser assintomática, porém a fixação intestinal
[ Caso CMA 2 ]
anormal ou ausência de fixação de porções do intestino e bandas remanescentes peritoneais aumentam os riscos
de obstrução intestinal, facilitando a
formação de volvos agudos ou crônicos
que podem levar a necrose intestinal,
condição potencialmente fatal. As anomalias de rotação intestinal têm prevalência de aproximadamente 1:500
nascidos vivos. Estima-se que 50% dos
pacientes são sintomáticos no período
neonatal, sendo a manifestação predominante o vômito bilioso; distensão
abdominal também pode ocorrer (dependendo do grau de obstrução e da
frequência de esvaziamento gástrico
por vômitos), assim como desidratação
e alteração do equilíbrio ácido-básico.
Diante das complicações potencialmente fatais que a má-rotação intestinal pode desencadear (com indicação
cirúrgica imediata nesses casos), a
aplicação e a ordem de realização de
cada método de imagem devem ser
cuidadosamente analisadas para que
se evitem exames desnecessários e se
estabeleça um diagnóstico preciso.
A seriografia é considerada o método mais valioso para determinar a
presença de má-rotação com ou sem
volvo, porém outros exames como a
ultrassonografia e tomografia com-
putadorizada podem desempenhar
papéis importantes na avaliação. Em
casos sem volvo observa-se posição
anômala da junção duodenojejunal,
enquanto que na presença de volvo
pode-se evidenciar duodeno dilatado e
contendo resíduos, bem como um padrão espiralado típico do duodeno (em
“saca-rolhas”); se existirem bandas
remanescentes peritoneais, como no
presente caso, pode ocorrer obstrução
em faixa à passagem do meio de contraste, às vezes determinando uma
configuração em “Z” do duodeno.
A má-rotação é suspeita na ultrassonografia quando existe uma inversão
da relação entre artéria mesentérica
superior e veia mesentérica superior
(veia à esquerda da artéria, ao contrário da relação normal), embora relações normais não afastem a possibilidade do diagnóstico. Nos casos de volvo associado, o sinal do “redemoinho”
(“whirlpool sign”) também pode ser
visualizado, como no presente caso.
Este sinal corresponde a um enovelamento horário da veia mesentérica
superior e do mesentério em torno da
artéria mesentérica superior.
Conforme observado neste caso, a
anamnese bem direcionada associada
a evidências de má-rotação com volvo
à seriografia e/ou à ultrassonografia
contribuem para abordagem cirúrgica imediata, mantendo baixas taxas
de morbimortalidade, sendo que a
maioria dos casos é passível de diagnóstico por esses métodos; outros
exames de imagem, como a tomografia computadorizada, possuem aplicações mais específicas, notadamente
em alguns casos de adultos jovens,
sendo ocasionalmente utilizados.
Referências
1. Strouse PJ. Disorders of intestinal rotation and fixation
(“malrotation”). Pediatr Radiol.
2004;34(11):837-51.
2. Applegate KE, Anderson JM,
Klatte EC. Intestinal malrotation
in children: a problem-solving
approach to the upper gastrointestinal series. Radiographics.
2006;26(5):1485-500.
3. Pracros JP, Sann L, Genin G et al.
Ultrasound diagnosis of midgut
volvulus: the “whirlpool” sign.
Pediatr Radiol. 1992;22(1):18-20.
Trabalho vencedor na Sessão Casos Clássicos apresentados na discussão de casos
do Clube Manoel de Abreu de Araçatuba,
realizado em 26 de maio de 2013.
Autores: Drs. Heitor Castelo Branco R. Alves e Antônio José da Rocha, radiologistas da Irmandade
da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo.
Síndrome da encefalopatia posterior
reversível (PRES) durante crise falcêmica
A PRES é uma entidade clínicoradiológica caracterizada pelo início
súbito de crises epilépticas, geralmente generalizadas, associadas a
cefaleia, alterações visuais e do nível
de consciência. Os achados de imagem são cardinais, visto que a clínica
é inespecífica. Sua fisiopatologia é
controversa, porém postula-se que
decorra de dano endotelial e de distúrbios da autorregulação cerebral
secundários à hipertensão, levando a
edema vasogênico no encéfalo. Como
o dano endotelial é um dos principais fatores para a doença cerebrovascular nos pacientes com anemia
falciforme, estes têm maior susceptibilidade para a PRES, principalmente
em situações de alto estresse oxidativo e condições inflamatórias, ativando outros mecanismos envolvidos
na patogênese da síndrome, como
substâncias vasoativas, vasoespasmo
e microinfartos.
Os achados de imagem clássicos são
edema vasogênico, principalmente no
córtex e na sustância branca subcortical, de aspecto focal ou confluente, predominando no território da circulação
posterior. A TC pode resultar normal
ou inespecífica e a RM tem um papel
importante, sendo observadas áreas de
hipersinal em T2/FLAIR sem restrição
à difusão. As alterações focais do sinal
predominam nas regiões parieto-occipitais, mas lesões no lobo frontal
também são observadas, em cerca de
68% dos pacientes, geralmente no giro
frontal superior. Lesões atípicas já
foram descritas no tronco encefálico,
núcleos da base, coroa radiada, esplênio do corpo caloso e cerebelo.
A reversibilidade é fundamental
para o diagnóstico e cerca de 72%
dos pacientes apresentam completa
reversão e 26% com melhora substancial em exames de follow-up. Áreas
focais de restrição à difusão e hemorragias tipicamente persistem como
zonas de encefalomalácia.
O principal diagnóstico diferencial a
ser feito, principalmente no contexto
de anemia falciforme, é com acidentes
vasculares encefálicos isquêmicos. A
precoce distinção destes diagnósticos
é importante para o tratamento, pois
enquanto o infarto é irreversível e
pode indicar transfusões sanguíneas,
a PRES, mesmo reversível, necessita de
controle rigoroso da pressão arterial
para ter bom prognóstico.
Reversible Encephalopathy
Syndrome. AJNR Am J
Neuroradiol. 200728:1320-27
2. Parker A et al. Type of Edema
in Posterior Reversible
Encephalopathy Syndrome
Depends on Serum Albumin
Levels: An MR Imaging Study
in 28 patients. AJNR Am J
Neuroradiol. 2011 28:1320-27
3. Henderson JN et al. Reversible
posterior leukoencephalopathy
syndrome and silent cerebral
infarcts are associated with severe
acute chest syndrome in children
with sickle cell disease. Blood.
2003101:415-19.
Referências:
1. Bartynski WS et al. Distinct
Imaging Patterns and Lesion
Distribution in Posterior
Segundo colocado na Sessão Casos Clássicos apresentados na discussão de casos
do Clube Manoel de Abreu de Araçatuba,
realizado em 26 de maio de 2013.
São Paulo, julho de 2013
CadernoDois | 3
[ Caso Clube Roentgen 1 ]
História clínica
Paciente do sexo feminino, 19 anos, estudante, natural de São
Paulo. Paciente previamente hígida com história de 2 meses com
aumento de volume na perna esquerda, sem queixas álgicas, sem
claudicação, sem sinais flogísticos. Nega febre ou emagrecimento,
nega artralgia ou artrite e nega lesões cutâneas. AP e AF: NDN.
Figura 3
Figura 4
RM axial T1 pré gadolinio
da perna esquerda:
massa com extensão
para partes moles
RM axial T1 após
gadolinio da perna
esquerda: realce
heterogêneo
Figura 5
RM coronal STIR:
componente de
partes moles com
edema adjacente
Figura 1
Figura 2
Figura 6
Rx AP da perna esquerda:
Lesão lítica na diáfise da tíbia,
lobulada, heterogênea
Rx P da perna esquerda: Lesão lítica
na diáfise da tíbia, bem definida,
associada a destruição da cortical
TC tórax axial:
vários nódulos
pulmonares
[ Caso Clube Roentgen 2 ]
História clínica
Paciente masculino, 73 anos, natural de Nazaré Paulista, procedente
de Arujá há 14 anos, agricultor, com queixa de dispneia aos esforços
e tosse produtiva há 2 meses. Há 1 ano em investigação de lesão em
septo nasal e perda de 8kg neste período.
Figura 2
Figura 1
TC tórax demonstra consolidação irregular
apical à direita e enfisema parasseptal
bilateral, mais evidente à esquerda
Escanograma do tórax
evidencia opacidades
reticulares, nódulos
irregulares esparsos e
áreas de consolidação
mal definidas
Figura 3
Figura 4
Figura 5
TC tórax demonstra opacidades focais
em vidro fosco circundadas por anel de
consolidação à esquerda e nódulo com
broncograma aéreo interno à direita
TC tórax demonstra múltiplas opacidades
focais em vidro fosco circundadas por anel
de consolidação (sinal do halo invertido)
periféricas basais
TC tórax (reconstrução coronal)
demonstra opacidades focais
esparsas com sinal do halo
invertido e área de consolidação
apical à direita
4 | JORNAL DA IMAGEM
São Paulo, julho de 2013
[ Caso Clube Roentgen 1 ]
Autores: Drs. Miguel Ernando Lima Arruda, André Fukunishi Yamada, Fernanda Garozzo Velloni e
Artur da Rocha Corrêa Fernandes – Radiologistas da Unifesp/ EPM
Adamantinoma
É um tumor maligno raro (0.5%
de todos os tumores primários)[2],
que acomete predominantemente
a tíbia (90% dos casos). É mais
prevalente entre a 2º e 5º décadas
de vida. Tende a ter uma evolução
indolente, sendo oligossintomático:
pode haver dor local mal definida e/
ou aumento volumétrico localizado.
Lesão lítica com bordas
escleróticas e zona de transição
estreita [2], e a ausência de reação
periosteal. Pode estar associado a
uma aparência em “sopa de bolhas”
[2] e a destruição cortical, que pode
acontecer em até 15% das vezes [2],
por vezes com um aspecto do tipo
“dente de serra”.
A natureza do tumor é controversa:
Devido ao seu grande componente
epitelial, especula-se que tem origem
numa invaginação embrionária
anormal do epitélio fetal para
dentro da tíbia. Fala-se também
de implantes intraperiosteais de
elementos da pele decorrentes de
eventos traumáticos locais [3].
Outros autores defendem a ideia de
que o adamantinoma, na verdade,
é um tumor de origem vascular
e cuja melhor denominação seria
angioblastoma maligno [3, 4].
Devido as semelhanças
epidemiológicas, clínicas,
imunohistoquímicas e do aspecto
de imagem do adamantinoma
com a displasia fibrosa, tem sido
proposta a ideia da existência um
espectro de lesões fibro-ósseas
comportando essas duas entidades
[2, 5]. Na diferenciação entre
adamantinoma e displasia fibrosa,
a característica isolada mais
importante que fala a favor deste é
a idade jovem, e a favor daquele é a
destruição da cortical [5].
Metástases ocorrem entre 1520% dos pacientes, comprometendo
principalmente pulmões
e linfonodos regionais [4].
[ Caso Clube Roentgen 2 ]
Seguimento de longo prazo
é necessário, já que este tumor
pode dar metástases tardias [2].
O tratamento é a exérese em bloco
com margens amplas.
A radioterapia e a quimioterapia
têm papel limitado [2] no
tratamento do tumor primário.
Referências
1. Levine, Scott M., Robert E.
Lambiase, and Catherine N.
Petchprapa. “Cortical Lesions
of the Tibia: Characteristic
Appearances at Conventional
Radiography1.” Radiographics
23.1 (2003): 157-177.
2. Camp, Morgan D., et al.
“Adamantinoma of the Tibia
and Fibula with Cytogenetic
Analysis1.” Radiographics 28.4
(2008): 1215-1220.
3. ROSEN, ROBERT S., and C. PETER
SCHWINN. “Adamantinoma
of limb bone: malignant
angioblastoma.” American
Journal of Roentgenology 97.3
(1966): 727-732.
4. Besemann, E. F., and MARTIN
A. PEREZ. “MALIGNANT
ANGIOBLASTOMA, SOCALLED ADAMANTINOMA,
INVOLVING THE HUMERUS:
A CASE REPORT.” American
Journal of Roentgenology 100.3
(1967): 538-541.
5. Bloem, Johan L., et al. “Fibrous
dysplasia vs adamantinoma
of the tibia: differentiation
based on discriminant analysis
of clinical and plain film
findings.” American journal of
roentgenology 156.5 (1991):
1017-1023.
6. Van der Woude, Henk-Jan, et
al. “MRI of adamantinoma of
long bones in correlation with
histopathology.” American
Journal of Roentgenology 183.6
(2004): 1737-1744.
Autores: Drs. André Luís Laranjeira Forti, Fernanda Garozzo Velloni, Israel Missrie e Rogério Zaia
Pinetti, médicos da Escola Paulista de Medicina / Universidade Federal de São Paulo (EPM/UNIFESP)
Paracoccidioidomicose Pulmonar Crônica
A paracoccidioidomicose
(PCM), também conhecida como
blastomicose sul-americana, é uma
doença inflamatória granulomatosa
sistêmica endêmica na América
Latina. Seu agente etiológico é o
fungo Paracoccidioides brasiliensis
e a doença prevalece em indivíduos
da zona rural, mais comumente em
homens agricultores de baixa renda
e baixa escolaridade.
O quadro clínico envolve o
acometimento de mucosas, pele,
pulmões, baço, fígado e tecidos
linfoides do trato digestivo.
A apresentação pode ser uni
ou multifocal. Em crianças e
adolescentes predomina a forma
aguda/subaguda, enquanto
em adultos predomina a forma
crônica. A última representa mais
de 90% dos casos, prevalecendo
a forma multifocal com
acometimento pulmonar, que
ocorre em 90% dos pacientes.
O diagnóstico é confirmado
pela identificação do agente em
estudo histopatológico, cultura
ou exame micológico direto de
espécime clínico, como escarro,
ou material biopsiado.
Os achados da radiografia
torácica na PCM crônica são
geralmente múltiplos, não
específicos e incluem opacidades
reticulares, opacidades mal
definidas esparsas, nódulos,
consolidações e cavitações. As
anormalidades são melhores
caracterizadas pela tomografia
computadorizada do tórax, na
qual se pode observar áreas de
vidro fosco, nódulos de tamanhos
variados, consolidações,
cavitações, espessamento dos
septos interlobulares, massas
e fibrose. O acometimento
é frequentemente bilateral,
simétrico, com distribuição
predominantemente periférica
e posterior. Os achados de
linfonodomegalia mediastinal /
hilar e derrame pleural reservamse à forma aguda da PCM, sendo
infrequentes na forma crônica.
Embora conhecido como um
marcador da doença, a presença
de opacidades focais em vidro
fosco circundadas por anel de
consolidação (sinal do halo
invertido) ocorre em apenas
cerca de 10% dos pacientes
com infecção ativa.
No caso apresentado,
observamos opacidades focais com
padrão de halo invertido difusas
e bilaterais, com predomínio
basal, além de áreas focais de
consolidação esparsas nos lobos
superiores e múltiplos nódulos
irregulares com atenuação em
vidro fosco de distribuição
peribroncovascular. Não
observamos linfonodomegalias
nos níveis estudados, apenas
esparsos linfonodos mediastinais
e hilares calcificados. O paciente
também apresentava lesão mucosa
granulomatosa no septo nasal.
O tratamento baseia-se na
administração de antifúngicos
específicos e suporte do
acometimento sistêmico.
Referências
1. Freitas RM et al. Pulmonary
paracoccidioidomycosis:
radiology and clinicalepidemiological evaluation.
Rev Soc Bras Med Trop 2010;
43(6):651-6.
2. Shikanai-Yasuda MA
et al. Consenso em
paracoccidioidomicose. Rev
Soc Bras Med Trop 2006;
39(3):297-310.
3. Barreto MM et al. Thoracic
paracoccidioidomycosis:
radiographic and CT findings.
Radiographics 2012; 32(1):
71-84.
Caso apresentado no Clube Roentgen
de 12 de junho de 2013.