Weichteilerkrankungen der Schulter – Subakromialsyndrome

Transcrição

Weichteilerkrankungen der Schulter –
Subakromialsyndrome
Teil 2
A. Hedtmann
Abt. Orthopädie, Klinik Fleetinsel Hamburg
Bei jüngeren Individuen (< 65 – 70 J) sowie in Fällen höheren, funktionellen Anspruchs und bei eindeutig traumatischer Auslösung sollte eine Rekonstruktion mit Wiederherstellung der Sehnen-Kapsel-Knochen-Einheit erfolgen.
Endoskopische Verfahren sind heute bei kleineren
Defekten und jüngeren Patienten den offenen Methoden
gleichwertig. Bei Mehrsehnendefekten und älteren
Patienten scheint die offene Methode noch überlegen.
Überproportional zunehmende Operationszeiten und
Kostengründe können bei der Wahl des Operationsverfahrens bei sehr großen Defekten eine Rolle spielen.
Einleitung
Die Ergebnisse der Rotatorenmanschettenrekonstruktion
sind – unabhängig vom gewählten offenen oder endoskopischen Verfahren – abhängig von der Anzahl der betroffenen Sehnen, der Trophik der zugehörigen Muskeln und
dem Alter des Patienten. Sog. Rezidivdefekte stellen
mehrheitlich unvollständige Heilung dar.
Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.
Klinisch symptomatische, strukturelle Rotatorenmanschettenschäden bedürfen der operativen Therapie, wenn
sie bei älteren Menschen mit geringem, funktionellen Anspruch nicht ausreichend konservativ zu behandeln sind.
Bei Teildefekten genügt die (endoskopische) subakromiale Dekompression. Bei nicht mehr rekonstruierbaren
Defekten begnügt man sich mit einem Débridement von
Schulterdach, Sehne und Bursa sowie des Tub. majus.
Für Patienten mit irrekonstruktiblen Rotatorenmanschettendefekten und höherem Funktionsanspruch stehen
Muskelersatzplastiken mit Transposition des Latissimus
dorsi für die ausgefallene posterosuperiore Rotatorenmanschette und des Pectoralis-major-Muskels für den
Subskapularismuskel zur Verfügung.
In klinischer Erprobung bzw. noch experimentell sind
Augmentationen oder Sehnensubstitutionen durch extrazelluläre Matrixtransplantate menschlicher oder tierischer
Herkunft sowie die Applikation von verschiedenen
Wachstumsfaktoren und Zelltherapien.
Definition
Rotatorenmanschettenläsionen im klinischen Verständnis sind makroskopisch fassbare Veränderungen der
Kapsel-Sehnen-Einheit aus den Außenrotatoren (Supraund Infraspinatusmuskel und Teres-minor-Muskel)
und/oder dem einzigen intrinsischen Innenrotator, dem
Subskapularismuskel sowie ggf. mit Beteiligung der
langen Bizepssehne.
Rotatorenmanschettenläsionen können als Partialdefekte mit inkompletter Unterbrechung des Kalibers
der zweischichtigen, aus Kapsel und Sehne bestehenden,
Rotatorenmanschette auftreten. Schreitet die Läsion
fort, kommt es zur kompletten Kontinuitätsdurchtrennung, zunächst im Bereich einer Sehne, initial meist in
der Supraspinatussehne und dem zugehörigen Kapselareal. Es handelt sich dann um einen kompletten oder
Totaldefekt. Der Ausdruck bezeichnet nur die komplette
Kontinuitätsdurchtrennung und sagt nichts über die
flächige Größenausdehnung aus.
Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 5
Subakromialsyndrom
Unter Subakromialsyndromen (Synonym: subakromiales
Schmerzsyndrom) versteht man erkrankungs- oder verletzungsbedingte, nicht entzündlich-rheumatisch verursachte, klinisch manifeste Affektionen der Rotatorenmanschette (RM), der langen Bizepssehne und der Bursa subacromialis/subdeltoidea.
Schreitet der Prozess fort, werden benachbarte Sehnen
mit einbezogen. Im Gefolge treten Atrophie und fettige
Degeneration der mangels Kraftübertragung funktionsuntüchtigen Muskulatur auf.
In deutlich selteneren Fällen treten traumatische
Verletzungen auf, die die Rotatorensehnen, die mit den
Rotatorensehnen zur Rotatorenmanschette verbundene
Kapsel und die lange Bizepssehne betreffen.
ê2010 ê147 – 170 êDOI http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1244245 êVNR 2760512010047433013
147
Schultergürtel und obere Extremität
Epidemiologie und Ätiologie
Anatomie und Biomechanik
Es gibt eine Vielzahl von autoptischen Untersuchungen
zur Rotatorenmanschettenpathologie. Zudem liegen etliche Veröffentlichungen über bildgebende Untersuchungen bei symptomlosen Probanden vor. Zusammenfassend kann man von einer Häufigkeit kompletter Defekte von ca. 10 – 15 % im Alter von 50 – 60 Jahren, von ca.
20 – 25 % im 7. Dezennium und von > 30 % im 8. Dezennium ausgehen. Etwa zwei Drittel bis drei Viertel aller
Defekte bestehen symptomlos.
Patienten mit symptomatischen Schultern sind nach
Yamaguchi u. Mitarb. (2006) bei noch in der Kontinuität
erhaltener Rotatorenmanschette durchschnittlich ca. 49
Jahre alt, diejenigen mit symptomatischem Rotatorenmanschettendefekt ca. 59 Jahre. Je höher das Alter, umso
größer die Wahrscheinlichkeit eines bislang symptomlosen Rotatorenmanschettendefekts auch auf der Gegenseite. Die Prävalenz eines symptomlosen Rotatorenmanschettendefekts auf der Gegenseite beträgt über alle
Altersgruppen ca. 35 %, ist damit höher als statistisch zu
erwarten und dokumentiert damit eine individuelle
Disposition zu diesen Veränderungen.
Nach Gohlke u. Mitarb. (1993) nimmt das durchschnittliche Alter der Patienten mit der Defektgröße zu:
inkompletter oder Partialdefekt: 63,7 Jahre,
kompletter Defekt < 2 cm: 67 Jahre,
kompletter Defekt > 4 cm: 70,6 Jahre.
Das Schultergelenk ist im Unterschied zu dem formschlüssigen Hüftgelenk ein sog. kraftschlüssiges Gelenk,
d. h. die Führung des Humeruskopfs gegenüber der Skapula erfolgt im Wesentlichen durch die wirkenden muskulären (aktiven) und kapsuloligamentären (passiven)
Kräfte. Die Aufgabe der Rotatorenmanschette ist die
Zentrierung des Humeruskopfs in der flachen Pfanne,
die keine knöcherne Kontaktsicherung gewährleistet.
Näheres s. Teil 1, Heft 2/2009, S. 85 – 106.
█
█
Es ist unbekannt, welche Faktoren bei vorbestehenden
symptomlosen Defekten ohne äußere mechanische Einflüsse zur klinischen Manifestation mit Schmerz und/
oder Kraft- und/oder Bewegungsdefizit führen.
Die pathologisch-anatomische Läsion stellt also nur
eine Teilbedingung für die klinische Manifestation dar.
Es gibt Hinweise, dass Rauchen und schwere körperliche
Arbeit die Krankheit fördern, wobei unklar ist, ob dies
infolge höherer Häufigkeit struktureller Schäden oder
bevorzugter klinischer Manifestation erfolgt.
Abb. 1
148
█
Ruptur oder Defekt einer oder mehrerer der Rotatorensehnen führt zwangsläufig zu einem Überwiegen des
kranial gerichteten Zuges des Deltamuskels bei hängendem oder nur leicht gehobenem Arm. Dies führt in der
Folge zu einem Höhertreten des Humeruskopfs gegenüber dem Glenoid.
Bei Defekten nur der Supraspinatussehne kommt es
in der Regel noch nicht zu einem Höhertreten, d. h. ein
im Nativröntgenbild sichtbarer Humeruskopfhochstand
ist hinweisend auf einen Defekt von mehr als einer
Rotatorensehne. Die Größe von Rotatorenmanschettendefekten und der akromiohumerale Abstand sind signifikant umgekehrt korreliert (Saupe et al. 2006).
Die Bursa subacromialis ist reichhaltig mit nozizeptiven Nervenfasern und Rezeptoren ausgestattet. Wahrscheinlich wird der Schmerz bei subakromialen Syndromen wesentlich über die Bursa vermittelt, da dort bei
Rotatorenmanschettendefekten Entzündungsmediatoren und -indikatoren wie TNF, Interleukine, Metalloproteinasen und Zyklooxigenasen erhöht gefunden wurden,
ebenso wie Substanz P.
Die Bursa subacromialis ist zudem bedeutsam, da in
ihr kürzlich Stammzellen nachgewiesen wurden, die
möglicherweise der Heilung von Rotatorenmanschetten
förderlich sein können.
Arthroskopisches Bild eines artikularseitigen Partialdefekts vor (a, b) und nach Débridement und Fadenmarkierung (c).
ê2010 ê147 – 170
█
Pathologische Anatomie
Abb. 2
Arthroskopisches Bild eines
bursaseitigen
Partialdefekts.
Formale Pathogenese
Die Medialverlagerung des Lig. coracohumerale kann
auch den supratuberkulären Halteapparat (sog. Intervallschlinge oder Pulley-Apparat) der langen Bizepssehne beeinträchtigen. Die Läsionen gehen oft von
Oberkantenläsionen der Subskapularissehne oder Vorderkantenläsionen der Supraspinatussehne aus. In der
Folge wird die lange Bizepssehne oberhalb des Sulcus
bicipitalis instabil, auch wenn das transverse Band noch
erhalten ist. Diese sog. Intervallzonenläsionen werden
auch unter dem Begriff „Pulley-Läsionen“ beschrieben
(Abb. 4).
Abb. 3
Typische Defektformen der Rotatorenmanschette.
█
ê2010 ê147 – 170
149
Die Degeneration der Sehnen ist vielgestaltig und in der
pathologisch-anatomischen Literatur gibt es eine Vielzahl von Beschreibungen wie fettige Degeneration, Desorganisation der Kollagenstruktur, mukoide Verquellung, Tendinose, degenerative Tendinitis usw., die z. T.
nur vage definiert sind und fließende Übergänge zu
normalen Altersveränderungen aufweisen.
Ein Rotatorenmanschettendefekt beginnt makroskopisch am häufigsten gelenkseitig (Abb. 1) oder intratendinös als inkompletter bzw. Partialdefekt an der ventralen Kante oder der Mitte der Supraspinatussehne. Die
Defekte können auch bursaseitig beginnen (Abb. 2). Artikularseitige Defekte sind mehr als doppelt so häufig
wie bursaseitige. Die Häufigkeit intratendinöser Defekte
ist wegen der Unsicherheit ihrer Diagnose spekulativ.
Diese Sehnenveränderungen können fortschreiten
bis zum kompletten Defekt der Rotatorenmanschette.
Das Zusammenwirken von Zugkräften der Rotatorenmuskeln und den Verstärkungsbändern wie dem Lig.
coracohumerale führt zu typischen Defektformen (Kölbel 1992) (Abb. 3). Der Zug der Muskeln weitet den Defekt auf, der vordere Rand der Supraspinatussehne ist
weit retrahiert, das Lig. coracohumerale nach medial
retrahiert, sodass die lange Bizepssehne sichtbar wird.
Es entsteht so aus einer umgekehrt L-förmigen Unterbrechung der Sehnen-Kapsel-Kontinuität die typische
V- oder U-Form (Abb. 4).
█
Abb. 4 Arthroskopisches und subakromialendoskopisches Bild eines kompletten
Defektes.
Die lange Bizepsehne kann ebenfalls einen intrinsischen
Sehnenschaden erleiden, nimmt aber bei eingetretenem
Defekt auch an den subakromialen Kontaktprozessen
teil oder wird durch die Schäden des Halteapparates
sekundär mit betroffen. Dies kann auch den Gelenkknorpel des Humeruskopfs im Bereich der sog. supratuberkulären Kopfrinne als Kontaktfläche der langen
Bizepssehne einbeziehen.
Bei chronischen Rotatorenmanschettendefekten ist
die Supraspinatussehne in ca. 95 % beteiligt, die Infraspinatussehne in ca. 30 – 60 %, die Subskapularissehne in ca.
10 – 20 %. Etwa die Hälfte aller klinisch manifesten kompletten Defekte ist auf die Supraspinatussehne beschränkt (Hedtmann u. Fett 1989).
Isolierte Defekte von Infraspinatus oder Subskapularis
treten nur in ca. je 1 – 2 % aller Fälle auf. Traumatische
Risse umfassen sehr viel häufiger auch isoliert oder in
Kombination die Subskapularissehne.
Während bei Partialdefekten und kleinen, kompletten Defekten noch reparative biologische Reaktionen
nachweisbar sind, fehlen diese weitgehend bei großen
und massiven Defekten.
█
Klassifikation
Es gibt Klassifikationen für das Ausmaß der Beteiligung
einzelner Sehnen, also die Defektausdehnung parallel
zum Tuberculum majus und/oder minus wie für die
Stumpfretraktion und für das Ausmaß der fettigen Atrophie.
Gebräuchlich sind folgende Klassifikationen:
Nach Bateman (1963):
Grad I: Partialdefekt oder kompletter Defekt bis 1cm
Grad II: kompletter Defekt bis 3 cm (ungefähre Breite
der Supraspinatussehne)
Grad III: > 3 – 5 cm
Grad IV: > 5 cm
█
█
█
█
150
ê2010 ê147 – 170
Abb. 5 Graduierung der Größenausdehnung von Rotatorenmanschettendefekten nach Patte (1990) (aus: Wirth CJ, Zichner L. Orthopädie und Orthopädische Chirurgie. Band Schulter, hrsg. von Gohlke F,
Hedtmann A. Stuttgart: Thieme; 2002).
█
Die Einteilung nach Ellman u. Matsen (Ellman u. Gartsman 1993) ist ähnlich:
Stadium I: Befall des Supraspinatus,
Stadium II: Befall des Supraspinatus und partielle
oder komplette Einbeziehung des Infraspinatus,
Stadium III: 3-Sehnen-Defekt von Supra- und Infraspinatus und Subskapularis,
Stadium IV: Rotatorendefektarthropathie.
█
█
█
█
Die Klassifikation nach Patte (1990) teilt die Rotatorenmanschette sagittal in Sektoren von 1 – 5 ein, wobei 1 die
Subskapularissehne, 2 die Intervallzone und 5 die Teresminor-Sehne umfasst (Abb. 5).
Für die Einteilung der inkompletten, also nicht ganz
die Kontinuität durchsetzenden Läsionen (Partialdefekte), existieren verschiedene, in der Regel eine Arthroskopie voraussetzende Klassifikationen:
Nach Ellman u. Matsen (Ellman u. Gartsman 1993):
Die Einteilung erfolgt in Grade für die Tiefe bezogen auf
die Insertionszone und in Stadien für die flächige Ausdehnung:
Grad I: Defekte von weniger als 3 mm und einem
Viertel der Dicke der RM
– A: artikularseitig
– B: bursaseitig
Grad II: bis zu einer Tiefe von weniger als der Hälfte
der RM-Dicke oder 6 mm
Grad III: mehr als die Hälfte der RM-Dicke
█
█
█
█
Die Breite und mediolaterale Ausdehnung sollen gemessen und die Fläche in mm2 angegeben werden. Die
Tiefeneinteilung bezieht sich auf die Insertionszone am
Tuberculum majus, den sog. „footprint“ der amerikanischen Literatur (Ruotolo et al. 2004). Dessen mediolaterale Ausdehnung beträgt ca. 12 mm.
Nach Snyder (1994) werden ebenfalls Größe, Lokalisation und auch partielle Defekte berücksichtigt.
Partialdefekte:
Lokalisation:
– A: artikularseitig
– B: bursaseitig
– C: kompletter Defekt
Defektgröße:
– I: minimale oberflächliche, bursale oder synoviale
Irritation von weniger als 1 cm Ausdehnung
– II: oberflächliche Auffaserung und Ruptur einzelner
Fasern von weniger als 2 cm Ausdehnung
– III: ausgedehntere Auffaserung und Fragmentation
der Sehnensubstanz bis zu einer Ausdehnung von
3 cm
– IV: stark ausgeprägte Auffaserung und Fragmentation, oft mit begleitendem Lappenriss und mehr als
1 Sehne (3 cm) umfassend
█
Die Atrophie des Supraspinatusmuskels wird nach Thomazeau u. Mitarb. (1997) sowie dem Tangentenzeichen
nach Zanetti beurteilt: Wenn der Supraspinatusmuskel
noch oberhalb der Tangentenlinie ist und eine Atrophie
vom Grad I oder II vorliegt, sind dies für eine operative
Therapie günstige Prognosefaktoren (s. a. Abb. 14, Teil 1,
Heft 2/2009, S. 95).
Die Klassifikation der fettigen Degeneration erfolgt
heute meist ebenfalls im MRT mit einer analog zu einer
von Goutallier u. Mitarb. (1994) ursprünglich für das CT
entwickelten Klassifikation (s. a. Tab. 4, Teil 1, Heft 2/
2009, S. 95).
█
Siehe auch Hedtmann A, Heers G. Klinische und radiologische Untersuchung der Schulter. Orthopädie und
Unfallchirurgie up2date 2006; 1: 271 – 302).
Der Retraktionsgrad bei kompletten Defekten wird
ebenfalls nach Patte (1990) beschrieben (Abb. 6), wobei
Grad I eine Stumpfretraktion bis zum anatomischen
Hals, Grad II bis zum Glenoid und Grad III bis über das
Glenoid hinaus nach medial bedeutet. Die Beurteilung
erfolgt anhand des MRT in anguliert-frontaler Schnittführung in der Schulterblattlängsachse oder sonografisch in sehnenlongitudinaler Schnittführung, ist dabei
aber im Supraspinatusanteil wegen der Akromionüberdeckung nur bis zum Grad II möglich.
Da Grad II ein weites Spektrum von Retraktion umfasst, wird es teilweise unterteilt in IIa (Retraktion bis
zur Humeruskopfkuppel) und IIb (Retraktion zwischen
Humeruskopfkuppel und Glenoidrand).
Diagnostik
Anamnese
Die Patienten klagen neben einem sehr häufigen Nachtschmerz über sektoriellen Schmerz bei mittleren Armhebewinkeln, beim Griff hinter den Körper und vor
allem bei Belastung. Weitere Klagen sind Kraftminderung und sekundär eintretende Teilsteife.
Klinische Untersuchung
Die klinische Untersuchung zeigt in Abhängigkeit von
Ausmaß und Dauer des strukturellen Sehnenschadens
eine sichtbare Atrophie des Infraspinatusmuskels und
oft ist eine Atrophie des Supraspinatusmuskels durch
den Trapeziusmuskel tastbar. Der Schultergürtel steht
infolge reaktiver Trapeziusmuskelverkürzung oft auf der
betroffenen Seite etwas hoch und erscheint verkürzt
zur Gegenseite.
Abb. 6
Retraktionsgrade nach Patte
(1990).
█
ê2010 ê147 – 170
151
Positive Impingementzeichen und Schmerz bei isometrischer Anspannung in Abduktion und Außenrotation
bestimmen das Bild, bei Befall der Subskapularissehne
auch Schmerz bei Innenrotationsbelastung.
Positive Außen- oder Innenrotations-Lag-Zeichen
wie z. B. ein positiver Lift-off-Test sind Ausdruck fortgeschrittener Sehnenschäden.
In Zweifelsfällen von Beteiligung des AC-Gelenks
erfolgen diagnostische Lokalanästhesieblockaden.
Bildgebende Diagnostik
Konventionelle Röntgendiagnostik.
Das native Röntgenbild sollte in 3 Ebenen vorliegen, angefertigt im Sitzen oder Stehen:
sog. echte a.-p.-Aufnahme mit dem Schulterblatt parallel zu Film oder Detektor, hier sind die Zentrierung
des Gelenks neben den Veränderungen am Tuberculum majus und dem Akromion beurteilbar.
lateral-axiale Aufnahme – auch sog. Y- oder OutletAufnahme. Es wird hiermit die Konfiguration des
korakoakromialen Bogens beurteilt.
transaxilläre Aufnahme zur Darstellung evtl. offener
Akromionfugen (Abb. 7)
teninsertionen am Tuberculum majus und minus sowie
des anteroinferioren Akromions (Abb. 8) und auch über
evtl. vorliegende, offene Akromionfugen und Arthrosen
des AC-Gelenks.
Bei klinischem Verdacht auf ACG-Affektion oder geplanter Operation empfiehlt sich zusätzlich eine ACG-Spezialprojektion nach Zanca.
Man kann mit diesen Bildern etwaige arthrotische,
glenohumerale Prozesse beurteilen, erhält Informationen über die Zentrierung in der Frontal- wie der Transversalebene, die Akromiongrundform, sekundäre, enthesopathische Veränderungen der Rotatorenmanschet-
Sonografie. Die Existenz eines inkompletten oder kompletten Rotatorenmanschettendefekts kann mit vergleichbarer Sensitivität sonografisch wie magnetresonanztomografisch festgestellt werden (Dinnes et al.
2003).
Mit der Sonografie kann bei dynamischer Untersuchung auch die muskuläre Dysfunktion beurteilt
werden (Böhm et al. 2005). Die Atrophie kann durch
Abb. 7
█
Offene metamesoakromiale Apophysenfuge.
█
█
Abb. 8
Enthesopathischer Sporn am
Akromion.
a Bei Grundtyp I.
b Bei Grundtyp III.
█
152
ê2010 ê147 – 170
█
seitenvergleichende planimetrische Ausmessung der
Muskeldicke in der Supra- und Infraspinatusgrube
sonografisch beurteilt werden.
Operative Therapie
Checkliste
Magnetresonanztomografie (MRT). Das Ausmaß der fettigen Degeneration und Atrophie der Rotatorenmuskeln
ist die Domäne der MRT, ebenso wie Defekte mit weiter
Stumpfretraktion, da diese unter dem Akromion sonografisch nicht erfassbar ist.
Die Volumeneffekte von kaudalen ACG-Osteophyten
werden im MRT oft überschätzt, da die Untersuchung im
Liegen bei relativem Hochstand des Humeruskopfs infolge ausgeschalteter Schwerkraft durchgeführt wird.
Hier hilft der Abgleich mit dem konventionellen Röntgenbild im Sitzen oder Stehen.
Präoperative Aufklärung
Arthrografie. Die konventionelle Arthrografie wird nur
noch in Ausnahmesituationen eingesetzt (z. B. Herzschrittmacherträger). Sie sollte dann durch ein CT-Arthrogramm ergänzt werden.
Computertomografie (CT) und CT-Arthrografie. Die native
CT ist bei subakromialen Erkrankungen wenig hilfreich.
Die CT-Arthrografie wird in Frankreich regelhaft zur
Diagnostik von RM-Defekten eingesetzt, ist im Rest der
Welt eher weniger gebräuchlich.
Therapie der Rotatorenmanschettenläsionen
Therapieziele
Ziel der Therapie ist die Wiederherstellung einer balancierten, schmerzfreien Funktion der Rotatorenmanschette und damit einer unter allen Funktionszuständen freien, schmerzlosen Beweglichkeit mit einwandfreier Zentrierung des Glenohumeralgelenks.
Die Einverständniserklärung sollte neben der prozeduralen Information folgende Risikoaufklärung umfassen:
Infektion
temporäre oder auch anhaltende Einsteifung
Nervenschäden
bleibender Kraftverlust
möglicher Rest- oder Rezidivdefekt bei
großen und alten Ursprungsdefekten
Notwendigkeit, Art und Dauer der postoperativen Rehabilitation (ca. 6 Monate)
bei Hand- und Überkopfarbeitern
prolongierte Arbeitsunfähigkeit
längere (mindestens 4, meistens 6 Monate)
oder auch dauerhafte Einschränkung für
schulterbelastende Sportarten
Eine ausschließliche Dekompressionsoperation ist indiziert bei Partialdefekten, deren Tiefe ca. 50 % der Substanz der Kapsel-Sehnen-Einheit nicht überschreitet.
In der Literatur werden nach subakromialer Dekompression bei Partialdefekten nach mehrjährigem Verlauf
Raten von ca. 5 – 15 % Entwicklung kompletter Defekte
beschrieben, oft ohne Auswirkungen auf das klinische
Resultat. Bislang ist der Kenntnisstand über das weitere
Schicksal von Partialdefekten noch sehr dürftig.
Bei kompletten Rotatorenmanschettendefekten gibt
es zufrieden stellende Erfolgsaussichten für die ausschließliche Dekompression, wenn:
das Gelenk röntgenologisch im a.-p.-Bild zentriert ist,
keine klinischen Impingementzeichen bestehen,
die aktive Außenrotation über 50° beträgt,
der Defekt auf eine Sehne, i. d. R. die Supraspinatussehne, beschränkt ist,
geringe körperliche Ansprüche bestehen, insbesondere keine Überkopfsportarten oder -tätigkeiten gewünscht oder erforderlich sind.
█
█
█
█
Konservative Therapie
(s. a. Teil 1, Heft 2/2009, S. 96)
Die konservative Therapie führt nach der Literatur zu
sehr variablen Erfolgsraten zwischen 33 und 92 %. Alle
Untersuchungen, die die konservative und operativrekonstruktive Therapie miteinander verglichen, zeigten
bessere Ergebnisse bei der Rotatorenmanschettenrekonstruktion. Nach Morrison u. Mitarb. (1997) sind
die Erfolgsaussichten konservativer Therapie bei einem
Akromiontyp I oder II nach Bigliani wesentlich größer
als bei einem Typ III.
█
Cave. Es ist dabei allerdings zu bedenken, dass alle
▸Regeln,
die für defekte Rotatorenmanschetten hinsichtlich zeitabhängiger Größenzunahme, Entwicklung von
fettiger Degeneration und Atrophie der Muskulatur
bestehen, auch weiterhin gelten. Dies ist wahrscheinlich
auch dafür verantwortlich, dass die initial oft guten
Ergebnisse der Dekompression mit der Zeit abnehmen
(Zwijac et al. 1994).
ê2010 ê147 – 170
153
█
Rekonstruktive Therapie der Subakromialsyndrome
Indikationen
Grundsätzliche Voraussetzungen zur Operation sind
gesicherte Diagnose,
keine weitere sinnvolle Perspektive konservativer
Behandlung,
Bereitschaft des Patienten zur notwendigen, langwierigen Nachbehandlung.
█
█
█
Bei frischen traumatischen Rupturen besteht bei allen
Patienten unter 60 Jahren grundsätzlich eine Operationsindikation wie bei fast allen anderen Sehnenrissen.
Technische Indikation. Bei der technischen Indikation ist
zu unterscheiden zwischen der offenen, minioffenen
oder endoskopischen Rekonstruktionsoperation und bei
großen Defekten zwischen der kompletten oder inkompletten Rekonstruktion.
Weiterhin ist zu entscheiden, ob ein anatomisches
Rekonstruktionsverfahren überhaupt noch erfolgversprechend ist oder ob ggf. eine Rekonstruktion durch
Muskeltransposition z. B. des Pectoralis-major-Muskels
als Subskapularisersatz oder des Latissimus-dorsi-Muskels als Ersatz für die posterosuperiore Rotatorenmanschette notwendig ist.
Schließlich ist bei bereits eingetretener Defektarthropathie zu differenzieren, ob die vorhandene Sekundärarthrose bereits eine Indikation für eine inverse
Endoprothese darstellt, falls das untere Alterslimit von
70 Jahren erreicht ist.
Indikation zur Rekonstruktionsoperation von Rotatorenmanschettendefekten. Folgende Überlegungen sollten
vor einem Eingriff an der Rotatorenmanschette stehen:
Operationszeitpunkt: Bassett u. Cofield (1983) haben für
frische, traumatisch ausgelöste Defekte festgestellt, dass
bei einem erheblichen Funktionsausfall möglichst innerhalb von 3 Wochen zu operieren ist. Damit sind die
besten Ergebnisse zu erwarten, zumal bei traumatischen
Läsionen Stumpfretraktion und Muskelatrophie schneller zunehmen als bei degenerativen Schäden.
Bei schleichend entstandenen Defekten mit chronischen Beschwerden oder erkennbar nur traumatisch
ausgelösten Beschwerden bei vorbestehendem Defekt
ist der Eingriff nicht dringlich, aber mit nur wenig Ver-
154
ê2010 ê147 – 170
zögerung ratsam: Zeitabhängig nehmen Sehnenretraktion und Muskelatrophie zu, wobei dies interindividuell
extremen Schwankungen unterliegt. Es ist noch nicht
bekannt, welche Defekte unbehandelt bis zur RotatorenDefekt-Arthropathie (RDA), also der Sekundärarthrose
mit kranialer Dezentrierung, fortschreiten.
Für die Erfolgsaussichten bei großen (veralteten) Defekten gibt es einige Anhaltspunkte:
Die Atrophie und fettige Degeneration der Schulterblattmuskulatur, erfasst im MRT oder sonografisch.
Beim Atrophiegrad II und III nach Thomazeau sind bei
gleicher Defektgröße die Ergebnisse der RM-Rekonstruktion schlechter. Fettige Degeneration vom Grad
III und IV nach Goutallier führt bei gleicher Defektgröße zu schlechterem Ergebnis.
Die Beteiligung des Subskapularismuskels (erkennbar
an der Schwäche der Innenrotation und vermehrter
passiver Außenrotation sowie positivem Lift-off- und
Napoleontest) zeigt sehr große Defekte mit meist erwartbar schlechterem Ergebnis an.
Der akromiohumerale Abstand: Bei einem präoperativen akromiohumeralen Intervall von weniger als
7 mm in der sog. echten a.-p.-Röntgenaufnahme ist
von einem schlechter vorhersehbaren Ergebnis auszugehen. Bei einem akromiohumeralen Abstand von
weniger als 5 mm kommt es fast immer zu einem ergebnisrelevanten Rezidivdefekt.
Die Außenrotationskraft vor der Operation, möglichst
quantitativ gemessen.
Positive Außenrotations-Lag-Zeichen von > 20 – 30°
sind ebenfalls ein Hinweis auf große 2-Sehnen-Defekte mit weiter Stumpfretraktion und fortgeschrittener Muskelatrophie.
█
█
█
█
█
also in bestimmten Situationen erwogen wer▸den,Esobmuss
der operative und Nachbehandlungsaufwand
einer Rekonstruktion getrieben werden soll. Gegebenenfalls sind dann Ersatzoperationen (z. B. Transposition des
Latissimus dorsi oder des Pectoralis major) zur Rekonstruktion unter extrinsischer Muskeltransposition sinnvoll.
Wenn die Aussichten auf eine wesentliche Verbesserung
der Funktion fehlen, dann ist eine Rekonstruktion nicht
sinnvoll. Apoil u. Mitarb. (1971) und in der Folge Rockwood u. Mitarb. (1995) haben daher bei „irreparablen“,
d. h. sehr großen Defekten den Eingriff auf ein Débridement, d. h. ein Glätten der Kontaktflächen und eine subakromiale Dekompression unterschiedlichen Ausmaßes,
beschränkt und über zufrieden stellende Ergebnisse berichtet, die sich später auch mit endoskopischen Techniken in gleiche Weise reproduzieren ließen.
Der Verschluss von Defekten der Rotatorenmanschette bedeutet, dass Sehnen und die Kapsel am Knochen verankert werden und dem zugehörigen Muskel
Die klinische Konsequenz ist für alle Patienten mit fortbestehendem Rotatorenmanschettendefekt – ob konservativ oder mit Dekompressionsoperation behandelt –
dass sie in regelmäßigen Abständen sonografisch kontrolliert werden sollten, bei Besonderheiten auch Kontrolle mit dem MRT.
Therapieziele
Konventionelle, möglichst anatomisch-orthotope Rotatorenmanschettenrekonstruktion in endoskopischer oder offener Technik
█
█
█
Reinsertion von Sehnen, damit
die Muskeln wieder wirken können
Verschluss der Manschette (Sehnen und Kapsel) über dem Humeruskopf, damit sie diesen wieder zentrieren können
Revitalisierung der Sehnen und
Kapsel durch einsprossende Gefäße vom Humeruskopf. Nach
█
Uhthoff resultiert weit über 80 %
des neu gebildeten Gewebes und
der Neovaskularisation aus Knochen und Bursa, nur ein geringer
Anteil der Heilung resultiert aus
der Sehne und Kapsel
Normalisierung der Sehnenbeweglichkeit gegeneinander wie
auch in Relation zum osteofibrösen Schulterdach
Hintergrund
Phasen der Sehnenheilung
█
█
Die 1. Phase, die als inflammatorisch
bezeichnet wird, umfasst etwa die
1. postoperative Woche. Sie ist bestimmt durch die Deposition von Fibrin
und Fibronectin aus Thrombozyten, die
potente Wachstumsfaktoren und Chemotaxine freisetzen wie IGF-1, PDGF
und TGF-beta.
Die 2. Phase, die als fibroblastisch bezeichnet wird, beginnt etwas überlappend etwa ab dem 3. Tag und dauert bis
zu 8 Wochen. Dabei wird zunächst vorwiegend Kollagen III aus eingewanderten Fibroblasten und ortsständigen
Tenozyten gebildet. Das Kollagen III
wird im Laufe der Zeit zumindest teilweise zu Kollagen I transformiert, das
ca. 95 % des Kollagens einer normalen
Rotatorensehne ausmacht.
Die 3. Phase wird als Remodellierung
bezeichnet, beginnt ab dem 3. Monat.
Sie ist gekennzeichnet durch zunehmende, belastungsgesteuerte Orientierung der Kollagenfibrillenausrichtung
bei abnehmender Syntheseaktivität von
Fibroblasten und Tenozyten. Temporär
nehmen zunächst Adhäsionen zwischen
Sehne und umgebenden Gleitgeweben
in dieser Zeit zu.
Die angegebenen Zeitintervalle stammen
aus tierexperimentellen Untersuchungen,
sie sind wahrscheinlich für Phase 2 und 3
beim Menschen mit degeneriertem Gewebe noch länger anzusetzen.
█
dort ausreißen. Hinweise sind Publikationen, die nach
endoskopischer RM-Rekonstruktion Versagensmodi
weiter medial in Richtung zum Muskel-Sehnen-Übergang, also im Bereich der Nahtverankerung zeigen
(Trantalis et al. 2008).
Technik der Rotatorenmanschettenrekonstruktion
Die Operation kann man sowohl für offene wie endoskopische Verfahren in 12 Schritten standardisieren als
Modifikation eines von Kölbel (1992) für offene Rekonstruktionen erarbeiteten Schemas (Tab. 1). Da es sich
meist um einen Defektverschluss handelt und nur selten
um die Naht einer frischen Ruptur, müssen die retrahierten und in ihrer Mobilität durch Verwachsungen
und Kapselkontraktur behinderten Sehnen-Kapsel-
ê2010 ê147 – 170
155
neue Spannung gegeben wird. Diese braucht er, um Kraft
zu entfalten (Vorspannung). Die Spannung kann aber
auch zu groß und nachteilig sein.
Tierexperimentelle Untersuchungen zur Dehnung
der Muskulatur bei Verlängerungen der Extremitäten
haben Muskelschäden bei zu schneller Distraktion gezeigt. Nur kontinuierliche Distraktion, die klinisch bislang nicht umsetzbar ist, erlaubt eine gewisse Reversibilität des Prozesses der Veränderung der Muskelarchitektur (Gerber et al. 2009). Es gibt noch kein Verfahren, um
intraoperativ die richtige Muskelspannung anzuzeigen
bzw. vor übermäßiger Spannung zu warnen. Sicher
muss aber die Rekonstruktion die spannungsarme Adduktion des Oberarms an den Thorax erlauben. Wie ein
lange retrahierter Muskel auf die neue Spannung reagiert, ist nicht bekannt.
Klinisch zeigt sich, dass die Atrophie der Muskulatur
bei kleinen wie bei großen Defekten auch nach erfolgreicher Rekonstruktion in der Regel nicht reversibel ist
(Gladstone et al. 2007), die Muskulatur auf die Wiederverlängerung und Retonisierung also nicht wie gewünscht mit Substanzaufbau reagiert. Allerdings kann
eine erfolgreiche Rekonstruktion die weitere Atrophie
erfolgreich stoppen oder zumindest verlangsamen,
während diese bei erneuter Defektbildung wieder fortschreitet.
Die neue Verankerung von Sehnen an Knochen vernarbt und verheilt regelmäßig und kommt in der Struktur und Festigkeit der ursprünglichen Insertion nahe,
erreicht sie aber meistens nicht ganz. Tierexperimentell
werden nach 2 Monaten ca. 55 % der Ursprungsfestigkeit
und nach 1 Jahr ca. 80 % erreicht. Die Steifigkeit der Sehne erreicht nach 1 Jahr knapp zwei Drittel des Normalen.
Degeneriertes Gewebe benötigt wahrscheinlich länger,
als die tierexperimentell ermittelten Zeiten. Insofern
sollte bis 8 Wochen nach der Operation auch jenseits der
Immobilisationsphase die Refixation entlastet werden,
damit die Ausbildung der Narbe nicht gestört wird. Belastungen aus Versehen während dieser Zeit sind kaum
zu vermeiden, daher muss die Sehnenverankerung begrenzt belastungsstabil sein.
Bestimmte Techniken der Nahtverankerung in der
Sehne z. B. nach Mason-Allen sind so stabil, dass sie die
Schwachstelle der Nahtmaterialverankerung eher in den
knöchernen Verankerungspartner verlagern. Die native
Supraspinatussehne hat eine Zerreißungsfestigkeit von
984 N (± 389 N), während eine transossäre Refixation
einer experimentellen Ruptur eine Primärfestigkeit von
ca. 60 % dieses Wertes zeigt (Rickert et al. 1998). Moderne arthroskopische Fixationsmethoden der sog. Doppelreihenverankerung sind experimentell hinsichtlich der
Ausreißfestigkeit gleichwertig oder sogar überlegen.
Eine noch offene Frage ist, ob die dabei meist verwendeten, neuen und sehr reißfesten synthetischen Nahtmaterialien nicht die degenerierte Sehne überlasten und
Anteile entsprechend aufbereitet werden, um die Spannungsverhältnisse sowohl der einzelnen Sehnen und der
Kapsel wie auch der Sehnen untereinander zu korrigieren (Abb. 9, 10).
Es besteht heute die Möglichkeit sowohl der offenen
wie der endoskopischen Rekonstruktionsoperation
(Tab. 1).
Alternativ stehen die arthroskopisch-assistierten Techniken zur Verfügung, summarisch in der englischsprachigen Literatur als Mini-open-Repair bezeichnet.
Dabei ist nach Yamaguchi (2001) zu unterscheiden zwischen:
der arthroskopisch-assistierten, offenen Rekonstruktion, bei der nach Arthroskopie eine endoskopischsubakromiale Dekompression durchgeführt wird,
gefolgt von einer offenen Rekonstruktion über einen
minimierten, lateralen, transdeltoidalen Zugang,
der minimal-offen-assistierten arthroskopischen
Rekonstruktion, bei der von der Arthroskopie über
die subakromiale Dekompression, das Sehnen-Kapsel-Release und die ossäre Nahtfixierung (z. B. mit
Knochenankern), die meisten Schritte arthroskopisch
erfolgen. Nur die abschließende Nahtverankerung in
der Sehne sowie die Sehnen-Knochen-Approximation erfolgen offen.
█
Abb. 9
█
Beide Techniken stellen einen Mittelweg zwischen der
technisch oft sehr anspruchsvollen und vor allem bei
Mehrsehnendefekten zeitaufwendigen, zudem teuren,
rein endoskopischen Methode und der offenen Technik
dar.
Extraartikuläre Mobilisation.
Abb. 10
Intraartikuläre
Mobilisation mit
juxtaglenoidaler
Kapsulotomie
(aus: Wirth CJ,
Zichner L. Orthopädie und Orthopädische Chirurgie. Band Schulter, hrsg. von
Gohlke F, Hedtmann A. Stuttgart: Thieme;
2002).
█
der endoskopisch-assistierten Rekonstruktion ist
▸dieBeiMöglichkeit
zu einer ausreichenden Mobilisation
durch den limitierten und topografisch eher ungünstigen
Zugang lateral des Akromions begrenzt und wird deshalb
nur für Defekte limitierter Größe und Retraktion empfohlen.
Eine Alternative besteht in einem limitierten transdeltoidalen Zugang in Richtung auf das vordere Akromion oder AC-Gelenk mit minimaler Spaltung der Deltotrapezoidfaszie im Sinne des Deltoid-on-Zugangs nach
Neviaser.
Auch bei offener Rekonstruktion sollte möglichst in
▸gleicher
Sitzung immer zuvor eine diagnostische Arthroskopie erfolgen.
156
ê2010 ê147 – 170
█
Tabelle 1
Stufenschema der Rotatorenmanschettenrekonstruktion modifiziert nach Kölbel.
Endoskopisch
1
glenohumerale Arthroskopie und subakromiale Endoskopie
glenohumerale Arthroskopie und subakromiale Endoskopie
2
ggf. glenohumeraler Eingriff (z. B. Knorpeltherapie, Synovektomie)
ggf. glenohumeraler Eingriff (z. B. Knorpeltherapie, Synovektomie)
3
Zugang zum subakromialen Raum und der Rotatorenmanschette
Anlage von subakromialen Arbeitsportalen
4
Identifikation der Strukturen und Klassifizierung des RM-Defekts
Identifizierung der Strukturen und Klassifizierung des RM-Defekts
5
ggf. subakromiale Bursektomie und Sehnendébridement
ggf. subakromiale Bursektomie und Sehnendébridement
6
subakromiale Dekompression
subakromiale Dekompression
bei ausreichenden räumlichen Verhältnissen ggf. nach RM-Rekonstruktion
7
Prüfung der Sehnenmobilität (Fasszange/Haltenähte)
Prüfung der Sehnenmobilität (Fasszange/Haltenähte)
Mobilisierung der RM:
intrakapsulär: juxtaglenoidale Kapsulotomie
extrakapsulär: subakromiale Adhäsiolyse der betroffenen Sehnen
und Ablösung des korakohumeralen Bandes
Mobilisierung der RM:
intrakapsulär: juxtaglenoidale Kapsulotomie
extrakapsulär: subakromiale Adhäsiolyse der betroffenen Sehnen
und Ablösung des korakohumeralen Bandes
Spannungsprüfung und ggf. plastische Entlastungsschnitte
Spannungsprüfung und ggf. plastische Entlastungsschnitte
10
Vorbereitung des Sehneninsertionslagers am Tuberculum majus
Vorbereitung des Sehneninsertionslagers am Tuberculum majus
11
Nahtverankerung in der Sehne
Nahtverankerung in der Sehne
12
transossäre Passage der Nähte oder Fixation mit Nahtankern und
Knoten der Fäden
Einsetzen von Nahtankern in das Tuberculum majus und Knoten der
Fäden; selten: transossäre Fixation
8
█
█
9
Sehnenverankerung in den Tuberkula
Standardverfahren der offenen Operation ist die transossäre Refixation mit geeigneten Techniken zur flächigen Reinsertion der mit eingeflochtenen Fäden versehenen Kapsel und Sehnen am Tuberculum majus (Abb. 11)
oder minus, wobei heute oft proximal in der Sehne verankerte, tragende Nähte und weiter distal verankerte,
feinadaptierende Nähte verwendet werden (Abb. 12).
Alternativ kann man auch fadentragende Knochenanker
verwenden.
Bei offenen Operationen sind nur bei großen Defekten Vorteile der Implantate zu sehen, hingegen erhebliche Zusatzkosten.
Endoskopische Rekonstruktion
Die einreihige, endoskopische Rekonstruktion (Abb. 13)
hat biomechanisch-experimentell erhebliche Nachteile
gegenüber der transossären Naht:
Die Verankerung in der Sehne ist bei einfacher Stichführung schwach, die Ausreißfestigkeit beträgt weniger als ein Drittel einer Mason-Allen-Naht (Ma et al.
2004). Dies kann durch eine endoskopische Variante
█
█
█
Offen mit diagnostischer Endoskopie
█
█
der Mason-Allen-Technik, eine vertikal mit zweiter
Naht hinterstochene, horizontale Matratzennaht
(sog. massive cuff stitch), ausgeglichen werden.
Bei experimentellen Zugversuchen war die Spaltbildung („gapping“) nach 1-Reihen-Ankernaht 12-mal
so groß wie bei offener, transossärer Naht (Park et al.
2005).
Die Sehnen-Kapsel-Knochen-Kontaktfläche nach
transossärer Naht ist doppelt so groß wie nach
1-Reihen-Ankerfixation (Park et al. 2005).
Die Nachteile können zumindest teilweise durch zweireihige Ankerfixation (Abb. 14) und flächigere Rekonstruktion behoben werden, allerdings zu großen Kosten
und mit erheblich höherem operativem Aufwand. Die
Kontaktfläche einer doppelreihigen Ankernaht ist 42 %
größer als die einer einfachen transossären Naht und
60 % größer als die einer einreihigen Ankernaht (Tuoheti
et al. 2005).
ê2010 ê147 – 170
157
Abb. 11
Flaschenzugnaht
nach Kölbel (a),
Mason-Allen-Naht
(b) (aus: Wirth CJ,
Zichner L. Orthopädie und Orthopädische Chirurgie. Band Schulter, hrsg. von
Gohlke F, Hedtmann A. Stuttgart: Thieme;
2002).
Eine Verbesserung der flächigen Auflage kann experimentell auch mit der sog. zweireihigen Nahtbrückentechnik („suture bridge“) (Abb. 15) erreicht werden (Park
et al. 2007), wobei der Nachweis der klinischen Überlegenheit noch aussteht.
Experimentell scheint somit die Fadenankerfixation
in Zweireihentechnik der transossären Naht wie der
einreihigen Ankerfixation überlegen. Dem steht gegenüber, dass nach experimenteller RM-Rekonstruktion die
höchste Stresskonzentration nach einreihiger Ankernaht
in der bursalen Grenzfläche der Supraspinatussehne,
nach zweireihiger Ankernaht in Höhe der medialen Ankerreihe vorlag und nur bei transossärer Naht eine
gleichmäßige Stressverteilung in der Sehne erreicht
wurde (Sano et al. 2007). Entgegen den biomechanischen Resultaten sind die klinisch-funktionellen Ergebnisse der endoskopischen Rekonstruktion in 1- und 2Reihen-Technik bei Supraspinatussehnendefekten identisch (Sugaya et al. 2005, Park et al. 2008), bei höherer
Rate an strukturellen Rezidivdefekten bei 1-ReihenTechnik.
158
ê2010 ê147 – 170
Abb. 12
█
Offene, doppelreihige, transossäre Nahttechnik.
Abb. 13
█
Einreihige Ankerrefixation.
Abb. 14
█
Zweireihige Ankerrefixation.
Abb. 15 Transossär-äquivalente endoskopische Verankerung in
sog. Nahtbrückentechnik.
█
█
Offensichtlich schafft die zweireihige Ankerfixation aber
neue Probleme: Nach primärer Einheilung des KapselSehnen-Komplexes treten nach einigen Monaten teilweise proximale Defekte im Muskel-Sehnen-Übergang
auf (Trantalis et al. 2008), was wahrscheinlich auch dafür
verantwortlich ist, dass trotz der biomechanisch experimentell überzeugenden Primärfestigkeit dieser Konstruktion selbst bei 1-Sehnen-Defekten ca. 25 % Rezidivdefekte gefunden wurden.
Bei der Rekonstruktion von Partialdefekten erübrigt
sich meist die intra- und extraartikuläre Sehnen-KapselMobilisation. Es konkurrieren situationsabhängig:
die (endoskopische oder offene) Umwandlung in
einen kompletten Defekt,
die (endoskopische) In-situ-Fixation mit transtendinös eingeführten Ankern.
OP-Schritte und Tricks
Offene Akromionfugen
Ein schmales und mobiles Os acromiale im Sinne eines
Präakromion kann entfernt werden, wenn es die Refixation
des Deltamuskels stört.
Mobiles Meso- oder Metaakromion: Ein Meso- bzw. Metaakromion, das mobil ist und auf die Rotatorenmanschette drückt (s. Abb. 7), sollte fixiert werden.
Die Operation einer offenen meta- oder mesoakromialen
Fuge bedeutet die Behandlung einer Pseudarthrose mit
█
Ausräumung, ggf. Spongiosaplastik und Osteosynthese
und damit eine offene Operation, sodass dann auch die
█
Behandlung der langen Bizepssehne
Wenn die lange Bizepssehne ebenfalls einen Teildefekt
aufweist, der nicht zufrieden stellend arthroskopisch
oder offen zu glätten ist oder zu ausgedehnt ist, muss sie
durch Tenotomie oder Tenodese behandelt werden.
Gleiches gilt für die Luxation bei Läsionen des Rotatorenintervalls und der Subskapularissehne.
Wenn ein rekonstruktives Verfahren für die Rotatoren▸manschette
gewählt wird, sollte man sich auch zur Tenodese der langen Bizepssehne entscheiden.
Eine strukturell stark geschädigte und/oder wegen Läsion des Rotatorenintervalls instabile lange Bizepssehne
wird entweder weichteilig an der Rotatorenmanschette
oder knöchern im Sulcus bicipitalis fixiert. Beides ist sowohl endoskopisch wie offen möglich.
Bei einer Dekompression und/oder einem Débridement erscheint die Tenotomie besser, da sie die sofortige
funktionelle Nachbehandlung erlaubt und eine evtl.
Kraftminderung meist neben den Folgen der nichtbehobenen Kraftminderung durch den Rotatorenmanschettendefekt nicht auffällt.
█
Die Manschette wird dann in üblicher offener oder endoskopischer Technik am jeweiligen Tuberculum refixiert.
Vorteile endoskopischer Techniken der Rotatorenmanschettenrekonstruktion, wie sie zum Teil hinsichtlich Nachbehandlungsdauer und Arbeitsfähigkeit behauptet werden, sind durch kontrollierte Studien bislang nicht belegt. Allerdings scheint die Infektionshäufigkeit geringer zu sein und die Frührehabilitation ist erleichtert.
RM-Rekonstruktion offen erfolgen sollte.
Der anatomisch nicht rekonstruierbare
Rotatorenmanschettendefekt
Präoperative Kriterien sind
eine Stumpfretraktion vom Grad Patte III,
eine Muskelatrophie vom Grad Thomazeau III,
eine fettige Degeneration vom Grad Goutallier III
oder IV.
█
█
█
In den meisten Fällen kann dies präoperativ durch
Sonografie und MRT erkannt werden. In selteneren Fällen stellt sich jedoch erst intraoperativ heraus, dass eine
komplette Rekonstruktion nicht möglich ist. Wenn ein
Rotatorenmanschettendefekt mit annähernd orthotoper
Wiederherstellung der Kapsel-Sehnen-Knochen-Einheit
nicht mehr rekonstruierbar ist, besteht die Indikation
zu alternativen Maßnahmen.
Eine neue Option eröffnete sich durch das Prinzip der
balancierten, endoskopischen Rekonstruktion nach Burkhart (2001), die durch Seit-zu-Seit-Nähte eine Teilrekonstruktion unter Verkleinerung des Defektareals anstrebt
(Abb. 16) mit ggf. zusätzlicher ossärer Fixation unter
Medialisierung.
█
Sehnenersatz oder -augmentation und muskuläre
Ersatzoperationen
Wenn ein Rotatorenmanschettendefekt mangels ausreichender Sehnenrestsubstanz und bei weiter Retraktion
der Stümpfe und fortgeschrittener Muskelatrophie nicht
durch lokale rekonstruktive Maßnahmen komplett oder
teilweise verschlossen werden kann, bleibt nur die
Möglichkeiten von Ersatzoperationen.
Der kosmetische Aspekt des distalisierten Bizeps▸muskels
sollte mit den Patienten besprochen werden.
ê2010 ê147 – 170
159
Stellenwert der subakromialen
Dekompression
Abb. 16 Sogenannte balancierte Teilrekonstruktion der Rotatorenmanschette nach Burkhart.
█
Dabei stehen zur Verfügung:
Autologer Sehnenersatz durch autologes Material wie
Fascia lata.
Homologe humane oder allogene, azelluläre, bovine
oder porcine Kutispräparate oder Präparate aus porciner Dünndarmsubmukosa sowie equinem Perikard.
Diese werden sowohl zur Defektüberbrückung wie
auch zur Augmentation eingesetzt. Es liegen hierzu
nur anekdotische Berichte vor bzw. für die porcinen
Dünndarmsubmukosapräparate bislang in einer
Doppelblindstudie kein Wirksamkeitsnachweis. Der
autologe, homologe, allogene oder heterologe Sehnenersatz führt nicht zu einer Wiederherstellung einer funktionierenden Rotatorenmanschette, da die
Kontraktilität der Rotatorenmuskeln nicht wiederhergestellt wird. Zudem erfolgt erst eine Lastübertragung bei deutlich höherer Dehnung als bei nativer
Sehne. Die Erfolgsaussichten sind dadurch mechanisch begrenzt. Die Verbesserung der Kraftkoppelung
der verbleibenden Rotatorensehnen kann aber einen
█
█
160
ê2010 ê147 – 170
Die Mehrzahl aller Publikationen beschreibt sowohl
beim endoskopischen wie offenen Verfahren eine
gleichzeitige subakromiale Dekompression. Teilweise ist
diese bei größeren Defekten auch zur Darstellung (offene
Technik) bzw. besseren instrumentellen Zugänglichkeit
(endoskopische Technik) der Rotatorenmanschette erforderlich. Es gibt nur wenige Publikationen, die sich mit
der Rekonstruktion ohne Dekompression beschäftigen.
Sie beschreiben gleichwertige Ergebnisse, die aber teilweise erst nach längeren Rehabilitationszeiten erreicht
wurden.
Eine prospektiv-randomisierte Studie von Mohtadi
u. Mitarb. (2008) zeigte bei minioffener Rekonstruktion
der Rotatorenmanschette gleichwertige Ergebnisse
bei offener wie endoskopischer Dekompression mit
Akromioplastik. Nur in den 3-Monats-Ergebnissen war
die endoskopisch dekomprimierte Gruppe leicht überlegen.
Eine subakromiale Dekompression mit Akromioplastik sollte dann erfolgen, wenn einerseits eine deutliche
strukturelle, subakromiale Enge vorliegt und/oder wenn
die Operation hinsichtlich Übersicht und/oder Zugänglichkeit der Strukturen dadurch erleichtert wird. Falls
die Rotatorenmanschette nicht komplett rekonstruiert
werden kann, sollte der korakoakromiale Bogen erhalten
bleiben, d. h. endoskopisch nur minimal ohne komplette
Ablösung des korakoakromialen Bandes das Akromion
ausgedünnt werden, alternativ sollte bei offener Technik
das Lig. coracoacromiale wieder refixiert werden.
█
Gewinn darstellen. Die Hauptfunktion besteht wesentlich in einem Gerüst für einwachsende Zellen
und davon erwarteter Heilungsverbesserung. Zukünftig sind zudem Dotierungen mit Wachstumsfaktoren und/oder Zellen und somit neue therapeutische
Perspektiven zu erwarten.
Extrinsische Muskel-Sehnen-Transpositionen, d. h.
Versetzung von Muskeln und Sehnen der skapulohumeralen, lumbothorakohumeralen Gruppe (z. B.
Latissimus dorsi für die Außenrotatoren) oder der
thorakohumeralen Gruppe (z. B. des Pectoralis major
für den Subskapularis) oder des Deltamuskels
(Abb. 17, 18).
Abb. 17
Transfer von
Teilen des
M. pectoralis
major als Subskapularisersatz
(aus: Wirth CJ,
Zichner L.
Orthopädie und
Orthopädische
Chirurgie. Band
Schulter, hrsg.
von Gohlke F,
Hedtmann A.
Stuttgart: Thieme; 2002).
a EpitendomuskuläreTechnik nach
Rockwood.
b Subkorakobrachiale Technik
nach Resch.
Abb. 18
Latissimusdorsi-Transfer
nach Gerber.
█
Nachbehandlung von Patienten
mit Rotatorenmanschettenrekonstruktion
Lagerung. Wird die Rotatorenmanschette so rekonstruiert, dass der Arm ohne Spannung am Thorax angelegt
werden kann, dann ist jede Art der Ruhigstellung für die
ersten Tage nach der Operation möglich, z. B. ein Gilchrist-Verband.
Die Muskulatur von refixierten Sehnen steht aber
immer unter erhöhter Spannung. Sinnvoll sind insofern
leichte Abduktionsvorrichtungen, die den Arm in ca.
10 – 15° Abduktion, ca. 30° Flexion (entsprechend der
Schulterblattebene) und in annähernd neutraler oder
leichter Innenrotation halten.
Dies ist eine günstige Ausgangsstellung für das Wie▸dererlangen
der Außenrotation. Abduktionsstellungen
über 30° bringen nur wenig zusätzliche Spannungsentlastung, solche über 60° keinerlei weiteren Vorteil. Höhere
Abduktionsgrade können zudem den Sehnen-KnochenKontakt vermindern.
ê2010 ê147 – 170
161
█
Intermediär- oder Mobilisationsphase (Phase II). Es
schließt sich die Intermediär- oder Mobilisationsphase
an (Phase II), die bei sehr kleinen Defekten ab der
3. Woche, gewöhnlich jedoch erst ab der 7. Woche einsetzt und bis zum Ende des 3. Monats dauert: Es werden
weiter passive und zusätzlich aktiv-assistierte Übungen
mit kurzem Hebel (gebeugter Ellenbogen) vorgenommen. In der zweiten Hälfte zunehmend aktive Bewegungen.
Hauptziel: Wiederherstellung der Beweglichkeit. Bewegungsziel: Flexion >120°bei kleinen und mittleren Defekten. Schürzengriff bis untere/mittlere LWS.
Nach etwa 3 Monaten ist eine gewisse Alltagsbelastungsfestigkeit anzunehmen. Die Rekonstruktion ist jedoch noch nicht sportlichen Belastungen oder schweren
körperlichen Tätigkeiten gewachsen. Vor allem die Verletzungstoleranz ist zu diesem Zeitpunkt sicher noch
gravierend herabgesetzt.
Funktions- und Kräftigungsphase (Phase III). In der Funktions- und Kräftigungsphase (Phase III) vom 4.–6. Monat
wird einerseits an der Vervollständigung der aktiven
Beweglichkeit gearbeitet. Andererseits liegt der Schwerpunkt jetzt auf dem Kraftaufbau der zunächst isometrisch, später auxotonisch erfolgt. Zudem sollte eine
Verbesserung der koordinativen Fähigkeiten und der
Propriozeption angestrebt werden.
Behandlungsziel: Flexion > 150°, Abduktion >> 120°, abhängig von der Defektgröße, annähernd freie Kombinationsbewegungen.
Alltags- und Aktivitätsphase (Phase IV). In den meisten
Fällen kann nach ca. 5 – 6 Monaten die Behandlung
abgeschlossen werden. Bei Patienten mit sehr hohem
funktionellem, sportlichem oder beruflichem Anspruch
kann sich noch vom 5. – 6. bis etwa zum 9. Monat eine
4. Phase als Alltags- und Aktivitätsphase anschließen.
Dabei handelt es sich um überwiegend selbsttätige
Gebrauchsschulung sowie medizinische Trainingstherapie.
162
ê2010 ê147 – 170
Behandlungsziel: Gebrauchsverbesserung und Erhöhung
der Belastungsfähigkeit, Kraft und Ausdauer; ggf. noch
weitere Beweglichkeitsbesserung.
Physikalische Therapie. In der frühen Phase der ersten
2 – 6 Wochen ist mehrfach tägliche Eisbehandlung sinnvoll. Ultraschallbehandlung führte tierexperimentell zu
einer erhöhten Kollagensyntheserate und beschleunigten Sehnenheilung.
Korrelierende klinische Ergebnisse, dass eine Ultraschallbehandlung die Sehnenheilung am Menschen beschleunigt oder zu qualitativ besserem Narbengewebe
führt, sind für die Rotatorenmanschette bislang umstritten.
Ergebnisse der Rotatorenmanschettenrekonstruktion
Das Problem des Rezidivdefekts
Die Rekonstruktion der Rotatorenmanschette ist immer
ein Balanceakt zwischen der Solidität der Fixation und
der Vitalität (Vaskularisation) des zwangsläufig durch
Nähte strangulierten Kapsel-Sehnen-Gewebes (Abb. 19).
Weiterhin spielt die in unterschiedlichem Ausmaß fettig
degenerierte und atrophierte und damit funktionsgestörte, spannungserhöhende Muskulatur eine Rolle.
Daraus resultiert eine von der primären Defektgröße
und der Retraktion abhängige Rezidivrate.
So genannte Rezidivdefekte, die mehrheitlich unvollständigen Einheilungen entsprechen, treten nach
1-Sehnen-Rekonstruktionen in ca. 5 – 25 % der Fälle auf,
nach Mehrsehnenrekonstruktionen in über 25 bis ca.
90 % der Fälle, wobei das Ausmaß des Defekts regelhaft
kleiner ist als das des Ursprungsschadens.
Die strukturelle Rezidivrate ist bei Patienten über
65 Jahre sowohl bei offenen wie endoskopischen Operationen höher als bei jüngeren Patienten und der Unterschied ist nach endoskopischer Operation größer als
nach offenem Eingriff (Boileau et al. 2005, Pfahler et al.
1999).
Bei endoskopischer Rekonstruktion spielt möglicherweise die Art der verwendeten Instrumente eine Rolle,
die wesentlich stärkere Gewebeschäden bei der Penetration setzen als Nadeln bei offener oder sog. Lassos bei
endoskopischer Technik. Experimentell führen Nahtzangen und Perforatoren zu einer gegenüber Nadeln fast
halbierten Zerreißungsfestigkeit der Sehne (Chokshi
et al. 2006).
Die wesentlichen bekannten Erfolgsvariablen (Ausdehnung des Defekts und Retraktion der Sehnenstümpfe
sowie die muskuläre Atrophie) sind durch die Art der
Operationstechnik nicht zu beeinflussen.
Protektions-/Immobilisationsphase (Phase I). Die Protektions-/Immobilisationsphase (Phase I) sollte je nach
Größe des Defekts und Qualität des Gewebes und der
Verankerung 4 – 6 Wochen dauern, bei reinen Längsrekonstruktionen auch ggf. nur 2 Wochen.
Der Arm wird in dieser Phase nur passiv bewegt, um
das intraoperativ festgestellte, unschädliche Bewegungsausmaß zu erhalten. Die Übungen können früh,
auch noch am Operationstag oder 1. bzw. 2. Folgetag begonnen werden. Bei spannungsarmer Refixation sind
auch Pendelübungen erlaubt.
Für die endoskopische RM-Rekonstruktion zeigte eine
prospektive Studie von Nho u. Mitarb. (2009) als negative prädiktive Faktoren hinsichtlich der strukturellen
Intaktheit die Größe des Defekts und die Anzahl der
betroffenen Sehnen auf. Das Alter wurde einerseits als
eigenständiger Risikofaktor, wie auch als wesentlicher
Kofaktor von Defektgröße und Anzahl der betroffenen
Sehnen identifiziert. Gleichzeitige Eingriffe an der langen Bizepssehne (Tenodese, Tenotomie) wie auch am
AC-Gelenk (Abtragung von Osteophyten – sog. Coplaning
– und laterale Klavikularesektion) führten zu signifikant
schlechteren Ergebnissen. Die Wahrscheinlichkeit eines
strukturellen Rezidivdefekts war bei Mehrsehnenläsionen fast 9-mal so hoch wie bei 1-Sehnen-Defekten. Das
klinische Ergebnis wurde vor allem von der Anzahl der
betroffenen Sehnen beeinflusst.
Ergebnisse bei Partialdefekten
Die wenigen Publikationen, die die ausschließliche subakromiale Dekompression mit der Rekonstruktion der
Rotatorenmanschette verglichen haben, kommen zu
dem Ergebnis, dass die Rekonstruktion überlegen ist. Die
Rekonstruktion führt bei Partialdefekten zuverlässig zu
guten Ergebnissen in der Größenordnung von ≥ 90 %.
Größenabhängige Ergebnisse bei kompletten
Defekten
Abb. 19 Rotatorenmanschette mit avaskulärem Stumpf vor und
nach offener Rekonstruktion. Die weißliche Zone hat durch die strangulierende Wirkung der Nähte zugenommen.
█
Die Ergebnisse offener Operationen decken nach einer
Übersicht von Wurnig (2006) Zeiträume von durchschnittlich 6,2 Jahren ab, diejenigen endoskopischer
Operationen von durchschnittlich 3 Jahren: Nach endoskopischen Operationen wurden Erfolgsraten von
68 – 96 % berichtet, nach offenen Operationen von 77 –
91 %. Dabei ist zu berücksichtigen, dass bei der Mehrzahl
der Publikationen zu endoskopischen RM-Rekonstruktionen überwiegend Defekte von begrenzter Größe
(meist 1-Sehnen-Defekte im Supraspinatusanteil) behandelt wurden.
Aktuell erscheinen die Ergebnisse bei nicht zu großen
1- bis 2-Sehnen-Defekten (max. Bateman III) offen wie
endoskopisch gleichwertig (Morse et al. 2008) zu sein,
bei größeren Defekten und wahrscheinlich auch bei
älteren Patienten liegt immer noch ein Vorteil zugunsten der offenen Operationstechniken vor. Die Ergebnisse
hoch spezialisierter Zentren bei den endoskopischen
Operationen von Mehrsehnendefekten sind in der klinischen Praxis heute noch nicht generell reproduzierbar.
Bei 1-Sehnen-Defekten der Supraspinatussehne können
bei Bewertung nach den gängigen Schulterscores (Constant-Score, ASES-Score, UCLA-Score, Oxford-Score)
zwischen ca. 80 % und ca. 95 % gute und sehr gute Ergebnisse erreicht werden.
Bei 2-Sehnen-Defekten sinkt diese Rate auf ca. 70 –
80 %, wobei die subjektive Zufriedenheit häufig höher ist
als die Rate objektiv guter und sehr guter Ergebnisse, da
die ursächliche Kraftminderung und leichte Bewegungseinschränkungen viele Patienten nicht stören.
Bei 3-Sehnen-Defekten sind die Ergebnisse schwerer
vorhersehbar, es ist mit 50 – 70 % zufrieden stellenden
bis sehr guten Resultaten zu rechnen, wobei fast immer
ein Kraftdefizit verbleibt.
Die bleibende strukturelle Intaktheit der Rotatorenmanschette führt regelhaft zu besserer Kraft. Die Unterschiede hinsichtlich Beweglichkeit und vor allem der
Schmerzlinderung sind hingegen nur gering zu den
Patienten mit Rezidivdefekt, da dieser regelhaft kleiner
ausfällt als der Primärdefekt.
Zur Größe des Rezidivdefekts gibt es divergierende
Angaben in der Literatur: Jost u. Mitarb. (2006) fanden
sie zwischen ca. 3 und 8 Jahren postoperativ unverändert, nach Dodson u. Mitarb. (2010) nahm sie zwischen
ca. 3 und 8 Jahren postoperativ bei allen Patienten und
um durchschnittlich ca. 72 % zu.
ê2010 ê147 – 170
163
Komplikationen
Tabelle 3
Tabelle 2
Komplikationsrate aus 40 Publikationen zur offenen Rotatorenmanschettenrekonstruktion zwischen 1982 und 1995 (nach Mansat et al. 1997), Mehrfachnennungen, alle Größenklassen von RM-Defekten.
Komplikation
n (Schultern)
manifester Rezidivdefekt
182
6,2
Nervenschädigung
33
1,1
Infektion
31
1,1
Deltaursprungsinsuffizienz
16
0,5
Einsteifung
16
0,5
Fadengranulom
14
0,5
Hämatom
11
0,4
Luxation
3
0,1
Reflexdystrophie
2
0,1
Tuberculum-majus-Fraktur
1
0,5
Akromionfraktur
1
0,5
310
10,5
87
3
gesamt
Rate operativer Revisionen
164
Häufigkeit %
ê2010 ê147 – 170
Komplikationen nach endoskopischer RM-Rekonstruktion
(nach Flurin u. Mitarb. 2005) (n = 576, 69 % SSP-Defekte,
23,5 % zusätzlich oberes Drittel des ISP, 7,5 % komplett ISP).
Komplikation
Häufigkeit (%)
lang anhaltende Steife
3,1
Reflexdystrophie
2,7
Infektion
0,2
Ankermigration
0,2
Summe
6,7
SSP: Supraspinatus. ISP: Infraspinatus.
Die Komplikationsrate von endoskopischen RM-Rekonstruktionen ist schwieriger zu beurteilen, da systematische Übersichten bislang fehlen. Die Rate reicht bis zu
10,6 %.
Unklar und schwer einzuordnen ist die berichtete,
relativ hohe Rate von verzögerten Steifen mit ca. 2–4 %
nach endoskopischen Operationen (z. B. Flurin et al.
2005, Tab. 3) im Vergleich zu 0,5 % bei offenem Vorgehen
in der Übersicht von Mansat u. Mitarb. (1997).
Nervenschäden (N. axillaris, N. musculocutaneus,
N. radialis, sehr selten N. ulnaris) sind das Ergebnis von
Lagerung und bei endoskopischen Operationen vor
allem in Seitenlage auch die Folge von Traktion am Arm.
Bei Rekonstruktion der Subskapularissehne über einen
offenen, deltopektoralen Zugang oder in endoskopischer
Technik können sie auch das Ergebnis direkter, instrumenteller Schädigung des N. axillaris, seltener des
N. musculocutaneus sein. Sie treten mit einer Häufigkeit
von ca. 1 % auf und sind meist innerhalb von Wochen
bis Monaten reversibel.
Zukunftsperspektiven
Derzeitig in klinischer Erprobung, aber noch nicht abschließend beurteilbar, sind biologische Ersatzmaterialien zur Defektdeckung oder aber auch Augmentation
einer schwachen Rotatorenmanschette (s. o.).
Weiterhin sind derzeitig biologische Propagatoren
der Sehnen-Knochen-Heilung im Sinne sog. Wachstumsfaktoren wie z. B. thrombozytenangereichertes
Plasma und BMP in klinischen Studien in Anwendung.
Eine von Mansat u. Mitarb. (1997) erstellte Literaturübersicht aus 40 Publikationen zwischen 1982 und 1995
mit 2948 offen operierten Schultern ergab die in Tab. 2
dargestellten Komplikationen mit einer Rate von insgesamt 10,5 %.
Infektionen sind selten. Mansat u. Mitarb. (1997) berichten nach offener Operation über 1,1 % tiefe Infektionen. Ein Teil der berichteten Infektionen ist kein Infekt
nach RKI- oder CDC-Kriterien innerhalb von 30 Tagen
nach Operation, sondern ein Pseudoinfekt als Resultat
einer Sehnennekrose, bei der sich gelegentlich eine Sekundärbesiedlung durch Propioni- und Corynebakterien
sowie Staphylococcus epidermidis findet.
Die Rate von Infektionen nach endoskopischer Operation liegt in großen Sammelstudien mit mehreren
hundert Patienten (z. B. Flurin et al. 2005, Tab. 3) bei
deutlich unter 1 %.
Bei erkannter Infektion ist die sofortige endoskopische oder offene Revision mit Débridement erforderlich.
Auch bei rascher Intervention wird meist zumindest ein
Teil der Rekonstruktionszone zerstört.
Literatur
Hedtmann A, Fett H. Die sogenannte Periarthropathia humeroscapularis
– Klassifikation und Analyse anhand von 1266 Fällen. Z Orthop ihre
pairs. J Shoulder Elbow Surg 1993; 2: 57 – 63
Bassett RW, Cofield RH. Acute tears of the rotator cuff: the timing of
surgical repair. Clin Orthop 1983; 175: 18 – 24
Bateman JE. The diagnosis and treatment of ruptures of the rotator cuff.
Surg Clin North Am 1963; 43: 1523
Bigliani LU, Cordasco FA, McLiveen SJ et al. Operative repair of massive
rotator cuff tears: long-term results. J Shoulder Elbow Surg 1992; 1:
120 – 130
Bishop J, Klepps S, Lo IK et al. Cuff integrity after arthroscopic versus
open rotator cuff repair: A prospective study. J Shoulder Elbow Surg
2006; 15: 290 – 299
Böhm TD, Ilg A, Werner A et al. Langzeitergebnisse (5 – 13 Jahre) nach
Rekonstruktion oder Deltamuskellappen bei massiven Rotatorenmanschettendefekten. Z Orthop 2004; 142: 228 – 234
Böhm TD, Kirschner S, Müller T et al. Dynamic ultrasonography of rotator
cuff muscles. J Clin Ultrasound 2005; 33: 207 – 213
Boileau P, Brassart N, Watkinson DJ et al. Arthroscopic repair of full thickness tears of the supraspinatus: does the tendon really heal? J Bone
Joint Surg Am 2005; 87: 1229 – 1240
Burkhart SS, Nottage WM, Ogilvie-Harris DJ et al. Partial repair of irrepairable rotator cuff tears. Arthroscopy 1994; 10: 363 – 370
Burkhart SS. Arthroscopic treatment of massive rotator cuff tears. Clin
Orthop Relat Res 2001; 390: 107 – 118
Chokshi BV, Kubinek EN, Jazrawi LM et al. The effect of arthroscopic su-
Grenzgeb 1989; 127: 643 – 649
Huijsmans PE, Pritchard MP, Berghs BM et al. Arthroscopic rotator cuff
repair with double-row fixation. J Bone Joint Surg Am 2007; 89:
1248 – 1257
Irlenbusch U, Bracht M, Gansen HK et al. Latissimus dorsi transfer for irreparable rotator cuff tears: a longitudinal study. J Shoulder Elbow
Surg 2008; 17: 527 – 534
Jost B, Zumstein MA, Pfirrmann CW, Gerber C. Long-term outcome after
structural failure of rotator cuff repairs. J Bone Joint Surg Am 2006;
88: 472 – 479
Kölbel R. Entstehung von Defekten der Rotatorenmanschette und die
Technik der Rekonstruktion. Orthop Praxis 1992; 28: 536 – 542
Kölbel R, Hedtmann A. Rekonstruktive Eingriffe an der Rotatorenmanschette. In: Gohlke F, Hedtmann A, Hrsg. Schulter. Stuttgart: Thieme,
2002: 286 – 310
Lafosse L, Broszka R, Toussaint B et al. The outcome and structural integrity of arthroscopic rotator cuff repair wit huse of the double-row
suture anchor technique. J Bone Joint Surg Am 2007; 89: 1533 – 1541
Ma CB, MacGillivray JD, Clabeaux J et al. Biomechanical evaluation of
arthroscopic rotator cuff stitches J Bone Joint Surg Am 2004; 86:
1211 – 1216
Mansat P, Cofield RH, Kersten TE et al. Complications of rotator cuff repair. Orthop Clin North Am 1997; 28: 205 – 213
Mohtadi NG, Hollinshead RM, Sasyniuk TM et al. A randomized clinical
trial comparing open to arthroscopic acromioplasty with mini-open
ture passing instruments on rotator cuff damage and repair strength.
rotator cuff repair for full-thickness rotator cuff tears: disease specific
Bull Hosp Jt Dis 2006; 63: 123 – 125
quality of life outcome after an average 2-year follow-up. Am J Sports
Dinnes J, Loveman E, McIntyre L et al. The effectiveness of diagnostic
tests for the assessment of shoulder pain due to soft tissue disorders:
a systematic review. Health Technology Assess 2003; 4: 1 – 166
Dodson CC, Kitay A, Verma NN et al. The Long-Term Outcome of Recurrent Defects After Rotator Cuff Repair. Am J Sports Med 2010; 38:
35 – 39
Flurin PH, Landreau P, Gregory T et al. Arthroscopic repair of full-thickness cuff tears: a multicenter retrospective study of 5776 cases with
Med 2008; 36: 1043 – 1051
Morse K, Davis AD, Afra R et al. Arthroscopic versus mini-open rotator
cuff repair: a comprehensive review and meta-analysis. Am J Sports
Med 2008; 36: 1824 – 1828
Nho SJ, Brown BS, Lyman S et al. Prospective analysis of arthroscopic rotator cuff repair: Prognostic factors affecting clinical and ultrasound
outcome. J Shoulder Elbow Surg 2009; 19: 13 – 20
Park MC, Cadet ER, Levine WN, Bigliani LU, Ahmad CS. Tendon-to-bone
anatomical assessment. Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot
pressure distributions at a repaired rotator cuff fottprint using trans-
2005; 91: 31 – 42
osseous suture and sutrue anchor fixation techniques. Am J Sports
Gazielly DF, Gleyze P, Montagnon C. Functional and Anatomical Results
after Rotator Cuff Repair. Clin Orth Relat Res 1994; 304: 43 – 53
Gerber C, Meyer DC, Frey E et al. Reversion of structural muscle changes
caused by chronic rotator cuff tears using continuous musculutendinous traction. An experimental study in sheep. J Shoulder Elbow Surg
2009; 18: 163 – 171
Gladstone JN, Bishop JY, Lo IK et al. Fatty infiltration and atrophy of the
rotator cuff do not improve after rotator cuff repair and correlate
with poor functional outcome. Am J Sports Med 2007; 35: 719 – 728
Gohlke F. [Ultrasonographic appearance of the rotator cuff in elderly
subjects]. Orthopäde 1993; 22: 288 – 293
Gohlke F, Rolf O, Böhm D. Die offene Rekonstruktion der Rotatorenmanschette. Orthopäde 2007; 36: 834 – 847
Goutallier D, Postel JM, Bernageau J et al. Fatty muscle degeneration in
cuff ruptures. Pre- and postoperative evaluation by CT scan. Clin Orth
Relat Res 1994; 304: 78 – 83
Goutallier D, Postel JM, Radier C et al. Long-term functional and structural outcome in patients with intact repair 1 year after open transosseous rotator cuff repair. J Shoulder Elbow Surg 2009; 18: 521 – 528
Adamson GJ, Tibone JE. Ten-year assessment of primary rotator cuff re-
Med 2005; 33: 1154 – 1159
Park MC, ElAttrache NS, Tibone JE et al. Part I: Footprint contact characteristics for a transosseous-equivalent rotator cuff repair technique
compared with a double-row repair technique. J Shoulder Elbow Surg
2007; 16: 461 – 468
Park MC, Tibone JE, ElAttrache NS et al. Part II Biomechanical assessment
for a footprint-restoring transosseous-equivalent rotator cuff repair
technique compared with a double-row repair J Shoulder Elbow Surg
2007; 16: 469 – 476
Park JY, Lhee SH, Choi JH et al. Comparison of the clinical outcomes of
single- and double-row repairs in rotator cuff tears. Am J Sports Med
2008; 36: 1310 – 1316
Patte D. Classification of rotator cuff lesions. Clin Orthop 1990; 254:
81 – 86
Pfahler M, Branner S, Refior HJ. Die komplette Rotatorenmanschettenruptur – Differenzierte Op.-Techniken und mittelfristige Ergebnisse.
Z Orthop 1999; 137: 295 – 300
Resch H, Povacz P, Ritter E et al. Transfer of the pectoralis major muscle
for the treatment of irreparable rupture of the subscapularis tendon.
J Bone Joint Surg Am 2000; 82: 372 – 382
ê2010 ê147 – 170
165
Rickert M, Georgousis H, Witzel U. Zerreißungsfestigkeit der Supraspina-
Korrespondenzadresse
tussehne beim Menschen. Eine biomechanische Untersuchung. Un-
PD Dr. med. Achim Hedtmann
fallchirurg 1998; 101: 265 – 270
Klinik Fleetinsel Hamburg
Rokito AS, Cuomo F, Gallager MA, Zuckerman JD. Long-term functional
outcome of repair of large and massive chronic tears of the rotator
cuff. J Bone Joint Surg Am 1999; 81: 991 – 997
Sano H, Yamashita T, Wakabayashi I, Itoi E. Stress distribution in the supraspinatus tendon after tendon repair : suture anchros versus
transosseous repair. Am J Sports Med 2007; 35: 542 – 546
Saupe N, Pfirrmann CW, Schmid MR et al. Association between rotator
Abt. Orthopädie
Admiralitätsstr. 3
20459 Hamburg
Telefon: 040/3767116
Telefax: 040/3767117
E-Mail: [email protected]
cuff abnormalities and reduced acromiohumeral distance. Am J
Roentgenolog 2006; 187: 376 – 382
Sugaya H, Maeda K, Matsuki K, Moriishi J. Functional and structural outcome after arthroscopic full-thickness rotator cuff repair: single-row
versus dual-row fixation. Arthroscopy 2005; 21: 1307 – 1316
Thomazeau H, Boukobza E, Morcet N et al. Prediction of rotator cuff re1997; 344: 275 – 283
Trantalis JN, Boorman RS, Pietsch K et al. Medial rotator cuff failure after
arthroscopic double row rotator cuff repair. Arthroscopy 2008; 24:
727 – 731
Uhthoff HK, Sarkar K. Surgical repair of rotator cuff ruptures: The importance of the subacromial bursa. J Bone Joint Surg Am 1991; 73: 399 –
401
Verma NN, Dunn W, Adler RS et al. All-arthroscopic versus mini-open
rotator cuff repair: a retrospective review with minimum 2-year follow-up. Arthroscopy 2006; 22: 587 – 594
Weber SC. Arthroscopic debridement and acromioplasty versus miniopen repair in the treatment of significant partial-thickness rotator
cuff tears. Arthroscopy 1999; 15: 126 – 131
Wirth MA, Rockwood Jr. CA. Operative treatment of irreparable rupture
of the subscapularis. J Bone Joint Surg Am 1997; 79: 722 – 731
Wurnig C. Die Rotatorenmanschettenruptur. Von Dekompression bis
Naht, offen oder arthroskopisch – was ist zu empfehlen? Z Orthop
Grenzgeb 2006; 144: 103 – 110
Yamaguchi K. Mini-Open Rotator Cuff Repair. An updated Perspective.
J Bone Joint Surg Am 2001; 83: 764 – 772
Yamaguchi K, Ditsios K, Middleton WD et al. The demographic and morphologic features of rotator cuff disease. A comparison of asymptomatic and symptomatic shoulders. J Bone Joint Surg Am 2001; 88:
1699 – 1704
Zwijac JE, Levy HJ, Lemak LJ. Arthroscopic subacromial decompression in
the treatment of full thickness rotator cuff tears: a 3-to 6-year followup. Arthroscopy 1994; 10: 518 – 523
166
ê2010 ê147 – 170
pair results by magnetic resonance imaging. Clin Orthop Relat Res
CME-Fragen
1
Welche Aussage/n
trifft/treffen zu:
Die Klassifikation nach
PATTE hinsichtlich
der Sehnenstumpfretraktion
2
Welche Aussage/n
ist/sind nicht richtig:
Die Klassifikation der
fettigen Degeneration
und der Atrophie der
Rotatorenmuskeln im
MRT nach GOUTALLIER
und nach THOMAZEAU
3
1. beschreibt die Anzahl befallener Sehnen bei einem Rotatorenmanschettendefekt.
2.
3.
4.
5.
ist mit ihrer Graduierung hinsichtlich der Prognose bei Rekonstruktionsoperationen relevant.
gibt ein Maß der Muskelatrophie an.
beschreibt die fettige Degeneration der Muskulatur.
zeigt die klinischen Auswirkungen eines Rotatorenmanschettendefektes an.
A
B
C
D
E
Nur 5 ist richtig.
3, 4 und 5 sind richtig.
1 und 3 sind richtig.
Alle sind richtig.
1. erfolgt nach dem MRT in sagittaler Schnittführung.
2.
3.
4.
5.
erfolgt nach dem MRT in anguliert-frontaler Schnittführung in der Schulterblattlängsachse.
kann eingeschränkt auch sonografisch erfolgen.
erfolgt nach dem intraoperativen Befund.
ist eine pathologisch-anatomische Klassifikation ohne klinische Relevanz.
A
B
C
D
E
Alle sind richtig.
Nur 5 ist richtig.
1. ist ein eigenständiger, prognostischer Faktor hinsichtlich des Erfolges von Rekonstruktionsoperationen der Rotatorenmanschette.
2. ist nur von akademisch-wissenschaftlichem Interesse.
3. kann entscheidend sein für die Wahl einer Muskeltranspositionsoperation anstelle einer
anatomischen Rotatorenmanschettenrekonstruktion.
4. kann zur Entscheidung führen, keine Rotatorenmanschettenrekonstruktion sondern nur ein
Débridement durchzuführen.
5. umfasst auch die Trophik des Bizepsmuskels.
A
B
C
D
E
168
1 und 2 sind nicht richtig.
3, 4 und 5 sind nicht richtig.
ê2010 ê147 – 170
Welche Aussage/n
trifft/treffen zu:
Die Klassifikation
nach BATEMAN
4
Welche Antwort/en
ist/sind richtig:
Die Prognose der
Dekompressionsoperation ohne Rekonstruktion bei bestehendem Rotatorenmanschettendefekt
ist abhängig von
5
Welche Aussage/n
trifft/treffen zu:
Die 2. Phase der
Sehnenheilung
6
Welche Antwort
ist richtig:
Die Endfestigkeit
einer rekonstruierten
Rotatorensehne ist
erreicht nach:
7
1.
2.
3.
4.
5.
der Anzahl befallener Sehnen.
A
B
C
D
E
1, 2, 3 und 4 sind nicht richtig.
Nur 3 ist nicht richtig.
1.
2.
3.
4.
5.
der Zentrierung des Gelenkes in der Frontalebene.
A
B
C
D
E
Nur 1 ist richtig.
Alle sind richtig.
1.
2.
3.
4.
5.
wird als inflammatorisch bezeichnet.
A
B
C
D
E
1.
2.
3.
4.
5.
6 Wochen
A
B
C
D
E
1 ist richtig.
2 ist richtig.
3 ist richtig.
4 ist richtig.
5 ist richtig.
muskulärer Atrophie
der Form des Akromions.
des akromiohumeralen Abstands im a.p.-Röntgenbild.
des Alters des Patienten.
dem Grad der muskulären Atrophie.
dem Geschlecht des/der Patienten/in.
begleitender Arthrose des AC-Gelenks.
dem Ausmaß der begleitenden, subakromialen Bursitis.
Welche Aussage/n
ist/sind nicht richtig:
Die Prognose einer
geplanten Rekonstruktionsoperation der Rotatorenmanschette hinsichtlich klinischem
Erfolg wie bleibender,
struktureller Intaktheit
lässt sich stellen anhand
dauert bis ca. zum Ende des 2. postop. Monats.
ist gekennzeichnet durch die Ausbildung von zunächst überwiegend Kollagen Typ III.
ist gekennzeichnet durch die Ausbildung von zunächst überwiegend Kollagen Typ IV.
erfordert nach Rotatorenmanschettenrekonstruktion bis zum Abschluss die komplette
Ruhigstellung der Schulter.
3 Monaten
4 Monaten
5 Monaten
einem Jahr oder später
ê2010 ê147 – 170
169
8
Welche Antwort/en
ist/sind richtig:
Unter einer minioffenen Rotatorenmanschettenrekonstruktion
versteht man
9
1. Muskeltransposition des Latissimus dorsi für den Subskapularis.
2. Muskeltransposition des Latissimus dorsi für die posterosuperiore Rotatorenmanschette
(Supra- und Infraspinatus).
3. Muskeltransposition des Pectoralis major für den Subskapularis.
4. Implantation von extrazellulären Matrixtransplantaten.
5. Subakromiales Débridement mit sog. inverser Dekompression
(Tuberkuloplastik, ohne Akromioplastik).
A
B
C
D
E
1. eine klassische Rekonstruktionsoperation über einen kleinen Zugang mit Spaltung des
Deltamuskels.
2. eine Kombination einer Arthroskopie und endoskopisch-subakromialen Dekompression mit
offener Rekonstruktion der Rotatorenmanschette, ggf. mit endoskopischer Vorbereitung
von Teilen der offenen Rekonstruktion.
3. eine offene Operation mit besonderen, miniaturisierten Instrumenten.
4. eine offene Operation bei minimalen Defekten.
5. eine offene Operation mit Mini-Ankern zur Fixation der Rotatorenmanschette.
A
B
C
D
E
Die sog. Doppelreihenfixation
(2 Reihen Anker oder
sog. NahtbrückenModifikation)
10
Alle sind richtig.
1, 3, 4 und 5 sind richtig.
2 ist richtig.
1. führt zu wesentlich höheren Kosten.
2. erfordert höheren operationstechnischen und Zeitaufwand.
3. führt experimentell im Vergleich zur einreihigen Rekonstruktion zu wesentlich höheren
Ausreißkräften der refixierten Kapsel-Sehnen-Einheit.
4. vergrößert im Vergleich zur einreihigen Rekonstruktion die Reinsertions-Kontaktfläche
zwischen Knochen einerseits und Sehne/Kapsel andererseits.
5. führt regelhaft zu besseren klinischen Ergebnissen der Operation.
A
B
C
D
E
170
Alle sind richtig.
2, 3, 4, 5 sind richtig.
1, 2, 3, 4 sind richtig.
Alle sind falsch.
4 ist falsch.
3 und 4 sind falsch.
5 ist falsch.
1 und 2 sind falsch.
ê2010 ê147 – 170
Welche Antwort/en
ist/sind richtig:
Mögliche Rettungsoperationen bei
nicht mehr
rekonstruierbaren
Rotatorenmanschettendefekten sind:

Weichteilerkrankungen der Schulter – Subakromialsyndrome

Transcrição

Documentos relacionados

Operationen an der Schulter

Unfallchirurgie / Orthopädie

Abteilung für Orthopädie und Unfallchirurgie

Dr. med. Peter Feldmann - Katholisches Klinikum Essen

Gewalt gegen Ärzte und medizinisches Fachpersonal

Link zum des Veranstaltungsflyers.

Flyer - GOTS

Dr. med. Jan-Hauke Jens

Tendinopathien der Schulter mit und ohne Verkalkungen

Orthopädie Unfallchirurgie

Case Report Subacromialen Impingement