Dr.m ed. Lutz Herrm ann

Pathophysiologie, Monitoring und Therapie des Hirndrucks
Index
Index .......................................................................................................................................................1
Definition des intrakraniellen Druckes ....................................................................................................3
Volumen-Kompartimente im Schädel.....................................................................................................3
Der normale intrakranielle Druck ............................................................................................................3
Autoregulation der Hirndurchblutung......................................................................................................3
Wechselwirkung mit dem arteriellem und venösem Druck ....................................................................3
Autoregulation .....................................................................................................................................3
Druckkurve ..........................................................................................................................................3
Hirnvenen ............................................................................................................................................4
Cushing-Reflex....................................................................................................................................4
Wechselwirkung mit der Ventilation .......................................................................................................4
Intrakranielle Raumforderung .................................................................................................................4
Manifestation des erhöhten intrakraniellen Druckes ..............................................................................4
A-Wellen oder Plateauwellen..............................................................................................................5
B-Wellen..............................................................................................................................................5
C-Wellen..............................................................................................................................................5
D-Wellen..............................................................................................................................................5
Einklemmung ..........................................................................................................................................5
Hirnödemformen u. Kausalität ................................................................................................................5
Historisches.........................................................................................................................................5
Die traumatische Hirnschwellung .......................................................................................................5
Hirndruck.................................................................................................................................................6
Hirnperfusion ..........................................................................................................................................6
Die zerebrale Blutfluß .........................................................................................................................6
Der zerebrale Perfusionsdruck ...........................................................................................................6
Messung des zerebralen Perfusionsdruckes......................................................................................6
Monitoring des intrakraniellen Druckes......................................................................................................7
Historisches.........................................................................................................................................7
Indikation .............................................................................................................................................7
Meßverfahren .........................................................................................................................................7
Standards ............................................................................................................................................7
Elektrophysiologie...................................................................................................................................8
Transkranielle Dopplersonografie ..........................................................................................................9
Perspektiven ...........................................................................................................................................9
Bulbusoxymetrie..................................................................................................................................9
Intraparenchymatöse Messung des Gewebesauerstoffpartialdruckes ..............................................9
Therapie .....................................................................................................................................................9
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Pathophysiologie, Monitoring und Therapie des Hirndrucks
Physikalische Methoden.........................................................................................................................9
Beatmung, Hyperventilation................................................................................................................9
Kopfhochlagerung ...............................................................................................................................9
Halsvenenabflußverhältnisse............................................................................................................10
Transporte .........................................................................................................................................10
Neurochirurgische Entlastung...........................................................................................................10
Osmotherapie .......................................................................................................................................10
Mannit und Sorbit ..............................................................................................................................10
Glyzerin .............................................................................................................................................11
Tromethamol = THAM = Tris-Puffer .................................................................................................11
Barbiturate ............................................................................................................................................11
Katecholamine und Flüssigkeitsbilanz .................................................................................................11
CPP-Ansatz ..........................................................................................................................................11
Referenzen: ..............................................................................................................................................12
Allgemeines ..........................................................................................................................................12
Pathophysiologie ..................................................................................................................................12
Monitoring .............................................................................................................................................12
Therapie................................................................................................................................................13
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Pathophysiologie, Monitoring und Therapie des Hirndrucks
Definition des intrakraniellen Druckes
Der intrakranielle Druck (ICP) ist der Druck, den der Inhalt des Schädels auf die Dura ausübt. Der ICP
bestimmt wesentlich den zerebralen Perfusionsdruck (CPP = MAP-ICP).
Volumen-Kompartimente im Schädel
Die Komponenten Hirngewebe, Liquor cerebrospinalis und Blutvolumen teilen sich das intrakranielle
Volumen zu Anteilen von je 8O-83%, 8% und 3-5%. Die Volumenzunahme einer Komponente wird
durch die kornpensatorische Abnahme einer anderen Komponente ausgeglichen ( Monro-KellieDoktrin). Die Schädelkapsel ist kein geschlossenes System, sondern kommuniziert über die Blut- und
Liquorwege mit dem extrakraniellen Raum.
Der normale intrakranielle Druck
Intrakraniell besteht ein mittlerer supraatmosphärischer Druck von < 15 mmHg (bzw. 20 cmWS), der
als Flußwiderstand - im Zusammenwirken mit dem arteriellen Mitteldruck (MAP) - den CPP bestimmt.
Der ICP wird durch den Puls des einströmenden Blutes aufrechterhalten; nach Eintreten des
Kreislaufstillstandes fällt der ICP auf den atmosphärischen Druck ab.
Das Profil des ICP wird bestimmt durch die arterielle Pulswelle und durch respiratorische Schwankungen des intrathorakalen Druckes. Längerfristig weist der Druckverlauf physiologische (u.a.
zirkadiane, REM-Schlaf-bedingte oder positionsabhängige) Veränderungen auf. Die Positionsabhängigkeit zeigt ihre klinische Bedeutung schon bei der Oberkörperhochlagerung. Von klinischer
Bedeutung ist, daß der ICP unter Spontanatmung inspiratorisch am niedrigsten ist, unter Beatmung
dagegen in Endexspiration.
Eine intrakranielle Raumforderung kann - zunächst ohne Anstieg des ICP - durch Verschieben von Liquor in den Spinalkanal und durch Reabsorption kompensiert werden. (Munro-Kellie-Doktrin). Sind die
Reserveräume aufgebraucht, führt jede weitere Volumenzunahme zum exponentiellen Anstieg des
ICP.
Analog zur Lungenphysiologie kann man von „Elastance“ (!P/!V) und „Compliance“ (Kehrwert)
sprechen. Die Elastance steigt in dem Maße an, wie Reserveraum verbraucht wird. Dieser
Zusammenhang wird durch die bekannte Druck-Volumen-Kurve wiedergegeben.
Autoregulation der Hirndurchblutung
Die kritische Größe für die Hirnfunktion ist der zerebrale Blutfluß CBF. Da dieser nicht direkt gemessen
werden kann, wird die arithmetische Größe „zerebraler Perfusionsdruck“ CPP benutzt.
(CPP=MAP-ICP)
Die Hirndurchblutung bleibt bei einem arteriellen Mitteldruck von ca. 50 - 150 Torr weitgehend
konstant, vorausgesetzt normale O2- und CO2-Werte und normaler Hirnstoffwechsel. Diese
Autoregulation ist eine myogene Leistung kleiner arterieller Gefäße. Es kommt zu einem
isovolumetrischen Gleichgewicht zwischen Blutdruck und Wandspannung.
Wechselwirkung mit dem arteriellem und venösem Druck
Autoregulation
Unter physiologischen Bedingungen bleiben Änderungen des arteriellen Blutdruckes innerhalb des
Bereiches der Autoregulation ohne wesentliche Wirkung auf den ICP. Ein abrupter Anstieg des
arteriellen Blutdrucks zieht allerdings eine vorübergehende Zunahme des ICP nach sich.
Druckkurve
Der Einfluß des Blutdrucks, vor allem der der arteriellen Pulsamplitude, ist an der intrakraniellen
Druckkurve - in stark gedämpfter Form - erkennbar.
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Pathophysiologie, Monitoring und Therapie des Hirndrucks
In der systolischen Frühphase der ICP-Kurve manifestiert sich zuerst die intrakranielle venöse
Blutvolumenzunahme, die durch die Kontraktion des rechten Herzvorhofes verursacht wird.
Anschließend wirkt sich die arterielle Pulskurve aus.
Die pulswellen-bedingten ICP-Schwankungen sind den ventilatorisch bedingten überlagert.
Auf dem Gipfel der respiratorisch induzierten ICP-Welle verursacht die arterielle Pulswelle wegen der
in dieser Phase erhöhten Elastance eine höhere ICP-Amplitude. Unter pathologischen Bedingungen,
bei Ausschöpfung der intrakraniellen Reserveräume, ist dieses Phänomen besonders ausgeprägt und
kann zur Beurteilung der Elastance herangezogen werden.
Hirnvenen
Der Druck in venösen Hirngefäßen übersteigt den ICP geringfügig. Die Entleerung der Venen in die
Sinus wird durch die Pulswellen der begleitenden Arterien begünstigt i.S. eines ,,Ausstreichens der
Venen“. Mehr als 2/3 des zerebralen Blutvolumens befinden sich in den Venen; jede Abflußbehinderung führt zum prompten Anstieg des ICP. Eine solche Abflußbehinderung läßt sich durch akute
Erhöhung des intrathorakalen Druckes (Niesen, Husten, Pressen, Valsalva-Manöver, QueckenstedtVersuch und hoher PEEP) anschaulich demonstrieren.
Für den venösen Schenkel gilt, daß jeder - auch geringfügige - Anstieg des ICP mit einem Anstieg des
zerebrovenösen Druckes einhergeht.
Cushing-Reflex
Wechselwirkung mit der Ventilation
Umgekehrt führt die primäre Zunahme des ICP erst dann zu einem Anstieg des arteriellen Blutdrucks,
wenn die Einklemmung des Hirnstamms zur Aktivierung der dort gelegenen Kreislaufzentren führt.
(Cushing-Reflex).
Die Beatmung beeinflußt durch mechanische und chemische Vorgänge den ICP.
Die ausgeprägte Reaktivität der arteriellen Hirngefäße auf den CO2-Partialdruck dient der Kopplung
des zerebralen Blutflusses (CBF) an den zerebralen Sauerstoffverbrauch (CMRO2). Aktive Hirnareale
setzen infolge des aeroben Metabolismus CO2 frei. Die lokale hyperkapnische Vasodilatation erhöht
über die Zunahme des zerebralen Blutvolumens (CBV) den ICP.
Eine iatrogene Umkehr von Ursache und Wirkung macht man sich klinisch bei der kontrollierten
Hyperventilation zunutze. Die daraus folgende arterielle Hypokapnie bewirkt eine globale zerebrale
Vasokonstriktion mit Abnahme des CBV; daraus resultiert eine zügige und ausgeprägte Senkung des
ICP. Dieser Effekt ist jedoch nur kurzfristig nutzbar.
Intrakranielle Raumforderung
Eine intrakranielle Raumforderung führt nach Verbrauch der Reserveräume zum Anstieg des ICP. Eine
langsame Zunahme des ICP ist beispielsweise durch Tumorwachstum, ein rascher Druckanstieg durch
die Blockade der Liquorabflußwege bedingt. Einem Druckanstieg in Sekunden bis Minuten liegen
dagegen in der Regel hämodynamische Ursachen (z.B. Vasodilatation) zugrunde.
Die traumatisch bedingte Raumforderung (z. B. durch Hämatom, Hirnschwellung, Ödem) erhöht den
ICP und setzt dadurch Regelmechanismen zur Aufrechterhaltung des zerebralen Blutflusses (CBF) in
Gang. Der primäre Anstieg des ICP senkt den CPP. Dies zieht eine kornpensatorische Abnahme des
zerebralen Gefäßwiderstands (CVR = MAP/CBF) nach sich.
Die resultierende zerebrale Vasodilatation erhöht das zerebrale Blutvolumen (CBV) mit der Folge eines
weiteren Anstiegs des ICP.
Manifestation des erhöhten intrakraniellen Druckes
Bei kontinuierlicher Aufzeichnung des ICP kann das phasenweise Auftreten von charakteristischen
pathologischen Druckwellen beobachtet werden.
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Pathophysiologie, Monitoring und Therapie des Hirndrucks
A-Wellen oder Plateauwellen
Plateauwellen sind gekennzeichnet durch einen raschen Anstieg des ICP auf Werte >40 mmHg.
Nach 10-20 min fällt der ICP innerhalb weniger Minuten auf ein Niveau etwas oberhalb des
Ausgangsdruckes ab.
Hierfür wird eine vasoparalytisch bedingte episodenhafte Zunahme des CBV verantwortlich gemacht.
B-Wellen
B-Wellen sind rhythmisch auftretende ICP-Anstiege mit einer Amplitude von 5-10 mmHg und einer
Oszillationsfrequenz von 0,5-2/min. Der ICP liegt dabei ständig unter 30 mmHg. Als Ursache dieses
Phänomens werden u.a. rhythmische Veränderungen des pCO2 und des zerebralen Blutvolumens
diskutiert. Serien von B-Wellen treten als Vorboten einer Plateauwelle auf.
C-Wellen
C-Wellen treten mit einer Frequenz von bis zu 8/min auf, haben eine Amplitude von maximal 20mmHg.
Sie resultieren aus Undulationen des systemischen Blutdruckes.
D-Wellen
D-Wellen ähneln den A-Wellen, haben jedoch einen langsameren Anstieg und Abfall.
Einklemmung
Die progrediente intrakranielle Raumforderung geht mit der Entwicklung von Druckgradienten einher,
die u.a. zur axialen Massenverschiebung des Gehirns führen. Diese Massenverschiebung bewirkt die
Einklemmung des Gehirns am Tentoriumschlitz bzw. im Foramen magnum. Am häufigsten ist die
unkale transtentorielle Einklemmung. Es zeigt sich eine Anisokorie, die schließlich in eine beidseitige
Mydriasis übergeht.
Typische Folgen der transtentoriellen Herniation sind Territorialinfarkte im Versorgungsgebiet der A.
cerebri posterior sowie petechiale Blutungen in Mittelhirn und Stammhirn.
Bei der inversen - von infra- nach supratentoriell gerichteten - transtentoriellen Einklemmung fehlt die
Mydriasis. Die Einklemmung im Foramen magnum führt in kürzester Zeit zum Atemstillstand; bei
beatmeten Patienten kann sie dagegen unbemerkt verlaufen.
Hirnödemformen u. Kausalität
Historisches
Reichardt führte 1904 den Begriff des Hirnödems ein und grenzte ihn ab von der Hirnschwellung.
Die Differenzierung erfolgte, je nachdem ob ein Pathologe einen derben Hirn-Anschnitt oder einen
wässrigen Schnitt vorfand.
Die in den 60er Jahren von Klatzo eingeführte Terminologie des vasogenen und zytotoxischen
Hirnödems hat sich aufgrund ihrer funktionellen Bedeutung durchgesetzt. Weitere Differenzierungsvorschläge betreffen z.B. das interstitielle Hirnödem beim Hydrozephalus oder Besonderheiten des
ischämischen und traumatischen Hirnödems bzw. des Hirnödems bei Hirntumoren.
Die unter klinischen Bedingungen auftretenden Manifestationen haben meistens beides, eine
vasogene und eine zytotoxische Komponente.
Die traumatische Hirnschwellung
Bei etwa 50% der an einem schweren Schädel-Hirn-Trauma sterbenden Patienten kommt es zu einem
therapierefraktären intrakraniellen Druckanstieg. Nachwievor ungeklärt ist der quantitative Beitrag des
posttraumatischen Hirnödems, das vor Einführung der CT-Diagnostik praktisch immer für den
deletären Verlauf verantwortlich gemacht wurde.
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Pathophysiologie, Monitoring und Therapie des Hirndrucks
Beide Manifestationen, die vaskuläre Hirnschwellung und das perifokale posttraumatische Hirnödem,
würden differential-therapeutische Uberlegungen erforderlich machen. Während die vaskuläre
Hirnschwellung auf vasokonstriktorische Maßnahmen, z. B. Hyperventilation oder Barbiturate,
anspricht, empfiehlt es sich, das perifokale Hirnödem mit hypertonen Lösungen zu therapieren. Die
Schwierigkeit besteht darin, von Fall zu Fall eine vaskuläre Hirnschwellung vom vasogenen Hirnödem
abzugrenzen.
Zusammenfassend muß man feststellen, daß die traumatische Hirnschwellung ein bisher nur grob
verstandenes, aus verschiedenen Komponenten bestehendes komplexes Phänomen ist, an dem das
vasogene und zytotoxische Hirnödem sowie eine zerebrale Vasokongestion - mit wechselndem Anteil beteiligt sind. Im Einzelfall kann der Beitrag dieser Komponenten nur schwierig quantifiziert werden.
Hirndruck
Hirnperfusion
Die zerebrale Blutfluß
Das schwere Schädel-Hirn-Trauma geht bei 70-80% der Patienten mit einer Zunahme des
intrakraniellen Druckes einher. Dieser Anstieg des ICP ist in 70% vaskulärer Genese und
möglicherweise hypermetabolisch bedingt. Der ICP erreicht sein Maximum 24-96 h posttraumatisch.
Es wird angenommen, daß der Himschwellung, die den frühen Anstieg des ICP verursacht, ein
Hirnödem folgt. Dieses in erster Linie zytotoxische Ödem trägt zum sekundären Anstieg des ICP bei.
Im Zusammenwirken mit der bei 15 - 35 % der Patienten bestehenden arteriellen Hypotonie
beeinträchtigt die intrakranielle Hypertonie den zerebralen Perfusionsdruck (CPP) und damit die
Hirndurchblutung (CBF).
Aus der Bedeutung des CPP ergibt sich, daß der ICP genau gemessen werden muß, weil dies die
Voraussetzung für die Steuerung des CPP ist. Eine in den USA durchgeführte, 1995 veröffentlichte
repräsentative Befragung neuro-intensivmedizinischer Abteilungen ergab, daß lediglich 28% der
befragten Zentren routinemäßig den ICP messen, 7% dagegen nie. Eine Befragung 114
neurochirurgischer Abteilungen in Deutschland ergab etwas günstigere Ergebnisse: von den 87
Abteilungen, die den Fragebogen beantwortet hatten, gaben 46% an, den ICP immer zu messen, 37%
messen meistens, 16% gelegentlich und 1% nie (Unterberg 1994).
I=U/R
>>
Der zerebrale Perfusionsdruck (CPP) ist eine Determinante der Hirndurchblutung und deswegen eine
entscheidende Variable für den Verlauf des Schädel-Hirn-Traumas. Ein direkter Rückschluß vom CPP
auf den CBF ist nicht zulässig. Es ist nicht zulässig, direkt vom CPP auf den CBF zu schließen, weil
sich der CBF entsprechend dem Ohmschen Gesetz als Quotient aus CPP und zerebrovaskulärem
Widerstand (CVR) berechnet.
CBF = CPP / CVR
Der zerebrale Perfusionsdruck
Die Bedeutung eines ,,ausreichenden" CPP für die Prognose eines Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma
ist unstrittig. Uneinheitlich beurteilt wird die Höhe eines ,,optimalen“ CPP.
Die Angaben zum optimalen CPP streuen von 50 mmHg (bei Kindern) bis über 80. Grundlage der
angegebenen Werte sind Datenbankanalysen, klinische und experimentelle Erfahrungen.
Mehrheitlich wird heute davon ausgegangen, daß ein CPP über 70 mmHg (beim Erwachsenen)
anzustreben ist, ja als Interventionsgrenze gilt, bei Kindern 40-50 mmHg.
Messung des zerebralen Perfusionsdruckes
Der zu errechnende CPP setzt die Messung des ICP und des MAP voraus. Weil der ICP im
traumatisierten Bereich bis zu 30 mmHg höher sein kann als in nichtbetroffenen Regionen, ist die
verletzungsnahe Messung empfehlenswert.
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Pathophysiologie, Monitoring und Therapie des Hirndrucks
Weil der MAP in der klinischen Routine nicht im Circulus arteriosus Willisii oder in der A. temporalis,
sondern in peripheren Arterien gemessen wird, müssen Positionierung und Nullpunktabgleich auf die
Höhe des äußeren Gehörganges ausgerichtet werden.
Monitoring des intrakraniellen Druckes
Historisches
Die kontinuierliche Messung des ICP geht auf Guillaume und Jenny (1951) zurück und wurde nach den
Veröffentlichungen von Lundberg zum klinischen Routineverfahren.
Indikation
schädelhirnverletzten Patienten mit pathologischem CCT
wenn ein schweres SHT vorliegt (Glasgow-Komaskala 3 - 8 ).
-
schädelhirnverletzten Patienten mit normalem CCT-Befund
1. Alter des Patienten > 40 Jahre,
2. Auftreten von Streckkrämpfen,
3. systolischer Blutdruck < 90 mmHg.
-
Die American Association of Neurological Surgeons und die Brain Trauma Foundation empfehlen ein
kontinuierliches ICP-Monitoring bei
Bei Patienten mit leichtem oder mittelschwerem SHT wird keine Routineindikation für ein ICPMonitoring gesehen.
Meßverfahren
Standards
Der American National Standard for intracranial Pressure Monitoring Devices von 1988 fordert einen
Meßbereich von 0-100 mmHg, eine Genauigkeit von 2 mmHg über einen Bereich von 0-20 mmHg und
einen maximalen Fehler von 10% über einen Bereich von 20-100 mmHg.
Die Messung des ICP erfolgt mit extra- oder intrakraniell plazierten Druckwandlern oder fiberoptischen
Sensoren. Der Meßort kann extradural, subdural, intraparenchymatös oder intraventrikulär gewählt
werden.
Intraventrikuläre Messung
Der Goldstandard ist die Messung des intraventrikulären Druckes. Der über ein Bohrloch plazierte
Ventrikelkatheter kommuniziert mit einem Druckwandler über eine (mit Liquor oder physiologischer
Kochsalzlösung gefüllte) Leitung von minimaler Compliance. Diese Technik ermöglicht den
intermittierenden Nullpunktabgleich, mit dem die Drift korrigiert werden kann, die jedes Meßsystem
aufweist. Ferner ermöglicht nur der Ventrikelkatheter die Drainage von Liquor cerebrospinalis zu
therapeutischen (ICP-Senkung) oder diagnostischen Zwecken (Bakteriologie, Eiweiß, Laktat).
Nachteile des Ventrikelkatheters sind die Invasivität mit dem assoziierten Infektionsrisiko (unter 3%)
und die Gefahr der Dislokation. Bei Patienten, deren Schädel-Hirn-Trauma so ausgeprägt ist, daß die
Raumforderung die intrakraniellen Reserveräume aufgebraucht hat, ist ein Ventrikelkatheter nicht
plazierbar.
Die meisten anderen Drucksonden sind nicht in situ kalibrierbar, was als grundsätzlicher Nachteil
anzusehen ist. Dieser Nachteil ist bei Sonden mit ausgeprägter Driftneigung besonders bedeutsam.
Hierin sind elektronische und fiberoptische Meßsysteme überlegen; sie entwickeln sich zum Standard.
Derartige Systeme (z.B. Codman MicroSensor°, Camino°) können extradural, subdural, intraparenchymatös oder intraventrikulär plaziert werden; in erweiterter Ausstattung können neben dem ICP die
Temperatur, der lokale CBF und der Gewebe-pO2 kontinuierlich gemessen werden. In Anbetracht der
prognostischen Bedeutung des zerebralen pO2 ist dies ein entscheidender Vorteil.
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Pathophysiologie, Monitoring und Therapie des Hirndrucks
Meßsysteme mit intrazerebral gelegenem Druckaufnehmer sind in der Handhabung vorteilhaft, da
Positionsänderungen des Patienten ohne lagerungsbedingten Einfluß auf die Meßwerte bleiben.
Andere verbreitete Meßsysteme sind mit einem hohen Anteil falsch zu hoher oder falsch zu niedriger
Meßwertanzeigen belastet. Fehlt die Möglichkeit zur Rekalibrierung, so birgt unzureichende Präzision
das Risiko fehlerhafter Behandlung. Subarachnoidal plazierte Sonden messen prinzipiell wie
Ventrikelsonden (d.h. mit dem Liquor im Subarachnoidalraum kommunizierende Röhren); epi- und
subdural plazierte Sonden arbeiten hydrodynamisch oder pneumatisch mit Druckwandlern.
Da bei epiduraler Plazierung die Dura intakt bleibt, ist die Infektionsgefahr geringer, die Signalqualität
jedoch schlechter. In Deutschland ist ein epidurales Meßsystem verbreitet, das für die Fortleitung der
Druckkurve Luft anstatt Flüssigkeit nutzt (Spiegelberg-Sonden). Die korrekte Lage des Druckaufnehmers wird durch Betrachtung der Druckkurve beurteilt: ein mit dem Atemwegsdruck synchron
verlaufender ICP mit superimponierter Pulsdruckwelle ist ein Hinweis auf korrekte Plazierung.
Komplikationen der ICP-Messung umfassen neben der Fehlmessung und der Infektion bzw. der
Kolonisation des Implantates die Verstopfung des mit dem Druckwandler kommunizierenden Systems
und die intrakranielle Blutung. Echte Infektionen (bakterielle Enzephalitis oder Ventrikulitis) sind selten;
die Inzidenz der Kolonisation (positive Liquorkultur, Besiedlung des Implantates) streut in Abhängigkeit
von dem Meßort und der Verweildauer von 5- 19% und nimmt vom 5. Tag an deutlich zu. Eine Blutung
tritt, gemittelt für alle Sondenlokalisationen, in 1,4% der Fälle auf; in 0,5% der Fälle wird eine
chirurgische Behandlung erforderlich.
Lokalisation
Vorteile
Epidural
Relativ einfach durchführbar,
Infektionsgefahr gering
Subdural
Ausweichmöglichkeit,
wenn andere Verfahren nicht
möglich sind
Technische und methodische Meßfehler
häufig,
nicht rekalibrierbar.
Subarachnoidal
Rekalibrierung möglich
Infektionsgefahr, Gefahr der Verstopfung
des kommunizierenden Systems
Ventrikulär
Technische und methodische Meßfehler
häufig (Drift, Nullpunktverschiebung),
nicht rekalibrierbar,
Kurve gedämpft
Parenchymatös
Nachteile
Läsionsnahe Plazierung
möglich
Nicht rekalibrierbar, Infektionsgefahr,
Rekalibrierung möglich, bei
Systemen
Infektionsgefahr, offenes Ventrikelsystem
erforderlich, Gefahr der Verstopfung des
kommunizierenden Systems
mit extrakraniellem
Druckaufnehmer
teuer
diagnostische / therapeutische
Entnahme von Liquor und
Messung der Elastance
möglich; preiswert, genau
Elektrophysiologie
Das EEG hat zur Beurteilung von Hirndruck-Zuständen praktisch keine Bedeutung.
Akustisch evozierte Potentiale zeigen anhand einer Latenzzunahme der Welle V eine Einklemmung an,
können aber nicht vor ihr warnen. Der Wert ist gering.
Somatosensorisch evozierte Potentiale können einen Beitrag zur Prognose corticaler Funktionen
liefern. In der Akutdiagnostik ist ihr Wert ebenso gering wie der der AEP.
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Transkranielle Dopplersonografie
Die TCD kann einen unzureichenden CPP anzeigen. Ein „Diastolic zero flow“ ist ein Alarmsignal für
eine gestörte Perfusion. Eine direkte Korrelation mit dem ICP ist jedoch nicht möglich.
Perspektiven
Bulbusoxymetrie
Nach retrograder Plazierung eines fiberoptischen Katheters in den Bulbus vv. jugularis internae wird
die globale zerebrovenöse Sauerstoffsättigung spektroskopisch erfaßt. Der Normalwert liegt bei ca.
70%. Bei einem Abfall der jugularvenösen Sauerstoffsättigung unter 50% für länger als 10-15min
spricht man von einer „Desaturationsepisode“. Je häufiger diese auftreten, desto schlechter ist das
outcome des Patienten.
Die Methode ist mit Aufwand verbunden und sehr artefaktanfällig, nur an sedierten bzw. bewußtlosen
Patienten anwendbar. Sie bringt gute Aussagen zur zerebralen Oxygenierung.
Intraparenchymatöse Messung des Gewebesauerstoffpartialdruckes
Noch nicht definitiv etabliert, jedoch in einigen Zentren in Erprobung befindlich sind Licox-Sonden, die
per Bohrlochtrepanation in interessierenden Hirnregionen implantiert werden. Prinzipiell zeigen
Bulbusoxymetrie und Gewebesauerstoffpartialdruck ein paralleles Verhalten. Die Normalwerte für
Gewebesauerstoffpartialdruck liegen bei 25-30 mm Hg. Ein Abfall unter 10 mm Hg zeigt eine zerebrale
Minderperfusion oder Hypoxämie an.
Die Methode ist kombinierbar mit intrazerebralen Druckmessungen (z.B. mit der Camino-Sonde).
Therapie
Beatmung, Hyperventilation
Physikalische Methoden
Hypoxie, Hyperkapnie und Hypotension sind entscheidende Faktoren in der Entstehung einer
sekundären Hirnschädigung. Intubation, Tracheotomie, Atemunterstützung und ggf. Beatmung haben
so bei Patienten mit dem Risiko intrakranieller Drucksteigerung einen hohen Stellenwert.
Grundsätzlich muß jeder bewußtlose Patient ohne Schutzreflexe wegen der Aspirationsgefahr intubiert
werden. Patienten mit einem GCS <= 8 pt sollen kontrolliert beatmet werden.
Eine PEEP-Einstellung kann durchaus notwendig und vertretbar sein, jedoch nur unter Kontrolle der
intrakraniellen Situation und möglichst der CPP-Werte.
Die früher so selbstverständliche Hyperventilation ist wissensschaftlich nicht mehr haltbar:
Das Outcome bei hyperventilierten Patienten ist im Vergleich zu nicht hyperventilierten Patienten 3 und
6 Monate nach SHT signifikant schlechter.
Chronische Hyperventilation sollte bei Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma vermieden
werden, wenn kein erhöhter ICP vorliegt. Ebenfalls sollte in den ersten 24 Stunden nach SHT nicht
hyperventiliert werden, weil in dieser Phase ohnehin mit einem erniedrigten zerebralen Blutfluß zu
rechnen ist. Eine Hyperventilationsbehandlung zur ICP-Senkung kann nur kurzfristig bei akuter
neurologischer Verschlechterung genutzt werden.
Kopfhochlagerung
Eine Oberkörperhochlagerung von 20- 30’ galt lange als Standardmaßnahme bei Patienten mit
erhöhtem ICP.
Rosner und Coley fanden jedoch bei einer Untersuchung an 18 Patienten von Schädel-Hirn-Traumen
unterschiedlicher Schweregrade, daß bei allen Patienten jede Erhöhung des Oberkörpers mit einer
Verminderung des CPP verbunden war.
Für jeweils 10 Grad Oberkörperhochlagerung verminderte sich der ICP um 1 mmHg, der CPP jedoch
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um 2 - 3 mmHg. Bei 4 der 18 Patienten wurden nach Angaben der Autoren Hirnddruckkrisen durch
diesen Effekt ausgelöst. Bei allen Patienten war der CPP in Flachlagerung am höchsten.
Die Oberkörperhochlagerung ist also kein Allheilmittel des Hirndruckes; ICP und CPP müssen stets
beachtet werden.
Halsvenenabflußverhältnisse
Der ZVD, Hämatome am Hals, eine Kopfdrehung, Verbände ( Tracheostoma, HWS) können mit einer
Jugularis-Stauung eine sofortige ICP-Steigerung nach sich ziehen. Banale Tatsachen, aber immer
wieder übersehen.
Transporte
Transfers des Patienten müssen stets eine saubere Indikation haben, weil Beatmung und Lagerung
sowie Kreislaufverhältnisse häufig weniger Aufmerksamkeit erfahren. Gutgemeinte CTUntersuchungen münden des öfteren in Dekompensationsepisoden.
Neurochirurgische Entlastung
Abgesehen von selbstverständlichen Dekompressionen bei Hämatomen sind Shunt-Anlagen des
Liquorsystems eine häufig angewandte Möglichkeit, eine intrakranielle Druckentlastung zu erreichen.
Ausgedehnte Entlastungstrepanationen mit „hirn-diffuser“ Zielstellung werden nur noch selten
durchgeführt. Wenn doch als ultimaratio, so muß eine Craniotomie-Lücke von mindestens 8, besser
10cm Durchmesser, weit nach temporobasal ausgedehnt, erreicht werden.
Osmotherapie
Das der osmotischen Therapie zugrundeliegende Prinzip ist die Verlagerung von intrazellulärem
Wasser in den Intravasalraum entlang dem osmotischen Gradienten. Um einen wirksamen Gradienten
zu erreichen, müssen Osmotherapeutika rasch laufen. Durch Dehydration wird das Volumen des
Hirngewebes vermindert. Voraussetzung für die Wirksamkeit der Osmotherapeutika ist die intakte BlutHirn-Schranke. Die Dehydration des Himgewebes betrifft allerdings intakte Hirnareale stärker als
schwer geschädigte, was zu intrazerebralen Massenverlagerungen führen kann.
Eine intrazelluläre Anreicherung der osmotisch wirksamen Substanz kann nach Absinken der
intravasalen Konzentration zu einer Umkehrung des Gradienten führen und einen Rebound-Effekt
auslösen.
Der erreichte osmotische Diureseeffekt ist eine Nebenwirkung ohne therapeutische Bedeutung. Die
evtl. Dehydratation muß ausgeglichen, der Patient darf nicht „trockengefahren“ werden. Neben der
Kontrolle des Säure-Basen-Status und der Elektrolyte ist die Kontrolle der Serumosmolarität deshalb
wichtig. (< 320mmol/kg, sonst Gefahr der Niereninsuffizienz).
Rosner sieht Mannitol eher als systemischen Volumenexpander zugunsten hämodynamischer und
rheologischer Effekte als als Agens zerebraler Dehydratation.
Mannit und Sorbit
Mannit wird in 15-20%iger wäßriger Lösung verwendet und unverändert im Urin ausgeschieden.
Maximal dürfen 2g/kg Mannitol in 30 Minuten verabreicht werden, d.h. bei einer 75kg-Person 750ml der
20%igen Lösung, üblicherweise nicht mehr als 0,25-0,5 g/kg entsprechend 90-180ml.
Sorbit wird in 40%iger Konzentration verwendet, in der Leber metabolisiert, ist somit auch bei
Niereninsuffizienz einsetzbar, kontraindiziert aber bei Fruktoseintoleranz. Es dürfen maximal 0,6g/kg in
30min laufen, üblicherweise dosiert analog Mannitol.
Tageshöchstmengen von beiden Mitteln betragen 3 g. Beide Substanzen erhöhen den Serum-LaktatSpiegel, Sorbit bis hin zur Laktazidose. Die Volumenbelastung limitiert den Einsatz bei
Herzinsuffizienz.
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Pathophysiologie, Monitoring und Therapie des Hirndrucks
Glyzerin
Der Alkohol Glyzerin wird in einer Dosierung von 3-4mal täglich 500 ml Glyzerin 10% streng über
jeweils 2 Stunden intravenös zur Osmotherapie eingesetzt. Die Begrenzung der Infusionsgeschwindigkeit ist erforderlich, um eine Hämolyse und Nierenschäden zu vermeiden. Langsamer wird
jedoch der erforderliche osmotische Gradient nicht erreicht; die therapeutische Breite ist i.v. sehr
gering.
Bei oraler Applikation tritt keine Hämolyse auf. Die Substanz kann mit gutem Effekt auf die
Serumosmolarität in 80%iger Lösung und einer Dosierung von 1 - 1,5 g/kg KG über die Magensonde
verabreicht werden. Im Vergleich zu intravenös verabreichtem Mannit soll nach oraler Glyzeringabe ein
Osmolaritätsanstieg von etwa doppeltem Ausmaß und etwa doppelter Dauer auftreten.
Das Risiko von Rebound-Phänomenen auch bei wiederholter Glyzeringabe ist mit dem von Mannit
vergleichbar, wenn eine Tagesdosis von 4 mal 1 g/kg KG nicht überschritten wird.
Tromethamol = THAM = Tris-Puffer
Trometamol ist in einer Dosierung von 1-2 mmol/kg zuverlässig in der Lage, den Hirndruck zu senken.
Der Effekt sei nachhaltiger im Vergleich zur Therapie mit Mannit. Eine signifikante Hirndrucksenkung
läßt sich auch noch erzielen, wenn osmotherapeutische Behandlungsversuche zuvor wirkungslos
gewesen sind.
Der Wirkungsmechanismus ist bislang unklar. THAM kann in nichtionisierter Form die Blut-HirnSchranke überwinden und in den Intrazellulärraum einzudringen. So kann THAM im Gegensatz zu
NaBi eine Laktazidose im Liquor ausgleichen. Es senkt außer dem Wassergehalt auch den
Laktatgehalt des Hirngewebes signifikant. Eine günstige Beeinflussung der vasogenen
Ödemkomponente könnte der Haupteffekt sein. Außerdem hat THAM eine osmotische Wirkung.
Barbiturate
Der Einsatz von THAM ist kontraindiziert bei Alkalose und bei Niereninsuffizienz. Kumulation,
Hypoglykämien sowie Hypo- und Hyperkaliämien sowie Atemdepression sind möglich.
Sie können nur zusätzlich zu den bereits genannten hirndrucksenkenden Maßnahmen eingesetzt
werden. Barbiturate führen zu einer Tonisierung der Gefäße und zu einer Minderung des zerebralen
Stoffwechsels. Zudem wird ihnen eine Hemmung der durch freie Radikale verursachten
Lipidperoxidation nachgesagt. RR-Senkungen müssen jedoch vermieden werden. Die Dosierung sollte
möglichst durch EEG-Kontrollen gesteuert werden (Burst-Suppression-Muster).
Katecholamine und Flüssigkeitsbilanz
Dopamin und Noradrenalin sind bei ausgeglichenem Flüssigkeitshaushalt zu nutzen, um den CPP über
70mm Hg zu halten.
Die zur primären Volumensubstitution einsetzbaren Infusionslösungen verstärken das Hirnödem nicht,
solange die normale Serumosmolalität erhalten bleibt. Ein massives Volumenüberangebot sollte aber
vermieden werden.
Zum Flüssigkeitsersatz sind isotone Elektrolytlösungen Mittel der Wahl. Kolloidale Lösungen
ermöglichen einen schnellen Volumenersatz, sie bieten jedoch keine Vorteile für die Behandlung des
erhöhten intrakraniellen Drucks.
Flüssigkeitsrestriktion ist kein geeignetes Verfahren zur Hirnödemprophylaxe und -therapie.
CPP-Ansatz
Rosner stellt als (fast alleiniges) Behandlungsziel den Perfusionsdruck in den Vordergrund:
Er vertritt das Konzept, daß eine arterielle Blutdruckanhebung über eine zerebrale Vasokonstriktion
und damit Verringerung des zerebralen Blutvolumens einen Rückgang von Ödemen und somit des
Hirndrucks bewirkt. Rosner fordert die Anhebung des mittleren arteriellen Druckes, um den CPP auf
stets über 70mmHg, meist 85, bei Bedarf über 100mmHg zu halten.
Das Konzept setzt allerdings eine erhaltene Autoregulation der Hirngefäße voraus.
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Pathophysiologie, Monitoring und Therapie des Hirndrucks
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Vorgetragen am 26.07.1999
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