3 Uma das complicações mecânicas do infarto agudo do miocárdio

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RUPTURA SUBAGUDA DA PAREDE LIVRE DO VENTRÍCULO ESQUERDO:
RELATO DE CASO
1.0 – RESUMO
Uma das complicações mecânicas do infarto agudo do miocárdio (IAM) é a
ruptura do músculo cardíaco que pode acometer o septo interventricular, os músculos
papilares, o ventrículo direito ou, mais frequentemente a parede livre do ventrículo
esquerdo. A ruptura da parede livre do ventrículo esquerdo (RPLVE) é considerada
como uma complicação potencialmente fatal e com tratamento essencialmente
cirúrgico. Entretanto, o manejo pré-operatório, bem como as técnicas de correção, são
determinados de acordo com as condições clínicas do paciente. Este estudo descreve o
relato de caso de uma paciente com diagnóstico de ruptura subaguda da parede livre do
ventrículo esquerdo após infarto agudo do miocárdio. Atribui-se o sucesso deste caso ao
correto diagnóstico através dos exames complementares e manejo clínico e cirúrgico.
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2.0 - INTRODUÇÃO
A ruptura da parede livre do ventrículo esquerdo (RLPVE) é uma das
complicações mecânicas mais graves e letais associadas ao infarto agudo do miocárdio
(IAM)1,2. Os fatores locais descritos que levam à ruptura do miocárdio são: espessura
fina da parede apical na extremidade terminal, fluxo colateral de fornecimento de
sangue pobre e contração muscular contra uma área inerte e endurecida ou necrótica. A
RLPVE ocorre em cerca de 4% dos pacientes acometidos por IAM, sendo responsável
por 23% dos óbitos na fase hospitalar3.
A RPLVE pode ser dividida em três categorias clínico-patológicas distintas:
aguda, subaguda e crônica4. O tratamento da RPLVE é cirúrgico e, apesar da alta
letalidade, a abordagem precoce associada às diversas técnicas de reparo pode reduzir a
mortalidade. O desenvolvimento e o uso rotineiro dos métodos de diagnóstico por
imagem têm aumentado a possibilidade de diagnósticos precoces, possibilitando seu
tratamento cirúrgico com sucesso5.
O diagnóstico preciso é obtido por meio da observação criteriosa dos sinais
clínicos e da realização de exames complementares. O eletrocardiograma (ECG), o
ecocardiograma (ECO), a ressonância nuclear magnética (RNM) e a tomografia
computadorizada (TC) são exames úteis no diagnóstico e auxiliam na decisão
terapêutica. A cineangiocoronariografia e a ventriculografia esquerda permitem, com
grande acurácia, localizar a área acometida pelo IAM e a área da ruptura6. Entretanto,
considera-se que muitos pacientes com ruptura da parede livre morrem subitamente,
muitas vezes ainda sem diagnóstico.
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3.0 – OBJETIVOS
O objetivo deste estudo é fazer o relato de um caso de ruptura da parede livre do
ventrículo esquerdo (RLPVE) pós IAM, descrevendo sua epidemiologia, características
clínicas, diagnóstico e tratamento. O caso relatado é de uma paciente de 73 anos, com
queixa de dispnéia progressiva nos últimos 3 meses e intensificação na última semana
prévia à internação, com piora aos pequenos esforços. Após realização de
cineangiocoronariografia foram diagnosticadas lesões coronarianas com indicação de
revascularização
miocárdica
e
encaminhada
para
tratamento
cirúrgico.
No
intraoperatório foi diagnosticado RPLVE, sendo realizada sua correção. Após a
intervenção cirúrgica, o caso obteve resultado satisfatório.
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4.0 - DESCRIÇÃO DO CASO
Paciente do sexo feminino, 73 anos, branca, casada, do lar, natural de São Paulo,
procurou Pronto Socorro do Hospital Pedreira (São Paulo, Brasil) em 10 agosto de
2011, com quadro de dispnéia em repouso iniciada há 18 horas. Referiu dispnéia
progressiva nos últimos 3 meses e intensificação na última semana. De antecedentes
pessoais, referiu hipertensão arterial e diabetes melitus.
Após realizar eletrocardiograma, foi diagnosticado Infarto Agudo do Miocárdio
(IAM), com supradesnivelamento do segmento ST de V1 a V6. Não houve tempo hábil
para realização de terapia com trombolíticos. Paciente foi internada para investigação do
quadro e estabilização clínica.
Durante internação hospitalar, foi solicitado Ecocardiograma Transtorácico que
evidenciou: Diâmetro diastólico do ventrículo esquerdo (VE): 70 mm; Diâmetro
sistólico VE: 59 mm; Fração de ejeção do VE (FEVE): 31%; Aorta: 31mm; Átrio
esquerdo: 31 mm; com hipocinesia difusa do VE, principalmente anteroseptal, alteração
do relaxamento de VE, valvas normais, arco aórtico normal, pericárdio normal,
aparentemente sem trombos intracavitários.
Após 15 dias (25/08/2011) no hospital de origem, paciente foi encaminhada ao
Hospital Beneficência Portuguesa de São Paulo, para realizar cineangiocoronariografia.
Neste exame, foram feitas as seguintes observações:
- Tronco de coronária esquerda: bifurcado, longa, isenta de ateromatose
significativa;
- Artéria Circunflexa: bem desenvolvida, longa, discretas irregularidades
parietais;
- Primeiro ramo marginal esquerdo: longo, lesão de 70% segmento proximal;
7
- Segundo ramo marginal esquerdo: longo, lesão de 50% segmento médio;
- Artéria Descendente Anterior: calibrosa, atinge o apex, lesão de 90% segmento
proximal;
- Grande ramo diagonal: longo, com lesão de 90% segmento médio;
- Coronária direita: dominante, longa, 70% segmento proximal.
Sendo assim, foi solicitada a avaliação cirúrgica e indicada cirurgia de
Revascularização do Miocárdio.
Realizado novo Ecocardiograma Transtorácico em 31 agosto de 2011: Diâmetro
diastólico VE: 50 mm, diâmetro sistólico VE: 38 mm, FEVE: 56% (Cubo) 48%
Teichholz; Septo interventricular (IV): 8 mm; Aorta: 38 mm; Átrio esquerdo: 32 mm;
Hipocinesia de VE: médio apical, antero lateral; Acinesia de VE: médio apical anterior.
No dia 09 de setembro de 2011, aproximadamente 1 mês após admissão no
hospital de origem, a paciente foi submetida à cirurgia cardíaca. Segue-se a descrição
cirúrgica:
- Toracotomia médio longitudinal;
- Pericardiotomia: obeservada pericardite com espessamento pericárdico;
- Ventrículo esquerdo com aneurisma localizado na parede anterior com aspecto
de "rôto", tamponado no pericárdio;
- Abertura do VE com retirada de trombos, infartectomia e plicatura de região
infartada;
- Revascularização: Ponte venosa safena-aorta para primeiro marginal, ponte
venosa safeno-aorta para descendente anterior e ponte venosa safena-aorta para
coronária direita.
Sem intercorrências durante a cirurgia. Foi encaminhada à UTI, onde evoluiu
satisfatoriamente. Recebeu alta da UTI no dia seguinte.
8
O Ecocardiograma de controle pós operatório foi realizado em 13/09/2011, que
evidenciou: Diâmetro diastólico VE: 46 mm; Diâmetro sistólico VE: 32 mm; FEVE:
66% (Cubo), 58% (Teichhols); Septo IV: 10 mm, Aorta: 37 mm, Átrio esquerdo: 38
mm; Contração segmentar de VE preservada.
A paciente permaneceu internada na enfermaria e os exames laboratoriais e
eletrocardiograma foram solicitados no quarto dia de pós-operatório não apresentaram
alterações. Paciente evoluiu assintomática, recebendo alta hospitalar em 16 de setembro
de 2011 que correspondia ao sétimo dia de pós-operatório.
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5.0 - DISCUSSÃO E REVISÃO DE LITERATURA
O infarto agudo do miocárdio (IAM) é a manifestação mais grave da cardiopatia
isquêmica. Uma das complicações mecânicas mais graves do IAM é a ruptura do
músculo cardíaco que pode acometer o septo interventricular, os músculos papilares, o
ventrículo direito ou, mais frequentemente, a parede livre do ventrículo esquerdo7.
Considera-se que muitos pacientes com ruptura da parede livre morrem subitamente,
muitas vezes ainda sem diagnóstico.
A ruptura cardíaca foi inicialmente descrita por William Harvey, em 16478. De
acordo com relatos na literatura5, em 1850 foi estabelecida uma relação entre a ruptura
cardíaca e a coronariopatia obstrutiva. Com alta mortalidade, a história natural dessa
doença começou mudar nos anos 70 com o sucesso obtido nos primeiros relatos de
correções cirúrgicas, realizados por Hatcher e colaboradores9 e por
FitzGibbon e
colaboradores10.
A ruptura cardíaca envolve mais frequentemente o ventrículo esquerdo (VE) do
que o ventrículo direito e raramente envolve o átrio. A ruptura da parede livre do
ventrículo direito pós-infarto do miocárdio é uma entidade rara, sendo relatada como
ruptura septal associada à dissecção da parede ventricular direita6. É mais comum
ocorrer após oclusão de tronco da artéria coronária esquerda ou oclusão proximal da
artéria coronária direita, com infarto extenso 11.
Trata-se de uma ocorrência sem explicação única, e sua ocorrência associa-se
aos infartos transmurais. Alguns fatores locais como a espessura fina da parede apical
na extremidade terminal, o baixo fluxo colateral e contração muscular contra uma área
inerte e endurecida ou necrótica podem ser atribuídos como causas da ruptura do
miocárdio.
10
O curso clínico e patogênese da ruptura miocárdica têm descrições variáveis na
literatura. De acordo com Delborg e colaboradores7 a ruptura cardíaca foi observada em
1500 casos de infarto do miocárdio e pode abranger os músculos papilares (8%), o septo
interventricular (10-20%) ou a parede livre (50%). O local da ruptura geralmente fica na
zona isquêmica entre o miocárdio saudável e a zona necrótica, o que indica o efeito de
cisalhamento da contração muscular contra uma área inerte e enrijecida. As estruturas
afetadas são as paredes anterior e lateral do ventrículo, numa posição mediana entre o
ápice e a base, ou junto à artéria coronária descendente anterior, resultando em
hemopericárdio agudo com parada cardíaca com dissociação eletromecânica.
De acordo com estudos biomecânicos em modelos animais, uma porcentagem de
25 a 50% dos pacientes pode apresentar a ruptura nos primeiros cinco dias após o
infarto. Entretanto, após duas semanas a incidência aumenta para 75 a 90% dos
pacientes7.
Abreu Filho e colaboradores12 avaliaram 12.405 pacientes atendidos no InCor
com diagnóstico de IAM, entre Janeiro de 1983 e Maio de 1999. Destes, 127 (1,02%)
apresentaram rotura de parede livre do ventrículo esquerdo como complicação do IAM.
A rotura miocárdica aguda ocorreu em 98 (77,1%) pacientes e a subaguda em 29
(22,9%). Após o procedimento cirúrgico, a forma aguda apresentou 80% de mortalidade
e a forma subaguda 15,8% de mortalidade. A sobrevida pós-operatória abrangendo os
dois grupos foi de 70,8%12. Estes dados são semelhantes à casuística na Europa, com
uma taxa de 76% de sobrevida hospitalar e 48,5% de sobrevida após seguimento médio
de 30 meses13. Na casuística americana a ruptura de parede livre ocorre em cerca de 2%
a 3% dos pacientes, e é responsável por cerca de 10% da mortalidade intra-hospitalar
nos casos de IAM sendo superada apenas pelo choque cardiogênico e pelas arritmias
ventriculares6.
11
Figueras e colaboradores14 sugerem uma classificação de tipos de ruptura da
parede livre de acordo com o tempo de ocorrência ou forma de apresentação. Podem ser
classificadas em: - Inicial (< 48 horas) apresenta-se com internação hospitalar com
atraso, dor persistente (> 4-6 horas), hipertensão arterial aguda, elevação persistente e
franca do segmento ST (exceto em infartos laterais); -Tardia (> 48 horas) com dores no
peito recorrentes, elevação persistente do segmento ST, extensão e expansão de infarto.
Há ainda uma classificação quanto aos tipos morfológicos de ruptura,
descrevem-se quatro: - Tipo I exibe uma trajetória direta com pouca dissecção ou
infiltração do miocárdio: - Tipo II tem uma trajetória multicanalicular com extensa
dissecção miocárdica e infiltração do miocárdio; - Tipo III o orifício é protegido quer
por um trombo no lado ventricular ou por adesão pericárdica; - Tipo IV a ruptura é
incompleta, como a trajetória não atravessa todas as camadas não é transparietal7.
Além disso, a ruptura cardíaca pode ser aguda, subaguda e crônica. A ruptura
aguda é caracterizada pela recorrência súbita de precordialgia, dissociação
eletromecânica, choque profundo e morte devido hemorragia maciça para o saco
pericárdico, com quase 100% de mortalidade7,15. A ruptura crônica, com formação de
pseudoaneurisma, ocorre devido a mecanismos de expansão da área infartada, com
extravasamento de sangue lentamente para o espaço pericárdico. A ruptura subaguda,
alteração apresentada neste relato de caso, pode ocorrer em até 30% dos casos de
ruptura cardíaca é caracterizada por lesão de menor proporção, que pode ser
inicialmente tamponada e, posteriormente, sofrer lise. Normalmente se apresenta com
manifestações de tamponamento cardíaco e choque cardiogênico, mimetizando outras
complicações do IAM 3,6.
12
A hemorragia para o pericárdio pode ser lenta e repetitiva, com formação de
trombos entre o epicárdio e a cavidade pericárdica, que contém a hemorragia. Por ter
instalação mais lenta o paciente pode sobreviver por horas ou dias, o que abre a
possibilidade para eventual correção cirúrgica, com sucesso. O derrame é geralmente
identificado em um ecocardiograma de rotina pós-infarto e, posteriormente, confirmado
na necropsia. Em cerca de 30% ocorrem dor pleurítica, angina, síncope, hipotensão,
arritmia, náusea, confusão, tamponamento cardíaco, morte. Ao exame físico observa-se
distensão jugular (29%), pulso paradoxal (47%) e choque12, 16.
Algumas rupturas de parede livre são bastante pequenas e, provavelmente,
podem se abrir temporariamente durante episódios de hipertensão arterial ou aumento
de esforço do miocárdio. Algumas podem até mesmo apresentar-se como um
gotejamento através de uma estreita fissura. A organização posterior do hematoma
levaria a uma cura inicial causada pelo depósito de fibrina que evoluiria,
progressivamente, para cura definitiva pelas aderências pericárdicas14. É de se
mencionar também a existência de ruptura ventricular dupla, termo aplicado quando há
ruptura de duas das seguintes estruturas: septo ventricular, parede livre do ventrículo,
músculo papilar1.
A ruptura da parede livre do ventículo esquerdo (RPLVE) representa emergência
cirúrgica de alta gravidade, especialmente quando é aguda. Nessa situação, com
frequência, o diagnóstico não é estabelecido em tempo hábil para realizar procedimento
cirúrgico de salvamento. O Multicenter Investigation of Limitation of Infarct Size Study
(MILIS), nos EUA, em 1999, considerou que outros fatores descritos como preditores
de ruptura seriam a presença de elevação do segmento ST e presença de onda Q no
eletrocardiograma admissional, localização na parede anterior, pico de CKMB acima de
150UI/L. Além disso, pacientes do sexo feminino, com idade acima de 70 anos e
13
ausência de síndrome anginosa pregressa também apresentam maior susceptibilidade à
instalação desta ocorrência.
O MILIS detectou também que a ruptura miocárdica era 9,2 vezes mais
freqüente nos pacientes que também apresentavam ausência de história prévia de angina
ou IAM. Estes achados sugerem que a ausência de circulação colateral e o tamanho do
infarto sejam determinantes importantes da ruptura embora a ruptura da parede ocorra
frequentemente em associação com áreas pequenas de necrose lateral. A esses achados
se associa a dor torácica inespecífica e hipotensão arterial sistêmica. O sinal clínico
mais fidedigno de RPLVE é a dissociação eletromecânica, que segundo alguns autores
apresenta 97,6% de acurácia diagnóstica17. No Quadro 1 estão resumidos os achados
mais recentes:
Quadro 1: Características clínicas dos pacientes com ruptura de parede livre de
ventrículo esquerdo (Adaptado de Figueras e colaboradores14)
Idade: maiores de 55 anos (média de 67)
Sexo: indiferente
Atraso na admissão hospitalar: maior que 12-24 horas
Dor torácica persistente (4-6 horas) ou recorrente (30-60 minutos antes)
Primeiro infarto do miocárdio transmural
Sem falha cardíaca franca
Tensão arterial elevada comum (> 150 mm Hg nas primeiras 10–24 horas do IAM em repouso
no hospital)
Agitação, vômito repetitivo ou tosse “incomum”
Extensão de infarto do miocárdio
Hipotensão súbita ou progressiva ou súbita dissociação eletromecânica
Killip I ou II
Elevação persistente do segmento ST
O tratamento da ruptura de parede livre ventricular é essencialmente cirúrgico. A
experiência cirúrgica com essa entidade é, entretanto, baseada em relatos esporádicos, e
14
diferentes estratégias cirúrgicas têm sido utilizadas. Nos casos de rotura aguda, que
invariavelmente evoluem rapidamente para o choque cardiogênico e parada
cardiorespiratória, o melhor recurso é se tentar obter suporte hemodinâmico através da
instalação da circulação extracorpórea (CEC) pela via fêmoro-femoral.15
A correção da RPLVE com retalho epicárdico de pericárdio e utilização de cola
biológica sem CEC tem apresentado melhores resultados quando comparado às técnicas
cirúrgicas como a infarterectomia e a reconstrução ventricular com auxílio da
CEC.18,19,20
Esse método tem-se mostrado eficiente para controlar o sangramento e
prevenir a recorrência da ruptura12. Padró e colaboradores em 1993 relataram o
tratamento de 13 pacientes portadores de ruptura subaguda de ventrículo esquerdo
utilizando essa técnica, com 100% de sobrevida em longo prazo. Entretanto, a técnica
não está indicada em rupturas extensas, em áreas do miocárdio infartado que não podem
ser ressecadas e que podem voltar a romper ou formar um pseudoaneurisma.
15
6.0 CONCLUSÃO
O diagnóstico precoce da ruptura do miocárdio e a instituição de tratamento
imediato são fundamentais para a redução mortalidade. A maior parte do conhecimento
relatado na literatura sobre a incidência dos casos RPLVE advém de necropsias.
Entretanto, a utilização de métodos de diagnósticos não invasivos associados ao maior
conhecimento a respeito desta enfermidade tem contribuído para o melhor manejo desta
enfermidade.
16
7.0 - REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. BECKER, R. C.; GORE, J. M.; LAMBREW, C.; WEAVER, W. D.; RUBISON R.
M.; FRENCH, W. J.; et al. A composite view of cardiac rupture in the United States
National Registry of Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. v.27, n. 6, p. 13216, 1996.
2. REDDY, S. G.; ROBERTS, W. C. Frequency of rupture of the left ventricular free
wall or ventricular septum among necropsy cases of fatal acute myocardial infarction
since introduction of coronary care units. Am J Cardiol, v. 63, n. 1, p. 906-911, 1989.
3. ZOFFOLI, G.; MANGINO, D.; VENTURINI, A.; TERRINI, A.; ASTA, A.;
ZANCHETTIN, C.; et al. Diagnosing left ventricular aneurysm from pseudo-aneurysm:
a case report and a review in literature. J Cardiothorac Surg., v. 24, n. 3, p. 4-11, 2009.
4. AMANO, H.; OHARA, K.; NIE, M.; MIYOSKI, Y.; YOSHIMURA, H. New
surgical technique of left ventricular free wall rupture: double patch sealing method.
Ann Thorac Cardiovasc Surg, v. 8, n.6, p. 389-92, 2002.
5. REARDON, M. J.; CARR, C. L.; DIAMOND, A. et al. Ischaemic left ventricular
free wall rupture: prediction, diagnosis and treatment. Ann Thorac Surg, v. 64, n. 3, p.
1509-13, 1997.
6. SOARES, R. C.; PENA, F. M.; PATROCÍNIO, N. P. Diagnóstico Angiográfico da
Ruptura de Parede Livre do Ventrículo Esquerdo no Infarto Agudo do Miocárdio. Rev
Bras Cardiol, v. 24, n. 5, p. 331-334, 2011.
17
7. DELLBORG, M.; HELD, P.; SWEDBERG, K.; et al. Rupture of the myocardium:
occurrence and risk factors. Br Heart J., v. 54, p. 11–16, 1985.
8. HARVEY, W. De Circulation Sanguinis. Exercit 3. Citado por MORGAGNI, G. B.
In: The seats and causes of diseases. London: Letter, v. 27; p.830; 1769.
9. HATCHER, C. R.; MANSOUR, K.; LOGAN, W. D.; SYMBAS, P. N.; ABBOTT, O.
A. Surgical complications of myocardial infarction. Am Surg., v. 36, n. 3, p. 163-70,
1970.
10. FITZGIBBON, G. M.; HOOPER, G. D.; HEGGTVEIT, H. A. Successful surgical
treatment of postinfarction external cardiac rupture. J Thorac Cardiovasc Surg., v. 63, n.
4, p. 622-30, 1972.
11. TRINDADE, M. L.; TSUTSUI, J. M.; RODRIGUES, A. C. T.; CALDAS, M. A.;
RAMIRES, J. A. F.; MATHIAS JUNIOR, W. Left ventricular free wall impeding
rupture in post-myocardial infarction period diagnosed by myocardial contrast
echocardiography: case report. Cardiovascular ultrasound., v. 4, n. 1, p.7, 2006.
12. ABREU-FILHO, C. A. C; DALLAN, L. A. O; LISBOA, L. A. F; et al Tratamento
cirúrgico da rotura de parede livre do ventrículo esquerdo após infarto agudo do
miocárdio. Rev Bras Cir Cardiovasc., v. 17, n. 1, p. 6-12, 2002.
13. LÓPEZ-SENDÓN, J.; GONÇALVEZ, A.; LOPEZ-DE-SÁ, E.; et al. Diagnosis of
subacute ventricular wall rupture after acute myocardial infarction sensitivity and
18
specificity of clinical, hemodynamic and echocardiographic criteria. J Am Coll Cardiol.,
v. 19, p. 1145-53, 1992.
14. FIGUERAS, J.; CUROS, A.; CORTADELLAS, J.; SANS, M.; SOLER-SOLER, J.
Relevance of electrocardiographic findings, heart failure and infarct site in assessing
risk and timing of left ventricular free wall rupture during acute myocardial infarction.
Am J Cardiol., v. 76, p. 543-7, 1995.
15. COLAFRANCESCHI, A. S.; CÔRTES, D. C. S.; MONTEIRO, A. J. O.; CANALE,
L. Ruptura subaguda da parede livre do ventrículo esquerdo pós-infarto agudo do
miocárdio: relato de caso e revisão da literatura. Rev Bras Cir Cardiovasc. V. 21, n. 1, p.
92-4, 2006.
16. BONINI, R.C.A.; VERAZAIN, V. Q.; MUSTAFA, R.M.; NEUMMAN, Y.; et al.
Ruptura da parede livre do ventrículo direito após infarto do miocárdio. Rev Bras Cir
Cardiovasc., v. 27, n. 1, p. 155-9, 2012.
17. BATTS, K. P.; ACKERMANN, D. M.; EDWARDS, W. D. Postinfarction rupture
of the left ventricular free wall: clinicopathologic correlates in 100 consecutive autopsy
cases. Hum Pathol.v. 21, n. 5, p. 530-5, 1990.
18. SUTHERLAND, F. W.; GUELL, F. J.; PATHI, V. L.; NAIK, S. K. Postinfarction
ventricular free wall rupture: strategies for diagnosis and treatment. Ann Thorac Surg.,
v. 61, n. 4, p. 1281-5, 1996.
19
19. IEMURA, J.; OKU, H.; OTAKI, M.; KITAYAMA, H.; INOUE, T.; KANEDA, T.
Surgical strategy for left ventricular free wall rupture after acute myocardial infarction.
Ann Thorac Surg., v. 71, n. 1, p. 201-4, 2001.
20. PRÊTRE, R.; BENEDIKT, P.; TURINA, M. I. Experience with postinfarction left
ventricular free wall rupture. Ann Thorac Surg., v. 69, n. 5, p. 1342-5, 2000.
21. PADRÓ, J. M.; MESA, J. M.; SILVESTRE, J.; LARREA, J. L; CARALPS, J. M.;
CERRÓN, F.; et al. Subacute cardiac rupture: repair with a sutureless technique. Ann
Thorac Surg., v. 55, n. 1, p. 20-3, 1993.
.