Kurzversion (Handlungsleitlinie)

AUF EINEN BLICK:
KORONARE HERZKRANKHEIT
I. DIAGNOSTIK
An erster Stelle steht die Beurteilung des kardiovaskulären Risikos.
Aufgrund der Risikoeinstufung und der Ermittlung des Schweregrades wird die Entscheidung zu einer erweiterten Diagnostik
getroffen sowie die Indikation für Therapie und Prävention
bestimmt. Im fachärztlichen Konsil ist zu ermitteln, welche
Patienten von weiteren diagnostischen oder revaskularisierenden
Eingriffen profitieren können.
A. BASISDIAGNOSTIK
Anamnese
Thorakale Beschwerden/Schmerzen: Auslöser (insbes. körperliche
Belastung, Aufregung, Mahlzeiten, Kälte); Lokalisation, Dauer,
Charakter (bewegungs- und atemunabhängig), Ansprechen auf
Nitrate; Dyspnoe; Herzrhythmusstörungen; körperliche
Leistungsfähigkeit
Risikofaktoren: Alter, Geschlecht, Rauchen, Fettstoffwechselstörungen, Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, Übergewicht, mangelnde körperliche Aktivität, Alkoholkonsum,
Familienanamnese
Kardiale Vorgeschichte: Myokardinfarkt, Koronarinterventionen
und -operationen, Vitium cordis; Arzneimittelanamnese
Begleit- und Folgeerkrankungen: Atherosklerose der extrakardialen
Gefäße (zerebraler Insult, periphere arterielle Verschlusskrankheit, Nierenfunktionsstörung). Hyperthyreose, erektile
Dysfunktion
Körperliche Untersuchung
Gründlicher Status: insbes. Herzauskultation (Aortenstenose?);
Lungenauskultation (pulmonalvenöse Stauung?); Gefäßstatus
(peripher, Karotis); Größe, Gewicht (BMI) und Taillen-/Hüftumfang;
Haut (selten Xanthelasmen)
Technische Untersuchungen
Blutdruckmessung
Ruhe-EKG mit 12 Ableitungen
Laboruntersuchungen
Kleines Blutbild
Gesamtcholesterin, LDL-, HDL-Cholesterin, Triglyzeride
Gelegenheitsblutzucker; bei bekannten Diabetikern: HbA1c
Zusätzlich vor einer Koronarangiographie:
Kreatinin i. S.
Elektrolyte i. S. (Na+, K+)
TSH
Gerinnungsparameter (partielle Thromboplastinzeit [PTT],
Thromboplastinzeit [Quick, INR])
Die Basisdiagnostik ermöglicht die Abschätzung des koronaren
Risikos (Abbildung 1) sowie der Wahrscheinlichkeit für das
Vorliegen einer stenosierenden KHK (Tabelle 1).
B. WEITERE DIAGNOSTIK
(Indikationsstellung s. ausführliche Therapieempfehlung)
Röntgenaufnahme des Thorax
Belastungs-EKG
Echokardiographie
Langzeit-EKG
Belastungs-Echokardiographie, Belastungs-Myokardszintigraphie
Magnet-Resonanz-Tomographie (MRT), Computertomographie
Koronarangiographie (s. a. Abbildung 2).
II. INDIKATION
Differenzialindikation zur Therapie der stabilen Angina pectoris
(Abbildung 2)
III. THERAPIE
Die wesentlichen Ziele der Behandlung der stabilen KHK sind
die Verbesserung von Symptomatik, Belastungstoleranz und
Lebensqualität, sowie die Prävention von Ischämien, Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz und vorzeitiger Sterblichkeit.
Bei Patienten mit stabiler Angina pectoris ist eine koronare
Revaskularisation durch perkutane Koronarangioplastie oder
koronare Bypassoperation in Betracht zu ziehen. Hierzu muss
im fachärztlichen Konsil anhand einer Risikostratifizierung
ermittelt werden, welche Patienten von revaskularisierenden
Eingriffen profitieren können (s. a. Abbildung 2).
Behandlung des akuten Angina-pectoris-Anfalls
Mittel der Wahl zur symptomatischen Behandlung des akuten
Angina-pectoris-Anfalls sind Nitrate (Tabelle 5). Sublinguales
Glyceroltrinitrat (GTN) führt in der Regel zur Kupierung eines
Angina-pectoris-Anfalls in wenigen Minuten. Sublinguales
Isosorbiddinitrat (ISDN) wirkt beim akuten Anfall nicht ganz so
schnell wie GTN (GTN: 1 Min., ISDN: 5 Min.).
Tabelle 1: Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer stenosierenden KHK in %
Alter
Atypische Angina pectoris
Typische Angina pectoris
Männer
ohne Risikofaktoren
Männer
mit
Diabetes
Rauchen
Hyperchol.
Frauen
ohne Risikofaktoren
Frauen
mit
Diabetes
Rauchen
Hyperchol.
Männer
ohne Risikofaktoren
Männer
mit
Diabetes
Rauchen
Hyperchol.
Frauen
ohne Risikofaktoren
Frauen
mit
Diabetes
Rauchen
Hyperchol.
35
8
59
2
39
30
88
10
78
45
21
70
5
43
51
92
20
79
55
45
79
10
47
80
95
38
82
65
71
86
20
51
93
97
56
84
Tabelle 2: Vorgehen bei Angina-pectoris-Anfall
Akutbehandlung mit Nitraten
Ausschluss eines akuten Koronarsyndromes (Ruhe-Angina > 20 Min. oder ischämische EKG-Veränderungen oder positiver Troponin Test), bei
V. a. ein akutes Koronarsyndrom sofortige Klinikeinweisung (vgl. Tabelle 10 der Langfassung).
Hypertonie, Tachykardie und Herzrhythmusstörungen behandeln (Therapie der ersten Wahl: Betarezeptorenblocker)
Auslöser suchen
Überprüfung der Dauerbehandlung
Angiographie indiziert? (Tabelle 6 der Langfassung)
Risikofaktoren behandeln
Nachsorge
Handlungsleitlinie Koronare Herzkrankheit aus Empfehlungen zur Prophylaxe und Therapie der stabilen koronaren Herzkrankheit
Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft, Arzneiverordnung in der Praxis, Band 31, Sonderheft 1, 1. Auflage, Januar 2004
1
AUF EINEN BLICK:
KORONARE HERZKRANKHEIT
A
Abbildung 1: PROCAM-Risiko-Score. Die Addition der Punkte in der linken Kolumne ergibt die Gesamtpunktezahl und
das zugehörige Risiko. Für nicht diabetische Frauen ist das ermittelte Risiko durch 4 zu dividieren. Eine elektronische
Version des PROCAM-Risiko-Scores findet sich im Internet (www.chd-taskforce.de).
Anzahl der Punkte für die jeweiligen
Risikofaktoren
Absolutes 10-Jahres-Risiko eines akuten
koronaren Ereignisses für jede Punktzahl (%)
Alter (männlich: 35-65 Jahre; weiblich: 45-65 Jahre)
35–39
40–44
45–49
50–54
55–59
60–65
2
0
6
11
16
21
26
LDL-Cholesterin
mg/dl
< 100
100–129
130–159
160–189
≥ 190
mmol/l
< 2,59
2,59–3,36
3,37–4,13
4,14–4,91
≥ 4,92
0
5
10
14
20
HDL-Cholesterin
mg/dl
< 35
35–44
45–54
≥ 55
mmol/l
< 0,91
0,91–1,16
1,17–1,41
≥ 1,42
11
8
5
0
Triglyzeride
mg/dl
< 100
100–149
150–199
≥ 200
mmol/l
< 1,14
1,14–1,70
1,71–2,27
≥ 2,28
0
2
3
4
Systolischer Blutdruck (mmHg)
< 120
120–129
130–139
140–159
≥ 160
0
2
3
5
8
Rauchen während der letzten 12 Monate
Ja
Nein
8
0
Diabetes mellitus bekannter Diabetes oder
nü-BZ ≥ 120 mg/dl (6,66 mmol/l)
Ja
Nein
6
0
Myokardinfarkt in der Familie vor dem 60. Lj.
Ja
4
Nein
0
Gesamtpunktezahl
울 20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
39
40
41
42
43
44
45
46
47
48
49
50
51
52
53
54
55
56
57
58
59
≥ 60
10-J.-Risiko (%)
< 1,0
1,1
1,2
1,3
1,4
1,6
1,7
1,8
1,9
2,3
2,4
2,8
2,9
3,3
3,5
4,0
4,2
4,8
5,1
5,7
6,1
7,0
7,4
8,0
8,8
10,2
10,5
10,7
12,8
13,2
15,5
16,8
17,5
19,6
21,7
22,2
23,8
25,1
28,0
29,4
≥ 30,0
Für Männer und Frauen ist bei bereits bestehenden kardiovaskulären Erkrankungen oder
Hochdruckfolgen das Risiko > 20 %.
Handlungsleitlinie Koronare Herzkrankheit aus Empfehlungen zur Prophylaxe und Therapie der stabilen koronaren Herzkrankheit
Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft, Arzneiverordnung in der Praxis, Band 31, Sonderheft 1, 1. Auflage, Januar 2004
AUF EINEN BLICK:
KORONARE HERZKRANKHEIT
Prophylaxe von Angina-pectoris-Anfällen
Zur medikamentösen Langzeitprophylaxe von Angina-pectorisAnfällen stehen Betarezeptorenblocker (Tabelle 3), Kalziumantagonisten (Tabelle 4), Nitrate (Tabelle 5) und Molsidomin
(Tabelle 6) zur Verfügung. Betarezeptorenblocker sind als Mittel
der ersten Wahl anzusehen. Für diese ist – im Gegensatz zu den
anderen Wirkstoffen – neben der günstigen Beeinflussung
pektanginöser Beschwerden und Belastungstoleranz auch eine
sekundärpräventive Wirksamkeit nachgewiesen.
Primär- und Sekundärprävention der KHK
Bei allen Patienten mit stabiler Angina pectoris sind die Risikofaktoren für die Entstehung und Progression der KHK zu
behandeln. Hierbei sind jeweils nicht-medikamentöse und
medikamentöse Maßnahmen zu berücksichtigen. Dies betrifft
insbesondere Tabakabhängigkeit, Fettstoffwechselstörungen,
Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, Adipositas, Ernährung
und körperliche Aktivität.
Die Aufgabe des Rauchens ist die wichtigste Einzelmaßnahme
bei Patienten mit Gefäßerkrankungen!
Bei Patienten mit einer KHK wird eine Senkung des LDL-Cholesterins auf < 100 mg/dl empfohlen. Als Mittel der ersten Wahl
werden Statine eingesetzt.
Der Diabetes mellitus wird in Bezug auf das kardiovaskuläre
Risiko als KHK-Äquivalent angesehen, d. h. es gelten alle
Therapieziele der Sekundärprävention, unabhängig davon, ob
bereits eine stenosierende KHK dokumentiert ist (s. a. Therapieempfehlung der AkdÄ zum Diabetes mellitus). Therapieziel:
Nüchtern-Glukosewerte von 90–120 mg/dl und ein HbA1c
울 6,5 %.
Bei allen Patienten mit KHK und arterieller Hypertonie muss
der Blutdruck regelmäßig kontrolliert und behandelt werden
(s. a. Therapieempfehlung der AkdÄ zur arteriellen Hypertonie).
Therapieziel: Senkung der Ruheblutdruckwerte < 130/80
mmHg. Betarezeptorenblocker sind wirksam zur Prophylaxe der
Angina pectoris. Patienten nach Myokardinfarkt und Patienten
mit eingeschränkter Myokardfunktion sollten mit ACE-Hemmern
und Betarezeptorenblockern behandelt werden.
Patienten mit Adipositas und stabiler Angina pectoris sollen im
Hinblick auf eine Gewichtsreduktion individuell beraten und
behandelt werden.
Ernährungsempfehlungen für Patienten mit Angina pectoris:
- reichlich Gemüse und Früchte
- öfters Fisch
- wenig gesättigte Fette zugunsten ungesättigter Fette und
stärkehaltiger Produkte
- Reduktion des Alkoholkonsums (Männer auf < 30 g/Tag,
Frauen auf < 20 g/Tag)
Regelmäßiges aerobes Ausdauertraining (3–7 x pro Wo., je
15–60 Min.) anstreben.
Alle Patienten mit stabiler Angina pectoris sollten mit Thrombozytenfunktionshemmern (Tabelle 7) behandelt werden. Acetylsalicylsäure ist hierfür Mittel der ersten Wahl. Bei Unverträglichkeit
oder Kontraindikationen kommt Clopidogrel zum Einsatz.
Abbildung 2: Differenzialindikation zur Therapie der stabilen
Angina pectoris
stabile Angina pectoris
Risiko-Evaluation
Anamnese und körperliche Untersuchung; koronare Risikofaktoren;
Ruhe-EKG
hohe KHKWahrscheinlichkeit (> 90 %,
s. Tabelle 2)
mittlere KHKWahrscheinlichkeit (10–90 %,
s.Tabelle 2)
Ischämiediagnostik
geringe KHKWahrscheinlichkeit (< 10 %,
s. Tabelle 2)
negativ
Primärprävention
positiv
bei Persistenz der
Beschwerden
Verlaufskontrolle
und Ausschluss
extrakardialer
Ursachen
Indikation zur
Koronarangiographie?
(s. Tabelle 6)
ja
3
Koronarangiographie
nein
medikamentöse
Therapie
Anfallskupierung
Anfallsprophylaxe
keine
Interventionsmöglichkeit
negativ
Revaskularisation
(PTCA/Stent,
koronarer
Bypass)
Prävention
Tabelle 3: Betarezeptorenblocker. Dosierung; wichtige unerwünschte Arzneimittelwirkungen (UAW), Arzneimittelinteraktionen (IA) und
Kontraindikationen (KI) (pd: pharmakodynamische IA, pk: pharmakokinetische IA)
Wirkstoff
Tagesdosis (mg)
beta1-selektive Rezeptorenblocker
Atenolol
Bisoprolol
Metoprolol
50–100
5–10
50–100
UAW: Bradykardie, Verzögerung der AV-Überleitung, Bronchokonstriktion, Vasokonstriktion, (»kalte« Extremitäten)
IA: Cimetidin und Chinidin erhöhen die Wirkung lipophiler Betarezeptorenblocker (pk). Nichtsteroidale Antiphlogistika (pd), Phenobarbital und
Rifampicin (pk) vermindern die Wirkung von Betarezeptorenblockern. Betarezeptorenblocker verlängern (und maskieren) Antidiabetikabedingte Hypoglykämien (pd), vermindern die Wirkung von Antiasthmatika (pd), verzögern die kardiale Erregungsleitung bei Gabe
herzwirksamer Substanzen (Asystolie bei Kombination mit Verapamil, pd), verstärken das Clonidin-Absetzsyndrom (pd)
KI: absolut: AV-Block, Bradykardie, Sick-Sinus-Syndrom, Asthma bronchiale; Depression
Handlungsleitlinie Koronare Herzkrankheit aus Empfehlungen zur Prophylaxe und Therapie der stabilen koronaren Herzkrankheit
Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft, Arzneiverordnung in der Praxis, Band 31, Sonderheft 1, 1. Auflage, Januar 2004
AUF EINEN BLICK:
KORONARE HERZKRANKHEIT
Tabelle 4: Kalziumantagonisten. Dosierung; wichtige unerwünschte Arzneimittelwirkungen (UAW), Arzneimittelinteraktionen (IA) und
Kontraindikationen (KI) (pd: pharmakodynamische IA, pk: pharmakokinetische IA)
Wirkstoff
Tagesdosis (mg)
Kalziumantagonisten
Verapamil-/Diltiazemtyp
Diltiazem ret.
Verapamil ret.
180–240 (–360)
240–480
UAW: bradykarde Rhythmusstörungen, Obstipation, Flush, Beinödeme
IA: keine gleichzeitige Gabe mit Betarezeptorenblockern
KI: SA- oder AV-Block 2.-3. Grades, Sinusknotensyndrom, Bradykardie, Schock, akuter Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz, Schwangerschaft u.
Stillzeit
Dihydropyridine
Amlodipin
Nicardipin
Nifedipin ret.
Nisoldipin
5 (–10)
60 (–90)
40 (–80)
10
UAW: Flush, Kopfschmerz, Tachykardie und Arrhythmie (sympathotone Gegenregulation), Angina pectoris (kontraindiziert bei instabiler Angina
pectoris und Zustand nach akutem Myokardinfarkt < 4 Wo.), Gingivahyperplasie, Beinödeme
IA: Cimetidin, Ranitidin und Grapefruit-Saft erhöhen die Wirkung von Dihydropyridinen (pk). Phenobarbital und Rifampicin vermindern die
Wirkung von Kalziumantagonisten (pk). Diltiazem, Verapamil und Nicardipin erhöhen die Ciclosporin-Konzentration (pk). Kombination von
Betarezeptorenblockern mit Verapamil, Diltiazem kann zu lebensbedrohlichen bradykarden Rhythmusstörungen führen.
KI: akuter Myokardinfarkt, instabile Angina pectoris, Schwangerschaft u. Stillzeit, HOCM, Aortenstenose; Herzinsuffizienz
Tabelle 5: Nitrate. Dosierung; wichtige unerwünschte Arzneimittelwirkungen (UAW), Arzneimittelinteraktionen (IA) und Kontraindikationen (KI)
(pd: pharmakodynamische IA, pk: pharmakokinetische IA)
Wirkstoff
Nitrate
Kurzwirkend
Glyceroltrinitrat Spray (GTN)
Glyceroltrinitrat Zerbeißkaps. (GTN)
Glyceroltrinitrat Tropfen (GTN)
4
Langwirkend
Isosorbiddinitrat ret. (ISDN) ret.
Isosorbiddinitrat (ISDN)
Isosorbidmononitrat ret. (ISMN) ret.
Isosorbidmononitrat (ISMN)
Pentaerythrityltetranitrat (PETN)
Tagesdosis (mg)
Einzeldosis (ED) (mg)
ED 0,4 (–1,2)
ED 0,8
ED 0,4–0,8
40–60–80 (–120)
40–60 (–80)
40–60 (–80)
40–60 (–80)
100–240
UAW: vasomotorische Kopfschmerzen, orthostatische Dysregulation, Hypotension, Flush, Benommenheit
IA: schwerste Hypotonien mit Phosphodiesterasehemmern (Sildenafil, Vardenafil, Tadalafil) (pd)
KI: ausgeprägte Hypotonie bzw. Kreislaufversagen, Einnahme von Phosphodiesterasehemmern (Sildenafil, Vardenafil, Tadalafil), HOCM,
Aortenstenose
Tabelle 6: Molsidomin. Dosierung; wichtige unerwünschte Arzneimittelwirkungen (UAW), Arzneimittelinteraktionen (IA) und
Kontraindikationen (KI) (pd: pharmakodynamische IA, pk: pharmakokinetische IA)
Wirkstoff
Tagesdosis (mg)
Molsidomin
Molsidomin ret.
2–4–6–12 (–16)
8–16 (–24)
UAW, IA, KI wie bei Nitraten
Tabelle 7: Thrombozytenfunktionshemmer. Dosierung; wichtige unerwünschte Arzneimittelwirkungen (UAW), Arzneimittelinteraktionen (IA)
und Kontraindikationen (KI) (pd: pharmakodynamische IA, pk: pharmakokinetische IA)
Wirkstoff
Tagesdosis (mg)
Acetylsalicylsäure
(75–) 100 (–325)
UAW: Magenbeschwerden, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, gastrointestinale Blutungen, asthmoide Reaktionen, allerg. Hautreaktionen bis hin
zum Erythema exsudativum multiforme, Kopfschmerzen, Somnolenz, Störungen der Leber- und Nierenfunktion, Hypoglykämie, Ödeme
IA: Antikoagulanzien, Kumarinderivate, Heparin, Kortikosteroide, Alkohol: Verstärkung d. Blutungsrisikos (pd); Digoxin, Barbiturate, Lithium:
erhöhte Plasmakonzentration (pk); nichtsteroidale Antiphlogistika: verstärkte Wirkung bzw. UAW (pd); orale Antidiabetika, Methotrexat,
Sulfonamide: verstärkte Wirkung (pd); Antihypertensiva, Diuretika, Urikosurika: Verminderte Wirkung (pd)
KI: Ulkus, Asthma, Blutungsneigung, Schwangerschaft, allergische Reaktion auf ASS
Clopidogrel
75
UAW: Durchfall, Übelkeit, Dyspepsie, Exanthem, Gelenkschmerzen, Neutropenie, TTP (Moschcowitz-Syndrom), Blutungen, Kopfschmerzen,
Benommenheit, Parästhesien
IA: Acetylsalicylsäure, Fibrinolytika, nichtsteroidale Antiphlogistika: verstärkte Wirkung (pd); Phenytoin, Tolbutamid, nichtsteroidale Antiphlogistika:
möglicherweise erhöhte Plasmakonzentrationen dieser Arzneimittel (pk)
KI: Schwere Leberfunktionsstörungen, akute pathologische Blutungen, Stillzeit
Handlungsleitlinie Koronare Herzkrankheit aus Empfehlungen zur Prophylaxe und Therapie der stabilen koronaren Herzkrankheit
Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft, Arzneiverordnung in der Praxis, Band 31, Sonderheft 1, 1. Auflage, Januar 2004
A