Sindromes Abdominais

Transcrição

Módulo I
Abdome Agudo
Abdome Agudo
1
Roberto Valente
Síndrome clínica caracterizada pelo início abrupto de dor abdominal, de
forte intensidade, suficiente para necessitar assistência médica e/ou cirúrgica de
emergência, à qual se associam, frequentemente, manifestações locais e sistêmicas
com variados níveis de gravidade. O diagnóstico preciso da causa determinante
e as repercussões locais e gerais do processo de doença são o objetivo principal
da avaliação clínica do paciente com abdome agudo (AA), que deve ser feita
no menor tempo possível, considerando dados de história clínica; antecedentes
médicos; exame físico, incluindo, quando necessário, toque retal e avaliação
ginecológica; e exames de laboratório e de bioimagem. A precisão e a rapidez
do diagnóstico são importantes, porque o AA traduz, em geral, uma situação
grave, muitas vezes associada a risco de morte e que exige tratamento imediato
e efetivo. Dor abdominal é a principal e, frequentemente, a única manifestação
de AA. Inicialmente, pode se manifestar por dor de caráter insidioso na linha
média ou mal localizada tipo peso ou cólica, traduzindo envolvimento do peritônio visceral inervado por nervos autonômicos simpáticos e parassimpáticos,
evoluindo posteriormente para dor bem localizada, de maior intensidade,
decorrente de irritação do peritônio parietal inervado por nervos somáticos de
origem espinhal. A dor é um fenômeno psíquico que requer consciência e pode
estar ausente em pacientes idosos, debilitados ou imunodeprimidos.
Dor abdominal pode ser manifestação de doença intra ou extra-abdominal.
As principais causas de AA são agrupadas em AA inflamatório, perfurante,
obstrutivo, hemorrágico e isquêmico (Tabela 1). Seu diagnóstico requer julgamento clínico criterioso e conhecimento das principais manifestações clínicas
associadas às variadas causas de AA (Tabelas 2 e 3).
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Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia
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Nycomed
No AA de natureza inflamatória, a laparoscopia tem se mostrado um método
diagnóstico de elevada acurácia (86%-100%), podendo ter papel terapêutico sem
necessidade de conversão para cirurgia aberta.
Abdome agudo
Avaliação clínica
Não
Estabilidade hemodinâmica
Sim
Sinais de peritonite difusa
(Rigidez abdominal)
Atentar para SD de rotura de
aneurisma de aorta
Considerar cateter venoso central
Ressuscitação volêmica SF 0,9% 1000 mL
O2 sob cateter nasal 2 L/min
Intervenção cirúrgica imediata
Não
Algoritmo de AA sem sinais de
peritonite difusa
Sim
Coleta de HMG completo, Na, K, ureia, creatinina, amilase,
lipase, RNI, VHS e glicemia
Considerar betaHCG sérica em mulheres em idade fértil
Rx tórax, Rx simples de abdome em duas incidências
Considerar TC ou US de abdome a depender da SD
Pneumoperitôneo
Obstrução de intestino
delgado/grosso
SD de AA isquêmico
Normal ou achados
inespecíficos
SD de AA hemorrágico
Considerar antibioticoterapia
Cirurgia de urgência
Algoritmo de AA isquêmico
Algoritmo de obstrução intestinal
Considerar outras causas de AA com
sinais de peritonite difusa (pancreatite
aguda; peritonite bacteriana espontânea,
causas extra-intestinais de AA)
Considerar laparotomia
Considerar videolaparoscopia diagnóstica
(VLD) e tratamento SN
Módulo I
■
Capítulo 1
■
Abdome Agudo
Abdome agudo sem sinais de peritonite difusa
Dor mal localizada
Suspeita de rotura de aneurisma de aorta
Suspeita de
AA Isquêmico
Considerar cateter venoso central
Ressuscitação volêmica SF 0,9% 1000 mL
O2 sob cateter nasal 2 L/min
Intervenção cirúrgica imediata
Algoritmo de AA isquêmico
Obs.: manejo individualizado de acordo com quadro clínico e exames laboratoriais
Atentar para causas extraintestinais de dor abdominal
Dor bem localizada
Epigástrio
Diagnóstico diferencial com isquemia miocárdica, pericardite, dispepsia,
úlcera péptica, fase inicial de apendicite, pancreatite aguda
Quadrante
superior
direito
úlcera péptica, pielonefrite, nefrolitíase, apendicite, pneumonia, pleurite,
tromboembolismo pulmonar, empiema pleural, abscesso subdiafragmático,
herpes zóster, fratura de costela, colecistite aguda, cólica biliar, colangite,
hepatite, abscesso hepático, síndrome de Budd-Chiari, congestão passiva
do fígado por ICC
Quadrante
superior
esquerdo
úlcera péptica, pielonefrite, nefrolitíase, apendicite, pneumonia, pleurite,
tromboembolismo pulmonar, empiema pleural, abscesso subdiafragmático,
herpes zóster, fratura de costela, infarto esplênico, rotura esplênica,
esplenomegalia, AAA, aneurisma de artéria esplênica, colite isquêmica
Quadrante
inferior
direito
Quadrante
inferior
esquerdo
Diagnóstico diferencial com apendicite, diverticulite de Meckel ou de cólon
direito, doença de Crohn, enterite e/ou adenite mesentérica, colecistite,
cólica biliar
Diagnóstico diferencial com hematoma de reto abdominal, herpes zóster,
hérnia de disco, abscesso de psoas, pancreatite, síndrome do intestino
irritável, abscesso túbulo-ovariano, torsão de ovário, gravidez ectópica,
salpingite, endometriose, Mittelscherz, urolitíase, cistite, AAA, aneurisma
de artéria ilíaca
Diagnóstico diferencial com diverticulite, neoplasia perfurada de cólon
esquerdo, obstrução intestinal, doença de Crohn, retocolite
Considerar VLD diagnóstica em casos duvidosos sem esclarecimento
diagnóstico, após avaliação clinicolaboratorial e radiológica
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6
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Nycomed
Tabela 1: Causas de abdome agudo de acordo com sua etiologia
Inflamatório: apendicite aguda, colecistite aguda, pancreatite aguda, diverticulite do
cólon, doença inflamatória pélvica, abscessos intracavitários, peritonites primárias e
secundárias, febre do Mediterrâneo
Perfurante: úlcera péptica, câncer gastrintestinal, febre tifoide, amebíase, divertículos
de cólons, perfuração do apêndice, perfuração da vesícula biliar
Obstrutivo: obstrução pilórica, hérnia estrangulada, bridas, áscaris, corpo estranhos,
cálculo biliar, volvo, intussuscepção intestinal
Hemorrágico: gravidez ectópica, rotura de aneurisma abdominal, cisto hemorrágico de
ovário, rotura de baço, endometriose, necrose tumoral
Isquêmico: trombose da artéria mesentérica, torção do grande omento, torção do
pedículo de cisto ovariano, infarto esplênico
Tabela 2: Causas extraintestinais de abdome agudo
Torácicas
Infarto do miocárdio
Pericardite aguda
Pneumonia de lobo inferior
Pneumotórax
Infarto pulmonar
Embolia pulmonar
Hematológicas
Crise falciforme
Leucemia aguda
Neurológicas
Herpes zóster
Tabes dorsalis
Compressão de raiz nervosa
Metabólicas
Cetoacidose diabética
Crise addisoniana
Porfiria intermitente aguda
Hiperlipoproteinemia
Relacionadas e tóxicos
Intoxicação por chumbo
Abstinência de narcóticos
Etiologia desconhecida
Fibromialgia
Picadas de cobras ou insetos
Módulo I
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Capítulo 1
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Abdome Agudo
Tabela 3: Causas mais frequentes de abdome agudo (n = 30.000)
Apendicite
28%
Colecistite aguda
9,7%
Obstrução de intestino delgado
4,1%
Doença ginecológica
4%
Pancreatite aguda
2,9%
Nefrolitíase
2,9%
Úlcera péptica perfurada
2,5%
Diverticulite aguda
1,5%
Causa não aparente
1/3 dos casos
Fonte: adaptada de Bombal (1991).
Referências Bibliográficas
1. Martin RF, Rossi RL. The acute abdome. An overview and algorithms. Surg Clin North
Am 1997; 77(6): 1227-43.
2. Langell JT Gastrointestinal perforation and the acute abdomen. Med Clin North Am
2008; 92: 599-625.
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Apendicite Aguda
2
Roberto Valente
Inflamação da parede do apêndice secundária à obstrução por fecalitos, hiperplasia linfoide, tumores ou corpo estranho, com consequente infecção por
proliferação bacteriana, podendo ser complicada por perfuração com formação
de abscesso e/ou peritonite. Apendicite aguda é a principal causa de AA com
prevalência cumulativa de até 6,7% para mulheres e 8,6% para homens (Tabelas
1 e 2).
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Nycomed
Apendicite aguda
Suspeita de apendicite aguda
Dor em FID
Reação peritoneal
e/ou
Temperatura > 38°C Sim
e/ou
Leucocitose > 10.000
Mulheres em
idade fértil
Não
Homens
Reavaliação
clínico-laboratorial
em 6 a 12 h
Exclusão de doença
ginecológica
Cefazolina 1 g 30 minutos antes da cirurgia
Cirurgia preferencialmente laparoscópica
Apendicite complicada (perfuração/abscesso/gangrena)
Considerar US versus
CT de abdome total
(Tabelas 3 e 4)
Abscesso
periapendicular
Solicitar/avaliar resultados de beta-HCG
Considerar US pélvico
Manter ampicilina/sulbactam 1,5 a 3,0 g IV de a cada 6 h
por 5 a 7 dias
Considerar mudança do esquema antibiótico a depender
do achado intra-operatório e/ou resultados de culturas
Considerar ciprofloxacino 400 mg IV a cada 12 h + metronidazol
500 mg IV a cada 6 h. Ajustar conforme resultado de culturas
Considerar punção percutânea se > 5 cm
Considerar cirurgia imediata versus. cirurgia 6 a 8 semanas após
punção
Tabela 1: Quadro clínico de apendicite aguda
Apresentação típica
60%
Dor periumbilical, náuseas e vômitos, com localização posterior em QID
Apresentação atípica
40%
Módulo I
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Capítulo 2
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Apendicite Aguda
Tabela 2: Resultados de apendicectomia por suspeita de apendicite
aguda (n = 14 estudos)
Apêndice normal
6 a 33%
Apendicite não complicada
37 a 86%
Apendicite perfurada
14 a 36%
Carcinoide
0,5%
Adenocarcinoma
0,2%
Tabela 3: Métodos complementares para diagnóstico de apendicite
aguda em casos duvidosos
Método
Sensibilidade
Especificidade
Achados
Ultrassonografia
75 a 100%
71 a 100%
Apêndice não-compressível,
aperistáltico, com diâmetro
transverso > 6 mm
Presença de líquido intraluminal
Espessamento de gordura
periapendicular
Sinal de Mac Burney ecográfico
Espessamento da parede
apendicular > 2 mm
Presença de fecalito apendicular
TC de
abdome
93 a 96%
89 a 97%
Apêndice com diâmetro superior
a 6 mm
Espessamento da parede e da
gordura periapendicular
Tabela 4: Vantagens e desvantagens dos métodos complementares
para diagnóstico de apendicite aguda em casos duvidosos
Método
Vantagens
Ultrassonografia
Segurança
Diagnóstico diferencial com doença inflamatória
pélvica e outras enfermidades ginecológicas
TC de
abdome
Maior acurácia diagnóstica (uso de contraste oral)
Melhor identificação de fleigmão e abscesso
Maior valor preditivo negativo
Desvantagens
Custo
Uso de radiação
ionizante
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Nycomed
Referência bibliográfica
1. Dominguez EP, Sweeney JF, Choi Y. Diagnosis and management of diverticulitis and
appendicitis. Gastroenterol Clin North America 2006; 35: 367-391.
Colecistite Aguda
3
Roberto Valente
Inflamação da vesícula biliar (VB), habitualmente secundária à obstrução
do ducto cístico, por cálculos que ocorre em cerca de 1 a 3% dos indivíduos
portadores de colelitíase sintomática (Tabelas 1 e 2) . A infecção bacteriana secundária ocorre em 20% dos casos. Colecistite gangrenosa, empiema de vesícula
biliar e perfuração são complicações observadas em cerca de 2 a 30% dos casos.
Colelitíase alitiásica corresponde por aproximadamente 5 a 14% dos casos de
colecistite aguda, sendo observada usualmente em pacientes críticos.
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Nycomed
Colecistite aguda
SD de colecistite aguda
Coleta de hemograma, TP, plaquetas, TGO, TGP, FA, GGT, BT e F, amilase, lipase,
Na, K, U, Cr, glicemia e US abdome superior
US de abdome superior (atentar para preparo adequado com jejum > 4 a 6 h)
Colecistite litiásica
Evolução <
24 h
Ausência
de sinais de
SRIS
Colecistite alitiásica
(Tabela 3)
Jejum/hidratação (SF 0,9% 500 a 1000 mL em 3 a 6 h)
Analgesia com hioscina + novalgina/tramadol ou
meperidina SN
Optar por cirurgia videolaparoscópica (CVL) precoce
na ausência de comorbidade descompensada com
antibioticoprofilaxia com cefazolina 2 g IV
Evolução >
24 h e/ou
sepse
Leucocitose >
17.000
Deterioração
clínica
Peritonite
Enfisema de
parede de
vesícula biliar
Considerar DISIDA
em casos duvidosos
Hospitalização (UGH se leucocitose > 17.000 ou SRIS
ou idade > 75 anos ou comorbidade significativa)
Considerar ciprofloxacino 400 mg IV a cada 12
h + metronidazol 500 mg a cada 6 h (diabéticos/
colecistite gangrenosa)
Não
Sim
Colestase/icterícia
persistente(s)
Elevação de
amilase/lipase
Algoritmo de
pancreatite aguda
CVL precoce se evolução < 72 a 96 h
CVL tardia (6 a 12 semanas) se evolução > 72 a 96 h
CVL urgente: considerar colecistostomia percutânea
no paciente crítico
CPRM
Coledocolitíase
Dilatação de VVBB
CPRE
Antibioticoterapia direcionada por culturas.
Considerar empiricamente cefepime 2 g IV a
cada 12 h + metronidazol 500 mg a cada 8 h.
Considerar colecistostomia percutânea
no paciente crítico + CVL posterior, ou a
depender do estado clínico CVL precoce
Módulo I
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Capítulo 3
■
Colecistite Aguda
Tabela 1: Critérios diagnósticos ultrassonográficos para colecistite
aguda
Espessamento da parede da VB > 4 mm
Distensão da VB
Líquido perivesicular
Sinal de Murphy com o transdutor
Cálculos biliares/lama (sludge) biliar (colecistite litiásica)
Tabela 2: Dados relevantes sobre colelitíase
Frequências
Colelitíase
10%
Colelitíase assintomática
8%
Colecistite aguda
1 a 3% dos casos sintomáticos
Patogênese
Obstrução do ducto cístico
90%
Distensão/edema/inflamação
100%
Infecção bacteriana (E coli, Klebsiella
pneumoniae, S. faecalis)
20%
Complicações
Colecistite necrotizante
2 a 30%
Perfuração
10%
Fístula colecistoentérica (duodenal; na
flexura hepática do cólon)
Íleo biliar
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Nycomed
Tabela 3: Dados relevantes sobre colecistite alitiásica
Frequência
5 a 14% dos casos de colecistite
Mortalidade
50%
Fatores de risco
Trauma
Diabetes
Queimados
Doença aterosclerótica difusa
Cirurgia de grande porte (cardíaca)
Vasculite
Jejum prolongado
IRA
NPT
AIDS
Referência bibliográfica
1. Indar AA, Beckingham IJ. Acute cholecystitis. BMJ 2002; 325:639-43.
Diverticulite Aguda
4
Roberto Valente
Inflamação e/ou infecção secundária à perfuração de divertículos que ocorre em 10 a 25% dos portadores de doença diverticular dos cólons (Tabela 1).
Envolve o cólon sigmoide em aproximadamente 65% dos casos. Cerca de 25%
dos episódios de diverticulite aguda cursam com complicações, tais como abscesso, fístulas ou peritonite generalizada (Tabela 2).
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■
Nycomed
Diverticulite aguda
Sd de diverticulite aguda (Tabela 2)
Coleta de hemograma, TP, plaquetas, amilase, lipase, VHS, Na, K, U, Cr, glicemia
TC de abdome total com contraste IV e oral (opcional na presença de quadro
típico de diverticulite aguda não-complicada) (Tabelas 3 e 4)
Diverticulite aguda não-complicada
Critérios para tratamento
ambulatorial (Tabela 5)
Não
Sim
Dieta pobre em resíduos
Analgesia com hioscina +
novalgina ou tramadol
Amoxicilina/clavulanato 500/125
mg a cada 8 h por 10 dias ou
Reavaliação clínica em 48 a 72 h
Colonoscopia após 30 dias
(exclusão de neoplasia)
Considerar recomendações
dietéticas (Tabela 6)
Avaliar opção de tratamento
cirúrgico eletivo no caso de
recorrência e idade inferior a
40 anos (Tabela 7)
Melhora
clínica
Admissão hospitalar
Jejum ou dieta líquida na ausência de íleo ou obstrução
Analgesia com hioscina + novalgina ou tramadol ou meperidina SN
Ciprofloxacin 400 mg IV a cada 12 h + metronidazol 500 mg IV a
cada 6 h após hemocultura
Não
Melhora clínica em 48 a 72 h
Jejum
Rever/Ajustar antibioticoterapia
conforme resultados de culturas
Considerar CT de abdome
Avaliar indicação cirúrgica (considerar
quando possível ressecção com
anastomose primária) (Tabela 8)
Abscesso/fístula/peritonite/
obstrução
Sim
Progredir dieta
Ciprofloxacin 500 mg VO a cada 12 h
+ metronidazol 400 mg VO a cada 8 h
por 10 dias
Considerar esquema alternativo com
ampicilina/sulbactam 375 mg a cada
12 h para aumentar aderência
Algoritmo de diverticulite
aguda complicada
Módulo I
■
Capítulo 4
■
Diverticulite Aguda
Diverticulite aguda complicada
Abscesso (Tabela 9)
Hinchey I
Hinchey II
Lesão > 5 cm
Tratamento clínico
(vide algoritmo de diverticulite aguda)
Ausência de melhora
em 48 a 72 h
Considerar drenagem percutânea
guiada por TC
em 48 a 72 h
Abscesso
multiloculado
Difícil acesso para
drenagem percutânea
Considerar cirurgia (quando possível
ressecção com anastomose primária)
Fístulas
Tratamento clínico
Cirurgia (quando possível ressecção
com anastomose primária)
Peritonite
Obstrução
Jejum + Progressão lenta de dieta com
suplemento de absorção alta
Cirurgia caso não haja resolução dos
sintomas em 5 a 7 dias
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Nycomed
Tabela 1: Dados relevantes sobre doença diverticular dos cólons
Frequência
5% dos indivíduos com 40 anos
Localização
Envolvimento de sigmoide 95%
Envolvimento restrito ao sigmoide 65%
Envolvimento de todo o cólon 7%
Complicações
20 a 30%
Diverticulite
10 a 25%
Não-complicada
75%
Complicada (abscesso/fístula/perfuração)
25%
Sangramento
5 a 15%
Tabela 2: Apresentações clínicas e laboratoriais da diverticulite aguda
Dor em hipogástrio/quadrante inferior esquerdo
Alteração de ritmo intestinal (frequentemente diarreia)
Dor genital ou suprapúbica
Anorexia, náusea e vômitos
Disúria
Pneumatúria/fecalúria
Obstrução de intestino grosso
Obstrução de intestino delgado
Leucocitose (45% dos pacientes)
Tabela 3: Métodos diagnósticos para diverticulite aguda
Método
Sensibilidade
Especificidade
Ultrassonografia
84 a 98%
80 a 98%
TC de abdome
69 a 95%
75 a 100%
Módulo I
■
Capítulo 4
■
Diverticulite Aguda
Tabela 4: Achados tomográficos na diverticulite aguda
Inflamação da gordura pericólica
98%
Divertículos
84%
Espessamento parietal do cólon
70%
Abscesso pericólico
35%
Peritonite
16%
Fístula
14%
Obstrução colônica
12%
Trajetos fistulosos intramurais
9%
Fonte: adaptada de Hulnik et al., Radiology 1984
Tabela 5: Critérios para tratamento ambulatorial para diverticulite
aguda leve
Ausência de sinais de SRIS
Ausência de comorbidade significativa (particularmente imunosupressão)
Habilidade para manter ingesta oral
Alta expectativa de aderência ao tratamento
Tabela 6: Recomendações dietéticas para portadores de doença
diverticular dos cólons
Dieta rica em frutas e fibras vegetais
(aproximadamente 32 g de fibra/dia)
Tabela 7: Indicações para tratamento cirúrgico eletivo (6 a 8 semanas
após hospitalização)
Recorrência de > 2 episódios de diverticulite aguda requerendo hospitalização *
Episódio prévio de diverticulite complicada
* Indicação de cirurgia mais precoce pode ser considerada no indivíduo jovem com idade inferior a
40 anos ou no indivíduo imunossuprimido
21
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Nycomed
Tabela 8: Indicações cirúrgicas na diverticulite aguda
Perfuração livre com peritonite
Obstrução
Abscesso não-abordável por via percutânea
Fístula
Ausência de melhora ou deteriorização clínica com tratamento conservador
Tabela 9: Classificação de diverticulite aguda de acordo com Hinchey
I
abscesso pericólico
II
abscesso a distância retroperitoneal ou pélvico
III
peritonite purulenta
IV
peritonite fecal
1. Dominguez EP, Sweeney JF, Choi Y. Diagnosis and management of diverticulitis and
appendicitis. Gastroenterol Clin North America 2006; 35: 367-391
2. Stollman NH, Raskin JB. Practice guidelines. Diagnosis and management of diverticular
diseases in adults. Am J Gastroenterol 1999; 94: 3110-3121.
Pancreatite Aguda
5
Cláudio Celestino Zollinger
Paulo Lisboa Bittencourt
Processo inflamatório agudo da glândula pancreática, secundário à ativação de enzimas digestivas no interior das células acinares, que induzem à
lesão e necrose do parênquima, responsável por complicações locais: necrose
pancreática (estéril ou infectada), pseudocisto e abscesso e sistêmicos: SRIS;
sepse e disfunção orgânica.
As principais causas de pancreatite aguda admitidas na UGH são, em ordem
de frequência: biliar (37%), alcoólica (20%), idiopática (17%), medicamentosa
(6%), pós-CPRE (5%), hipertrigliceridemia (5%), obstrução por áscaris ou tumor
(4%) e hipercalcemia (1%). O diagnóstico baseia-se na presença de pelo menos
dois de três critérios: dor abdominal típica, elevação de amilase e lipase 3 vezes
acima do valor normal e alterações compatíveis à TC.
24
■
Nycomed
SD de Pancreatite aguda
Ressuscitação volêmica
Analgesia
• acetominofeno ou outra droga de ação periférica potencialmente combinada
com droga antiespasmódica na dor de pequena intensidade
• acetaminofeno + tramadol (ou substituto) na dor moderada
• acetaminofeno + meperidina, buprenorfina ou infusão epidural de
analgésicos na dor intensa ou refratária
Coleta de exames: Na, K, U, Cr, HMG, glicose, DHL, cálcio e gasometria,
lipase, amilase, proteína C reativa (48 h) TGO, TGP, FA, GGT, triglicérides, Rx de
abdome e de tórax em PA e de perfil
Coleta de lactato e hemogasometria arterial periférica e venosa central, para
mensuração de saturação venosa mista de oxigênio, na suspeita clínica de
pancreatite aguda grave
Avaliação adicional de etiologia: US de abdome superior e história clínica com
questionamento do uso de drogas, pródromos virais, status HIV, uso de álcool,
CPRE ou cirurgia recente
Estratificação de gravidade (Tabela 1, 2 e 3)
Pancreatite aguda leve
Pancreatite aguda grave
Módulo I
■
Capítulo 5
■
Pancreatite Aguda
Tabela 1: Estratificação de gravidade na pancreatite aguda
Presença de falência orgânica com > 1 critérios
PAS < 90 mmHg; PO2 < 60 mmHg; insuficiência renal (Cr > 2 mg/dl após expansão
volêmica); hemorragia digestiva (> 500 mL em 24 horas)
APACHE II ≥ 8
Pontuação na Classificação de Ranson ≥ 3
Presença de complicações locais: necrose, abscesso, pseudocistos
Pancreatite aguda grave (critérios adicionais)
Proteína C reativa > 150 mg/L nas 48 h
Derrame pleural
Pontuação de 7 na escala de Balthazar baseada em TC
Índice de massa corpórea > 30
Idade superior a 70 anos
Hematócrito > 43% para homens e 39,6% para mulheres
Persistência de disfunção orgânica por > 48 h
Ausência de falência orgânica
APACHE II < 8
Pontuação na Classificação de Ranson < 3
Pontuação inferior a 7 na escala de Balthazar baseada em TC
25
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■
Nycomed
Analgesia
Dieta oral conforme aceitação
SNG aberta se houver náusea ou vômitos
Colelitíase à US
Ausência de evidências
laboratoriais e
radiológicas de
coledocolitíase
Programar colecistectomia
após melhora clínica
em 48 a 72 h
Reavaliação diagnóstica
Nova estratificação de gravidade
TC de abdome
Colelitíase com dilatação
de vias biliares
Coledocolitíase e/ou
persistência de colestase
Considerar
CPRE com
papilotomia
e retirada de
cálculos
Colangite
Antibioticoterapia
(vide algoritmo de
colangite aguda)
Módulo I
■
Capítulo 5
■
Pancreatite Aguda
Admissão em unidade de terapia intensiva
Analgesia e SNG aberta na presença de íleo
Expansão volêmica agressiva de acordo com variáveis de perfusão
Considerar monitorização hemodinâmica invasiva na presença de instabilidade
hemodinâmica e disfunção orgânica não reversível com Ressuscitação volêmica adequada
Suporte respiratório e cardiovascular
Suporte nutricional enteral precoce com sonda em posição jejunal
Considerar antibioticoterapia profilática com carbapenêmico por 14 dias em paciente com
disfunção orgânica não reversível em > 48 h + necrose pancreática + SRIS
TC helicoidal dinâmica ou ressonância magnética se creatinina > 2 mg/dL
Investigação inicial de necrose pancreática 3 a 5 dias após admissão
Avaliação subsequente de PA grave em graus D e E de Balthazar de 7 e 10 dias
Investigação de complicações locais na presença de deterioração clínica
Pseudocistos
Tratamento conservador
Considerar cirurgia ou tratamento endoscópico após 6
semanas na presença de sintomas
Abscesso
Drenagem cirúrgica e antibioticoterapia
Considerar tratamento endoscópico
Necrose
Punção aspirativa com agulha fina guiada por TC na
suspeita de necrose infectada: 1) piora progressiva do
leucograma; 2) deterioração clínica; 3) DMOS
Manutenção de tratamento
agressivo de suporte
Considerar cirurgia na presença
de síndrome de compartimento,
obstrução ou sangramento
Gram ou cultura -
Necrose estéril
Gram ou cultura +
Necrose infectada
Ajustar antibioticoterapia de acordo com culturas
Avaliar introdução de antifúngico em pacientes que fizeram
uso de antibioticoterapia profilática com carbapenêmico
Cirurgia (preferencialmente entre a 2ª e a 3ª semana)
optando-se pela técnica de maior experiência no serviço*
Colelitíase
Coledocolitíase com
sinais de obstrução
biliar e/ou colangite
Colecistectomia após resolução do quadro
no mesmo internamento
CPRE de urgência dentro das primeiras 48 a 72 h
* Avaliar cautelosamente opção de conduta conservadora em pacientes com boa evolução
clínica sem progressão ou nova disfunção orgânica, avaliadas diariamente pelos scores de
APACHE e SOFA
27
28
■
Nycomed
Tabela 2: Classificação de Ranson
Admissão
Dentro de 48 h
Idade > 55 anos
Queda Ht > 10%
Leucograma > 16.000
Aumento Ur > 15 mg/dL
Glicose > 200
Ca++ < 8
DHL > 350
PO2 < 60
AST > 250
Déficit de bases > 4 meq/L
Sequestração > 6 L
Tabela 3: Classificação de Balthazar baseada em achados tomográficos
Grau
Pontos
% Necrose
Pontos
adicionais
Índice de
gravidade
(pontuação
final)
A
0
0
0
0
B
1
0
0
1
C
2
< 30%
2
4
D
3
30 a 50%
4
7
E
4
> 50%
6
10
A = pâncreas normal; B = aumento focal ou difuso do pânceas; C = inflamação pancreática e/ou
peripancreática; D = coleção única peripancreática; E = > 2 coleções peripancreáticas e/ou presença
de ar retroperitoneal à TC
1. Bittencourt PL, Zollinger C. Pacreatite aguda. In: Caldeira F, Westphal. Manual prático
de medicina intensiva. 6.ed. São Paulo: Segmento Farma Editores, 2009, p. 86-88.
2. Banks PA. Practice guidelines in acute pancreatitis Am J Gastroenterol 2006; 101:23792400.
3. British Society of Gastroenterology. United Kingdom guidelines for the management of
acute pancreatitis. Gut 2005; 54:1-9.
4. Frossard JL, Steer ML, Pastor CM. Acute pancreatitis. The Lancet 2008; 371:143-52.
5. Whitcomb DC. Clinical practice. Acute pancreatitis. N Engl J Med 2006; 354:2142-50.
Abdome Agudo Isquêmico
6
Sylvania Campos Pinho
Marcos Vinicius Borges Souza
Abdome agudo isquêmico é uma síndrome clínica associada à dor abdominal
de forte intensidade, geralmente desproporcional aos achados de exame físico,
que acomete preponderantemente indivíduos com idade superior a 50 anos,
portadores de cardiopatia e/ou doença vascular aterosclerótica. É decorrente
de redução acentuada do fluxo sanguíneo mesentérico, que se torna incapaz de
suprir as demandas metabólicas do intestino, levando a graus variados de lesão
isquêmica, a depender da duração e da intensidade do insulto isquêmico e da
presença de circulação colateral. O fluxo sanguíneo responsável pela irrigação
do esôfago, estômago, duodeno proximal, fígado, vesícula biliar, pâncreas e baço
é derivado de artérias provenientes do tronco celíaco. A artéria mesentérica
superior (AMS) e seus ramos são responsáveis pela irrigação do duodeno distal,
jejuno, íleo, cólon direito e transverso. A artéria mesentérica inferior (AMI) e
suas tributárias irrigam o cólon esquerdo e a porção proximal do reto. Os principais tipos de AA isquêmico são: isquemia mesentérica arterial aguda embólica
(IMAA) ou trombótica; trombose venosa mesentérica; isquemia mesentérica
arterial aguda não-oclusiva e colite isquêmica. A IMAA é um evento relativamente raro, sendo responsável por 0,1% das admissões hospitalares e por cerca
de 1% das admissões por AA. Apresenta mortalidade elevada, oscilando entre
59 e 93%, devido ao seu diagnóstico ser habitualmente tardio, associando-se
frequentemente a necrose extensa de intestino delgado e síndrome do intestino
curto, nos pacientes que sobrevivem às complicações sépticas relacionadas. A
mortalidade de pacientes tratados previamente à ocorrência de necrose isquêmica é significantemente inferior, oscilando entre 25 e 31%.
30
■
Nycomed
Abdome agudo isquêmico
Presença de dor abdominal de forte intensidade com duração superior a 2 ou 3 h sem
evidência de outra causa de AA Fatores de risco (Tabelas 1 e 2)
SD de abdome agudo isquêmico
Coleta de HMG completo, Na,
K, ureia, creatinina, amilase,
lipase, RNI, VHS e glicemia, ECG
Considerar beta-HCG sérica em
mulheres em idade fértil
Rx de tórax, Rx simples de
abdome em duas incidências
Sinais de peritonite difusa/rigidez abdominal
Laparotomia
Considerar relaparotomia com
12 a 24 h a critério do cirurgião
Outra causa
Vide algoritmo de AA
SD mantida de abdome agudo isquêmico
SD de trombose venosa mesentérica (estado de hipercoagulabilidade)
Não
Arteriografia mesentérica (Tabela 3)
(preferencialmente < 12 h de dor)
Oclusão não-embólica
Tronco da AMS
Sim
TC helicoidal
Trombose de veia
mesentérica
Oclusão embólica ou não-embólica
Ramos secundários da AMS
Oclusão embólica
Tronco da AMS
Vasoconstrição esplâncnica nãooclusiva
Ressuscitação volêmica com RL
500 a 1000 mL
SNG aberta
Cateter vesical
Considerar antibioticoterapia
(ciprofloxacino 400 mg IV a cada
12 h + metronidazol 500 mg IV a
cada 6 h)
(continua)
Módulo I
■
Capítulo 6
■
(continuação)
Trombose de veia mesentérica
Anticoagulação com heparina não-fracionada: 80 UI/kg em bolus + 18 UI/kg/h
para manter TTPA 2x VN por 7 a 10 dias
Melhora
Evolução com sinais de peritonite difusa
Uso de ACO por 3 a 6 meses
Avaliação hematológica SN
Acometimento segmentar
Laparotomia
Acometimento extenso do
intestino delgado
Ressecção
Síndrome do intestino curto
Necrose
Intestino viável
Ressecção
VMS não-ocluída
Considerar relaparotomia com 12 a 24 h
a critério do cirurgião
(continua)
31
32
■
Nycomed
(continuação)
Oclusão não-embólica
Tronco da AMS
Não
Evolução com sinais de
irritação peritoneal
Evidência angiográfica de
circulação colateral
Não
Sim
Infusão contínua de papaverina
30 a 60 mg/h intra-arterial via
cateter
Laparotomia com reconstrução
arterial e/ou ressecção
Relaparotomia com 12 a 24 h a
critério do cirurgião
Considerar
revascularização
endoluminal
Sim
Não
Enchimento
adequado
da AMS
Sim
Impossibilidade
técnica
Considerar relaparotomia com
12 a 24 h a critério do cirurgião
Considerar
conduta
expectante
Considerar
revascularização
endoluminal
Oclusão embólica ou não-embólica
Ramos secundários da AMS
Evolução com sinais de
irritação peritoneal
Sim
30 a 60 mg/h intra-arterial via
cateter
Laparotomia com ressecção
segmentar
Não
Infusão contínua de papaverina 30 a
60 mg/h intra-arterial via cateter
Considerar uso de trombolíticos intraarteriais
Reavaliação com arteriografia para
controle com 12 a 24 h
Considerar anticoagulação com heparina não-fracionada: 80 UI/kg em bolus + 18
UI/kg/h para manter TTPA 2x VN na ausência de evidências de necrose intestinal
(continua)
Módulo I
■
Capítulo 6
■
(continuação)
Oclusão embólica
Tronco da AMS
Evolução com sinais de irritação peritoneal
Não
Sim
Infusão contínua de papaverina 30 a 60 mg/h
intra-arterial via cateter
Embolectomia e/ou ressecção
Considerar infusão
de papaverina ou
considerar uso de
trombolíticos
Insucesso
Manter infusão contínua de papaverina 30 a
Considerar arteriografia de controle
Considerar relaparotomia a critério do cirurgião
Vasoconstrição esplâncnica sem oclusão arterial
Evolução com sinais de irritação peritoneal
Sim
30 a 60 mg/h intra-arterial via cateter
Laparotomia com ou sem ressecção
Tratar causa subjacente
Não
Infusão contínua
de papaverina
30 a 60 mg/h
intra-arterial via
cateter
Manter infusão contínua de papaverina 30 a
Considerar arteriografia de controle
Considerar anticoagulação com heparina não-fracionada: 80 UI/kg em bolus + 18
UI/kg/h para manter TTPA 2x VN na ausência de evidências de necrose intestinal
33
34
■
Nycomed
Tabela 1: Tipos de síndromes mesentéricas isquêmicas
Isquemia mesentérica aguda arterial embólica
50%
Isquemia mesentérica aguda arterial por trombose
15 a 20%
Trombose venosa mesentérica
5 a 15%
Isquemia mesentérica não-oclusiva
20 a 30%
Tabela 2: Fatores de risco para isquemia mesentérica aguda
1. Presença de dor abdominal de forte intensidade com duração superior a
2 ou 3 horas sem evidência de outra causa de AA
2. Fatores de risco para oclusão embólica ou não-embólica da AMS
Idade superior a 50 anos
Insuficiência cardíaca congestiva
Arritmias (fibrilação atrial)
IAM recente
Hipovolemia
Hipotensão
Sepse
Cirurgia cardíaca
Diálise
Antecedente de dor pós-prandial e sitofobia
3. Fatores de risco para oclusão da trombose de veia mesentérica
Evento trombótico prévio (trombose venosa profunda, embolia pulmonar ou AVC)
Estados de hipercoagulabilidade (deficiência de proteína C, S, antitrombina III ou
resistência a ação da proteína C ativada)
Tabela 3: Relação entre duração de sintomas e lesão intestinal
irreversível na IMA embólica
Duração de sintomas
Ausência de lesão isquêmica irreversível
< 12 h
100%
12 a 24 h
56%
> 24 h
18%
Módulo I
■
Capítulo 6
■
Referências bibliográficas
1. Brandt LJ, Boley SJ. AGA technical review on intestinal ischemia. Gastroenterology
2000; 118: 954-968
2. Brandt LJ, Boley SJ. AGA medical position statement: Guidelines on intestinal ischemia.
Gastroenterology 2000; 118: 951-953
3. Martinez JP, Rogan GJ. Mesenteric Ischemia. Emerg Med Clin North America; 2004;22:909928.
4. Gore RM, et al. Imaging in intestinal ischemic disorders. Clinical Gastroenterology and
Hepatology 2008; 6:849-858.
5. Herbert GS, Steele SR. Acute and chronic mesenteric ischemia. Surg Clin North Am
2007; 87:1115-34.
35
Abdome Agudo Obstrutivo
7
Fernando Filardi Alves Souza
Obstrução de qualquer segmento do tubo digestivo, que impeça o trânsito
adequado do conteúdo intestinal, por redução do seu lúmen, por compressão
mecânica intrínseca ou extrínseca ao trato gastrintestinal. Pode manifestar-se
por síndrome de obstrução pilórica, obstrução de intestino delgado ou grosso,
devendo ser diferenciada da síndrome de pseudo-obstrução, de causa multifatorial, secundária a distúrbios motores do tubo digestivo.
SD de abdome agudo obstrutivo
Jejum
Manter aporte de 100 a 150 g de glicose IV em 24 h
Ringer lactato 500 a 1000 mL IV em 1 a 2 horas + expansão de acordo com variáveis
de perfusão
Acesso venoso central e SVD na presença de instabilidade hemodinâmica, sinais de
hipoperfusão ou disfunção orgânica
SNG aberta
Oximetria de pulso
Controle de diurese
Toque retal + inspeção de hérnias e cicatrizes
Analgesia com Buscopan® composto 2 a 3 mL IV e/ou tramadol 100 mg a cada 6 h SN
(continua)
38
■
Nycomed
(continuação)
SD de abdome agudo obstrutivo
Coleta de Na, K, U, Cr, Mg, HMG, glicose, lipase, amilase, AMS, gasometria, DHL,
PCR, VHS, lactato
Rx simples de abdome em AP e ortostase
Obstrução de intestino delgado (Tabela 1)
Obstrução de intestino grosso (Tabela 2)
Síndrome de obstrução pilórica
Pseudo-obstrução intestinal (Tabela 3)
Abdome agudo
Tabela 1: Causas de obstrução intestinal de intestino delgado
Aderências
50-70%
Pós-colectomia
20%
Pós-apendicectomia
20%
Pós-cirurgia ginecológica
15%
Intervalo de 6 anos [7 meses e 65 anos]
Hérnias
25%
Femoral
Inguinal
Umbilical
Incisional
Paraduodenal
Obturador
Retroanastomótica
Pericolostomia
(Evidência de estrangulação em 1/3 dos casos)
Neoplasias
10%
Metástases ou carcinomatose peritoneal
9%
Tumores de ID
1%
Módulo I
■
Capítulo 7
■
Abdome Agudo Obstrutivo
Tabela 2: Causas de obstrução intestinal de intestino grosso
Neoplasias
60%
Vólvulo
20%
Doença diverticular
10%
Outros
10%
Tabela 3: Causas de pseudo-obstrução colônica
Pós-cirurgia abdominal
Pós-procedimentos cirúrgicos ortopédicos, ginecológicos, urológicos
Trauma retroperitoneal ou medular
Idade avançada
Sepse
Doenças neurológicas
Hipotiroidismo
Infecções virais: HSV, VZV
Insuficiência respiratória
Hipocalemia
Hipocalcemia
Hipomagnesemia
Medicações: narcóticos, antidepressivos tricíclicos, fenotiazinas, antiparkinsonianos,
anestésicos
Insuficiência renal crônica
Tabela 4: Causas de íleo
Pós-laparotomia
Hipocalemia, hiponatremia, hipomagnesemia, hipermagnesemia
Drogas: fenotiazinas, opiáceos, diltiazen, verapamil, clozapina, anticolinérgicos
Abdome agudo: apendicite aguda, diverticulite aguda, úlcera duodenal perfurada
Hemorragia retroperitoneal
Pancreatite aguda, nefrolitíase, pielonefrite
Isquemia mesentérica
Fraturas de costelas, pneumonias lobares, IAM
Sepse
39
40
■
Nycomed
Referências bibliográfica
1. Turnage RH, Heldmann M, Feldman PC. Intestinal obstruction and ileus. In: Sleisenger
& Fordtran’s gastrointestinal and liver disease. 8.ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 2006;
p. 1115-1121.
Abscesso Hepático
8
Maria Tereza Queiroz
O abscesso hepático (AH) geralmente acomete o lobo direito do fígado e pode
ter etiologia piogênica ou amebiana. O AH piogênico pode ser polimicrobiano
em 14 a 55% dos casos. É uma complicação usualmente relacionada a infecções
do trato biliar (colecistite, colangite), infecções intra-abdominais (apendicite,
diverticulite, DII, peritonite) ou a procedimentos invasivos como CPRE com
papilotomia e quimiembolização intra-arterial. AH amebiano é uma complicação
extraintestinal observada em 3a 9% dos pacientes com colite amebiana.
42
■
Nycomed
SD de abscesso hepático (AH) (Tabela 1)
Coleta de hemograma, TP, plaquetas, TGO, TGP, FA, GGT, BT e F, Na, K, U, Cr,
glicemia
US de abdome superior
Considerar PPF + sorologia na SD de abscesso
amebiano (hemoaglutinação indireta ou ELISA)
Abscesso hepático
Hemoculturas (n
= 2)
SD de AH pPiogênico (Tabela 2)
Investigar e tratar causa subjacente
Ciprofloxacino 400 mg IV a
cada 12 h + metronidazol 500
mg a cada 6 h por no mínimo
duas semanas e manter cipro
500 mg VO a cada 12 h +
metronidazol 400 mg VO a cada
8 h por mais 6 semanas (reajustar
antibioticoterapia de acordo com
resultados de culturas [Tabela 4)
SD de AH amebiano (Tabela 2)
Metronidazol 750 mg 3x/dia por 5
a 10 dias + teclozan 15 mg/kg/dia,
a cada 12 h por 3 dias
Lesão única ou múltiplas
com diâmetro > 5 cm
Considerar drenagem percutânea
guiada por TC com colocação de
dreno e controle por TC com 5 a
7 dias
Lesão não-abordável por
radiologia intervencionista
Falência de tratamento clínico e/ou
drenagem percutânea (Tabela 4)
Considerar
Líquido achocolatado tipo pasta de
anchova
Drenagem cirúrgica
Módulo I
■
Capítulo 8
■
Abscesso Hepático
Tabela 1: Quadro Clínico de AH
Febre
70 a 80%
Calafrios
< 50%
Dor abdominal
50%
Icterícia
10 a 20%
Tabela 2: Características de abscesso hepático de acordo com a
etiologia
Características
AH piogênico
AH amebiano
Número de lesões
Frequentemente múltiplas
Geralmente únicas
Localização
Lobo direito e/ou esquerdo
Lobo direito próximo ao diafragma
Apresentação
Subaguda
Aguda
Icterícia
-/+
+/++
Diagnóstico
US/TC
US/TC/sorologia
Tabela 3: Agentes isolados de cultura de abscesso e hemocultura de
pacientes com AH
Aeróbios Gram-negativos
Escherichia coli; Klebsiella pneumoniae; Pseudomonas; Proteus; Citrobacter;
Morganella; Enterobacter; Salmonella; Serratia marcescens; Yersinia; Burkholderia
pseudomallei; Capnocytophaga canimorsus; Pasteurella multocida; Achromobacter
xylosoxidans
Aeróbios Gram-positivos
Enterococci; Streptococcus pyogenes; Staphylococcus aureus; Streptococcus milleri;
Listeria monocytogenes; Bacillus cereus
Anaeróbios
Bacteroides; Fusobacterium; Streptococci; Peptostreptococcus; Peptococcus; Prevotella;
Clostridium; Actinomyces
Tabela 4: Fatores preditivos de pior prognóstico no AH
Icterícia
Hipoalbuminemia inferior a 2,5 mg/dL
Derrame pleural
AST > 100 UI/L
Lesões bilobares
FA > 150 UI/L
Leucocitose > 20.000
43
44
■
Nycomed
1. Salles JM, Moraes LA, Salles MC. Hepatic amebiasis. Braz J Infect Dis 2003; 7:96-110.
2. Yu SC, Ho SS, Lau WY, Yeung DT, Yuen EH, Lee PS, Metreweli C. Treatment of pyogenic liver abscess: prospective randomized comparison of catheter drainage and needle
aspiration. Hepatology 2004; 39:932-8.
3. Farias AQ, Carrilho FJ, Bittencourt PL, Alves V, Gayotto L. O fígado e as infecções. In:
Mattos AA, Dantas W. (orgs.). Compêndio de hepatologia. 2.ed. São Paulo: Fundação
Byk, 2001, v. 1, p. 321-364.
Síndrome de Compartimento
Abdominal
9
Paulo Lisboa Bittencourt
André Ricardo Estrella
Condição decorrente do aumento da pressão intra-abdominal (PIA) associada
ao desenvolvimento ou progressão de disfunção orgânica. A pressão intra-vesical
é habitualmente empregada à beira do leito, como medida indireta da pressão
basal da cavidade abdominal, podendo estar alterada por aumento de volume
de órgãos sólidos e vísceras ocas, na presença de lesões, ocupando espaço:
ascites, sangue, coleções líquidas e tumores, e nas condições que diminuem a
complacência da parede abdominal, tais como queimaduras e edema de 3º espaço, secundário à ressucitação volêmica agressiva. A PIA em pacientes críticos
situa-se em torno de 5 a 7 mmHg, podendo elevar-se para valores acima de 12
mmHg e evoluir para SCA em, respectivamente, 32 e 4% dos casos. As principais
manifestações de disfunção orgânica associadas à SCA são secundárias à redução
do retorno venoso e hipoperfusão esplâncnica e incluem: hipotensão, acidose
metabólica e oliguria refratárias à ressucitação volêmica; elevação da pressão
de pico; hipercarbia refratária a aumento da ventilação; hipoxemia refratária a
oxigenioterapia e PEEP, e hipertensão intracraniana. A SCA é atualmente definida como elevação sustentada da PIA > 20 mmHg associada a nova disfunção
ou falência orgânica, com ou sem redução da pressão de perfusão abdominal
(PPA) < 60 mmHg [PPA = PAM – PIA] e recomendou o rastreamento de SCA
em todo paciente com mais de dois fatores de risco para SCA, por mensuração
seriada da pressão intra-vesical. A SCA é classificada como primária, quando
está associada à doença ou lesão na região abdominal ou pélvica, requerendo,
frequentemente, intervenção cirúrgica ou radiológica; em secundária, quando
encontra-se associada a doença ou lesão a distância da região abdominal, ou
pélvica (sepse/ressucitação volêmica agressiva) e terciária quando recorre após
tratamento médico ou cirúrgico de SCA primária ou secundária.
46
■
Nycomed
Rastreamento de SCA (mensuração da PIA na presença de > 2 fatores de risco)
Ressucitação volêmica agressiva (> 3,5 L/24 h)
Acidose
Hipotermia
Coagulopatia/politransfusão
Falência hepática, pulmonar e renal
IÍeo
Cirurgia abdominal com sutura primária de fáscia
Hipertensão intra-abdominal
PIA > 12 mmHg
HIA
Iniciar tratamento para reduzir PIA
PIA > 20 mmHg
+ nova disfunção
orgânica
Não
Monitorização da PIA
a cada 4 horas no
paciente crítico
PIA < 12 mmHg
repetidamente
Sim
Síndrome de compartimento
abdominal
Resolução da HIA
Descontinuar medidas de PIA e
monitorar deteriorização clínica
Módulo I
■
Capítulo 9
■
Síndrome de Compartimento Abdominal
Síndrome de compartimento abdominal
Iniciar tratamento para reduzir PIA
SCA primária
SCA secundária ou recorrente
Realizar ou revisar
descompressão
com fechamento
abdominal provisório
PIA > 25 mmHg + disfunção
orgânica progressiva
Continuar tratamento médico
para redução de PIA
Mensurar PIA/PPA a cada 4 horas
no paciente crítico
Evitar ressucitação volêmica
excessiva
Não
PPA > 60 mmHg
Sim
PIA < 12 mmHg
47
48
■
Nycomed
Medidas Terapêuticas para Redução de PIA
■■ Melhora da complacência abdominal: sedação e analgesia; avaliar uso de
bloqueadores neuromusculares; evitar elevação da cabeceira > 30º
■■ Eliminação de conteúdo intraluminal: descompressão nasogástrica ou retal;
uso de pró-cinéticos
■■ Eliminação de coleções fluidas: paracentese; drenagem percutânea
■■ Correção de balanço hídrico positivo: diuréticos; avaliar uso de coloides e
fluidos hipertônicos; hemodiálise e ultrafiltração
■■ Suporte de função de órgãos e sistemas
■■ Manter PPA > 60 mmHg com vasopressores
■■ Otimizar ventilação e recrutamento alveolar
■■ Considerar uso de índices volumétricos de pré-carga
Recomendações da World Society for Acute
Compartment Syndrome para Mensuração da Pressão
Intra-Abdominal
■■ Mensuração em mmHg (1 mmHg = 1,36 cm H2O)
■■ Posição supina no final da expiração com estabelecimento do ponto zero na
linha média axilar
■■ Administração de volume máximo de 25 mL (1 mL/kg em crianças de até 20
kg) para mensuração da PIA vesical
■■ Mensuração em 30 a 60 segundos após infusão de volume, para permitir
relaxamento da musculatura detrusora da bexiga
■■ Mensuração apenas na ausência de contrações de musculatura abdominal
Tabela 1: Classificação da Hipertensão intra-abdominal
Graus
Pressão intra-vesical
I
12 a 15 mmHg
II
16 a 20 mmHg
III
21 a 25 mmHg
IV
> 25 mmHg
Módulo I
■
Capítulo 9
■
Síndrome de Compartimento Abdominal
1. Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, Sugrue M, Parr M, De Waele J, et al.
Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension
and Abdominal Compartment Syndrome. I. Definitions. Intensive Care Med 2006;
32(11):1722-32.
2. Malbrain ML, Chiumello D, Pelosi P, Bihari D, Innes R, Ranieri VM, et al. Incidence and
prognosis of intraabdominal hypertension in a mixed population of critically ill patients:
a multiple-center epidemiological study. Crit Care Med 2005; 33(2):315-22.
3. Cheatham ML, Malbrain ML, Kirkpatrick A, Sugrue M, Parr M, De Waele J, et al. Results
from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and
Abdominal Compartment Syndrome. II. Recommendations. Intensive Care Med 2007;
33(6):951-62.
49

Sindromes Abdominais

Transcrição

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