CadernoDois
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Dois Caderno eSTe enCarTe ConTÉm CaSoS dIVerSoS enVIadoS PeloS leIToreS do Jornal da Imagem • Parte integrante da edição 376 • deZemBro de 2009 [ Caso 1 ] História clínica VKG, 27 anos, natural e procedente de Angola, com queixa de dor abdominal difusa e febre baixa há três meses. No último mês notou aumento do volume abdominal. Exame físico evidencia abdome globoso difusamente, flácido, doloroso, porém sem dor à descompressão brusca, apresentando macicez móvel à percussão dinâmica. Exames laboratoriais evidenciam anemia e leucocitose com predomínio de linfomononucleares. Figura 1 Figura 2 Figura 3 Imagem tomográfica com contraste evidencia linfonodo mesentérico com realce periférico e centro hipoatenuante Implantes peritoneais com centro hipoatenuante esparsos na superfície hepática Densificação e espessamento nodular do grande omento Figura 4 Figura 5 Figura 6 Na tomografia computadorizada com contraste do abdome nota-se a presença de ascite e de linfonodo realce periférico e centro hipoatenuante na raiz do mesentério Lâmina de microscopia óptica com aumento de 100x evidencia microestruturas suspeitas de BAAR Notam-se granulomas epitelióides bem formados com necrose e detalhe das células epitelióides e gigantes ao lado da necrose nesta microscopia óptica com aumento de 40x Figura 3 [ Caso 2 ] Imagem sagital ponderada em T2 com saturação de gordura do joelho direito evidenciou formação volumosa nodular com sinal compatível com cisto (alto sinal em T2), de aspecto multiloculado Figura 1 Figura 2 Angiotomografia mostra compressão da artéria poplítea por formação hipoatenuante sem realce, multiloculada Reconstrução tridimensional da angiotomografia evidencia mínima compressão da artéria poplítea direita História clínica Figura 4 Imagem axial ponderada em T2 com saturação de gordura do joelho direito evidenciou volumosa formação nodular com sinal compatível com cisto (alto sinal em T2), de aspecto multiloculado Figuras 5 e 6 Imagens axiais ponderadas em T2 com saturação de gordura do joelho direito mostram formação nodular com sinal compatível com cisto (alto sinal em T2), de aspecto multiloculado, sem plano de clivagem definido com a adventícia do vaso que envolve S.I, sexo masculino, 57 anos, procurou o ambulatório com queixa de claudicação de membro inferior direito. O exame físico dirigido revelou pele e fâneros de aspecto preservado e pulsos periféricos palpáveis e simétricos. Como antecedentes referia ser ex-tabagista. Negava HAS, diabetes ou doença coronariana. O cirurgião vascular solicitou angiotomografia (figuras 1 e 2) para avaliação dos membros inferiores. Em decorrências dos achados deste exame, o radiologista solicitou complementação do estudo com RM (figuras 3, 4, 5 e 6). 2 | Jornal da Imagem [ Caso 1 ] São Paulo, dezembro de 2009 Autores: Drs. Rodrigo A. Nogueira, Luis F. S. Godoy, Juliana L. Santos, Publio Viana e Manoel S. Rocha – Hospital Sírio Libanês (SP). Tuberculose peritoneal A tuberculose abdominal é uma entidade relativamente incomum, que está se tornando endêmica em países em desenvolvimento, em grande parte devido à epidemia de AIDS. Encontra-se associada à forma pulmonar em cerca de 15% dos casos. O quadro clínico é dominado por dor e distensão abdominal, associadas à febre vespertina. O envolvimento peritoneal pelo bacilo de Koch, apesar de raro, está muito associado à forma abdominal disseminada da doença, aparentemente secundária à ruptura de linfonodos mesentéricos ou por contiguidade a partir da serosa, ambas as formas podendo se apresentar como nódulos mesentéricos. O envolvimento no mesentério pode assumir um padrão micro ou [ Caso 2 ] macronodular (cut-off de 5mm), de espessamento dos folhetos ou de perda da arquitetura normal. O omento pode se apresentar nodular, com borramento de seus limites (mais comum), espessamento ou padrão de bolo omental. Espessamento peritoneal difuso, regular, de 2-6 mm, ou irregular com nódulos menores que 0,5cm são as apresentações mais comuns da tuberculose peritoneal, melhor evidenciadas na concomitância de ascite, cuja frequência varia de 30 a 100% nos casos com envolvimento peritoneal. O líquido apresenta coeficiente de atenuação de 25-45 UH, traduzindo um alto conteúdo protéico e celular. A peritonite tuberculosa pode se apresentar de três formas distintas: a úmida, presente em 90% dos casos e caracterizada por ascite viscosa de grande monta, distribuída difusamente ou loculada; a fibrosa, caracterizada por grandes massas omentais, com alças intestinais envoltas e aderidas e, ocasionalmente, ascite loculada; a plástica ou seca, incomum, cursando com nódulos caseosos, fibrose peritoneal e aderências densas. A diferenciação clínica e radiológica entre tuberculose e carcinomatose peritoneais pode ser difícil. Embora a maioria dos achados se sobreponha nas duas entidades, a diferenciação mais útil constitui-se na observação do peritônio parietal, que se apresenta de limites regulares, com mínimo espessamento e realce por contraste na TB, principalmente na região pélvica, poupando a justadiafragmática, enquanto implantes nodulares e espessamento irregular difusos são mais vistos na carcinomatose. Referências bibliográficas 1. McLoud TC, Shepard JO, et al Tuberculosis from Head to Toe Radiographics 2000 20:449-470p. 2. Pereira JM, Madureira AJ, Vieira A, Ramos I, Abdominal Tuberculosis: Imaging Features European Journal of Radiology 2005 55:173-180p. 3. Rodriguez E, Pombo F, Peritoneal Tuberculosis Versus Peritoneal Carcinomatosis: Distinction Based on CT Findings JCAT 1996 20: 269-272p. Autores: Drs. Everardo Leal Abreu, Jailson Lopes, Corina Peixoto, Conrado Cavalcanti, Marcelo Bordalo, Daniel Nóbrega – Hospital Sírio Libanês (SP). Degeneração cística da adventícia O paciente apresentou sintomatologia compatível com doença arterial poplítea, que é mais comumente decorrente de aterosclerose. Outras possíveis causas incluem embolia, aneurisma trombosado, compressão extrínseca por cisto poplíteo e outras massas extrínsecas e, especialmente em adultos jovens, pode ser decorrente do encarceramento poplíteo e da doença cística da adventícia. (11). Angiografia, ultrassonografia, TC e RM podem ser utilizadas para avaliação da anatomia da fossa poplítea e do comprometimento vascular. (11). No presente caso, a angio TC evidenciou discreta compressão da artéria poplítea por formação hipoatenuante sem realce a TC, aspecto típico da doença cística da adventícia (22). A imagem de RM ponderada em T2 evidenciou sinal compatível com cisto (alto sinal em T2), de aspecto multiloculado, sem plano de clivagem definido com a adventícia do vaso que envolve achados que corroboraram para o diagnóstico de degeneração cística da adventícia (33). Segundo a literatura, a RM e angio-RM são ambas características: a primeira evidencia múltiplas lesões císticas no interior da parede arterial e a última o grau de comprometimento vascular. (33). O diagnóstico foi firmado através da angiotomografia e RM, de forma não invasiva, que permitiram o diagnóstico com segurança (44). A degeneração cística da adventícia é uma condição vascular pouco comum, que tem uma predileção especial pela artéria poplítea. Afeta mais comumente homens jovens e de meia idade. Caracteriza-se por uma coleção de material mucinoso na adventícia do vaso afetado. (55) Em geral, os pacientes são do sexo masculino, entre 20 e 50 anos, sem fatores de risco exuberantes para doença aterosclerótica. Apresenta-se como claudicação intermitente, com pulsos poplíteo e pedioso normais ou reduzidos.O comprometimento luminar varia desde mínima identação do lúmen arterial até completa oclusão (33). Os achados angiográficos podem ser não específicos, mimetizando achados decorrentes de outras formas de compressão extrínseca. (22). Os sintomas podem ceder espontaneamente devido a coalescência das múltiplas loculações do cisto ou pela ruptura deste, que alivia a compressão arterial. A recorrência, no entanto, é frequente. Os pacientes com oclusão completa ou trombose requerem bypass vascular ou tromboendarterectomia. Nos demais casos, a descompressão cirúrgica ou radiologicamente guiada pode ser utilizada. O cirurgião vascular responsável pelo caso apresentado optou por conduta expectante devido aos sintomas brandos e ausência de déficit perfusional. Referências bibliográficas 1. D. A. Elias1, L. M. White1, J. D. Rubenstein, M. Christakis and N. Merchant. Clinical Evaluation and MR Imaging Features of Popliteal Artery Entrapment and Cystic Adventitial Disease. AJR 2003; 180:627-632. 2. Felix S. Chew1 and Liem T. BuiMansfield. Imaging Popliteal Artery Disease in Young Adults with Claudication: SelfAssessment Module. AJR:189, September 2007. 3. Jeffrey J. Peterson, Mark J. Kransdorf, Laura W. Bancroft, Mark D. Murphey. Imaging Characteristics of Cystic Adventitial Disease of the Peripheral Arteries:Presentation as Soft-Tissue Masses. AJR:180, March 2003. 4. A dolph Schlesinger and Leonard Gottesman. Cystic Degeneration of the Popliteal. Artery. Am J Roentg.nol 127:1043-1045. 1976. 5. A ndrew L. Deutsch, Jeffery Hyde, Stephen M. Miller, Charles G. Diamond and Arthur F. Schanche. Cystic Adventitial Degeneration of the Popliteal Artery: CT Demonstration and Directed Percutaneous Therapy. AJR 145:1 17-118, July 1985 0361 -803X/85/1451-01 17 6. S tephen A. Bunker,1 Gregory J. Lauten, and John E. Hutton, Jr. Cystic Adventitial Disease of the Popliteal Artery. AJR 136:1209â1212, June 1981. São Paulo, dezembro de 2009 Figura 1 Figura 2 (a) TC de tórax de alta resolução (janela de mediastino) mostrando aumento do número de linfonodos paratraqueais (cabeça de seta); (b) TC de tórax (janela para pulmão) demonstrando micronódulos com distribuição perilinfática relacionados ao interstício peribroncovascular (setas) (a) Fotomicrografia ampliada corada com hematoxilina-eosina (HE) mostrando múltiplos granulomas no parênquima pulmonar sem necrose central; (b) Fotomicrografia ampliada de um granuloma sarcóide mostrando linfócitos (setas) e célula gigante multinucleada (cabeça de seta) Figura 3 (a) TC de tórax de alta resolução, pré-tratamento, mostrando a presença de micronódulos com distribuição perilinfática distribuído difusamente pelos campos pulmonares; (b) Imagem de TC de tórax após terapia com corticóide por três meses demonstrando involução significativa do infi ltrado intersticial pulmonar difuso Figura 1 Figura 2 Aspecto tomográfico da lesão demonstra formação nodular frontal direita, com marcado edema Na imagem na sequência FLAIR observa-se edema associado na periferia da lesão Figura 5 Figuras 3 e 4 Imagem de ressonância magnética com ponderação em T1 antes e após a administração de contraste paramagnético evidencia lesão nodular na região subcortical do lobo frontal direito que apresenta realce anelar periférico Lâmina de fragmentos de tecido cerebral evidencia extensas áreas necróticas e processo inflamatório crônico. Nota-se pseudocisto de Toxoplasma gondii CadernoDois | 3 [ Caso 3 ] História clínica AMD, 41 anos, sexo masculino, foi admitido com queixa de dispnéia aos esforços há dois meses associado à dor torácica. Não apresentava tosse, chiado, ortopnéia, dispnéia paroxística noturna, bem como febre e perda ponderal. Ao exame clínico o paciente apresentavase em bom estado geral com ausculta pulmonar e cardíaca sem alterações. Na avaliação do abdome o paciente apresentava hepatoesplenomegalia. [ Caso 4 ] História clínica JGM, 71 anos, masculino, com quadro de cefaléia e episódio de crise parcial motora há uma semana. Refere agitação psicomotora associada. Nega vertigem. Há um dia, dormência na face e na mão esquerda. Nega perda de peso. AP: DM, HAS e transplante renal (há quatro anos). Ex-fumante. Em uso de losartan, atenolol, insulina e rapamune. Exame físico geral sem particularidades, exame neurológico evidencia perda de força no membro superior esquerdo e leve confusão mental. 4 | Jornal da Imagem [ Caso 3 ] São Paulo, dezembro de 2009 Autores: Drs. Ênio Prado Araújo, Alexandre Pasquali, Juliana L. Santos, Guilherme H. Bachion, Carmem L. Fujita – Hospital Sírio Libanês (SP). Sarcoidose pulmonar Neste caso, a investigação da queixa respiratória do paciente foi iniciada com a realização de uma radiografia simples do tórax que demonstrou um infiltrado intersticial difuso bilateralmente. A tomografia computadorizada do tórax (TC) de alta resolução evidenciou a presença de linfadenomegalia hilar e paratraqueal e micronódulos com distribuição perilinfática relacionados ao interstício peribroncovascular (figura 1). Por fim, o paciente foi submetido à broncoscopia com coleta de lavado broncoaveolar e realização de biópsia transbrônquica, em que o lavado broncoaveolar foi negativo para fungos e micobactérias, e o estudo histopatológico da biópsia transbrônquica evidenciou a presença de granulomas coalescentes sem necrose de localização perivascular (figura 2). Para o diagnóstico da sarcoidose pulmonar é necessário a correlação de achados clínicos, radiológicos e histológicos compatíveis, como ocorreu neste caso. O paciente recebeu terapia padrão com [ Caso 4 ] corticóide por cerca de três meses obtendo melhora clínica e uma redução significativa do infiltrado pulmonar (Figura 3). A sarcoidose - doença sistêmica de causa indeterminada, é caracterizada por granulomas não-caseosos com proliferação de células epitelióides (1,2). Embora possa afetar qualquer órgão, esta doença tem sua morbimortalidade relacionada principalmente ao acometimento pulmonar, presente em 80% a 90% dos pacientes (2). A sarcoidose tipicamente se manifesta na terceira ou quarta décadas de vida (3). Aproximadamente 50% dos pacientes com sarcoidose são assintomáticos ao diagnóstico e 25% apresentam sintomas respiratórios, sendo a dispnéia e a tosse os sintomas mais comuns (3). O envolvimento pulmonar tende a ser bilateral e assimétrico, predominando nos lobos superiores (2). A linfadenopatia hilar bilateral é o achado radiológico mais comum, embora 15% dos pacientes se apresentem apenas com comprometimento do parênquima pulmonar (3) na radiografia simples do tórax, a exemplo deste paciente. Entre os achados da tomografia do tórax de alta resolução, o padrão nodular / micronodular é o achado mais frequente na sarcoidose pulmonar. Os nódulos são geralmente pequenos e apresentam uma distribuição perilinfática, com envolvimento do interstício peribroncovascular, septal e das fissuras (3). O estudo histológico é de grande importância para o diagnóstico e pode ser realizado utilizando-se amostra de tecido pulmonar através de biópsia transbrônquica ou de sítios extrapulmonares tais como linfonodos cervicais ou do fígado (1). Os achados histológicos na sarcoidose consistem na presença de granulomas não-caseosos com células epitelióides e células gigantes multinucleadas. Na sarcoidose pulmonar os granulomas estão tipicamente distribuídos ao longo dos vasos linfáticos nos feixes peribroncovasculares, nos espaços subpleurais e perilobulares (1,4). A expressão clínica, história natural e o prognóstico da sarcoidose são altamente variáveis e podem se correlacionar com a forma de início e a extensão da doença. Os corticosteróides são usados com eficácia para o tratamento. Embora alguns pacientes respondam rapidamente, outros podem necessitar de uma terapia de longo prazo (1). Referências bibliográficas 1. Koyama T, Ueda H, Togashi K, et al. Radiologic manifestations of sarcoidosis in various organs. Radiographics 2004; 24:87-104. 2. Nóbrega BB, Meirelles GSP, Szarf G, et al. Sarcoidose pulmonar: achados na tomografia computadorizada de alta resolução. J Bras Pneumol 2005; 31(3): 254-60. 3. Miller BH, Rosado-deCbristenson ML, McAdams HP, et al. Thoracic Sarcoidosis: Radiologic-Pathologic Correlation. Radiographics 1995; 15:421-437. 4. Nishimura K, Itoh H, Kitaichi M, et al. Pulmonary Sarcoidosis: Correlation of CT and Histopathologic Findings. Radiology 1993; 189:105-109. Autores: Drs. Rodrigo A. Nogueira, Fábio Payão Pereira, Corina C. Peixoto, e Marcos F. L. Docema – Hospital Sírio Libanês (SP). Neurotoxoplasmose A toxoplasmose é uma moléstia cujo agente etiológico, o Toxoplasma gondii, um protozoário intracelular, encontra no homem o hospedeiro intermediário de seu ciclo evolutivo. Sua transmissão ocorre com a ingestão de cistos em carne mal cozida, vegetais contaminados ou através do contato direto com as fezes de gatos (o hospedeiro definitivo, onde ocorre a reprodução sexuada). Indivíduos imunocompetentes com infecção aguda geralmente são assintomáticos, ou apresentam uma síndrome mono-like. A fase latente e persistente é caracterizada pela presença de bradizoítos intracelulares e afeta primariamente cérebro, músculos estriados e coração. Defeitos na imunidade celular constituem o maior fator de risco para reativação. Neste cenário, a toxoplasmose manifesta-se primariamente como forma de encefalite manifestada, principalmente, como cefaléia, acompanhada de alteração do estado mental e febre. Sinais focais são comuns e incluem disartria e paresias. A TC sem contraste apresenta lesões múltiplas iso ou hipoatenuantes (embora lesão solitária possa ocorrer), comumente com edema vasogênico perilesional e efeito de massa. Tais lesões representam abscessos, com tropismo pelos gânglios da base, junção corticomedular, substância branca e regiões periventriculares. Após administração de contraste intravenoso, as lesões podem apresentar um halo de realce delgado e bem definido, realce nodular sólido e excêntrico ou nenhum realce. A RM evidencia imagens hipointensas nas sequências ponderadas em T1, mas que podem apresentar hiperintensidade perilesional (sangramento perilesional). O sinal é geralmente intenso nas sequências em T2 e FLAIR. A administração de gadolíneo acarreta realce em halo ou anel, geralmente com edema perilesional, nas sequências ponderadas em T1. O diagnóstico diferencial de lesões cerebrais múltiplas no paciente imunocomprometido é extenso, sendo a causa mais comum o linfoma, mas também abrangendo aspergilose, toxoplasmose, leucoencefalopatia multifocal progressiva (LEMP), abscessos bacterianos e criptococose. O linfoma, à semelhança da toxoplasmose, apresenta predileção pelos gânglios da base, padrões variados de realce pelo contraste, edema perilesional e efeito de massa, além de hiperintensidade de sinal em T2, mas suas lesões tendem a ser maiores, de aspecto mais infiltrativo (em “asa de borboleta”) e de distribuição periventricular. Referências bibliográficas 1. Chang L, Cornford ME, Chiang FL, Ernst TM, Sun NCJ, Miller BL Radiologic-Pathologic Correlation Cerebral Toxoplasmosis and Lymphoma in AIDS AJNR 16: 1653 – 1663 Sep 1995. 2. Lee GT, Antelo F, Mlikotic AA, Best Cases from the AFIP: Cerebral Toxoplasmosis Radiographics July 2009 29:1200-1205. 3. Schwartz KM, Erickson BJ, Lucchinetti C. Pattern of T2 hypointensity associated with ringenhancing brain lesions can help to differentiate pathology. Neuroradiology 2006;48:143–149.
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