High Intensity Training (HIT) für die Verbesserung der

übersicht
Wien Med Wochenschr (2010) 160/23–24: 627–636
DOI 10.1007/s10354-010-0857-3
! Springer-Verlag 2010
Printed in Austria
High Intensity Training (HIT) für die Verbesserung
der Ausdauerleistungsfähigkeit von Normalpersonen
und im Präventions- & Rehabilitationsbereich
Patrick Wahl1,2,3, Matthias Hägele1, Christoph Zinner1, Wilhelm Bloch2,3 und Joachim Mester1,3
1
Institut für Trainingswissenschaft und Sportinformatik, Deutsche Sporthochschule Köln,
Köln, Deutschland
2
Abteilung für molekulare und zelluläre Sportmedizin, Deutsche Sporthochschule Köln,
Köln, Deutschland
3
Das Deutsche Forschungszentrum für Leistungssport, Deutsche Sporthochschule Köln,
Köln, Deutschland
Eingegangen am 9. September 2010, angenommen nach Revision am 22. Oktober, 2010
High Intensity Training (HIT)
for the improvement of endurance capacity
of recreationally active people and in prevention
& rehabilitation
Summary. Although intensive exercise protocols are commonly used in practical training and scientific studies, there is
recently a great scientific discussion about “high intensity (interval) training” (HIT). New are the large amounts of studies and the
more detailed knowledge about the physiological responses and
adaptations to HIT in comparison to the classic high volume, low
intensity endurance training. The present article summarizes the
current knowledge about HIT in endurance exercise for clinical
applications. In the first part, molecular and cellular adaptations
to HIT are discussed in comparison to low intensity high volume
training. Furthermore, studies are summarized which compare
HIT vs. HVT in the field of prevention and rehabilitation. Terminally the differences in physiological stimuli of both training
interventions are considered.
Key words: High intensity training, endurance, patients,
sedentary, molecular and cellular adaptations
Zusammenfassung. Auch wenn intensive Belastungen prinzipiell nicht neu sind, so ist mit dem „High Intensity (Interval)
Training“ (HIT) in recht kurzer Zeit eine derartige Methode
vehement in die internationale wissenschaftliche Diskussion gekommen. Neu ist die große Anzahl an Studien und die immer
detaillierter werdenden Erkenntnisse über die physiologischen
Korrespondenz: Patrick Wahl, Institute of Training Science and Sport
Informatics, German Sport University Cologne, Am Sportpark Müngersdorf 6, 50933 Cologne, Germany.
Fax: þþ49-221-49828180, E-Mail: [email protected]
wmw
23–24/2010
! Springer-Verlag
Reaktionen von HIT (im Vergleich zum klassischen, niedrigintensiven, umfangsorientierten Ausdauertraining). Der vorliegende Artikel fasst den aktuellen Erkenntnisstand zum Thema
HIT (Konditionsbereich Ausdauer) im Präventions- und Rehabilitationsbereich zusammen. Diskutiert werden die Anpassungserscheinungen von HIT im Vergleich zum klassischen
Ausdauertraining. Außerdem wird versucht, Unterschiede bei
Stimuli und physiologischen Wirkungsmechanismen zwischen
HIT und HVT zu identifizieren.
Schlüsselwörter: Hoch intensives Training, Ausdauer,
molekular-zelluläre Adaptationen, physiologische Wirkungsmechanismen
Einleitung
Auch wenn intensive Belastungen prinzipiell
nicht neu sind, so ist mit dem „High Intensity (Interval)
Training“ (HIT) eine derartige Methode in recht kurzer
Zeit vehement in die internationale wissenschaftliche
Diskussion gekommen. Neu ist die große Anzahl der
Studien und die immer detaillierteren Erkenntnisse zu
den physiologischen Reaktionen.
Nach Gibala and McGee (2008) als auch Wenger
and Bell (1986) sollten HIT-Protokolle so gestaltet werden, dass über einen möglichst langen Zeitraum ein
großer prozentualer Anteil der VO2max aufrecht erhalten werden kann [4, 5]. HIT beinhaltet sich wiederholende intensive Belastungsphasen mit einer Intensität
von 90–100 % der VO2max und einer Dauer von 30–300
sec, die durch Erholungsphasen von gleicher, kürzerer
627
Tab. 1: Literaturübersicht zu durchgeführten HIT-Studien mit Patienten unterschiedlicher Krankheitsbilder
übersicht
628
Wahl et al. – High Intensity Training
! Springer-Verlag
23–24/2010
wmw
" signifikanter Anstieg; # signifikanter Abfall; $ kein Effekt; SV Schlagvolumen; HF Herzfrequenz; VO2max maximale Sauerstoffaufnahme; HIT High Intensity Training; HVT High Volume (low intensity)
Training; LDL Low Density Lipoprotein; LV linksventrikulär; EF Auswurffraktion; BMI Body Mass Index; * HIT signifikant besser als Kontrollgruppe.
wmw
Die Studien die HIT mit niedrigintensivem hochvolumigem Training (HVT) verglichen haben, wurden
meist mit mäßig bis gut trainierten Probanden
durchgeführt (VO2max 34–60 ml. min."1 kg"1). In nahezu allen Studien zeigten sich kaum Anpassungsunterschiede der Ausdauerleistungsfähigkeit zwischen
beiden Interventionen, teilweise sogar größere Verbesserungen nach HIT (Tab. 2). Dies gilt sowohl für
praxisnahe Parameter wie der VO2max und der sportartbezogenen Leistung [8–15], als auch für zelluläre
Adaptationen des Energiestoffwechsels [6, 7, 16].
! Springer-Verlag
Wahl et al. – High Intensity Training
Wisloff et al.
(2007) [38]
Warburton et al.
(2005) [41]
übersicht
23–24/2010
oder längerer Dauer und niedrigerer Intensität unterbrochen werden. Einige Studien mit Normalpersonen
zeigen jedoch auch große Erfolge mit supramaximalen
Belastungen, bis hin zu „all-out“-Protokollen [6, 7]
(Tab. 2). Dies zeigt, dass HIT vielfältig gestaltet und
nicht eindeutig definiert werden kann.
Doch das Thema HIT hat auf Grund der hohen
Intensitäten nicht nur, wie es im ersten Moment
erscheinen mag, breiten- und leistungssportliche Relevanz. Auch für den Bereich der Prävention und Rehabilitation scheint diese Trainingsform von hoher
Bedeutung, wie die große Anzahl an Studien in den
letzten Jahren andeutet. Dies ist auf neuere Studien
zurück zu führen, die zeigen, dass HIT vergleichbare
bzw. größere Erfolge und Anpassungen mit geringerer
Trainingszeit erzeugt als das bisher verwendete klassische Ausdauertraining (Tab. 1 and 2). Da als Hauptargument für geringe körperliche Aktivität häufig das
„Fehlen von Zeit“ angeführt wird [3], könnte diese
Trainingsform schon allein aus Gründen der Zeitersparnis für den Freizeitsport und die Prävention
äußerst relevant sein. Dies steht im Gegensatz zu aktuellen Richtlinien, die moderate bis mittel-intensive
aerobe Belastungen von 20 bis 30 min Länge empfehlen
[1]. In der Meta-Analyse von Taylor et al., die die
Vorteile einer belastungsbasierenden Rehabilitation
auf die Mortalität von Herzpatienten aufzeigte, verwendeten die meisten Studien niedrigintensive kontinuierliche Belastungen zwischen 40–80 % der VO2max [2].
Ziel des Artikels ist (1) molekulare und zelluläre
Anpassungserscheinungen darzustellen, (2) aktuelle
Ergebnisse von HIT-Studien (vs. HVT; „high volume
training“) aus der Prävention/Rehabilitation und von
Normalpersonen zusammenzufassen und (3) mögliche
Stimuli und physiologische Wirkungsmechanismen
zu identifizieren, die ein HIT von einem HVT
unterscheiden.
HIT vs. HVT
629
Tab. 2: Literaturübersicht zu durchgeführten HIT-Studien mit gesunden Normalpersonen und HVT-Kontrollgruppen
übersicht
630
Wahl et al. – High Intensity Training
! Springer-Verlag
23–24/2010
wmw
" signifikanter Anstieg; # signifikanter Abfall; $ kein Effekt; SV Schlagvolumen; HF Herzfrequenz; VO2max maximale Sauerstoffaufnahme; HIT High Intensity Training; HVT High Volume (low intensity)
Training; RE Laufökonomie; LT Laktatschwelle BC Pufferkapazität; Tlim Zeit bis zur Erschöpfung; ANC anaerobe Kapazität; * HIT signifikant besser als Kontrollgruppe.
übersicht
wmw
23–24/2010
! Springer-Verlag
Allerdings ergeben sich erhebliche Unterschiede in der
Trainingszeit mit teilweise nur 10–20 % des Gesamtumfangs von HVT [7]. Hierzu ist allerdings anzumerken,
dass sich die Studien immer nur über 3–8 Wochen
(Normalpersonen)/10–24 Wochen (Patienten) erstreckten und nicht bekannt ist, ob ein ausschließliches
HIT über einen längeren Zeitraum aufrecht erhalten
werden kann, ohne das es zu Überlastungserscheinungen kommt (Tab. 1 and 2). Allerdings geht es
keinesfalls grundsätzlich um den völligen Verzicht von
Grundlagen-Ausdauertraining bzw. darum, dass HIT
HVT ersetzen könnte. Beide Konzepte sollten Teil
eines effektiven Trainings sein, und beide Konzepte
induzieren spezifische Adaptationen. Auch wenn das
Trainingsvolumen ein wichtiger Faktor für die
kardiovaskuläre Gesundheit darstellt, scheint das HIT
ebenfalls positive Effekte z. B. auf die aerobe Leistungsfähigkeit und bisher untersuchte Krankheitsbilder zu
haben [17]. Der aktuellen Studienlage zufolge können
mit HIT schnelle und große Verbesserung erzielt
werden.
HIT vs. HVT in der Prävention und Rehabilitation
Aktuelle Richtlinien unterschiedlicher Organisationen
(z. B. American College of Cardiology) zur Gestaltung
von Trainingsprogrammen mit Patienten empfehlen
Belastungsintensitäten in einem großen Spektrum
zwischen 40–80 % der maximalen aeroben Leistungsfähigkeit. Dennoch ist bisher nur wenig über die genauere Trainingsintensität/-gestaltung für maximale
Erfolge bekannt. Meist wurde und wird in den Bereichen der Prävention und Rehabilitation, oft aus Angst
vor Überlastung und möglichen Folgeschäden, eher
niedrig intensiv (50–60 % VO2max) und umfangsorientiert trainiert [32]. Doch viele neuere Studien zeigen,
dass HIT sehr effektiv sein kann und teilweise größere
Erfolge und Anpassungen erzeugt als das bisher ver€
wendete klassische Ausdauertraining (Tab. 1). Ahnlich
zum Leistungssport umfasst das HIT auch hier Belastungszeiten zwischen 15 sec und 4 min und Intensitäten
> 90 % VO2max bis hin zu „all-out“-Protokollen, gefolgt
von Erholungsperioden von gleicher bis längerer Dauer
und Intensitäten zwischen 40–50 % VO2max [33]. Allerdings ist die Praktikabilität und Durchführbarkeit solcher
„all-out“ bzw. Wingate-basierten Protokolle für Normalpersonen bzw. Patientengruppen, die von den
Adaptationen eines Intervall-Trainings profitieren könnten, zu hinterfragen.
Mittlerweile liegt eine Vielzahl an HIT-Studien
vor, in denen unterschiedliche Krankheitsbilder wie
chronisch obstruktive Pneumopathie [34–36], Diabetes
[37], metabolisches Syndrom [17], kardiale KrankWahl et al. – High Intensity Training
631
übersicht
heitsbilder [38–41] und Risikogruppen [42] untersucht
wurden (Tab. 1).
Schon vor einigen Jahren konnten Studien zeigen,
dass hochintensives Training bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit große Verbesserungen der VO2max
und des Krankheitsbildes erzeugen kann [43, 44]. Beim
Vergleich zwischen intensivem und moderatem Training ergaben sich signifikant größere Verbesserungen
der VO2max nach hohen Intensitäten [45, 46]. Allerdings
absolvierten die Patienten der beiden Gruppen in diesen Studien den gleichen Gesamtumfang an Training
und hatten damit einen unterschiedlichen Gesamtenergieumsatz. Neuere Studien (Tab. 1) halten den
Gesamtenergieverbrauch zwischen den getesteten Interventionsgruppen gleich. Doch auch hier zeigt sich,
dass die Intensität der Belastung ein entscheidender
Faktor bei der Verbesserung der aeroben Leistungsfähigkeit [47], bei der Umkehr von Risikofaktoren
und bei der Verbesserung der Krankheitsbilder ist.
HIT war deutlich effektiver bei der Reduzierung
kardiovaskulärer Risiken und bei der Verbesserung der
Insulinsensitivität als moderate Belastungen [17, 38–40,
42, 48]. Die periodischen Auslenkungen, die hohe anaerobe Anteile aufweisen, stellen scheinbar einen größeren Stimulus für die mitochondriale Biogenese, den
aeroben Metabolismus (Beta-Oxidation) und die Entwicklung der VO2max dar, als HVT [33]. Hierzu ist
allerdings kritisch anzumerken, dass selbst für ein HVT
eine sehr niedrige Intensität gewählt wurde (z. B. 50 %
VO2max bzw. 70 % HFmax), was evtl. ein Teil der schwächeren Effekte des HVT erklären könnte. Zukünftigen
Studien sollten daher auch höhere Intensitäten im HVT
dem HIT gegenüberstellen. Neben den größeren Effekten, vermuten Butcher und Jones, dass das HIT mit
seinen hohen anaeroben Energieanteilen besser die
physiologischen Anforderung des täglichen Lebens
widerspiegelt [49].
Die Ergebnisse implizieren jedoch nicht, dass
zwangsläufig alle Patienten (mit koronarer arterieller
Herzkrankheit oder anderen Krankheitsbildern) ein
hoch intensives Trainingsprogramm beginnen sollten
(s. [50]). Vor Beginn eines solchen Trainings sollten
unbedingt ausreichende Belastungstest durchgeführt
werden. Dennoch sollte berücksichtigt werden, dass
ein intensiveres Training bei ausgewählten Patienten
mit stabilem Krankheitsbild wesentlich größere Anpassungen erzeugen kann als bisher angenommen [51].
Selbst Intensitäten von #90 % VO2max während symptomlimitierten Belastungen sind mit nur wenigen ischämischen Perioden assoziiert [52]. Auch Adams
konnte zeigen, dass Patienten mit peripherer arterieller
Verschlusskrankheit wohlbehalten HIT-Programme
632
Wahl et al. – High Intensity Training
durchführen können [53]. Kurze Intervalle (30–60 sec)
erlauben hohe Stimuli für die Muskulatur, bei gleichzeitiger geringerer Beanspruchung des Herzens [50, 54,
55]. Längere Intervalle hingegen würden neben der
Muskulatur auch größere Beanspruchungen und somit
höhere Wachstumsstimuli für das Herz und somit eine
Herzhypertrophie mit sich bringen.
HIT vs. HVT (molekulare und zelluläre Anpassungen)
Ionenregulation
Mehrere Studien konnten einen positiven Effekt von
HIT auf die Ionenregulation der Skelettmuskulatur
nachweisen. Ionenverschiebungen sind u. a. mitverantwortlich für muskuläre Ermüdung. HIT führte zu einer
Steigerung der Na/K ATPase- und Na/H þ -AustauscherDichte im Skelettmuskel. Diese Veränderungen führten
zu einer erhöhten K þ -Wiederaufnahme in die Skelettmuskulatur und zu einer geringeren K þ -Akkumulation
im Interstitium, was die Ermüdung während Belastung
verzögerte [18, 19].
Anpassungen des Energiestoffwechsels
Im Gegensatz zu der bisher weit verbreiteten
Meinung, dass nur niedrigintensives umfangsorientiertes Training Anpassungen des oxidativen Stoffwechsels hervorruft, kommt es offensichtlich auch durch
hochintensives Training zu Anpassungen des oxidativen Stoffwechsels [20, 21]. So werden nach HIT
intrazelluläre Signalwege aktiviert, die u. a. für die
mitochondriale Biogenese verantwortlich sind [22].
Zentrale Enzyme des oxidativen und glykolytischen
Stoffwechsels (Hexokinase, Phosphofruktokinase, Citrat-Synthase, Succinat-Dehydrogenase, Malat-Dehydrogenase, Pyruvat-Dehydrogenase) sind sowohl in
ihrer Dichte als auch in ihrer Aktivität nach HIT gesteigert [6, 23–26]. Des weiteren sind eine verminderte
Kohlenhydratoxidation unter gleichzeitiger Erhöhung
der Fettoxidation beschrieben [20, 25, 27, 28]. Auch die
muskulären Laktatkonzentrationen sind nach HIT vermindert [28]. Vergleichsstudien zwischen HIT und HVT
fanden gleiche Anpassungen des Energiestoffwechsels,
allerdings betrug der Trainingsumfang beim HIT
teilweise nur 10–20 % des HVT [6, 7, 20, 21]. Diese
Anpassungen gingen in den meisten Fällen auch mit
Verbesserungen der VO2max einher.
Anpassungen der pH-Regulation
und des Laktattransports
Auch die muskuläre Laktattransport-Kapazität kann
durch HIT verbessert werden. Vier Studien konnten
einen Anstieg der Monocarboxylattransporter (MCT1
! Springer-Verlag
23–24/2010
wmw
übersicht
und MCT4)-Dichte nachweisen [18, 25, 29, 30]. Diese
erhöhte Dichte an Transportproteinen steigert nicht
nur die Laktattransportrate, sondern auch die in vivo
Pufferkapazität der Muskulatur. Da Laktat und H þ Ionen durch MCTs in einem Symport transportiert
werden, ist auch der H þ -Ausstrom aus der Muskulatur
verbessert. Insgesamt kann die Pufferkapazität der
Muskulatur nach HIT (im Vergleich zu HVT) signifikant
verbessert werden [8, 31].
HIT vs. HVT (Stimuli und physiologische
Wirkungsmechanismen)
Intervallartige Trainingsformen mit aufeinander folgenden Sequenzen hoher und niedriger Belastungen
kommen in der Trainingspraxis schon seit langem
zwecks Leistungsverbesserungen zur Anwendung. Die
adaptiven physiologischen Mechanismen dahinter sind
aber bis heute nicht hinreichend untersucht [56].
Grundsätzlich liegt die Vermutung nahe, dass u. a. die
metabolischen und mechanischen Stimuli während
HIT deutlich stärker sind als bei HVT. So generiert
intensives Training höhere mechanische und metabolische Anforderungen an die Skelettmuskulatur und das
€
kardiovaskuläre System. Ahnlich
dem Krafttraining ist
das HIT durch kurze intermittierende Belastungen
und intensive Muskelkontraktionen gekennzeichnet.
Dennoch induziert HIT phänotypische (muskuläre)
Veränderungen, die dem eines traditionellen Ausdauertrainings ähneln. Bisherige Studien weisen darauf
hin, dass die Aktivierung intrazellulärer Signalwege wie
AMPK, p38 MAPK und PGC-1a dem eines HVT ähneln,
und teilweise die metabolischen Adaptationen, wie
mitochondriale Biogenese und gesteigerte Glukoseund Fettoxidation auf HIT erklären könnten [22]. Dabei
scheint die Aktivierung der AMPK von der Faserrekrutierung und der Intensität der Belastung abzuhängen.
So steigern intensive Intervalle die Phosphorylierung
beider AMPK-Untereinheiten [57].
Durch die großen transportierten Blutvolumina
entstehen hohe Spannungen und Drücke im Herzen,
sowie starke Scherkräfte in den Blutgefäßen, beides
Stimuli für Anpassungen des Herzens und für eine
Blutgefäßneubildung [58, 59]. Angiogene Prozesse können jedoch auch durch metabolische Stimuli wie
Hypoxie und HIF-1 (hypoxia-inducible factor)-abhängige Wachstumsfaktoren und Laktat angeregt und
reguliert werden [60–65]. Erhöhungen der Laktatspiegel in Geweben, wie sie bei HIT in größerem Maß
vorkommen, können ähnliche Effekte wie eine Hypoxie
haben [63, 64]. Laktat stabilisiert den HIF-1 und erhöht
die VEGF-Konzentration in kultivierten Endothelzellen
und die VEGF- Sekretion von Makrophagen [63, 64, 66].
wmw
23–24/2010
! Springer-Verlag
Eine Laktatakkumulation vermittelt somit den Eindruck
eines metabolischen Bedarfs für Angiogenese, auch
unter pH-neutralen und ausreichend oxygenierten
Bedingungen („Pseudo-Hypoxie“) [65]. Laktat stimuliert die Migration von Endothelzellen und induziert
die Freisetzung sog. Matrixmetalloproteinasen,
beides wichtige Voraussetzungen für eine Blutgefäßneubildung [67–70].
Auch Anpassungen im Bereich des Energiestoffwechsels werden durch Laktat reguliert. Laktat erhöht
sowohl die MCT1-Expression als auch die mitochondriale Biogenese [70, 71]. Laktat verbessert somit indirekt
die Verteilung von Energieträgern und die oxidative
(aerobe) Energiebereitstellung. Insgesamt scheinen die
Anpassungen im Energiestoffwechsel nicht nur vom
Gesamtenergieumsatz (HVT), sondern auch stark von
hohen energetischen Flussraten pro Zeiteinheit (HIT)
abzuhängen [6, 7]. So zeigen neue Untersuchungen,
dass eine 20-minütige HIT-Einheit eine ähnliche Glykogenverarmung in der Muskulatur erzeugt, wie eine 4stündige niedrig intensive Belastung [72]. Nach beiden
Interventionen zeigte sich auch eine annähernd gleiche
Glykogensuperkompensation.
Ein weiterer Erklärungsversuch für die physiologischen Wirkungsweisen von HIT könnte auch die
Pausengestaltung bzw. die Erholungsphasen betreffen.
Es lässt sich spekulieren, dass der „Nachbrenneffekt“
intensiven Trainings größer ist als für niedrigintensives
Training. Dies mag nicht nur der Fall für den Metabolismus (z. B. Excess post-exercise oxygen consumption
(EPOC)) sein, der die evtl. ähnlichen Anpassungen von
HIT und HVT erklärt, sondern auch für andere molekulare und zelluläre Anpassungsprozesse (Muskulatur,
Mitochondrien usw.). In diesem Zusammenhang
könnte auch die Pausengestaltung zwischen den Intervallen einen großen Einfluss auf die spezifischen Anpassungen (u. a. des Energiestoffwechsels) haben. So
finden sich in den Pausen zwischen den Intervallen
hohe (oxidative) metabolische Flussraten, Umverteilungsprozesse energiereicher Substrate (Laktattransport) usw., Prozesse, die mit HIT trainiert werden
und evtl. spezifische Anpassungen hervorrufen. Über
die oben genannten Prozesse des „Nachbrenners“ und
die Bedeutung der Pausengestaltung kann zum jetzigen
Zeitpunkt allerdings nur spekuliert werden. Weiter Studien in diesem Bereich sind dringend erforderlich.
Schlussfolgerungen und Ausblick
Es liegen umfangreiche Ergebnisse bzgl. der physiologischen Anpassungen auf ein submaximales
Wahl et al. – High Intensity Training
633
übersicht
(HVT) und auch intensives Training (HIT) bei Untrainierten vor. Ebenso liegen inzwischen eine Vielzahl an
HIT-Studien vor, bei denen Patienten mit unterschiedlichen Krankheitsbildern untersucht wurden. Dabei
hat sich gezeigt, dass HIT meist ähnliche bzw. größere
Adaptationen bei Patienten mit stabilem Krankheitsbild bei erheblich geringerem Zeitaufwand hervorruft.
Die Intensität der Belastung war ein entscheidender
Faktor bei der Verbesserung der aeroben Leistungsfähigkeit, bei der Umkehr von Risikofaktoren und bei der
Verbesserung der Krankheitsbilder. Die Ergebnisse implizieren jedoch nicht, dass zwangsläufig alle Patienten
ein hoch intensives Trainingsprogramm beginnen sollten. Die Ergebnisse sollten ebenfalls nicht dahingehend
interpretiert werden, dass nur noch mit hohen Intensitäten trainierte werden sollte bzw. HIT HVT ersetzen
könnte. Beide Trainingskonzepte, HIT und HVT, haben
ihre Daseinsberechtigung und induzieren spezifische
Adaptationen und sollten somit beide Teil eines effektiven Ausdauertrainings sein. Es bleibt zu klären, ob
HIT alle gesundheitsbezogenen Vorteile und Anpassungen erzeugen kann, wie das klassische hochvolumige-niedrigintensive Ausdauertraining, oder sogar
darüber hinaus. Die bisherigen HIT-Studien erstreckten sich meist nur über wenige Wochen, und es bleibt
zu klären, ob die induzierten Adaptationen auch über
längere Trainingsphasen (Monate bis Jahre) dem eines
niedrig-intensiven Ausdauertraining entsprechen. Sowohl präventives als auch rehabilitatives Training (z. B.
bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen, COPD oder Diabetes
Melitus Typ 2) sollte aber für viele Jahre, optimaler
weise lebenslänglich konzipiert sein (z. B. Phase 4 der
ambulanten Herzinfarktrehabilitation), was die Notwendigkeit länger angelegter Studien aufzeigt. Es
könnte sein, dass sich der Zeitverlauf von Adaptationen
zwischen unterschiedlichen Trainingsprotokollen
unterscheidet. So scheint es, dass der intensive
„Charakter“ von HIT frühe und schnelle Adaptationen
erzeugt, während die Adaptationen auf ein HVT langsamer eintreten. HIT und HVT könnten sich in Bezug
auf Anpassungen des kardiovaskulären/respiratorische
Systems, der metabolischen Kontrolle in Organen (z. B.
Leber, Fettgewebe) und in Bezug auf präventive Mechanismen unterscheiden. Neben der Frage, ob sich die
Unterschiede nicht nach längerem Training ausgleichen, ergeben sich noch weitere unter diesem Aspekt
wichtige Fragen. Wie hoch sind die Verletzungsraten
und die evtl. damit verbundenen Dropout-Raten bei
HIT-Programmen im Vergleich zu HVT. Eine hohe
Dropout-Rate würde den Vorteil einer rascheren und
auch etwas stärkeren Anpassung bei HIT relativieren.
Die in diesem Review verwendeten „Patienten“-Stu634
Wahl et al. – High Intensity Training
dien zeigen jedoch keine Verbindung (soweit angegeben) zwischen Verletzungen bzw. drop-outs und der
Trainingsintensität. Meist waren die drop-outs in beiden Trainingsgruppen (HIT & HVT) in etwa gleich und
nicht mit der Studie in Zusammenhang zu bringen [17,
40, 42, 48]. Auch die Gefahr von Herzattacken ist,
insbesondere bei Menschen mit geringer Leistungsfähigkeit, bei hoher Belastungsintensität größer. Allerdings existieren derzeit keine Vergleichsstudien in
der kardialen Rehabilitation, die die Häufigkeit von
Zwischenfällen vergleichen. Hierzu ist anzumerken,
dass mehrere der verwendeten Studien Ausschlusskriterien (instabile Angina Pectoris, Claudicatio Intermittens, Myokardinfarkt innerhalb der letzten 3 Monate,
koronarer Bypass, komplexe ventrikuläre Arrhythmien,
linksventrikuläre Auswurffraktion <40 %, dekompensierte Herzinsuffizienz) für die Auswahl ihrer Probanden verwendeten [17, 38, 39, 40], was den evtl.
limitierten Einsatz von HIT verdeutlicht.
Ein weiterer wichtiger Punkt ist das Verhalten von
Herzfrequenz (HF) und Blutdruck in Ruhe und bei
gleichen Belastungen nach HIT vs. HVT. Die Reduktion
von HF und Blutdruck sind gesicherte und erwünschte
Effekte des HVT. Nur eine Studie konnte (soweit dokumentiert) eine signifikante Reduktion der HF bei gleicher Belastung nach HIT aber nicht nach HVT
nachweisen [41]. Alle anderen Studien zeigten sowohl
nach HIT, als auch nach HVT keine Veränderungen der
HF [17, 39, 40]. Drei Studien dokumentierten signifikante Reduktionen des systolischen Blutdrucks nach
HIT und HVT [17, 39, 42], Reduktionen des diastolischen Blutdrucks allerdings nur nach HIT [17, 42].
Auch hier besteht sicher weiterer Forschungsbedarf
was die Langzeiteffekte auf die genannten Parameter
angeht.
Wie schön erwähnt macht der extreme Charakter von einigen HIT-Protokollen den Einsatz für
manche Personengruppen (u. a. Patienten, Übergewichtige) unwahrscheinlich. Hier ist sicherlich eine
übergreifende Evaluation von unterschiedlichen
HIT-Protokollen für unterschiedliche Personen- und
Patientengruppen notwendig. Eine Überwachung
eines solchen Trainings sollte auf jeden Fall zu Be€
ginn und bei Anderungen
in besonderem Maße
stattfinden [50].
Über die physiologischen Wirkungsweisen und
Stimuli von HIT können zum jetzigen Zeitpunkt allerdings nur Hypothesen aufgestellt werden. Grundsätzlich
liegt die Vermutung nahe, dass die u. a. metabolischen
und mechanischen Stimuli während HIT deutlich stärker wirken als bei HVT und diese auch für den Patienten „ungewohnten“ Reize zu weitere Adaptationen
! Springer-Verlag
23–24/2010
wmw
übersicht
führen. Eine weitere Vermutung wäre ein länger anhaltender „Nachbrenneffekt“ nach HIT.
Interessenskonflikt
Es besteht kein Interessenskonflikt.
Literatur
[1] Haskell WL, Lee IM, Pate RR, et al. Physical activity and public health:
updated recommendation for adults from the American College of
Sports Medicine and the American Heart Association. Circulation,
116: 1081–1093, 2007.
[2] Taylor RS, Brown A, Ebrahim S, et al. Exercise-based rehabilitation for
patients with coronary heart disease: systematic review and metaanalysis of randomized controlled trials. Am J Med, 116: 682–692, 2004.
[3] Booth ML, Bauman A, Owen N, et al. Physical activity preferences,
preferred sources of assistance, and perceived barriers to increased
activity among physically inactive Australians. Prev Med, 26: 131–137,
1997.
[4] Wenger HA, Bell GJ. The interactions of intensity, frequency and
duration of exercise training in altering cardiorespiratory fitness.
Sports Med, 3: 346–356, 1986.
[5] Gibala MJ, McGee SL. Metabolic adaptations to short-term highintensity interval training: a little pain for a lot of gain? Exerc Sport Sci
Rev, 36: 58–63, 2008.
[6] Burgomaster KA, Howarth KR, Phillips SM, et al. Similar metabolic
adaptations during exercise after low volume sprint interval and
traditional endurance training in humans. J Physiol, 586: 151–160,
2008.
[7] Gibala MJ, Little JP, van Essen M, et al. Short-term sprint interval
versus traditional endurance training: similar initial adaptations in
human skeletal muscle and exercise performance. J Physiol, 575:
901–911, 2006.
[8] Edge J, Bishop D, Goodman C. The effects of training intensity on
muscle buffer capacity in females. Eur J Appl Physiol, 96: 97–105,
2006.
[9] Gorostiaga EM, Walter CB, Foster C, et al. Uniqueness of interval and
continuous training at the same maintained exercise intensity. Eur J
Appl Physiol Occup Physiol, 63: 101–107, 1991.
[10] Helgerud J, Hoydal K, Wang E, et al. Aerobic high-intensity intervals
improve VO2max more than moderate training. Med Sci Sports Exerc,
39: 665–671, 2007.
[11] Eddy DO, Sparks KL, Adelizi DA. The effects of continuous and
interval training in women and men. Eur J Appl Physiol Occup
Physiol, 37: 83–92, 1977.
[12] Gormley SE, Swain DP, High R, et al. Effect of Intensity of Aerobic
Training on VO2max. Med Sci Sports Exerc, 40: 1336–1343, 2008.
[13] Iaia FM, Hellsten Y, Nielsen JJ, et al. Four weeks of speed endurance
training reduces energy expenditure during exercise and maintains
muscle oxidative capacity despite a reduction in training volume.
J Appl Physiol, 106: 73–80, 2009.
[14] McKay BR, Paterson DH, Kowalchuk JM. Effect of short-term highintensity interval training vs. continuous training on O2 uptake
kinetics, muscle deoxygenation, and exercise performance. J Appl
Physiol, 107: 128–138, 2009.
[15] Tabata I, Nishimura K, Kouzaki M, et al. Effects of moderate-intensity
endurance and high-intensity intermittent training on anaerobic
capacity and VO2max. Med Sci Sports Exerc, 28: 1327–1330, 1996.
[16] Iaia FM, Thomassen M, Kolding H, et al. Reduced volume but
increased training intensity elevates muscle Naþ -Kþ pump alpha1subunit and NHE1 expression as well as short-term work capacity in
humans. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol, 294: R966–R974,
2008.
[17] Tjonna AE, Lee SJ, Rognmo O, et al. Aerobic interval training versus
continuous moderate exercise as a treatment for the metabolic
syndrome: a pilot study. Circulation, 118: 346–354, 2008.
[18] Mohr M, Krustrup P, Nielsen JJ, et al. Effect of two different intense
training regimens on skeletal muscle ion transport proteins and
fatigue development. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol,
292: R1594–R1602, 2007.
[19] Nielsen JJ, Mohr M, Klarskov C, et al. Effects of high-intensity
intermittent training on potassium kinetics and performance in
human skeletal muscle. J Physiol, 554: 857–870, 2004.
wmw
23–24/2010
! Springer-Verlag
[20] Terada S, Tabata I, Higuchi M. Effect of high-intensity intermittent
swimming training on fatty acid oxidation enzyme activity in rat
skeletal muscle. Jpn J Physiol, 54: 47–52, 2004.
[21] Terada S, Yokozeki T, Kawanaka K, et al. Effects of high-intensity
swimming training on GLUT-4 and glucose transport activity in rat
skeletal muscle. J Appl Physiol, 90: 2019–2024, 2001.
[22] Gibala MJ, McGee SL, Garnham AP, et al. Brief intense interval
exercise activates AMPK and p38 MAPK signaling and increases the
expression of PGC-1{alpha} in human skeletal muscle. J Appl Physiol,
106: 929–934, 2009.
[23] Hellsten Y, Apple FS, Sjodin B. Effect of sprint cycle training on
activities of antioxidant enzymes in human skeletal muscle. J Appl
Physiol, 81: 1484–1487, 1996.
[24] MacDougall JD, Hicks AL, MacDonald JR, et al. Muscle performance
and enzymatic adaptations to sprint interval training. J Appl Physiol,
84: 2138–2142, 1998.
[25] Perry CG, Heigenhauser GJ, Bonen A, et al. High-intensity aerobic
interval training increases fat and carbohydrate metabolic capacities
in human skeletal muscle. Appl Physiol Nutr Metab, 33: 1112–1123,
2008.
[26] Rodas G, Ventura JL, Cadefau JA, et al. A short training programme
for the rapid improvement of both aerobic and anaerobic metabolism. Eur J Appl Physiol, 82: 480–486, 2000.
[27] Talanian JL, Galloway SD, Heigenhauser GJ, et al. Two weeks of highintensity aerobic interval training increases the capacity for fat oxidation during exercise in women. J Appl Physiol, 102: 1439–1447,
2007.
[28] Clark SA, Chen ZP, Murphy KT, et al. Intensified exercise training
does not alter AMPK signaling in human skeletal muscle. Am J
Physiol Endocrinol Metab, 286: E737–E743, 2004.
[29] Pilegaard H, Domino K, Noland T, et al. Effect of high-intensity
exercise training on lactate/Hþ transport capacity in human skeletal
muscle. Am J Physiol, 276: E255–E261, 1999.
[30] Juel C, Klarskov C, Nielsen JJ, et al. Effect of high-intensity intermittent training on lactate and Hþ release from human skeletal muscle.
Am J Physiol Endocrinol Metab, 286: E245–E251, 2004.
[31] Weston AR, Myburgh KH, Lindsay FH, et al. Skeletal muscle buffering
capacity and endurance performance after high-intensity interval
training by well-trained cyclists. Eur J Appl Physiol Occup Physiol,
75: 7–13, 1997.
[32] Swain DP, Franklin BA. Is there a threshold intensity for aerobic
training in cardiac patients? Med Sci Sports Exerc, 34: 1071–1075,
2002.
[33] Earnest CP. Exercise interval training: an improved stimulus for
improving the physiology of pre-diabetes. Med Hypotheses, 71:
752–761, 2008.
[34] Wen H, Gao Y, An JY. Comparison of high-intensity and anaerobic
threshold programs in rehabilitation for patients with moderate to
severe chronic obstructive pulmonary disease. Zhonghua Jie He He
Hu Xi Za Zhi, 31: 571–576, 2008.
[35] Arnardottir RH, Boman G, Larsson K, et al. Interval training compared with continuous training in patients with COPD. Respir Med,
101: 1196–1204, 2007.
[36] Vogiatzis I, Nanas S, Roussos C. Interval training as an alternative
modality to continuous exercise in patients with COPD. Eur Respir J,
20: 12–19, 2002.
[37] Harmer AR, Chisholm DJ, McKenna MJ, et al. Sprint training increases muscle oxidative metabolism during high-intensity exercise
in patients with type 1 diabetes. Diabetes Care, 31: 2097–2102, 2008.
[38] Wisloff U, Stoylen A, Loennechen JP, et al. Superior cardiovascular
effect of aerobic interval training versus moderate continuous training in heart failure patients: a randomized study. Circulation, 115:
3086–3094, 2007.
[39] Rognmo O, Hetland E, Helgerud J, et al. High intensity aerobic
interval exercise is superior to moderate intensity exercise for increasing aerobic capacity in patients with coronary artery disease.
Eur J Cardiovasc Prev Rehabil, 11: 216–222, 2004.
[40] Amundsen BH, Rognmo O, Hatlen-Rebhan G, et al. High-intensity
aerobic exercise improves diastolic function in coronary artery disease. Scand Cardiovasc J, 42: 110–117, 2008.
[41] Warburton DE, McKenzie DC, Haykowsky MJ, et al. Effectiveness of
high-intensity interval training for the rehabilitation of patients with
coronary artery disease. Am J Cardiol, 95: 1080–1084, 2005.
[42] Tjonna AE, Stolen TO, Bye A, et al. Aerobic interval training reduces
cardiovascular risk factors more than a multitreatment approach in
overweight adolescents. Clin Sci (Lond), 116: 317–326, 2009.
[43] Ehsani AA, Martin WH III, Heath GW, et al. Cardiac effects of
prolonged and intense exercise training in patients with coronary
artery disease. Am J Cardiol, 50: 246–254, 1982.
Wahl et al. – High Intensity Training
635
übersicht
[44] Ehsani AA, Biello DR, Schultz J, et al. Improvement of left ventricular
contractile function by exercise training in patients with coronary
artery disease. Circulation, 74: 350–358, 1986.
[45] Jensen BE, Fletcher BJ, Rupp JC, et al. Training level comparison
study. Effect of high and low intensity exercise on ventilatory threshold in men with coronary artery disease. J Cardiopulm Rehabil, 16:
227–232, 1996.
[46] Adachi H, Koike A, Obayashi T, et al. Does appropriate endurance
exercise training improve cardiac function in patients with prior
myocardial infarction? Eur Heart J, 17: 1511–1521, 1996.
[47] Skinner JS. Physical activity and health: What is the importance of
training intensity? Dtsch Z Sportmed, 52: 211–214, 2001.
[48] O’Donovan G, Owen A, Bird SR, et al. Changes in cardiorespiratory
fitness and coronary heart disease risk factors following 24 wk of
moderate- or high-intensity exercise of equal energy cost. J Appl
Physiol, 98: 1619–1625, 2005.
[49] Butcher SJ, Jones RL. The impact of exercise training intensity on
change in physiological function in patients with chronic obstructive
pulmonary disease. Sports Med, 36: 307–325, 2006.
[50] Steinacker JM, Liu Y, Stilgenbauer F, et al. Physical exercise in
patients with heart failure. Dtsch Z Sportmed, 55: 124–130, 2004.
[51] Hagberg JM. Physiologic adaptations to prolonged high-intensity
exercise training in patients with coronary artery disease. Med Sci
Sports Exerc, 23: 661–667, 1991.
[52] Hauer K, Niebauer J, Weiss C, et al. Myocardial ischemia during
physical exercise in patients with stable coronary artery disease:
predictability and prevention. Int J Cardiol, 75: 179–186, 2000.
[53] Adams J, Ogola G, Stafford P, et al. High-intensity interval training for
intermittent claudication in a vascular rehabilitation program. J Vasc
Nurs, 24: 46–49, 2006.
[54] Meyer K, Samek L, Schwaibold M, et al. Interval training in patients
with severe chronic heart failure: analysis and recommendations for
exercise procedures. Med Sci Sports Exerc, 29: 306–312, 1997.
[55] Meyer K, Foster C. New approaches to muscle training in cardiovascular patients. Dtsch Z Sportmed, 55: 70–74, 2004.
[56] Laursen PB, Jenkins DG. The scientific basis for high-intensity interval training: optimising training programmes and maximising performance in highly trained endurance athletes. Sports Med, 32:
53–73, 2002.
[57] Gibala M. Molecular responses to high-intensity interval exercise.
Appl Physiol Nutr Metab, 34: 428–432, 2009.
[58] Prior BM, Yang HT, Terjung RL. What makes vessels grow with
exercise training? J Appl Physiol, 97: 1119–1128, 2004.
636
Wahl et al. – High Intensity Training
[59] Cooper G. Basic determinants of myocardial hypertrophy: a review of
molecular mechanisms. Annu Rev Med, 48: 13–23, 1997.
[60] Fries RB, Wallace WA, Roy S, et al. Dermal excisional wound healing
in pigs following treatment with topically applied pure oxygen. Mutat
Res, 579: 172–181, 2005.
[61] Knighton DR, Silver IA, Hunt TK. Regulation of wound-healing
angiogenesis-effect of oxygen gradients and inspired oxygen concentration. Surgery, 90: 262–270, 1981.
[62] Semenza GL. Angiogenesis in ischemic and neoplastic disorders.
Annu Rev Med, 54: 17–28, 2003.
[63] Lu H, Forbes RA, Verma A. Hypoxia-inducible factor 1 activation by
aerobic glycolysis implicates the Warburg effect in carcinogenesis.
J Biol Chem, 277: 23111–23115, 2002.
[64] Lu H, Dalgard CL, Mohyeldin A, et al. Reversible inactivation of HIF-1
prolyl hydroxylases allows cell metabolism to control basal HIF-1.
J Biol Chem, 280: 41928–41939, 2005.
[65] Hunt TK, Aslam RS, Beckert S, et al. Aerobically derived lactate
stimulates revascularization and tissue repair via redox mechanisms.
Antioxid Redox Signal, 9: 1115–1124, 2007.
[66] Constant JS, Feng JJ, Zabel DD, et al. Lactate elicits vascular endothelial growth factor from macrophages: a possible alternative to
hypoxia. Wound Repair Regen, 8: 353–360, 2000.
[67] Beckert S, Farrahi F, Aslam RS, et al. Lactate stimulates endothelial
cell migration. Wound Repair Regen, 14: 321–324, 2006.
[68] Nareika A, He L, Game BA, et al. Sodium lactate increases LPSstimulated MMP and cytokine expression in U937 histiocytes by
enhancing AP-1 and NF-kappaB transcriptional activities. Am J
Physiol Endocrinol Metab, 289: E534–E542, 2005.
[69] Milovanova TN, Bhopale VM, Sorokina EM, et al. Lactate stimulates
vasculogenic stem cells via the thioredoxin system and engages
an autocrine activation loop involving hypoxia-inducible factor 1.
Mol Cell Biol, 28: 6248–6261, 2008.
[70] Brooks GA, Brooks TG, Brooks S. Laktat als metabolisches Signal der
Genexpression. Dtsch Z Sportmed, 59: 280–286, 2008.
[71] Hashimoto T, Hussien R, Oommen S, et al. Lactate sensitive transcription factor network in L6 cells: activation of MCT1 and mitochondrial biogenesis. FASEB J, 21: 2602–2612, 2007.
[72] Sonou T, Higuchi M, Terada S. An acute bout of high-intensity
intermittent swimming induces glycogen supercompensation in rat
skeletal muscle. Eur J Sport Sci, 8: 413–420, 2008.
! Springer-Verlag
23–24/2010
wmw