Boletim Informativo

Boletim Informativo 8-2007
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Dos pacientes para nós encaminhados para exames complementares, observamos muitos
deles com peso acima do adequado, outros hipertensos ou diabéticos. Este fato estimulou o
desenvolvimento de um novo Setor dentro do PET IMAGEM – Diagnósticos Veterinários para Pesquisa
Clínica, com um projeto muito interessante e importante na rotina clínica. Neste projeto pretendemos
estimar a obesidade na população canina na cidade de Curitiba e região metropolitana
correlacionando com a hipertensão e a diabetes mellitus.
Com isto estaremos firmando cada dia mais nossa parceria com os colegas médicos
Veterinários a fim de prover dados complementares de suma importância para sua conduta clínica. O
projeto contará com a parceria de algumas empresas e em breve estaremos entrando em contato
com todos os colegas para maiores esclarecimentos técnicos e de que forma se dará essa parceria.
Tenham certeza que todos terão a ganhar com esta pesquisa simples, mas muito pertinente ao
momento atual.
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Estamos disponibilizando uma matéria à sobre colapso (convulsão e síncope) seu
reconhecimento e seu plano diagnóstico.
Dra. Danielle Murad Tullio
Médica Veterinária Imaginologista
Membro do Colégio Brasileiro de Radiologia Veterinária
COLAPSO
CONVULSÃO, SÍNCOPE E NARCOLEPSIA-CATAPLEXIA
Podemos dizer que existem 3 tipos principais de colapso: convulsão, síncope e narcolepsiacataplexia. Estas três formas são caracterizadas por aparecimento súbito e geralmente por perda da
consciência, sendo que estas são síndromes clínicas com mais de uma causa. Vamos então tentar
definir estas alterações.
1. CONVULSÃO, ATAQUE, MAL SÚBITO E ICTUS
São termos descritos para alteração de comportamento resultante de uma anormal função
cerebral paroxística. A convulsão geralmente refere-se a um mal súbito com atividade tônico-clônica
muscular generalizada. A epilepsia é uma desordem cerebral caracterizada por convulsões
recorrentes.
Uma ou mais alterações no comportamento estão presentes num mal súbito:
a.
perda ou transtorno da consciência,
b.
alteração do tônus muscular ou movimento;
c.
alteração da sensação;
d.
distúrbio da função autônoma;
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e.
outras manifestações físicas.
2. SÍNCOPE
É uma perda súbita da consciência causada por inadequada concentração de oxigênio e
glicose no cérebro. São episódios geralmente breves, mas podem recorrer. A severa privação de
oxigênio e glicose pode também levar a convulsões.
3. NARCOLEPSIA-CATAPLEXIA
É uma síndrome que inclui excessiva sonolência (narcolepsia) e perda súbita do tônus muscular
(cataplexia). A cataplexia é um sinal eminente em animais afetados. O animal subitamente cai
repentinamente e permanece imóvel por períodos variáveis de tempo até ser perturbado. O toque ou
o chamado ao animal geralmente resulta num retorno imediato do comportamento normal.
Após uma breve introdução para definirmos estes termos vamos a mais detalhes de cada tipo
citado.
CONVULSÃO, ATAQUE, MAL SÚBITO E ICTUS
O evento celular básico da convulsão é uma descarga paroxística de um grupo de neurônios,
chamado de foco da convulsão. Este foco pode ser único ou múltiplo em alguns indivíduos. Alguns
neurônios são capazes de uma grande despolarização da membrana (20 a 50 mV) que dura 50 a 100
msg. Uma grande despolarização pode levar a potenciais de ação múltiplos num curto período de
tempo. Seguindo-se esta despolarização a membrana geralmente tem uma prolongada póshiperpolarização que tende a estabilizar a população de neurônios prevenindo maiores descargas por
um período. Alguns neurônios têm um prolongado período pós-hiperpoparização que pode levar a um
comportamento de ictus. Alterações em neurotransmissores inibitórios, como o ácido gama
aminobutírico (GABA,) pode ser um fator importante no mecanismo da convulsão.
A extensão da atividade da convulsão de um foco é necessária para que ela ocorra. A
atividade pode se estender localmente, para os neurônios adjacentes e para outras áreas por
propagação axonal. Eventualmente outros focos de convulsão podem desenvolver-se. O sistema
reticular de ativação (SRA) tem um papel importante na gênese da convulsão, contudo o mecanismo
exato ainda não está bem claro. Muitas convulsões ocorrem durante o sono quando o sistema
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reticular de ativação é menos ativo. Em estudos experimentais quando se diminui o potencial do
sistema reticular de ativação aumenta-se a atividade de convulsão.
O término da atividade da convulsão é primariamente uma função do pós-hiperpolarização e
feedback inibitário do cerebelo, tálamo, núcleo caudado e possivelmente outras áreas de cérebro. O
conceito de “exaustão metabólica” provavelmente não é válida.
A suscetibilidade da atividade convulsiva varia entre populações de neurônios e entre
indivíduos, por exemplo, os neurônios do hipocampo facilmente desenvolvem atividade excitatória, e
o limiar convulsivo varia entre indivíduos dentro de uma espécie. Uma predisposição genética para
convulsões pode ser simplesmente um baixo limiar, que pode ser baixo devido a uma variedade de
fatores internos e externos, como o sono e aumento dos níveis de estrogênio. Alterações no substrato
energético, eletrólitos, e muitas toxinas endógenas e exógenas podem precipitar as convulsões.
A ocorrência de convulsões aumenta a probabilidade de convulsões adicionais. As mudanças
sinápticas têm sido comparadas a “mecanismos de aprendizagem” responsáveis por memória. Há
também uma mudança patológica nos neurônios após convulsões, primariamente nas estruturas dos
dendritos. Estas alterações variam de distorções mínimas a ausência virtual do processo no neurônio,
para uma eventual morte do neurônio. A prevenção destas alterações é uma importante
consideração na decisão de tratar ou não o animal com convulsões.
As convulsões podem ser classificadas de acordo com uma modificação da classificação
internacional de epilepsia humana.
Manifestação clínica
GENERALIZADA
Tônico-clônica
Ausente com ou sem fenômeno motor
PARCIAL
Motora Parcial
Psicomotora
Comentários
Tipo mais comum
Pode ser causada por doença cerebral orgânica,
toxinas ou desordens metabólicas;
A forma idiopática pode ser genética
Raro em animais
Sinais focais durante a convulsão podem generalizar
para convulsão tônico-clônica
Indica lesão cerebral adquirida
Atividade comportamental complexa estereotipada e
similar em cada vez;
Acredita-se ser lesão do sistema límbico
A diferenciação de convulsões parciais das generalizadas é importante, pois as parciais são
causadas por uma lesão cerebral focal, contudo, são adquiridas não idiopáticas. Convulsões
generalizadas envolvem todo o corpo de uma vez. As convulsões parciais, que também são
chamadas focais, têm sinais focais, mas elas podem generalizar secundariamente. As convulsões
idiopáticas podem ser hereditárias. A seguir faremos uma lista de raças que devem ser estudadas para
um programa de controle, que são reportadas frequentemente tendo convulsões idiopáticas.
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HEREDITÁRIA
Beagle
Dachshund
Pastor Alemão
Pastor Belga
ALTA INCIDÊNCIA
Cocker Spaniel
Collie
Golden Retriever
Setter Inglês
Retrevier do labrador
Schnauzer miniature
Poodle
São Bernardo
Husky Siberiano
White Fox terrier
Abaixo listaremos as causas mais comuns de convulsão em pequenos animais.
Categoria
Degenerativa
Anomalias
Metabólica
Neoplásica
Nutricional
Idiopática
Inflamatória
Tóxica
Traumática
Vascular
Doenças
Doenças de armazenamento
Hidrocefalia
Lisencefalia
Hipoglicemia
Hipocalcemia
Falência renal
Falência Hepática
Hipotireoidismo
Tumores cerebrais (primário ou metastático)
Tiamina
Parasitismo (múltiplos fatores)
Não conhecida
Genética
Viral: cinomose, raiva, peritonite infecciosa felina
Bacteriana: qualquer
Micótica: qualquer
Protozoário: toxoplasmose, neosporose,
meningoencefalite granulomatosa,
meningoencefalite imune
Metais pesados
Organofosforados
Organoclorados
Estricnina
Tétano
Outras desordens
Injúria traumática aguda
Pós-traumática: semanas a meses após a injúria
Infarto
Arritmia
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SÍNCOPE
A perda transitória da consciência é causada por uma privação temporária do suprimento de
oxigênio e glicose do cérebro. Normalmente tem curta duração, mas pode levar a morte súbita. A
síncope é resultado de:
1. impedimento da circulação cerebral;
2. diminuição transitória do fluxo cardíaco;
3. diminuição da pressão sanguínea sistólica;
4. inadequada distribuição de substrato energético para o cérebro.
As causas da síncope são relatadas na tabela abaixo.
Causa geral
Patofisiologia
Doença ou problema
Diminuição da circulação cerebral
Obstrução vascular ou insuficiência
Diminuição do débito cardíaco
Taxa cardíaca ou ritmo anormal
Trombos, êmbolos, ateriosclerose,
neoplasia, trauma
Disrritmias
Condução do impulso
Formação do impulso
Doença cardíaca congênita
Doença cardíaca adquirida
Perda sanguínea
Postural, drogas, hiperventilação
Cardiopulmonar
Disfunção, anormal
Hemoglobina, anemia
Tumor insulino-secretante, overdose
de
insulina,
doença
de
armazenamento
da
glicose,
nutrição inadequada (mais comum
em raças pequenas e animais
jovens)
Obstrução
Diminuição da Pressão sanguínea
Metabólica
Diminuição do volume sanguíneo
Aumento da resistência vascular
Diminuição da oxigenação
Diminuição da glicose
As raças mais afetadas podem ser relatadas abaixo:
HEREDITÁRIA
Pug
ALTA INCIDÊNCIA
Boxer
Doberman Pinscher
Schanuzer Miniatura
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NARCOLEPSIA-CATAPLEXIA
A narcolepsia é uma desordem do mecanismo do sono no cérebro. A principal queixa em
humanos que é o sono excessivo durante o dia normalmente não é observado em animais. A
cataplexia é facilmente reconhecida em animais afetados, pois o animal tem uma perda súbita do
tônus muscular causando um colapso completo, mas a consciência geralmente é mantida e o animal
é facilmente levantado despertado pelo toque ou barulho.
A fisiologia do sono não é tão bem entendida, assim a patofisiologia das desordens do sono
também é desconhecida. Normalmente o sono tem 2 estágios distintos: sono com movimento rápidos
dos olhos (MRO) e sono com movimentos não-rápidos dos olhos (NMRO). A fase MRO do sono é
caracterizada por atonia muscular, ocasionalmente fasciculação de músculos faciais e distais, e
rápido movimento dos olhos. A fase MRO do sono normalmente ocorre após 90 minutos da fase NMRO
e torna a ocorrer intermitentemente, ocorrendo por 11 a 13% do ciclo do sono.
Cães narcolépticos têm um período da fase MRO significantemente menor que os cães
normais, mas têm episódios de cataplexia com algumas características da fase MRO. Há também
outras alterações no padrão do sono sugerindo que cães narcolépticos têm um rompimento no ciclo
sono-alerta.
Muitas causas da narcolepsia são idiopáticas, mas pode ocorrer subseqüente a desordem
cerebral primária. O fator hereditário tem sido estabelecido em Doberman Pinscher e Retrevier do
Labrador. A variedade de raças de outros cães também sido reconhecida como tendo narcolepsia,
conforme tabela abaixo:
HEREDITÁRIAS
Doberman Pinscher
Retrevier do Labrador
CASOS REPORTADOS
Afgan Hound
Airdale
Corgi
Dachshund
Setter Irlandês
Malamute
Poodle
Springer Spaniel
SRD
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PLANO DIAGNÓSTICO PARA CASOS SUSPEITOS
Os dados básicos do animal e um exame minucioso são imprescindíveis para adequada
diferenciação de síncope e narcolepsia conforme quadro abaixo.
Dados Básicos para uma análise preliminar: um ou mais episódios
Perfil do paciente:
Espécie, idade, sexo
Histórico:
Ambiente que vive,
Vacinações (datas)
Alguma doença prévia ou concomitante
Descrição do colapso: idade do primeiro episódio, freqüência, curso, geral ou
parcial, duração, aura, pós-ictus, hora do dia, relação com exercícios, comida, sono
ou estímulo
Mudanças comportamentais
Exame físico:
Atenção especial para o sistema nervoso e cardio vascular
Exame de fundoscopia
Exame neurológico:
Se o colapso foi dentro de 24 a 48 hrs e o exame neurológico for anormal, repetir em 24 hr
Exames laboratoriais:
Hemograma
Urinálise
Bioquímicos (uréia, ALT, Fosfatase alcalina, cálcio e glicose)
Outros exames:
Eletrocardiograma
Dosagem de chumbo
Dados completos para a análise:
Episódios não controlados, evidência de doença de SNC, ou animal com o primeiro episódio
até 5 anos de idade
Ressonância magnética e Tomografia computadorizada
Análise do fluido cerebroespinhal: contagem celular total e diferencial, proteína
Eletroencefalograma
Radiografias do crânio
O plano está baseado na assertiva que as convulsões são causadas por 3 grandes categorias:
1. anormalidades extra-craniais como desordens metabólicas (como a hipoglicemia), tóxicas,
alterações cardiovasculares e pulmonares;
2. doença intra-cranial como encefalite, tumor cerebral ou trauma;
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3. epilepsia idiopática ou primária generalizada.
Alguns achados podem ser sugestivos, mas há necessidade de outros testes específicos para
fazer o diagnóstico definitivo. Achados anormais no exame neurológico podem necessitar de outros
testes de auxílio diagnóstico conforme plano de diagnóstico citado anteriormente. Os tumores
cerebrais devem ser considerados como opção de diagnóstico em animais de 5 anos de idade ou
mais velhos quando as convulsões aparecem.
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