Treinamento de flexibilidade: Inibição Autogênica

UNIVERSIDADE FEDERAL DE MINAS GERAIS
ESCOLA DE EDUCAÇÃO FÍSICA, FISIOTERAPIA E TERAPIA OCUPACIONAL
DEPARTAMENTO DE ESPORTES
MARCELO VIDIGAL COSCARELLI
Treinamento de flexibilidade: Inibição Autogênica
Trabalho apresentado a disciplina de Treinamento da Flexibilidade do Curso
de Pós-graduação da Escola de Educação Física, Fisioterapia e Terapia
Ocupacional da Universidade Federal de Minas Gerais.
Belo Horizonte
2010
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FLEXIBILIDADE E REFLEXOS
A flexibilidade é capacidade que os indivíduos tem de alcançar determinadas amplitudes de
movimentos (ADM) em uma ou mais articulações. Componente elementar para uma boa execução
de movimentos, o desenvolvimento de tal capacidade tem efeitos positivos sobre o desempenho
esportivo, assim como sobre a técnica esportiva e bem estar diário (Magnusson, 1998). A
flexibilidade pode ser classificada em geral ou específica, estática ou dinâmica, e ainda em ativa ou
passiva. Fala-se flexibilidade geral quando se trata de flexibilidade em grande extensão dos
sistemas articulares. Por sua vez, a flexibilidade específica refere-se a determinadas articulações. A
flexibilidade estática é a manutenção de um estado de alongamento por um determinado período de
tempo enquanto a flexibilidade dinâmina relaciona-se ao movimento. A flexibilidade ativa é a
maior amplitude de movimento conseguida em uma articulação pela contração do agonista e,
naturalmente pelo relaxamento do antagonista, enquanto a flexibilidade passiva é a maior amplitude
de movimento conseguida em uma articulação com o auxílio de forças externas. (Weineck, 2003).
As diversas técnicas de alongamento, principal recurso utilizado para se trabalhar a
flexibilidade, só são possíveis devido a evolução do sistema neuromuscular humano na tentativa de
atender as demandas internas e externas. Receptores localizados nos músculos, tendões, fáscias e
pele fornecem informações apropriadas ao sistema nervoso central (SNC) em relação as
características de comprimento necessárias ao movimento muscular. O elemento funcional mais
simples dessa atividade motora é o “relexo do estiramento” que representam reações consistentes ao
estímulo sensorial (Figura 1).
Figura 1: Componentes básicos neurais envolvidos no reflexo do estiramento
Fonte: Adaptado de Moritani (2006 p. 42).
Em cada fibra muscular existem numerosos receptores sensoriais os fusos musculares que
podem fornecer informação aos vários sistemas sobre o comprimento muscular e velocidade de
alteração do comprimento, sendo responsáveis pelo reflexo miotático. Se o estímulo for
suficientemente forte um potencial de ação é conduzido diretamente aos motoneurônios espinhal via
aferente sensorial Ia. Isso provoca excitação dos motoneurônios, e os impulsos eferentes acionam o
músculo correspondente. Assim, o músculo acionado é encurtado, o alongamento dos fusos
musculares é interrompido e a atividade aferente Ia diminui e a musculatura contrai (Hutton, 1992).
Os movimentos suaves, por sua vez, requerem tanto a ativação quanto a desativação muscular pois a
maior parte dos movimentos necessitam da contração da musculatura agonista e relaxamento da
antagonista. Os motoneurônios aferentes Ia, fibras nervosas de condução rápida, são reponsáveis
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por conduzir a informação reflexa até as sinapses dos interneurônios inibidores Ia. A excitação
desse interneurônio promove a inibição dos motoneurônios que inervam a musculatura antagonista,
sendo a ativação desse circuito neuronal chamada de inibição recíproca (Moritani, 2006; Sharman
et al., 2006).
No entanto, o controle dos movimentos dinâmicos e da postura requer monitorização não
somente do comprimento, mas também da tensão muscular. Há, então, outro receptor sensorias
especializado, o órgão tendinoso de Golgi (OTG), que localizam-se na junção músculo tendínea.
Apesar de fornecerem informações com relação a quantidade de força ou tensão gereda no músculo,
eles possuem limiar limitado para alterações induzidas pela contração na tensão muscular, sendo
mais atuantes nas induzidas pelo alongamento (Jami, 1992). Quando a tensão gerada pelo
alongamento ou contração ativa os OTG’s, via aferente Ib, promovem a inibição do músculo
ativado, efeito cuja indução é feita pelos interneurônios Ib promovendo relaxamento muscular.
Esse mecanismo, conhecido como inibição autogenica ou não recíproca nada mais é que um input
inibitório a um agonista e seus sinergistas concomitantes com um input excitatório do antagonista
(Delwaide & Oliver, 1988, Morintani, 2006).
Figura 2: Vias neurais responsáveis pela ativação do mecanismo de inibição autogênica
durante a contração muscular.
Adaptado de Sharman et al. (2006).
INIBIÇÃO AUTOGÊNCIA
Órgão tendinoso de Golgi
Os OTG’s são corpúsculos encapsulados inervados por fibras aferentes longas (aferente Ib)
que localizam-se nos tendões e estão em série com as fibras extrafusais. Várias fibras musculares se
inserem em um OTG e qualquer tensão gerada em uma dessas fibras desencadeia uma resposta
adequada deste órgão sensorial. A ativação desses mecanoreceptores pode ser dividida em três
etapas: 1) a mecânica na qual a força desenvolvida pela contração muscular é transmitida no
terminal sensorial, 2) a transdução do sinal onde a deformação promovida por uma contração
deflagra um potencial de ação, e, por último, 3) a codificação do sinal no qual a informação gerada
é transforma em potencial de disparo (Jami, 1992).
A fase mecânica de ativação dos OTG’s é iniciada com a alteração no comprimento da
fibra muscular durante uma contração ou alongamento. Quando a alteração do comprimento se
estende em direção ao final do músculo, promovendo uma distensão das fibras colágenas acontece a
uma compressão lateral ou extensão longitudinal dos OTG’s (Weineck, 2003). Embora nada se
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saiba de concreto sobre a geração e a propagação do potencial de ação em um OTG, especula-se
que os mesmos sejam gerados e conduzidos como nos demais motoneurônios, ou seja, o potencial
de ação é gerado no terminal não mielinizado e conduzidos pelas fibras mielinizadas e propagados
pelos ramos dos axônios dos interneurônios Ib (Jami, 1992).
Portanto, segundo esta hipótese, a deformação deste órgão sensorial levaria a uma
despolarização da fibra aferente Ib (transdução) que o inerva e o potencial de ação deflagrado é
conduzido a medula espinhal. Nesta, o impulso é conduzido via interneurônios Ib (interneurônio
inibitório) que atua no motoneurônio alfa inibindo-o (condução). Como conseqüência desta cascata
de evento, o músculo agonista seria relaxado. Desta forma, os OTG poderiam ser classificados
como um monitor, fornecendo uma retroalimentação, feedback, sobre a tensão gerada no músculo
ativo.
Fatores que modulam a inibição autogênica
Quando um membro é alongado espera-se que o organismo responda com um ajuste na
excitabilidade dos motoneurônios que inervam a fibra muscular envolvida, permitindo o
movimento. Assim, as diferentes técnicas de alongamento irão favorecer ou não a adaptação do
sistema nervoso central, promovendo ou não a inibição autogênica (Condon & Hutton, 1987;
Hutton, 1992; Mitchel et al., 2009).
Se a intensidade da contração ou alongamento do tendão exceder um ponto crítico
ocorrerá imediatamente um reflexo inibitório pelos motoneurônios que inervam aquela musculatura.
Como resposta, o músculo estirado relaxa imediatamente e a tensão excessiva é removida. Essa
reação só é possível porque o OTG é excitado e manda uma informação para o SNC via aferentes
Ib, na espinha muscular os motoneurônios alfa levam de volta ao músculo alongado a informação
inibitória. No entanto, a transdução mecânica não é sensível a velocidade de alongamento, sendo
assim não é responsabilidade da propriedade dinâmica do OTG. Por isso, os OTG são diferentes de
outros mecanoreceptores especialmente quando comparados aos espinhais que respondem
amplamente a contrações dinâmicas (Guissard & Dauchateu, 2004; Khan & Burne, 2009).
No entanto, nem todo estiramento de uma musculatura é capaz de gerar uma informação no
OTG, levando a uma conseqüente inibição da musculatura envolvida (Robinson et al.,1982).
Acredita-se que isso esteja relacionado ao fato das respostas desses receptores (OTG’s) serem
modulados pela amplitude de movimento requerida nas diversas técnicas de alongamento. A
informação inibitória parece ser diretamente proporcional ao grau de alongamento (ADM)
alcançado pela técnica adotada.
Em um estudo recente, foi avaliado o sinal elétrico da musculatura do gastrocnêmio em
diferentes graus de estiramento da articulação do tornozelo (Gráfico 1A). Comprovou-se que o sinal
inibitório acompanhou o grau de flexão da articulação envolvida, ou seja, quanto maior a flexão
maior a inibição (Gráfico 1C). Embora o desvio padrão fosse significativo para a análise, a
tendência mediante diferentes aferições num mesmo indivíduo sempre seguia o mesmo padrão
(Gráfico 1B).
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Gráfico 1: Influência do grau de flexão na área muscular inibida
Adaptado de Khan & Burne (2009).
Os mesmos pesquisadores posicionaram cátodos em diferentes locais no tendão do
tornozelo e realizaram dois testes: 1) deram um estímulo elétrico igual nos diferentes
posicionamentos do cátodo e verificaram a área muscular inibida (estímulo elétrico fixo área de
inibição variável) e 2) determinaram uma percentual da musculatura que deveria ser inibida e
verificaram a quantidade de estímulo elétrico que deveria ser fornecido para alcançar a inibição da
área pré-estabelecida (área inibida fixa e estímulo elétrico variável) (Figura 3). Esses estudiosos
demonstraram que a resposta inibitória é maior quando os cátodos estimulatórios são colocados
mais próximos a junção musculotendínea, local no qual a maioria dos OTG’s se encontra (Figura 3
A). Nessa mesma localidade, o estímulo dado promoveu a inibição e uma área muscular
significativamente superior quando comparada as demais localizações do cátodo (Figura 3 C). Além
disso, essa localização foi a que recebeu menor estímulo pra inibir uma área pré-defenida (Figura
3B) (Khan & Burne, 2009).
Figura 3: Interferência da área de posicionamento do cátodo sobre a inibição.
Adaptado de Khan & Burne (2009).
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Outros pesquisadores, observaram que após um protocolo de alongamento com duas
amplitudes (10 e 20 graus) provocou diferentes respostas excitatórias dos motoneurônios e
conseqüentemente, na ativação das fibras musculares alongadas. Comparativamente, a maior
angulação de dorso flexão promoveu uma maior inibição da musculatura agonista, fato verificado
pela diminuição do reflexo de Hoffman (Reflexo H) e reflexo extraceptivo (Reflexo E). A
justificativa para as diferentes respostas excitatórias está relacionada com a possível estimulação do
OTG comprovando a ocorrência da inibição autogênica (Guissard et al., 2001).
Os OTG’s são sensíveis a variação de força. Essa variação vai depender da taxa de
estimulação imposta. A mesma força sentida por esse mecanoreceptor será similar aquela força
gravada por ele. Os OTG’s são monitores da contração muscular, pois eles estão em silêncio quando
o músculo está em repouso e começam a disparar assim que as unidades motoras começam a
contrair. Entretanto, o disparo dos OTG’s não apresentam uma correlação linear com o aumento da
força muscular. Portanto, a sensibilidade dos OTG’s as variações pequenas de forças musculares
pode permitir o ajuste da inibição autogênica (Jami, 1992).
A rigidez também é um parâmetro funcionalmente importante porque o limiar de disparo e
a sensibilidade estática ao estresse apresentam uma relação inversa a rigidez do OTG. Outro fator
seria a variabilidade intrínseca das propriedades mecânicas do OTG. Em uma determinada
musculatura, diferentes OTG’s podem produzir contração com diferentes freqüências de disparo
dependendo da rigidez do receptor o que também promove uma variação na resposta observada
(Delwaide & Oliver, 1988).
Técnicas de alongamento
As bases neuromusculares das diversas técnicas de alongamento relacionam-se com a
redução da ativação neural, pois se espera que um músculo com um certo nível de ativação neural
apresente menor resistência ao alongamento. Por isso, as diferentes técnicas de alongamento
utilizam diferentes recursos neurais que contribuem para as adaptações ao alongamento (Tabela 1).
Tabela 1: Técnicas de alongamentos e reflexos envolvidos.
Técnicas/Reflexos
Passivo estático
Ativo-dinâmica
CR1
CR2
CRAC
Miotático
X
-
Inibição Autogênica
X
X
Inibição Recíproca
X
X
X
O alongamento passivo parece não enviar estimulo suficientemente adequado para a
excitação do OTG, pois o mesmo é pouco ativado por forças exercidas em paralelo. Mesmo que
estes sirvam como receptores ao alongamento, suas propriedades funcionais não são
significativamente sensitivas ao alongamento muscular passivo. Desta maneira, dentre a amostra
relativamente grande de órgãos do tendão, 65% simplesmente podem não responder como detector
de tensão muscular excessiva, porque o seu limiar é superior ao valor máximo da tensão passiva
desenvolvido no comprimento máximo possível do músculo (Jami, 1992).
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A contração muscular aparece como o estímulo adequado para um OTG e, mais
precisamente, a contração das unidades motoras das fibras contribuindo para o fascículo anexo em
série com o receptor. OTG’s individuais podem sinalizar a atividade de unidades motoras
individuais e uma ou duas fibras musculares em série é suficiente para provocar a descarga de
vários receptores. Portanto, os OTG’s parecem responder mais ao alongamento que perfaça uma
contração muscular (Weineck, 2003).
A técnica de facilitação neuromuscular proprioceptivas (FNP), envolvem uma pré contração
máxima da musculatura alongada e da musculatura agonista, baseando-se nos princípios da inibição
autogênica, inibição recíproca e participação de outros interneurônios. Outra técnica FNP,
conhecida como contração-relaxamento-agonista contrai (CRAC) utiliza uma contração da
musculatura agonista, auxiliando o alongamento do antagonista. Nesta técnica, foi observada uma
maior redução do reflexo H, comparada à técnica estática, indicando diminuição da excitabilidade
do motoneurônio alfa da musculatura alongada. Este resultado pode significar a ocorrência de
inibição recíproca durante a contração do agonista (Condon & Hutton, 1987; Sharman et al., 2006).
De maneira similar, ao realizar-se a CR1, uma parte do CRAC, esse mecnismo de inibição é
requerido.
Conforme verificado em alguns estudos, diferentes mecanismos neurais podem atuar em
cada técnica, provocando diferentes níveis de ativação eletromiográfica, mas estes mecanismos não
parecem ser os determinantes das alterações associadas aos efeitos agudos do alongamento.
Amplitude de movimento
É possível observar um aumento da ADM como resultado de uma sessão de exercícios de
alongamento utilizando-se diferentes técnica, grupos musculares, durações e formas de avaliação.
Atualmente, o imediato aumento na ADM é justificado como resultado de um aumento no
comprimento muscular devido ao comportamento viscoelástico do tecido ou de uma maior
tolerância ao alongamento, visto que maiores amplitudes são acompanhadas de maiores tensões
passivas (Magnusson, 2010). No entanto, alguns estudiosos já afirmam que o aumento agudo e
crônico da ADM também pode ser explicado pelas adaptações neurais. A técnica FNP, por
exemplo, produz uma inibição da atividade reflexa tônica sobre o músculo a ser alongado. Essa
inibição seria produzida pelos OTG’s durante a contração do músculo alongado (Sharman et al.,
2006).
Embora alguns estudos mostrem que a ADM está relacionada a inibição autogênica, outros
demonstraram que o aumento da ADM não foi justificado por contribuições do SNC, ou seja, não
houve contribuição nem da inibição recíproca sequer da autogênica quando os indivíduos
realizaram o FNP (CR e CRAC). Os sinais eletromiográficos após esses protocolos de
alongamentos aumentaram ao invés de diminuir. Sendo assim, parece que outros fatores sobrepõe
os neurofisiológicos no aumento da ADM (Mitchel et al.,2009). Uma explicação para a maior
atividade eletromiográfica observada na técnica contração-relaxamento (CR), uma das técnicas
FNP, está relacionada com a ativação alfa-gama que ocorre durante a contração muscular isométrica
realizada antes do alongamento. A estimulação do motoneurônio gama (via eferente) poderia causar
maior sensibilidade do fuso muscular para o alongamento que será realizado em seguida (Hutton,
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1980). Condon e Hutton (1987) observaram que em quatro diferentes técnicas de alongamento para
a musculatura soleu apenas em duas houveram aumento de sinal eletromiográfico sendo elas a
técnica CR e a CRAC. Segundo esses autores o relaxamento muscular durante o alongamento não
exrece efeito direto no ADM atingido.
CONCLUSÃO
Embora os mecanismos neurofisiológicos atuem nas técnicas FNP outros mecanismos
parecem estar intrinsecamente envolvidos. Em alguns casos mecanismos modulatórios, como a
inibição autogênica, não tem ação comprovada no ganho de ADM quando comparada a outras
técnicas de alongamento.
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