aneurismas
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aneurismas
•Fratura traumática da coluna torácica limitada entre T1 e T10 •Hemodinâmica e variações pressóricas compartimentadas no nidus residual: modelos hipotéticos aplicados à cirurgia •Trauma raquimedular craniocervical •Tratamento cirúrgico dos aneurismas do complexo da artéria comunicante anterior – detalhes técnicos •Meningioma angiomatoso selar tratado por radiocirurgia •Pseudoapêndice caudal associado a pé torto congênito Volume 27 • Número 4 • Dezembro • 2008 OS 6962 Arq Bras Neuro 27_4 (capa).indd 1 24/03/2009 16:28:30 OS 6962 Arq Bras Neuro 27_4 (2 capa).indd 1 24/03/2009 16:28:04 Órgão Oficial da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia Órgão Oficial das Sociedades de Neurocirurgia de Língua Portuguesa (ISSN 0103-5355) Editores Gilberto Machado de Almeida Milton K. Shibata Mário Gilberto Siqueira Editores Associados Atos Alves de Sousa (Belo Horizonte, MG) Benedicto Oscar Colli (Ribeirão Preto, SP) Carlos Umberto Pereira (Aracaju, SE) Eduardo Vellutini (São Paulo, SP) Ernesto Carvalho (Porto, Portugal) Fernando Menezes Braga (São Paulo, SP) Francisco Carlos de Andrade (Sorocaba, SP) Hélio Rubens Machado (Ribeirão Preto, SP) João Cândido Araújo (Curitiba, PR) Jorge Luiz Kraemer (Porto Alegre, RS) José Alberto Gonçalves (João Pessoa, PB) José Alberto Landeiro (Rio de Janeiro, RJ) José Carlos Esteves Veiga (São Paulo, SP) José Carlos Lynch Araújo (Rio de Janeiro, RJ) José Perez Rial (São Paulo, SP) Manoel Jacobsen Teixeira (São Paulo, SP) Marcos Barbosa (Coimbra, Portugal) Marcos Masini (Brasília, DF) Nelson Pires Ferreira (Porto Alegre, RS) Pedro Garcia Lopes (Londrina, PR) Sebastião Gusmão (Belo Horizonte, MG) Sérgio Cavalheiro (São Paulo, SP) Waldemar Marques (Lisboa, Portugal) OS 6962 Arq Bras Neuro 27_4.indd 1 25/03/2009 16:12:27 Sociedade Brasileira de Neurocirurgia Diretoria (2008-2010) Presidente Conselho Deliberativo Presidente Luiz Carlos de Alencastro Cid Célio Jayme Carvalhaes Vice-Presidente Jorge Luiz Kraemer Secretário Secretário-Geral Kunio Suzuki Arlindo Alfredo Silveira D’ Ávila Conselheiros Tesoureiro Albert Vicent B. Brasil Marcelo Paglioli Ferreira Atos Alves de Sousa Secretário Permanente Carlos Roberto Telles Ribeiro Samuel Tau Zymberg Djacir Gurgel de Figueiredo Primeiro Secretário Evandro Pinto da Luz de Oliveira Alexandre Mac Donald Reis José Alberto Landeiro Presidente Anterior José Antonio Damian Guasti José Carlos Saleme José Carlos Saleme Presidente Eleito da SBN 2010 Léo Fernando da Silva Ditzel José Marcus Rotta Luis Alencar Biurrum Borba Presidente do Congresso 2010 Mário Gilberto Siqueira Silvio Porto de Oliveira Nelson Pires Ferreira Presidente Eleito do Congresso 2012 Paulo Andrade de Mello Marco Aurélio Marzullo de Almeida Sebastião Nataniel Silva Gusmão Secretaria Permanente Rua Abílio Soares, 233 – cj. 143 – Paraíso 04005-001 – São Paulo – SP Telefax: (11) 3051-6075/3051-7157/3887-6983 Home page: www.sbn.com.br E-mail: [email protected]; [email protected] OS 6962 Arq Bras Neuro 27_4.indd 2 25/03/2009 16:12:29 1100 ©J&JPProf 06 O LADO RACIONAL DO SEU CÉREBRO VAI DIZER COMPRA. O LADO EMOCIONAL VAI DIZER COMPRA, VAI, POR FAVOR. Você não pode perder esta oportunidade única de ter seus próprios instrumentais cirúrgicos. São quatro kits Codman® da Johnson & Johnson Medical Brasil em oferta especial: Cervical, Lombar, Crânio e Micro. Aproveite e tenha muito mais qualidade, precisão e durabilidade em suas mãos. E deixe felizes os dois lados do seu cérebro. Ligue agora mesmo para (11) 3030-1231/1166/1140, saiba tudo sobre essa promoção imperdível e sobre a linha completa de produtos da Codman® Johnson & Johnson Medical Brasil. Ou procure nosso representante mais próximo. Johnson & Johnson Medical Brasil é uma Divisão de Johnson & Johnson do Brasil Indústria e Comércio de Produtos para Saúde Ltda. OS 6962 Arq Bras Neuro 27_4.indd 3 11009_002Codman21x28.indd 1 25/03/2009 16:12:29 7/1/08 11:51:06 AM Instruções para os autores A partir da primeira edição de 2009, a Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia passará a adotar o estilo Vancouver para inclusão de referências. Veja o item 5 (em “Normas para a estrutura dos artigos”) das Instruções para os autores para mais detalhes. Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia, publicação científica oficial da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia e das Sociedades de Neurocirurgia de Língua Portuguesa, destina-se a publicar trabalhos científicos sobre neurocirurgia e ciências afins, inéditos e exclusivos. Em princípio, são publicados trabalhos redigidos em português, com resumo em inglês. Excepcionalmente, poderão ser redigidos em inglês, com resumo em português. Os artigos submetidos para publicação deverão ser classificados em uma das categorias abaixo: • A ordem preferencial de publicação será a cronológica, respeitando-se a proporcionalidade acima referida • Os direitos autorais de artigos publicados nesta revista pertencerão exclusivamente a Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia. É interditada a reprodução de artigos ou ilustrações publicadas nesta revista, sem o consentimento prévio do Editor Os autores devem enviar, ao Editor, o seguinte material: • Artigos originais: informações resultantes de pesquisa clínica, epidemiológica ou experimental. Resumos de teses e dissertações. Pretende-se que pelo menos a metade das páginas da revista seja destinada a esta categoria 1.Um original e uma cópia do texto impresso e editado em espaço duplo, utilizando fonte 12, em face única de papel branco de tamanho “A4” ou “carta”, respeitando margem mínima de 2,5 centímetros ao redor do texto • Artigos de revisão: sínteses de revisão e atualização sobre temas específicos, com análise crítica e conclusões. As bases de dados e o período abrangido na revisão deverão ser especificados 2.Cópia em disquete ou em CD-ROM, digitado e formatado de maneira idêntica ao original impresso, com identificação do artigo e do processador de texto utilizado 3.Duas coleções completas das ilustrações • Relatos de caso: apresentação, análise e discussão de casos que apresentam interesse relevante 4.Declaração, assinada pelo autor principal, de que o trabalho é inédito e submetido exclusivamente para publicação em Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia. 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Página-título: título do artigo; nome completo de todos os autores; títulos universitários ou profissionais dos autores principais (máximo de dois títulos por autor); nomes das Instituições onde o trabalho foi realizado; título abreviado do artigo, para ser utilizado no rodapé das páginas; nome, endereço completo, e-mail e telefone do autor responsável pelas correspondências com o Editor 2. Resumo: de forma estruturada, utilizando cerca de 250 palavras, descrevendo o objetivo, métodos, principais resultados e conclusões; abaixo do resumo, indicar até seis palavras-chave, baseadas no DeCS (Descritores em Ciências da Saúde), publicado pela Bireme e disponível em http:// decs.bvs.br 3. Abstract: título do trabalho em inglês; tradução correta do resumo para o inglês; indicar key words compatíveis com as palavras-chave, também disponíveis no endereço eletrônico acima 4. Texto principal: introdução; casuística ou material e métodos; resultados; discussão; conclusão; agradecimentos 5. Referências: relacionar em ordem alfabética, pelo sobrenome do primeiro autor e, quando necessário, pelo sobrenome dos autores subsequentes; se existir mais de um artigo do mesmo autor, ou do mesmo grupo de autores, utilizar ordem cronológica crescente; nas referências utilizar o padrão de Vancouver; listar todos os nomes até seis autores, utilizando 25/03/2009 16:12:29 “et al.” após o sexto; as referências relacionadas devem, obrigatoriamente, ter os respectivos números de chamada indicados de forma sobrescrita, em local apropriado do texto principal; no texto, quando houver citação de nomes de autores, utilizar “e cols.” para mais de dois autores; dados não publicados ou comunicações pessoais devem ser citados, como tal, entre parênteses, no texto e não devem ser relacionados nas referências; utilizar abreviatura adotada pelo Index Medicus para os nomes das revistas; siga os exemplos de formatação das referências (observar, em cada exemplo, a pontuação, a sequência dos dados, uso de maiúsculas e o espaçamento): Artigo de revista Agner C, Misra M, Dujovny M, Kherli P, Alp MS, Ausman JI. Experiência clínica com oximetria cerebral transcraniana. Arq Bras Neurocir. 1997;16:77-85. Capítulo de livro Peerless SJ, Hernesniemi JA, Drake CG. Surgical management of terminal basilar and posterior cerebral artery aneurysms. In: Schmideck HH, Sweet WH, editors. Operative neurosurgical techniques. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1995. p. 1071-86. Livro considerado como todo (quando não há colaboradores de capítulos) Melzack R. The puzzle of pain. New York: Basic Books Inc Publishers; 1973. Tese e dissertação Pimenta CAM. Aspectos culturais, afetivos e terapêuticos relacionados à dor no câncer. [tese]. São Paulo: Escola de Enfermagem da Universidade de São Paulo; 1995. Anais e outras publicações de congressos Corrêa CF. Tratamento da dor oncológica. In: Corrêa CF, Pimenta CAM, Shibata MK, editores. Arquivos do 7º Congresso Brasileiro e Encontro Internacional sobre Dor; 2005 outubro 19-22; São Paulo, Brasil. São Paulo: Segmento Farma. p. 110-20. Artigo disponível em formato eletrônico International Committee of Medial Journal Editors. Uniform requirements for manuscripts submitted to biomedical journals. Writing and editing for biomedical publication. Updated October 2007. Disponível em http://www.icmje.org. Acessado em 2008 (Jun 12) 6. Endereço para correspondência: colocar, após a última referência, nome e endereço completos do autor que deverá receber as correspondências enviadas pelos leitores 7. Tabelas e quadros: devem estar numerados em algarismos arábicos na sequência de aparecimento no texto; devem estar editados em espaço duplo, utilizando folhas separadas para cada tabela ou quadro; o título deve ser colocado centrado e acima; notas explicativas e legendas das abreviaturas utilizadas devem ser colocadas abaixo; apresente apenas tabelas e quadros essenciais; tabelas e quadros editados em OS 6962 Arq Bras Neuro 27_4.indd 5 programas de computador deverão ser incluídos no disquete, em arquivo independente do texto, indicando o nome e a versão do programa utilizado; caso contrário, deverão ser apresentados impressos em papel branco, utilizando tinta preta e com qualidade gráfica adequada 8. Figuras: enviar duas coleções completas das figuras, soltas em dois envelopes separados; as fotografias devem ter boa qualidade, impressas em papel brilhante, sem margens; letras e setas auto-adesivas podem ser aplicadas diretamente sobre as fotografias, quando necessárias, e devem ter tamanho suficiente para que permaneçam legíveis após redução; utilizar filme branco e preto para reproduzir imagens de filmes radiográficos; o nome do autor, o número e a orientação vertical das figuras devem ser indicados no verso delas; os desenhos devem ser apresentados em papel branco, elaborados profissionalmente, em dimensões compatíveis com as páginas da revista (7,5 cm é a largura de uma coluna, 15 cm é a largura da página); figuras elaboradas em computador devem ser incluídas no disquete, no formato JPG ou TIF; a resolução mínima aceitável é de 300 dpi (largura de 7,5 ou 15 cm); os autores deverão arcar com os custos de ilustrações coloridas 9. Legendas das figuras: numerar as figuras, em algarismos arábicos, na sequência de aparecimento no texto; editar as respectivas legendas, em espaço duplo, utilizando folha separada; identificar, na legenda, a figura e os eventuais símbolos (setas, letras etc.) assinalados; legendas de fotomicrografias devem, obrigatoriamente, conter dados de magnificação e coloração; reprodução de ilustração já publicada deve ser acompanhada da autorização, por escrito, dos autores e dos editores da publicação original e esse fato deve ser assinalado na legenda 10. Outras informações: provas da edição serão enviadas aos autores, em casos especiais ou quando solicitadas, e, nessas circunstâncias, devem ser devolvidas, no máximo, em cinco dias; exceto para unidades de medida, abreviaturas devem ser evitadas; abreviatura utilizada pela primeira vez no texto principal deve ser expressa entre parênteses e precedida pela forma extensa que vai representar; evite utilizar nomes comerciais de medicamentos; os artigos não poderão apresentar dados ou ilustrações que possam identificar um doente; estudo realizado em seres humanos deve obedecer aos padrões éticos, ter o consentimento dos pacientes e a aprovação do Comitê de Ética em Pesquisa da Instituição onde foi realizado; os autores serão os únicos responsáveis pelas opiniões e conceitos contidos nos artigos publicados, bem como pela exatidão das referências bibliográficas apresentadas; quando apropriado, ao final do artigo publicado, serão acrescentados comentários sobre a matéria. Esses comentários serão redigidos por alguém indicado pela Junta Editorial 11. Endereço do Editor: Milton K. Shibata Rua Peixoto Gomide 515 – cj. 144 01409-001, São Paulo, SP Telefax: (11) 3287-7241 E-mail: [email protected]; [email protected] 25/03/2009 16:12:29 Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia Rua Abílio Soares, 233 – cj. 143 – 04005-006 – São Paulo – SP Tels.: (11) 3051-6075/3051-7157/3887-6983 Fax: (11) 3887-8203 Este periódico está catalogado no ISDS sob o no- ISSN – 0103-5355 e indexado na Base de Dados LILACS. É publicado, trimestralmente, nos meses de março, junho, setembro e dezembro. São interditadas a republicação de trabalhos e a reprodução de ilustrações publicadas em Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia, a não ser quando autorizadas pelo Editor, devendo, nesses casos, ser acompanhadas da indicação de origem. Pedidos de assinaturas ou de anúncios devem ser dirigidos à Secretaria Geral da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia. Assinatura para o exterior: US$ 35,00. Av. Vereador José Diniz, 3.300, 15o andar, Campo Belo – 04604-006 – São Paulo, SP. Fone: 11 3093-3300 • www.segmentofarma.com.br • [email protected] Diretor geral: Idelcio D. Patricio Diretor executivo: Jorge Rangel Gerente financeira: Andréa Rangel Gerente comercial: Rodrigo Mourão Editora-chefe: Daniela Barros MTb 39.311 Diretor de criação: Eduardo Magno Gerente editorial: Alexandre Costa Gerentes de negócios: Claudia Serrano, Eli Proença, Marcela Crespi, Rosana Moreira Coordenadora editorial: Cristiane Mezzari Diretora de arte: Renata Variso Designer: Eduardo Vargas Sales Revisoras: Glair Picolo Coimbra e Lilian Regato Garrafa Produtor gráfico: Fabio Rangel Periodicidade: Bimestral Tiragem: 2.000 exemplares Cód. da publicação: 6962.03.09 OS 6962 Arq Bras Neuro 27_4.indd 6 25/03/2009 16:12:29 Índice Volume 27 – Número 4 – Dezembro de 2008 111 Fratura traumática da coluna torácica limitada entre T1 e T10 Gibrail Dib Antunes Filho, Jean Roch Alliez, Jean Marc Kaya, Yves Reynier, Bernard Alliez 117 Hemodinâmica e variações pressóricas compartimentadas no nidus residual: modelos hipotéticos aplicados à cirurgia Marcos Augusto Stávale-Joaquim 122 Trauma raquimedular craniocervical Revisão da literatura Ricardo Vieira Botelho, Marcelo Duva Borgheresi, André Lima Batista 136 Tratamento cirúrgico dos aneurismas do complexo da artéria comunicante anterior – detalhes técnicos Adriana Tahara, Paulo Henrique Aguiar, Alexandros Theodoros Panagopoulos, Gustavo Rassier Isolan 141 Meningioma angiomatoso selar tratado por radiocirurgia Relato de caso José Nazareno Pearce de Oliveira Brito, Carlos Roberto Monti, José Paulo Montemor, Jerúsia Oliveira Ibiapina, Anna Luyza N. Gonçalves Aguiar, Ana Karoline Batista Burlamaqui 145 Pseudoapêndice caudal associado a pé torto congênito Relato de caso Antônio Carlos Moreira Albuquerque, Ramon Guerra Barbosa, Maria Fernanda Freitas de Figueiredo, Edson Wagner Cangussu 148 Índice remissivo 149 Índice remissivo de autores OS 6962 Arq Bras Neuro 27_4.indd 7 25/03/2009 16:12:29 Contents Volume 27 – Number 4 – December, 2008 111 Traumatic thoracic spine fractures limited between T1 and T10 Gibrail Dib Antunes Filho, Jean Roch Alliez, Jean Marc Kaya, Yves Reynier, Bernard Alliez 117 Hemodynamics and pressure variations in a residual nidus. Hypothetical considerations applied to the surgery Marcos Augusto Stávale-Joaquim 122 Spinal trauma at the craniocervical junction Literature review Ricardo Vieira Botelho, Marcelo Duva Borgheresi, André Lima Batista 136 Surgical treatment of anterior communicating artery aneurysms. Technical details Adriana Tahara, Paulo Henrique Aguiar, Alexandros Theodoros Panagopoulos, Gustavo Rassier Isolan 141 Sellar angiomatous meningioma treated by radiosurgery Case report José Nazareno Pearce de Oliveira Brito, Carlos Roberto Monti, José Paulo Montemor, Jerúsia Oliveira Ibiapina, Anna Luyza N. Gonçalves Aguiar, Ana Karoline Batista Burlamaqui 145 Caudal pseudo tail associated with congenital clubfoot Case report Antônio Carlos Moreira Albuquerque, Ramon Guerra Barbosa, Maria Fernanda Freitas de Figueiredo, Edson Wagner Cangussu 148 Remissive index 149 Author’s remissive index OS 6962 Arq Bras Neuro 27_4.indd 8 25/03/2009 16:12:29 Arq Bras Neurocir 27(4): 111-116, dezembro de 2008 Fratura traumática da coluna torácica limitada entre T1 e T10 Gibrail Dib Antunes Filho1, Jean Roch Alliez1, Jean Marc Kaya1, Yves Reynier 1, Bernard Alliez 2 Serviço de Neurocirurgia – Professor Bernard Alliez. Hospital Nord, AP-HM, Centro Hospitalar Universitário de Marseille, França RESUMO Objetivo: Estudo retrospectivo de uma série de 79 pacientes com fratura traumática da coluna torácica, limitada entre T1 e T10, hospitalizados entre 1995 e 2004 no Serviço de Neurocirurgia do Centro Hospitalar Universitário (CHU), Norte de Marseille, França. Métodos: As fraturas foram classificadas de acordo com a classificação da AO (Arbeitsgemeinschaft für Osteosynthesefragen) e o quadro neurológico por meio da classificação de Frankel na hospitalização, aos seis meses e um ano. Resultados: A etiologia mais frequente das fraturas foram os acidentes automobilísticos (68,3%), e o tipo de fratura, o B (54,4%); 57 pacientes foram considerados politraumatizados e 82,3% apresentavam lesão medular. O tratamento cirúrgico foi empregado em 96,2% dos casos, sendo a via posterior a mais utilizada com objetivo de estabilização, descompressão medular, correção do alinhamento da coluna, diminuição da dor e mobilização precoce. Conclusão: As incidências, as causas, os tipos de fraturas e os manejos destas foram analisados e comparados com a literatura e os resultados confirmaram a gravidade das lesões neste segmento da coluna, o número elevado de lesões associadas, a raridade de recuperação neurológica, assim como o benefício do tratamento cirúrgico por via posterior. PALAVRAS-CHAVE Traumatismos da coluna vertebral entre T1-T10, classificação, tratamento. ABSTRACT Traumatic thoracic spine fractures limited between T1 and T10 Objective: Retrospective study of 79 patients with traumatic thoracic spine fractures limited between T1 and T10, admitted between 1995 and 2004 in the neurosurgical unit of the Marseille University Hospital, France. Methods: Fractures were classified using the AO (Arbeitsgemeinschaft für Osteosynthesefragen) classification and the neurological condition were classified with Frankel’s classification at the hospitalization, at six months and one year later. Results: The most frequent etiology of fractures was the motor accidents (68.3%) and the type B fracture was the most common (54.4%); 57 patients presented multiple trauma; and 82.3% presented spinal cord injury. The surgical treatment was employed in 96.2% of the cases and the posterior approach was the most used. The objectives of the surgical treatment were the spinal stabilization, spinal cord decompression, restoration of a correct spinal alignment, pain reduction and precocious mobilization. Conclusion: The incidences, causes, fractures types and management were analyzed and compared with the literature data. The results confirmed the gravity of the injuries to this segment of the vertebral column, the elevated number of associated injuries, the rarity of neurological recuperation as well as the benefit of the precocious surgical treatment by posterior approach. KEY WORDS Spinal injury at T1-T10 segment, classification, treatment. Introdução As fraturas da coluna vertebral são importante causa de morbidade e de mortalidade na população mundial1. As lesões agudas da coluna torácica e da medula espinhal estão entre as causas mais frequentes de incapacidade severa e morte após o trauma3,4. Pouco estudadas na literatura13,28,29, as fraturas do segmento superior e médio da coluna torácica (T1 a T10) são, em geral, consideradas como lesões graves geradoras de sequelas neurológicas invalidantes e frequentemente associadas a politraumatismos severos. Na literatura ortopédica não existe, ainda, um consenso sobre o tratamento (cirúrgico ou ortopédico), 1 Neurocirurgião. Serviço de Neurocirurgia – Professor Bernard Alliez. Hospital Nord, AP-HM, Centro Hospitalar Universitário de Marseille, França. 2 Professor e chefe do Serviço de Neurocirurgia – Professor Bernard Alliez. Hospital Nord, AP-HM, Centro Hospitalar Universitário de Marseille, França. OS 6962 Arq Bras Neuro 27_4.indd 111 25/03/2009 16:12:30 Arq Bras Neurocir 27(4): 111-116, dezembro de 2008 Pacientes e métodos Foram analisados, retrospectivamente, 79 casos de fraturas da coluna torácica limitada entre T1 e T10, hospitalizados no Serviço de Neurocirurgia do Centro Hospitalar Universitário (CHU), Norte de Marseille, França, entre 1995 e 2004. Todos os pacientes foram submetidos à tomografia computadorizada (TC) e 31, à ressonância magnética (RM). Neste estudo, o tipo de fratura foi classificado segundo a classificação da AO (Arbeitsgemeinschaft für Osteosynthesefragen) por ser uma classificação mecanicista das fraturas e basear-se no fato de que a morfopatologia da lesão indica a força ou o momento aplicado sobre o segmento vertebral. As três forças básicas que produzem as lesões traumáticas do segmento vertebral são: • Fratura do tipo A: compressão do corpo vertebral. • Fratura do tipo B: lesão dos elementos anteriores e posteriores por distração. • Fratura do tipo C: lesão dos elementos anteriores e posteriores com rotação. O quadro neurológico foi avaliado por meio da classificação de Frankel12 no momento da hospitalização do paciente, e a evolução neurológica, comparada com os resultados obtidos em consulta aos 6 meses e 1 ano. O mecanismo do trauma foi dividido em acidentes automobilísticos (não especificando se passageiro, motorista ou motociclista), acidentes do trabalho e acidentes do esporte ou lazer. As indicações cirúrgicas e o critério para escolha do método operatório foram baseados no comprometimento do canal medular, instabilidade da coluna, aumento da cifose dorsal e perda da altura do corpo vertebral. A técnica utilizada, na grande maioria dos pacientes desta casuística, foi a artrodese posterior com parafusos pediculares, com ou sem associação de ganchos pediculares e/ou laminares, sendo a abordagem anterior reservada para os casos de colapso do corpo vertebral e a abordaFratura da coluna torácica entre T1 e T10 Antunes Filho GD e col OS 6962 Arq Bras Neuro 27_4.indd 112 gem mista quando a altura do corpo vertebral não tenha sido recuperada com a redução por via posterior. Resultados A média de idade encontrada foi de 38 anos, com extremos de 16 e 81 anos, havendo predomínio do sexo masculino representando 70,9% (56 casos). O espaço de tempo entre o acidente e a hospitalização foi inferior a 6 horas em 40 casos e superior a 6 horas em 39 casos. Os extremos variaram entre 2 horas e 31 dias. As fraturas foram classificadas de acordo com a sua etiologia: em 54 (68,3%) a causa foi acidente automobilístico; em 23 (29,2%) foi acidente do trabalho; e em 2 (2,5%), foi acidente esportivo (1 acidente de esqui e 1 acidente de escalada). As fraturas do segmento torácico superior (T1-T5) foram menos frequentes (42,3%) quando comparadas às fraturas entre T6 e T10 (57,7%). No entanto, a porcentagem de pacientes que apresentaram lesões neurológicas foi superior entre T1 e T5 (70%). A distribuição das fraturas entre T1 e T10, resumidas na figura 1, evidencia uma concentração de fraturas ao nível do pico da cifose dorsal. 25 20 15 np sobre o tipo de intervenção (via posterior, anterior ou mista) e também sobre o tempo ideal para a cirurgia nos casos de pacientes politraumatizados. A fim de simplificar a conduta diante dessa patologia e expor dados clínicos, evolutivos e terapêuticos mais precisos, foi feito um estudo retrospectivo, de uma série de 79 pacientes vítimas de fraturas, exclusivamente traumáticas da coluna torácica, limitadas entre T1 e T10. 10 5 0 T1 T2 T3 T4 T5 T6 T7 T8 T9 T10 Figura 1 – Distribuição das fraturas na coluna torácica. Entre os 79 pacientes, somente 22 (27,9%) apresentavam fraturas isoladas da coluna torácica. Os 57 pacientes restantes foram considerados politraumatizados por apresentarem lesões em dois sistemas de órgãos, das quais pelo menos uma, ou a combinação das lesões, constituía um risco vital para o doente. Entre as lesões associadas mais frequentes, observamos as torácicas em 53,1%, craniofaciais em 21%, abdominais em 5,7% e as do esqueleto apendicular em 3,7% dos pacientes. 112 25/03/2009 16:12:30 Arq Bras Neurocir 27(4): 111-116, dezembro de 2008 As fraturas por distração, tipo B, foram as mais frequentes (54,4%), seguidas pelas fraturas de tipo A (32,9%) e tipo C (12,7%). O quadro neurológico avaliado pela classificação de Frankel na hospitalização dos pacientes mostrou que: 37,9% apresentavam uma paraplegia sensitivo-motora completa (Frankel A); 44,3% um déficit neurológico incompleto (14 casos Frankel B, 3 casos Frankel C e 18 casos Frankel D); 17,8% não apresentam déficits neurológicos (Frankel E). A análise desses três grupos em relação à classificação da AO demonstrou que as paraplegias completas são secundárias às fraturas do tipo B em 23,9% e ao tipo C em 11,4%. As paraparesias estavam relacionadas às fraturas tipo B em 29,1%, tipo A em 13,9% e tipo C em 1,3%. Observamos também um número significativo de fraturas por flexão-distração posterior com predomínio ligamentar, tipo B1, igual a 31,6%. Esses valores estão sintetizados na Tabela 1. Tabela 1 Relação entre o tipo de fratura e o déficit neurológico Classificação AO A1 Sem lesão neurológica Paraplegia Paraparesia Frankel A Frankel B +C+D N % N % N % 0 0 0 0 3 3,8 Frankel E A2 0 0 0 0 4 5,1 A3 2 2,5 11 13,9 6 7,6 B1 10 12,6 14 17,7 1 1,3 B2 7 8,8 6 7,6 0 0 B3 2 2,5 3 3,8 0 0 C1 3 3,8 0 0 0 0 C2 5 6,3 1 1,3 0 0 C3 1 1,3 0 0 0 0 O tratamento empregado foi o cirúrgico na maioria dos casos (96,2%). Entre os métodos cirúrgicos utilizou-se a via de acesso posterior com parafusos pediculares e/ou ganchos pediculares e laminares em 72 pacientes; a via de acesso anterior com corporectomia, uso do cage e enxerto ilíaco em 2 pacientes; e o acesso misto, em dois tempos, em 2 pacientes. Nos demais pacientes, com fraturas do tipo A1 e sem déficits neurológicos, foi empregado o tratamento conservador com colete tipo Jewett. Dos 79 pacientes deste estudo, apenas um apresentou melhora neurológica passando do tipo B para o tipo C da classificação de Frankel; três pacientes classificados como Frankel A faleceram no decorrer do primeiro ano e os demais permaneceram estáveis (Tabela 2). Fratura da coluna torácica entre T1 e T10 Antunes Filho GD e col OS 6962 Arq Bras Neuro 27_4.indd 113 Tabela 2 Escore de Frankel na hospitalização, aos seis e doze meses Nº de pacientes na hospitalização Nº de pacientes 6º mês Nº de pacientes 12º mês A 30 28 (2 óbitos) 27 (1 óbito) B 14 13 13 Escore de Frankel C 3 4 4 D 18 18 18 E 14 14 14 Total 79 77 76 Discussão As fraturas da coluna torácica apresentam aspectos clínicos e evolutivos, em grande parte, condicionados pelas suas características anatômicas. A coluna dorsal integra a caixa torácica que é rígida e restringe em 70% o movimento da coluna neste segmento, especialmente na extensão do tronco10,30. A cifose dessa coluna é limitada por duas lordoses e seus segmentos de transição (cervicodorsal e dorsolombar), que são as zonas de maior fragilidade e mobilidade. A coluna torácica apresenta um aumento importante da tolerância à compressão pelo fato de as costelas fornecerem força e capacidade de absorção da energia. As fraturas desse segmento da coluna são consequentes a acidentes que apresentam uma potência considerável com impacto e fenômeno de desaceleração importante, o que traduz os tipos das fraturas (54,4% tipo B), o número e a gravidade das lesões associadas (72,1% politraumatizados), assim como a incidência de lesão medular (37,9% de lesão completa e 44,3% de lesão incompleta) encontrados nesta casuística. Além disso, a medula torácica é mal vascularizada e o canal medular, neste nível, é mais estreito, o que acentua o risco de isquemia medular e uma evolução neurológica desfavorável. A média etária encontrada (38 anos) nos nossos pacientes é idêntica à da série de Argenson e cols.2, mas superior à encontrada nos trabalhos de Krengel e cols.18 e Place e cols.24, que relataram média de 20 anos. A predominância masculina (70,9%) é classicamente citada na literatura, mas inferior aos dados encontrados nestas três publicações (75% a 78%). Assim como ocorre nas outras séries27,28, as fraturas observadas em nossos pacientes apresentam uma predominância de lesões associadas (72,1%), dominada por traumatismos torácicos (53,1%). Os traumatismos cranianos representam 21%, os abdominais, 5,3% e os do esqueleto apendicular, 3,7%. Esses resultados diferem dos observados na série de Argenson e cols.2, em que os traumatismos cranianos representam 37,1%, 113 25/03/2009 16:12:30 Arq Bras Neurocir 27(4): 111-116, dezembro de 2008 seguidos pelos traumatismos torácicos (26,6%), assim como a série de Chris6, em que a fratura do calcâneo foi a mais comum. Contrariamente à literatura5,16,26,30, na qual os acidentes por queda são mais frequentes, a causa mais comum de fraturas da coluna vertebral nesta série foram os acidentes automobilísticos (68,3%), seguidos pelos acidentes do trabalho – caracterizados em sua maioria por quedas de altura (29,2%) – e acidentes do esporte (2,4%). Esses dados representam, por um lado, a realidade rodoviária da nossa região, assim como o número elevado de hospitalização de vítimas de acidentes automobilísticos, graças ao centro de neurotrauma presente em nosso hospital e a sua localização próxima das principais autoestradas da região. Esses fatos, associados à eficiência do Serviço de Atendimento Móvel de Urgência (SAMU), assim como a utilização frequente do transporte aéreo na remoção dos pacientes, foram responsáveis pela hospitalização de 50,6% dos pacientes em menos de 6 horas após o acidente. Entre as várias classificações para as fraturas da coluna torácica7,19, utilizamos a da AO, por ser uma classificação mecanicista das fraturas e basear-se no fato de que a morfopatologia da lesão indica a força ou o movimento aplicado sobre o segmento vertebral. As três forças básicas que produzem as lesões traumáticas do segmento vertebral são: compressão (tipo A), distração (tipo B) e rotação (tipo C). Desse modo, a morfologia da fratura permite a determinação da patogênese da lesão14. Os três tipos básicos de fraturas (A, B e C) são classificados em grupos e subgrupos com base na descrição mais detalhada da morfologia da fratura, permitindo a sua descrição mais precisa. A gravidade da fratura aumenta do tipo A para o tipo C, ocorrendo também esse escalonamento da gravidade da lesão dentro dos grupos e subgrupos. Essa graduação considera também a instabilidade e o prognóstico das lesões e auxilia a escolha do tratamento mais adequado21. Nesta casuística, as fraturas do tipo B corresponderam a 54,4% e em 25 casos foram causadas por lesão posterior ligamentar (tipo B1), 13 casos por lesão posterior óssea (tipo B2) e 5 casos por lesão anterior em hiperextensão (tipo B3). Essa constatação está de acordo com os mecanismos lesionais de distraçãoflexão, que são os mecanismos de fraturas normalmente causados por acidentes automobilísticos, predominantes nesta série. Entre as fraturas do tipo A, observamos uma prevalência do tipo A3 (explosão) com 19 casos. Sabemos atualmente que a fratura do tipo compressão é a lesão mais frequente da coluna torácica, sendo identificada em aproximadamente 54% das fraturas. Ela é provocada, em sua maioria, por quedas e é responsável por um comprometimento nervoso em 47% dos casos2,7,22-24. Fratura da coluna torácica entre T1 e T10 Antunes Filho GD e col OS 6962 Arq Bras Neuro 27_4.indd 114 Já as fraturas do tipo C, menos numerosas nesta casuística (12,7%) e representadas em 7,6% dos casos pelo tipo C2, apresentam uma agressividade importante, sendo responsáveis pela maioria das lesões medulares completas. A elevada incidência de lesão medular observada neste estudo (82,2%) é justificada pela neuroagressividade das fraturas associada às particularidades anatômicas e vasculares desse segmento da coluna e medula. As fraturas da coluna dorsal não apresentam um consenso terapêutico com relação ao momento ideal para a cirurgia, assim como a técnica utilizada, principalmente se existem lesões associadas. No entanto, a maioria dos autores preconiza a cirurgia de redução e fixação, o mais precoce possível, mesmo sabendo que a descompressão cirúrgica no paciente com lesão medular completa não tem indicação, pois a recuperação neurológica é rara2,13,18,27,33. O objetivo da cirurgia nos pacientes com lesão medular completa foi a estabilização para prevenção de deformidades cifóticas; já nos pacientes sem lesão medular ou com lesão incompleta, o procedimento cirúrgico foi realizado com o intuito de descomprimir o tecido nervoso, corrigir o alinhamento da coluna e estabilizá-la. A grande maioria dos pacientes desta casuística (96,8%) foi operada precocemente (salvo contraindicação em decorrência de lesão associada que colocasse em risco o prognóstico vital). A estabilização precoce da coluna nos pacientes com lesão completa facilitou os cuidados da enfermagem, diminuiu o tempo de hospitalização no setor de reanimação e possibilitou a realização da fisioterapia em melhores condições com diminuição das dores. O tipo de montagem que utilizamos neste segmento da coluna, no qual a mobilidade é limitada, foi uma montagem longa (no mínimo dois níveis superiores e inferiores à vértebra fraturada), com repartição harmoniosa das forças em todos os pontos de ancoragem ósseo, que permitiu a restauração do equilíbrio sagital da coluna e evitou um eventual aumento da cifose, assim como a necessidade de reintervenções cirúrgicas. Por outro lado, utilizamos as montagens curtas em zonas de transição, em que a mobilidade deve ser respeitada. Apesar de ser descrito na literatura6,9,31 não haver diferença significativa no resultado entre as fixações por vias anterior e posterior, com relação à cifose, e que existe uma porcentagem elevada (29,7%) de complicações cirúrgicas ligadas à via anterior quando comparada à via posterior (14,1%)17, a abordagem anterior isolada em primeira intenção nos pareceu indicada nos casos em que a deformação cifótica resulte de uma fratura da coluna anterior e média que necessitasse de reconstrução do corpo vertebral ou nos pacientes em que a 114 25/03/2009 16:12:30 Arq Bras Neurocir 27(4): 111-116, dezembro de 2008 compressão era exclusivamente anterior. No entanto, dois pontos capitais nos parecem merecer uma reflexão: a abordagem da coluna torácica superior é complexa e difícil; a via transtorácica necessita de técnica e material adaptados, justificando, em alguns casos, duas equipes cirúrgicas. A abordagem mista, em dois tempos cirúrgicos, apresenta 13,7% de complicações17 e foi reservada, em nossa série, aos casos em que existia persistência, após fixação posterior, de uma compressão medular ou uma cifose importante que pudesse comprometer a perenidade da montagem posterior. Conclusão Os resultados observados nesta casuística mostraram uma frequência elevada de lesões medulares e de politraumatizados nos acidentes com fraturas da coluna torácica entre T1 e T10. Confirmaram a raridade de recuperação neurológica nos pacientes que apresentam lesão medular completa e chamaram a atenção ao número elevado de acidentes automobilísticos resultando, principalmente, em fraturas do tipo flexão distração. Observamos, segundo revisão da literatura, que a via anterior não apresenta vantagens comparadas à via posterior em relação à cifose, além de comportar maior risco cirúrgico. Demos preferência à cirurgia precoce com o objetivo de dar todas as chances de recuperação aos casos de lesão medular incompleta e possibilitar mobilização rápida, diminuição da dor, fisioterapia precoce e redução do tempo de hospitalização no setor de reanimação nos pacientes com lesão completa. Assim, são importantes o transporte médico rápido e a existência de centros de neurotrauma preparados para receber esses pacientes e possibilitar um tratamento precoce. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. Referências 21. 1. 22. 2. 3. 4. Americam College of Surgeons. ATLS: advanced trauma life support: course for physicians. Chicago;1993. Argenson C, Boileau P, de Peretti F, Lovet J, Dalzotto H. Les fractures du rachis thoracique (T1-T10). A propos de 105 cas. Rev Chir Orthop. 1989;75:370-86. Bohlman HH. Acute fractures and dislocations of the cervical spine: analysis of 300 hospitalized patients and review of the literature. J Bone Joint Surg. 1979;61:1119-42. 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O estudo é realizado utilizando-se os conceitos de pressão hidrostática arterial e venosa, pressão hidrostática do nidus, pressão transmural e gradiente pressórico, dentro da hidráulica e dinâmica dos fluidos, mas de maneira simplificada e objetiva. PALAVRAS-CHAVE Malformações arteriovenosas intracranianas. Hemodinâmica cerebral. Abstract Hemodynamics and pressure variations in a residual nidus. Hypothetical considerations applied to the surgery The author classifies and discusses the possible haemodynamic patterns that occur after partial removal of a cerebral angioma, related to the residual nidus. The concepts included in this study were arterial and venous hydrostatic pressure, hydrostatic pressure of the nidus, transmural pressure and pressure gradient, notions of hydraulics and fluid dynamics. KEY WORDS Intracranial arteriovenous malformations. Cerebral hemodynamics. Introdução Várias alterações hemodinâmicas cerebrais ocorrem após a exérese de um angioma em virtude da exclusão de sua capacidade de fístula. Entende-se por fístula, na hemodinâmica, a existência de um circuito hidráulico paralelo a outro, de nutrição comum, mas de menor resistência (atrito) no sistema tubular e, assim, captador da pressão hidrostática nutriente com menor resistência e maior fluxo. As alterações hemodinâmicas encefálicas pós-operatórias obedeciam a nomenclaturas e conceitos controversos, mas foram recentemente sistematizadas1,4,5,20,24,28. Entretanto, as alterações encefálicas dizem respeito a situações em que há complicações da circulação cerebral após a exérese total do nidus, e não à situação de presença de um nidus residual compartimentado e fragmentado dentro do tecido encefálico. É possível que a maior parte das complicações pós-operatórias deva-se a canais fistulosos residuais e não às alterações hemodinâmicas previamente descritas na literatura2,3,6,7,12,14,16-19,21,23-27,29-33. Assim, se a exérese cirúrgica das malformações arteriovenosas pode causar modificações da hemodinâmica intracraniana com repercussões variáveis, estas são particularmente deletérias na presença de fragmentos de nidus residual, que se associam a graves hemorragias intra e pós-operatórias. O estudo da resistência da parede vascular do nidus e de sua condição hemodinâmica e pressórica hidrostática pré e pós-operatórias permite elaborar uma hipótese fisiopatológica para a compreensão e sistematização das causas das complicações hemorrágicas, conforme o texto seguinte. 1 Neurocirurgião, coordenador de pós-graduação do Instituto de Ensino e Pesquisa do Hospital Sírio-Libanês. Doutor em Medicina pela Universidade de São Paulo. OS 6962 Arq Bras Neuro 27_4.indd 117 25/03/2009 16:12:30 Arq Bras Neurocir 27(4): 117-121, dezembro de 2008 Neste texto classificam-se e discutem-se as ocorrências hemodinâmicas possíveis no nidus residual de um angioma parcialmente tratado. PHA PHN e PTM O nidus não tratado É composto de um enovelado tubular heterogêneo e mais calibroso do que a microcirculação do tecido cerebral adjacente e, assim, de menor resistência, pois o diâmetro dos vasos é maior. Há maior fluxo interno porque o fluxo varia de maneira inversamente proporcional à resistência. Nota-se que um turbilhonamento fluído interno pode conferir alguma resistência ao fluxo local. Existem artérias de entrada (nutrientes), com sua pressão hidrostática arterial (PHA), que varia de acordo com a pressão arterial média e a pressão de perfusão cerebral. Existem veias de drenagem, com sua pressão hidrostática venosa (PHV), que varia de acordo com fenômenos circulatórios locais relacionados ao shunt arterial, à pressão intracraniana, ao retorno venoso cardíaco e suas variáveis relacionadas, por exemplo, à pressão intratorácica, que pode variar em manobras do tipo Valsalva8. Entre a PHA e a PHV existe um gradiente pressórico (GP) que produz um fluxo na fístula que varia de maneira diretamente proporcional a tal GP. Este é progressivamente menor ao longo da fístula, pois a PHA cai neste trajeto até atingir a PHV. Assim, a pressão hidrostática intranidal (PHN) é maior na região de entrada nutricional do que na região de saída para a drenagem. Esta PHN decrescente poderia sugerir que há maior tendência aos sangramentos no seu lado “arterial”. Por outro lado, paredes venosas mais finas conferem maior possibilidade de sangramento no seu lado “venoso”, o último fato sugerido pelos estudos de anatomia patológica. Para a ruptura, a PHN deve vencer a resistência elástica da parede (REP) do nidus. À semelhança dos aneurismas saculares, é possível que a REP dos angiomas se oponha à sua pressão transmural (PTM), dada pela PHN menos a pressão intracraniana (PIC) (Figura 1). A PIC, em geral, é igual à pressão venosa cerebral, mas na presença da fístula a transmissão da pressão arterial diretamente para as veias torna a pressão venosa nas veias de drenagem maior do que a PIC9,10. As hemorragias nidais não dependem diretamente do fluxo interno da fístula, e sim de suas PHN e PTM. O angioma não possui o mecanismo de autorregulação da circulação cerebral e apresenta baixa resistência ao fluxo, que varia no seu interior de acordo com a pressão de perfusão encefálica (PPE) nas suas artérias nutrientes (aferências). Se a pressão hidrostática na aferência for transmitida para dentro do nidus e para as veias de drenagem (eferências), a resistência da parede Nidus residual Stávale Joaquim MA OS 6962 Arq Bras Neuro 27_4.indd 118 PHV Figura 1 – A pressão hidrostática interna do sistema (PHN) decresce ao longo do trajeto do fluxo, assim como a PTM e a resistência elástica da parede que ela deve vencer provavelmente decresce em direção ao lado venoso. do nidus se opõe à sua pressão hidrostática (PHN e PTM). Se a pressão tornar-se maior do que a resistência da parede, ocorrerá hemorragia. A PHN é decrescente no percurso tubular e é dada pela diferença entre a pressão na aferência (PHA) e a pressão na eferência final (PHV). Se a PHA aumentar por aumento da PPE ou da pressão arterial média (PAM) e a drenagem não for suficiente para aliviar a PHN, esta aumentará e, se houver insuficiente resistência da parede, haverá hemorragia. Da mesma forma, a oclusão parcial ou completa da drenagem venosa, por trombose, provocará aumento retrógado da PHN e hemorragias. Portanto, é provável que hemorragias ocorram de início nas paredes mais finas e menos resistentes do nidus, talvez preferencialmente no seu lado venoso. Considera-se, entretanto, que, embora seja possível que deste lado a resistência da parede seja menor, a pressão hidrostática também será menor em virtude da perda intranidal e da proximidade com o sistema de drenagem que está aberto. É possível que as paredes do nidus apresentem alguma elasticidade, ampliando sua área de contato com a PHN interna e estabelecendo uma tensão própria, cujo excesso implica esgotamento da resistência e ruptura. A ampliação pela elasticidade da área tubular que recebe a pressão interna diminui a força exercida por unidade de área e assim a elasticidade confere alguma proteção contra a ruptura. Por outro lado, se o nidus se distende mais e sua pressão interna aumenta, a resistência da parede pode aproximar-se de seus limites. Fatores desencadeantes de hemorragias do nidus não tratado Para que haja hemorragia do nidus, a PHN deve aumentar e a PTM deve vencer a resistência da parede. 118 25/03/2009 16:12:31 Arq Bras Neurocir 27(4): 117-121, dezembro de 2008 Assim, aumentos da PHA que aumentam o gradiente pressórico podem aumentar a PHN e a PTM e causar hemorragia, associada a aumento do fluxo. Por outro lado, aumentos da PHV que diminuem o gradiente pressórico podem aumentar a PHN e a PTM e causar hemorragia, agora associada à diminuição do fluxo com estase retrógrada (Figura 2). Esta seria a ocorrência durante uma manobra de Valsalva. PHN 3 2 1 PHA PHV Quadro 1 Alterações hemodinâmicas e hidráulicas no nidus residual 1. Resíduo com PHA = PHV, com nutrição arterial ausente e sem veias de drenagem ou com veias de drenagem preservadas Trata-se de um novelo vascular compartimentado e sem nutrição que caminha para a trombose a cura 2. Resíduo com PHA = PHV, com nutrição arterial presente e veias de drenagem ocluídas Se tiver ocorrido oclusão completa da drenagem e parcial da nutrição, a PHA se transmitirá ao lado venoso elevando a PHV. Se a PHN e a PTM vencerem a REP, haverá hemorragia imediata. Se a PHN e a PTM não vencerem a REP em curto período, haverá trombose, em minutos, do nidus 3. Resíduo com PHA = PHV, com nutrição arterial presente e veias de drenagem presentes Se tiverem ocorrido oclusão parcial da drenagem e da nutrição e a PHA, e a PHV e a PHN forem iguais, o GP e o fluxo serão nulos. Se a PTM vencer a REP, haverá hemorragia imediata, na dependência das propriedades elásticas da parede e de variações hidrodinâmicas ou hemodinâmicas. Se não, haverá trombose em minutos 4. Resíduo com PHA > PHV com manutenção do GP e do fluxo, mas de maneira parcial Se a PHN e a PTM novas não vencerem a REP, poderá ocorrer persistência do angioma por longo tempo, passando a influir no tratamento fatores semelhantes aos que influem no nidus original. Entretanto, a capacidade de as veias residuais oferecerem drenagem proporcionalmente competente à nutrição é fator importante na ocorrência de novos sangramentos imediatos e precoces, assim como o aumento súbito da resistência do nidus com canais diminuídos Trajeto Figura 2 – Pressões ao longo do nidus: pressão hidrostática nidal (PHN) normal (1); com aumento da pressão venosa (PHV) (2) e com aumento da pressão arterial (PHA) (3). A PHN decresce progressivamente do lado arterial para o venoso da fístula. A diminuição da PHV nos angiomas aumenta o fluxo interno por aumentar o GP, mas não a PHN (pressão interna) e não causaria hemorragias. Assim, o aumento do GP só facilitará hemorragia se houver aumento da PHN que vença a REP. O nidus parcialmente removido O nidus parcialmente tratado e compartimentado pela cirurgia, embolização e radiocirurgia revela diferentes alterações hemodinâmicas e hidráulicas internas na lesão (Quadro 1)11,13,15,22. Basicamente, um nidus residual com fluxo presente oferece, por suas menores dimensões, maior atrito e resistência, para uma mesma pressão hidrostática arterial oferecida, o que pode causar sua ruptura. A pressão hidrostática é oferecida a uma menor área de superfície interna tubular e a força sobre a parede (PHN) aumenta. Pode haver um nidus residual sem fluxo, mas se a oclusão estiver na drenagem venosa e não na nutrição arterial, haveria um súbito aumento e homogeneização Nidus residual Stávale Joaquim MA OS 6962 Arq Bras Neuro 27_4.indd 119 da pressão hidrostática ao longo do nidus. Se tal fenômeno vencer a resistência da parede, há hemorragia imediata; se não, há trombose do nidus residual. Assim, havendo lesão residual e considerando-se a PHA nutriente constante e relacionada à PAM, na presença de diminuição das dimensões da lesão, sua resistência ao fluxo aumenta abruptamente, em virtude da diminuição dos canais fistulosos intranidais disponíveis. O aumento da resistência ao fluxo se opõe à PHA. A hemorragia ocorre se a REP não for suficiente para assumir a nova resistência ao fluxo em relação à PHA e à PHN. Rupturas precoces ocorreriam durante a cirurgia ou no período pós-operatório precoce, por aplicação da força da pressão hidrostática interna à parede do nidus. Neste ponto cabe lembrar que a pressão exercida é inversamente proporcional à extensão da área que recebe a força aplicada. Assim, após manipulação, pressões hidrostáticas arteriais terão diferentes e menores áreas para ser aplicadas, o que causará uma variação das pressões locais (PHN, PTM e PHV). Rupturas tardias poderiam depender de tromboses venosas tardias causadas por fluxo residual em veias de drenagem previamente dilatadas e varicosas e com graves alterações endoteliais e espessamento crônico da parede, colaborando para a tríade de Virchow na ocorrência da sua trombose. Tais oclusões venosas, embora diminuam o GP, aumentam retrogradamente a PHV e a PHN, o que pode vencer a REP e causar sangramentos. 119 25/03/2009 16:12:31 Arq Bras Neurocir 27(4): 117-121, dezembro de 2008 Portanto, devemos considerar os nidus residuais sem fluxo e com fluxo. O nidus residual sem fluxo ocorre com a oclusão total das aferências e eferências, ou pela oclusão total e isolada das aferências ou das eferências. Nas primeiras duas situações, haverá queda abrupta da PHN e trombose. Na última situação, haverá elevação abrupta da PHN, que pode vencer ou não a REP da parede, evoluindo, respectivamente, para hemorragia ou trombose. Se o nidus residual tiver fluxo, podem ocorrer alterações no seu GP e na sua PHN. Esta pode aumentar em uma crise hipertensiva com aumento da PPE no período pós-operatório e provocar hemorragias, particularmente se houver deficiência pós-operatória de drenagem. A PHN pode aumentar também se houver oclusão cirúrgica parcial ou trombose tardia das veias de drenagem, aumentando retrogradamente a PHN. Para haver hemorragia, é sempre necessário que seja vencida a REP. Por outro lado, o reflexo de Cushing surtiria o efeito oposto. Essas especulações hipotéticas dizem respeito ao raciocínio cirúrgico à beira do leito. Discussão 5. Conhecimentos básicos de dinâmica dos fluidos e hidráulica permitem estimar variações hemodinâmicas no nidus residual após o tratamento dos angiomas. Todo o esforço deve ser feito no sentido da excisão cirúrgica completa do nidus. A compreensão desses mecanismos após a excisão incompleta, terapêutica endovascular e a radiocirurgia é importante na estratégia terapêutica e no seguimento. No caso das embolizações, oclusões distais do nidus sem oclusão arterial confiam na REP, o que é imprevisível. Embolizações arteriais nutrientes ou amplas, pulverizadas nos canalículos predominantemente arteriais, seriam mais seguras por não aumentar a PHN11. No caso da radiocirurgia, supõe-se que o fenômeno vasculítico actínico progressivo ocorra de maneira lenta e não aumente o GP e a PHN durante seu tempo de ação até o fechamento. Uma trombose na drenagem ou no lado venoso do nidus causaria hemorragia. Tratamentos combinados devem ser discutidos por uma equipe multidisciplinar e de maneira imparcial, objetivando o menor risco para o doente. Finalmente, com base nos princípios expostos acima e considerando-se as variações de PTM, seria de se esperar que diminuições na PIC pudessem aumentar a PTM e facilitar sangramentos. Tal hipótese não é definitiva na prática médica, exceto em súbitas e vigorosas drenagens ventriculares externas em lesões que recém-sangraram. Da mesma forma, a hipertensão intracraniana poderia diminuir, sob o ponto de vista hidrostático, a PTM e o risco de sangramento do angioma. 6. Nidus residual Stávale Joaquim MA OS 6962 Arq Bras Neuro 27_4.indd 120 Referências 1. 2. 3. 4. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. Al-Rodham NAF, Sundt Jr TM, Piepgras DG, Nichols DA, Rüfenacht D, Stevens LN. Oclusive hyperemia: a theory for the hemodymanic complications following resection of intracerebral arteriovenous malformation. J Neurosurg. 1993;78:167-75. Awad IA, Magdinel M, Shubert A. Intracranial hypertension after resection of cerebral arteriovenous malformations: predisposing factors and management strategy. Stroke. 1994;25:611-20. Barnett GH, Little JR, Ebrahim ZY, Jones SC, Friel HT. Cerebral circulation during arteriovenous malformation operation. Neurosurgery. 1987;20:836-42. 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Original recebido em janeiro de 2008 Aceito para publicação em setembro de 2008 Endereço para correspondência Marcos Augusto Stávale-Joaquim Alameda Campinas, 1.360, 16º andar 01404-002 – São Paulo, SP, Brasil E-mail: [email protected] 121 25/03/2009 16:12:31 Arq Bras Neurocir 27(4): 122-135, dezembro de 2008 Trauma raquimedular craniocervical Revisão da literatura Ricardo Vieira Botelho1, Marcelo Duva Borgheresi2, André Lima Batista3 Hospital do Servidor Público do Estado de São Paulo, SP, Brasil RESUMO Objetivo: Revisão da literatura sobre o trauma craniocervical. Métodos: Com base em revisão eletrônica da literatura nos dados da PubMed, em revisões sistemáticas e em diretrizes internacionais na língua inglesa. A revisão abrangeu os temas “deslocamento atlanto-occipital”, “fraturas do côndilo occipital”, “fraturas do atlas”, “lesões do ligamento transverso”, “instabilidade vertical atlantoaxial traumática” e “fraturas do áxis”. Resultado: A avaliação da literatura utilizando-se de técnicas de análise da qualidade da publicação, eliminando vícios e tendenciosidades de interpretação, permitindo a comparação matemática de resultados, propiciou o surgimento de conclusões menos discutíveis da eficiência dos vários métodos de tratamento. PALAVRAS-CHAVE Traumatismos craniocervicais. Literatura de revisão. ABSTRACT Spinal trauma at the craniocervical junction. Literature review Objective: Literature review on craniocervical junction spinal trauma. Methods: Based on a PubMed electronic search of papers published in English, a search on systematic reviews and international guidelines. The items “atlanto-occipital dislocation”, “occipital condyle fractures”, “transverse ligament lesion”, “vertical atlantoaxial instability” and “axis fractures” were reviewed. Result: A judicious assessment of the literature searching for the quality of the publication, eliminating bias in interpretation, allowing a comparison of mathematical results, resulted in a less controversial conclusions of the efficiency of various methods of treatment. KEY WORDS Craniocervical trauma. Review literature. Introdução Nas últimas décadas tem havido uma revolução no tratamento cirúrgico das doenças da coluna vertebral, levando à necessidade crescente de definições de condutas. O tratamento dos traumatismos da coluna vertebral não foge a essa necessidade. Novas técnicas têm substituído as formas de fixação não-rígidas por aquelas com maiores capacidades de imobilização, fixando a coluna sem a penetração de material de síntese no canal vertebral. Concomitantemente, a avaliação da literatura utilizando-se de técnicas de análise da qualidade da publicação, eliminando vícios e tendenciosidades de interpretação, permitindo a comparação matemática de resultados, propiciou o surgimento de conclusões menos discutíveis da eficiên cia dos vários métodos de tratamento. O texto a seguir é uma revisão da literatura sobre o trauma raquimedular craniocervical. A avaliação da literatura permite a formulação de propostas de “parâmetros da prática”, de diretrizes, de recomendações ou de opções de tratamento. O processo pode ser demorado e trabalhoso, incluindo vários grupos de trabalho para sua realização. Recomenda-se que, tanto para a avaliação clínica e o uso de testes diagnósticos, quanto para a avaliação da efetividade 1 Neurocirurgião do Hospital do Servidor Público do Estado de São Paulo (HSPE) e do Conjunto Hospitalar do Mandaqui. Orientador do Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde do Instituto de Assistência Médica ao Servidor Público Estadual (IAMSPE), São Paulo, SP. 2 Neurocirurgião do HSPE e do Hospital Ana Costa, Santos, SP. 3 Neurocirurgião do Instituto de Neurocardiologia Wilson Rosado, Mossoró, RN. Professor da Disciplina de Doenças Neurológicas da Universidade Estadual do Rio Grande do Norte – UERN. OS 6962 Arq Bras Neuro 27_4.indd 122 25/03/2009 16:12:31 Arq Bras Neurocir 27(4): 122-135, dezembro de 2008 terapêutica, os parâmetros sejam divididos em classes de evidência como se segue: • Classe I: um ou mais trabalhos prospectivos e randomizados, incluindo revisões desses trabalhos. • Classe II: um ou mais estudos bem delineados e comparativos não randomizados, tais como coortes e casos-controle. • Classe III: estudos prospectivos e randomizados com imperfeições de delineamento, estudos comparativos com controles históricos, série e relatos de casos, opiniões de especialistas. As evidências classe I refletem um alto nível de certeza e permitem definir padrões de diagnóstico ou tratamento. Evidências de classe II refletem um moderado nível de certeza definindo diretrizes de diagnóstico ou tratamento. Evidências de classe III refletem opiniões e/ou baixo nível de certeza e permitem delinear apenas opções de tratamento. A correspondência entre o grau de recomendação e a força da evidência científica é resumida em classes A a D. As diretrizes internacionais (guidelines) são classificadas como classe “D” de evidência por conter informações de caráter opinativo. Deslocamento atlanto-occipital Considerado raro na traumatologia humana no vivo, o deslocamento entre o crânio e o atlas é diagnosticado mais frequentemente nos acidentes fatais26,42,51. Com a melhora do atendimento pré-hospitalar e maior potencial de sobrevida dos pacientes traumatizados, um número crescente de pacientes pode chegar ao tratamento nos setores de emergência50,75. A falta de reconhecimento dessas lesões pode piorar o prognóstico dos pacientes. As diretrizes da Sociedade Americana de Neurocirurgia são baseadas em pesquisa eletrônica feita na base de dados PubMed entre 1966 e 2001, utilizando os descritores atlanto-occipital (atlanto-occipital) e deslocamento (dislocation), que identificaram 690 e 86.205 citações respectivamente38; 233 citações continham os dois descritores. Houve a descrição de menos de 100 pacientes sobreviventes ao deslocamento atlanto-occipital (DAO) em artigos de relatos de casos. A estratégia de busca adicionou os descritores anteriormente mencionados associados aos descritores: “humanos”, “tipo de DAO”, “tratamento” e “evolução”. O tipo do deslocamento foi descrito segundo Traynelis e cols.75 em três tipos (Figura 1). Trauma raquimedular craniocervical Botelho RV e col OS 6962 Arq Bras Neuro 27_4.indd 123 Deslocamento atlanto-occipital Tipo I Tipo II Tipo III Figura 1 – Deslocamento atlanto-occipital segundo Traynellis e col.79. À esquerda tipo I (deslocamento anterior do crânio). No meio, tipo II (deslocamento vertical). À direita, tipo III (deslocamento posterior do crânio). Existem outros tipos não descritos de deslocamentos ou rotações. A duração do seguimento variou entre várias semanas a quatro anos. Nos artigos publicados houve a identificação de 29 pacientes com DAO tipo I, 32 com DAO tipo II, 4 com tipo III e 14 pacientes com outros tipos. Todos os artigos produziram evidências classe III. Diagnóstico Uma série de medidas tem sido proposta para diagnosticar DAO na radiografia em perfil. O deslocamento maior que 1 cm entre o dente do áxis e o básio é considerado anormal segundo Wholey, Bruwer e Baker80. Talvez a relação mais popularizada como medida para o diagnóstico da DAO seja a relação de Powers e cols.66, estabelecida em 1979. Eles propuseram que a relação entre uma linha que vai entre o básio e o arco posterior do atlas e o opístio e o arco anterior de C1 deve ser igual a 1. Se ocorrer deslocamento anterior do crânio sobre o opístio, por exemplo, a distância básio-C1 aumenta e o opístio-C1 diminui, aumentando a relação. A sensibilidade diagnóstica desta relação é de 33%2,39. Em 1980, Dublin e cols.26 propuseram relacionar a mandíbula com o arco anterior do atlas e com o do áxis, determinando como valores normais 13 mm e 20 mm respectivamente (sensibilidade diagnóstica de 25%). Em 1987, Lee e cols.51 propuseram estender a relação de Powers para as bordas posteriores do corpo de C2 e a linha espinolaminar do áxis. Obtiveram sensibilidade de 75%. Harris e cols.42, em 1994, utilizaram tanto a distância básio-dente como a distância entre o básio e uma linha que segue a borda posterior do corpo de C2 para o diagnóstico e acharam 100% de sensibilidade. As sensibilidades relatadas pelos diversos autores, para os diferentes métodos diagnósticos, não têm sido reproduzidas e, em cerca de metade dos casos, as medidas não podem ser feitas na radiografia convencional38. 123 25/03/2009 16:12:31 Arq Bras Neurocir 27(4): 122-135, dezembro de 2008 Imagem com tomografia computadorizada ou ressonância magnética é recomendada em pacientes com suspeita de DAO. A sensibilidade diagnóstica da tomografia computadorizada é de 84% e, da ressonância magnética, de 86%38,42. A presença de hiperdensidade pré-vertebral, hemorragia subaracnoidea na transição craniovertebral, paralisia de nervos cranianos, déficits neurológicos medulares altos e apneia na ausência de lesão vertebral suscita a hipótese de DAO38,42. Entre os 18 restantes, apenas três não melhoraram26. A figura 2 mostra o organograma de conduta no DAO. Trauma cranioencefálico Paralisia dos nervos cranianos Hemorragia subaracnoidea Hiperdensidade pré-vertebral RX = DAO Tratamento Nenhum tratamento As diretrizes da Sociedade Americana de Neurocirurgia identificaram 10 pacientes descritos na literatura com DAO que não receberam tratamento inicial. Em nove não foi feito o diagnóstico primariamente. Dentre os nove, quatro tinham déficits neurológicos que estavam piores na última evolução do que no momento do diagnóstico26. Entre os 10 pacientes sobreviventes descritos na literatura, dois iniciaram o quadro clínico estando neurologicamente intactos e apresentaram déficit de X nervo craniano e espasticidade, e outro tinha déficit neurológico em um membro (monoparesia)26. Todos os pacientes com déficits pioraram quando não tratados e metade destes permaneceu com lesões neurais, quando finalmente tratados. Desse modo, feito o diagnóstico, o tratamento é obrigatório26. Tração craniana As diretrizes da Sociedade Americana de Neurocirurgia encontraram na literatura 21 pacientes que receberam tração. Em dois houve piora da tetraparesia e desenvolvimento de paresia de VI nervo craniano. Quatro pacientes estavam intactos e continuaram como estavam. Os demais melhoraram34. O risco de piora com a tração está estimado em 10% dos casos e deve ser levado em consideração no tratamento dessa lesão26. Imobilização isoladamente ou após tração Vinte e oito por cento dos pacientes, identificados na literatura, que tiveram tratamento com imobilização, com ou sem tração, pioraram ou permaneceram instáveis após imobilização prolongada. Assim, esse modo de tratamento deve ser utilizado conhecendo-se tais dados. A taxa de piora neurológica e da não-consolidação da instabilidade é alta26. Fixação e artrodese craniocervical Nenhum paciente tratado desse modo desenvolveu instabilidade tardia. Apenas um de 19 pacientes piorou. Trauma raquimedular craniocervical Botelho RV e col OS 6962 Arq Bras Neuro 27_4.indd 124 RX suspeito RX TC RM normais TC ou RM Imobilizar fixação craniocervical + artrodose DAO Observação ou alta Figura 2 – Organograma de conduta diagnóstica e terapêutica diante de suspeita ou diagnóstico de DAO. Fraturas do côndilo occipital Essa condição, provavelmente, é menos diagnosticada do que realmente ocorre. A manifestação clínica é variável, e o exame físico, inespecífico. São fraturas da base do crânio, associadas a traumas cranioencefálicos graves e/ou traumas raquimedulares altos, em decorrência de agentes de alto impacto e/ou aceleração39,48. A primeira descrição foi feita por sir Charles Bell12, em autópsia de uma mulher, vítima de queda ao solo, em 1817. O segundo caso foi descrito em 1900 por Kissinger48. A primeira descrição radiológica12 foi feita em 19623, e a primeira descrição utilizando tomografia computadorizada5 é de 1983. Em um estudo recente, envolvendo todas as vítimas de acidentes com mecanismo de lesão compatível com fratura do côndilo, esta foi encontrada em 16%68. Classificação Em 1987, Saternus68 propôs uma classificação com base no mecanismo do trauma. A classificação é complexa e fundamentada em seis diferentes tipos de mecanismo. Foi publicada em alemão. A classificação mais utilizada é a de Anderson e Montesano5, de 1988, que classificaram as fraturas, dependendo de sua morfologia e do mecanismo do trauma, em três tipos (Figura 3): • Tipo I: fratura por compressão axial e impactação e fragmentação do côndilo; é considerada estável em razão da normalidade da membrana tectória e do ligamento alar contralateral, a menos que seja bilateral e/ou associada a deslocamento. 124 25/03/2009 16:12:32 Arq Bras Neurocir 27(4): 122-135, dezembro de 2008 Fraturas do côndilo occipital Condutas Fraturas do côndilo occipital Tipo I Tipo II Tipo III Figura 3 – Fraturas do côndilo occipital segundo Anderson e Montesano6. À esquerda, tipo I (compressão axial, impactação e fragmentação do côndilo). No meio, tipo II (fratura linear contínua com fratura occipital). À direita, tipo III (fratura avulsão do côndilo occipital). • • Tipo II: fratura do côndilo linear contínua com fratura básio-occipital; pode ser bilateral; o mecanismo de lesão é o trauma direto no crânio. A membrana tectória e ligamentos alares intactos preservam a estabilidade; se o côndilo estiver separado do crânio, pode ocorrer instabilidade e o tratamento com halo-colete é recomendado por seis a oito semanas (veja diagrama nas Figuras 4 e 5). Tipo III: fratura avulsão do côndilo no ponto de inserção do ligamento alar; é potencialmente instável; o mecanismo de produção é a rotação forçada e flexão lateral; com a avulsão na região de inserção de um ligamento alar, a membrana tectória e o ligamento alar contralateral podem ficar sobrecarregados e romper, possibilitando deslocamentos; o tratamento depende da exis tência ou não de deslocamento atlantoaxial; na avulsão do ligamento alar bilateral pode ocorrer deslocamento craniocervical em 30% a 50% dos casos e o tratamento é aquele do DAO discutido anteriormente; no caso de DAO mínimo, a fratura do côndilo pode ser tratada com halo-colete e reavaliada; qualquer deslocamento significativo implica fixação e artrodese occipito-C1-C2. Trauma craniocervical de alta energia Perda de consciência Rebaixamento do nível de consciência Dor occipitocervical Rigidez e imobilização occipitocervical Paralisia de nervos cranianos Tomografia da transição Imobilização Fratura do côndilo Ressonância magnética tem o potencial de estudar a integridade ligamentar Tratamentos adicionais devem ser personalisados na dependência de fraturas cervicais, instabilidade e compressões neurais Figura 4 – Organograma de conduta diagnóstica e terapêutica inicial nas fraturas do côndilo occipital. Trauma raquimedular craniocervical Botelho RV e col OS 6962 Arq Bras Neuro 27_4.indd 125 Tipo I Impactação do côndilo estável Colar: 6 a 8 semanas Tipo II Fratura do côndilo e rampa basilar estável Colar: 6 a 8 semanas * Côndilo separado do crânio halo: 6 a 8 semanas Tipo III Avulsão do ligamento alar * bilateral 30% a 50% de deslocamento craniocervical Deslocamento: Ausente: colar Mínimo: halo 6 a 8 semanas Qualquer movimentação evidente: fusão O - C2 Figura 5 – Condutas nos vários tipos de fratura do côndilo occipital. Tratamento Nenhum tratamento Na revisão da literatura produzida nas diretrizes da American Association of Neurological Surgeons, identificou-se que 23 pacientes não receberam tratamento (2 com fraturas do tipo I; 14 do tipo II; 5 do tipo III e 2 com fraturas não classificadas). Nove destes apresentaram déficits na sua evolução (lesão de nervos cranianos hipoglosso, glossofaríngeo e vago). Seis outros desenvolveram déficits tardios, além de vertigem e nistagmo. Vários pacientes com paralisias de nervos cranianos tiveram o déficit melhorado com a imobilização e em um paciente o sintoma de visão dupla regrediu após cirurgia descompressiva38. Vários casos de lesões de nervos cranianos não melhoraram39. Imobilização Nessa mesma revisão, 44 pacientes foram tratados com imobilização por colar cervical. Treze pacientes receberam halo-minerva, e em seis a imobilização não foi descrita38,39. Cirurgia Nessa mesma revisão, cinco pacientes foram operados. Dois pacientes com fratura tipo III foram submetidos à fixação occipitocervical (um com deslocamento atlanto-occipital e um com instabilidade atlantoaxial). Três pacientes foram submetidos à descompressão de fragmento com melhora imediata dos sintomas em um deles. 125 25/03/2009 16:12:32 Arq Bras Neurocir 27(4): 122-135, dezembro de 2008 A figura 4 mostra o organograma de conduta diagnóstica e de tratamento global da fratura do côndilo. A figura 5 apresenta o organograma de conduta específica em cada tipo de fratura. Fraturas do atlas As fraturas do atlas ocorrem isoladamente ou associadas a outras fraturas. Sejam isoladas ou combinadas, ocorrem com frequência e são igualmente importantes para merecer sua análise em separado das demais lesões do complexo occipitoatlantoaxial. As fraturas do atlas perfazem em torno de 1% a 2% das fraturas da coluna e em torno de 13% a 22% daquelas da coluna cervical36,39,40. As fraturas do atlas podem comprometer isoladamente o arco anterior ou ser isoladas do arco posterior, ou tanto do arco anterior como posterior (explosão), ou da massa lateral (processo articular), do processo transverso e cominutivas. Essas fraturas ocorrem com ou sem lesões do ligamento transverso do atlas. Uma pesquisa realizada entre 1966 e 2001 utilizando as palavras “fracture and atlas and human” encontrou 360 artigos38-40. Em nova pesquisa eletrônica (PubMed 16/7/07), utilizando os mesmos unitermos associados aos operadores booleanos “not gunshot injury, not odontoid fractures, not tuberculosis”, encontramos outros sete artigos1,10,28,47,49,72,73. Apenas um destes era uma série prospectiva de fraturas de C1 tratados com colar (sem deslocamento das massas laterais) e com halo (com deslocamento das massas laterais), obtendo 94% de bons resultados72. O estudo desses artigos, selecionando-se os títulos, abstracts e as referências, permitiu a identificação de 33 trabalhos sobre o tratamento das fraturas de C1. Destes, 10 artigos foram classe III, 9 artigos foram séries de casos e 9 são relatos de casos. A primeira descrição de fratura de C1 data de 1822, feita por Cooper18, em um estudo de autópsia. Um século mais tarde, Jefferson45 revisou 42 casos publicados e acrescentou quatro próprios. Embora descrevesse vários tipos de fraturas, a “fratura de Jefferson” ficou associada à descrição da fratura do tipo explosão do atlas. Lesões do ligamento transverso Em 1970, Spence e cols.70 publicaram um artigo relatando um único caso e, em paralelo, realizaram Trauma raquimedular craniocervical Botelho RV e col OS 6962 Arq Bras Neuro 27_4.indd 126 um estudo biomecânico em peças de cadáver, avaliando a produção de fraturas-explosão do atlas e a lesão do ligamento transverso. Eles produziram fraturasexplosão por mecanismo de carga axial. Avaliaram a medida do deslocamento entre as massas laterais de C1 que produziriam lesões do ligamento transverso. Estas ocorreram com deslocamentos entre 4,8 e 7,6 mm (X = 6,3 mm). Os autores concluíram que deslocamentos laterais dos processos articulares de C1 e C2 (soma dos deslocamentos entre C1 e C2) maiores que 6,9 mm estariam muito provavelmente associados à rotura do ligamento transverso. Posteriormente, Fielding e cols.29,30, estudando 36 pacientes com lesões do atlas, confirmaram esses achados. Observaram que, mesmo com lesões dos ligamentos transversos e fraturas-explosões do atlas, o tratamento conservador restaurava a estabilidade final. Heller e cols.44, reavaliando os achados produzidos com radiografia transoral e a magnificação inerente a esse recurso diagnóstico, ampliaram o intervalo definido por Spence de 6,9 mm para 8,1 mm44. Oda e cols. 60,61, em um estudo biomecânico, produziram fraturas-explosões do atlas e lesões do ligamento transverso. Nas lesões do ligamento transverso, a distância entre o atlas e o áxis (DAD) estava aumentada e foi maior que 3 mm. O estudo radiológico dinâmico foi importante para a identificação nos casos em que a DAD estava inicialmente normal. Os autores consideram o aumento da DAD o fator identificador mais importante da instabilidade atlantoaxial. Sugerem também que a ressonância magnética é um detector mais sensível da lesão do ligamento transverso que a medida indireta da lesão pelo deslocamento das massas laterais identificadas pela regra de Spence ou Heller. Portanto, os critérios atuais para diagnóstico da lesão do ligamento transverso são: 1. Distância atlantodental (DAD) > 3 mm. 2. Soma do deslocamento das massas laterais (processos articulares) > 8,1 mm (Spence corrigido). 3. Ressonância magnética mostrando ruptura ou avulsão do ligamento. Dickman e cols.24,25 descreveram dois tipos de lesão do ligamento transverso: • tipo I: lesões da substância do ligamento transverso. • tipo II: lesões por avulsão na inserção do ligamento transverso. Estudaram 39 pacientes com lesões do ligamento transverso. Dezesseis destes tinham lesões do tipo I; 15 dentre os 16 tinham aumento da distância atlantodental (X = 8 mm). Todos tinham subluxações móveis. 126 25/03/2009 16:12:32 Arq Bras Neurocir 27(4): 122-135, dezembro de 2008 Esses pacientes tiveram insucesso com o tratamento conservador. Os autores recomendam cirurgia precoce nesses casos24,25. Dos 39 pacientes, 23 tinham lesões do ligamento transverso do tipo II; 96% desses pacientes tinham fraturas do atlas associadas à lesão do ligamento transverso, sugerindo explosões do atlas (fratura de Jefferson); três quartos desses pacientes obtiveram cicatrização de suas fraturas e correção de suas instabilidades com o tratamento conservador, sem cirurgia. Esses achados, embora tragam a sugestão do uso da ressonância magnética para o diagnóstico das lesões do ligamento transverso, concordam com a literatura precedente a este trabalho, segundo a qual as lesões desse ligamento associadas ao aumento da DAD devem ser submetidas precocemente ao tratamento cirúrgico e aquelas associadas às fraturas de C1, do tipo explosão ou Jefferson, são candidatas ao tratamento conservador24,25. Não há trabalhos com classe de evidência I ou II para determinar padrões de conduta ou diretrizes, mas apenas opções de tratamento46. As fraturas isoladas do arco anterior ou posterior podem ser tratadas com colares rígidos, colares do tipo esterno-occipitomandibular e/ou halo-coletes, por período entre 8 e 12 semanas, não havendo trabalhos que determinem a superioridade de um sobre o outro46. As fraturas dos arcos anteriores e posteriores (fraturas-explosões ou burst fractures), sem lesão do ligamento transverso, também podem ser tratadas com colares rígidos, colares tipo esterno-occipitomandibular e/ou halo-coletes, por período entre 10 e 12 semanas, não havendo trabalhos que determinem a superioridade de um sobre o outro46. As fraturas do atlas associadas à lesão do ligamento transverso (Spence > 6,9 mm) podem ser tratadas ou por halo-colete durante 12 semanas ou cirurgia com fixação C1-C2 e artrodese46. A figura 6 mostra o diagrama de conduta nas fraturas de Jefferson sem lesão do ligamento transverso do atlas e, na figura 7, o diagrama mostra a conduta nas fraturas associadas à lesão do ligamento. As fraturas dos arcos anterior e posterior (explosões – “burst”) sem LLT Colares tipo esternooccipitomandibular Halo-coletes Figura 6 – Conduta nas fraturas explosão de C1 (Jefferson) sem lesão do ligamento transverso (LLT). Trauma raquimedular craniocervical Botelho RV e col OS 6962 Arq Bras Neuro 27_4.indd 127 Conduta nas fraturas do atlas associadas às lesões do ligamento transverso Halo-coletes por 12 semanas Fixação C1-C2 e artrodese Figura 7 – Conduta nas fraturas do atlas associadas às lesões do ligamento transverso. Instabilidade vertical atlantoaxial traumática Lesões traumáticas que evoluem para distração evidente na articulação occipitoatlantoaxial frequentemente resultam em óbito. Davis23 estudou 50 casos de trauma craniocervical fatal; 36 destes mostraram lesões cervicais e 18 mostraram lesões ligamentares; em seis casos, todos os ligamentos estavam rotos. A maioria das lesões ligamentares envolveu a região atlantoaxial. Em um estudo pós-morte de 14 pacientes que apresentaram deslocamento atlantoaxial, Adams 2 identificou três pacientes com ruptura completa dos ligamentos atlantoaxiais e da membrana tectória, além de ruptura das cápsulas articulares C1-C2 com fratura tipo II do odontoide. Até os meados da década de 1990, instabilidade atlantoaxial tinha sido descrita apenas em autópsias23,25,46. Desde 1991, quatro casos de distração atlantoaxial foram descritos por três autores15. Dois destes foram imediatamente evidentes no momento do trauma e os outros dois, identificados após tração craniana. Além desses, três outros casos de subluxações posteriores de C1 sobre C2 foram descritos, em que necessariamente houve distração suficiente para o deslocamento de C1, passando por cima do ápice do dente, para se situar atrás do dente do áxis. Em 2000, nosso grupo publicou um caso adicional em que dissociação atlantoaxial ocorreu em seguida à tração craniana para reduzir subluxação anterior C1-C215. Até 2004, havia 11 casos de instabilidade vertical descritos15. Embora não tão frequente, a lesão em distração atlantoaxial é potencialmente fatal e deve ser reconhecida e tratada. Em 2004, Gonzalez e cols. 32 publicaram um estudo de cinco casos de distração C1-C2, controlado com achados de ressonância magnética de 30 indivíduos normais e 93 achados de angiografia por tomografia computadorizada realizada por outras razões, na tentativa de normatizar o diagnóstico de distração C1-C2 traumática. Os autores propuseram 127 25/03/2009 16:12:32 Arq Bras Neurocir 27(4): 122-135, dezembro de 2008 que uma distância vertical maior que 2,6 mm entre C1 e C2 indica a possibilidade de lesão em distração, que deve ser confirmada com ressonância magnética da região. Pacientes com lesão vertical suspeita são candidatos a artrodese C1-C2. A figura 8 mostra o organograma de diagnóstico e a conduta na instabilidade vertical C1-C2. Fraturas do áxis O áxis, a segunda vértebra cervical, apresenta anatomia diferente das demais vértebras, tornando-se a parte mais vulnerável da transição craniocervical aos traumas. Essas fraturas são frequentes e merecem análise em separado. As fraturas do áxis são divididas em: 1. Fraturas do dente do áxis (termo adotado pela Terminologia Anatômica, 2001). 2. Espondilolistese traumática (Hangman’s ou do enforcado). 3. Miscelânea. A revisão feita em 2001 pela Seção de Doenças da Coluna e Nervos Periféricos da Associação Americana de Neurocirurgiões, na Biblioteca Nacional de Saúde Americana (PubMed), utilizando os termos em inglês “axis”,“vertebra”, “fracture” e “human”, revelaram 711 artigos até 2001 (Hadley e cols.37,38). Realizamos nova pesquisa nas mesmas bases de dados, utilizando os mesmos termos, no período desde 2001 até maio de 2006, e encontramos outros 379 artigos, sem, entretanto acrescentar nenhum trabalho com maior força de evidência que os demais (Classe III). TC coronal DML > 2,6 mm Distração C1-C2 com lesões associadas (DAO, fratura C1, fraturas C2) Distração isolada C1-C2 Paciente ≥ 10 anos de idade Paciente < 10 anos de idade Avaliar complacência ligamentar RM (t2 ou STIR) RM positiva RM negativa Estável clinicamente Avaliar artéria vertebral com angio TC Curso normal Fusão Observação Instável clinicamente Parafuso transarticular C1-C2 Tortuoso Aguarde Condição do paciente nunca estabiliza Fixação na massa lateral de C1 e parafuso pedicular em C2 Observação Fusão craniocervical Figura 8 – Conduta na instabilidade vertical C1-C2. Trauma raquimedular craniocervical Botelho RV e col OS 6962 Arq Bras Neuro 27_4.indd 128 128 25/03/2009 16:12:32 Arq Bras Neurocir 27(4): 122-135, dezembro de 2008 Fraturas do dente do áxis A anatomia e a biomecânica da junção C1-C2 proporcionam condições para suporte de peso da cabeça sobre a coluna cervical e permitem a maior amplitude de movimento dentre todos os segmentos vertebrais. Essa peculiaridade expõe a segunda vértebra (áxis) como a mais vulnerável da transição occipito-C1-C2. A fratura mais frequente do áxis é a do dente, seja ela fratura vertical, passando pelo ápice do dente (tipo I), pela base do dente do áxis (tipo II) ou estendendo-se ao corpo do áxis (tipo III)4,11,13. O ligamento transverso aproxima e segura o processo odontoide no áxis (dente) no arco de C1, impedindo o movimento de translação79,80. A fratura do dente pode permitir a subluxação de C1 sobre C2, ou seja, o deslocamento para frente ou para trás. Pode haver lesão da medula espinhal. O trauma no segmento C1-C2 é um dos sítios de deslocamento mais comuns em lesões fatais23,24. Embora critérios de satisfação do paciente e qualidade de vida sejam atualmente os mais aceitos como escalas de evolução para comparação de tratamentos, esses dados são escassos na literatura27. O critério de evolução mais usado nas publicações sobre tratamento das fraturas do odontoide é a presença ou não de artrodese (fusão óssea)46,74,75. Classificação das fraturas do dente do áxis Em 1974, Anderson e D’Alonzo4 descreveram três tipos de fraturas: • Tipo I: traço de fratura vertical considerado como avulsão do ligamento alar. • Tipo II: fratura localizada entre o dente do áxis e o corpo de C2. • Tipo III: fratura que se estende ao corpo do áxis. Os autores consideraram que esse tipo pode mais adequadamente ser considerado como fraturas do corpo do áxis. Em 1988, Hadley e cols.35-37 descreveram um tipo de fratura associado à fratura da base do dente com fragmentos livres (cominutiva). Essas fraturas foram chamadas de tipo IIA. São fraturas difíceis de obter-se redução e frequentemente não cicatrizam com tratamento não-cirúrgico. Os autores recomendam tratamento cirúrgico precoce. A figura 9 mostra as classificações de Anderson e D’Alonzo4, Hadley e cols.36 e Roy Camille22. Trauma raquimedular craniocervical Botelho RV e col OS 6962 Arq Bras Neuro 27_4.indd 129 Classificações das fraturas do odontoide I N II A P Roy Camille Hadley e cols. Tipo 2a III Anderson e D’ Alonso Figura 9 – As figuras à esquerda mostram os três tipos de fratura do dente do áxis segundo Roy Camille. Ao centro a fratura tipo 2a de Hadley e cols. Na coluna da direita as figuras mostram os tipos I, II e III de Anderson e D’Alonzo. Tratamento Roy Camille (citado por Dantas e cols.22) sugeriu uma classificação que diferenciava as fraturas do dente do áxis de acordo com o traço de fratura, segundo as radiografias estáticas e dinâmicas, em: fratura com traço horizontal na base do dente, fratura com traço oblíquo com deslocamento anterior e fratura com traço oblíquo com deslocamento posterior. Uma variedade de tratamentos tem sido sugerida baseada no tipo da fratura, na idade do paciente, na intensidade do deslocamento com relação ao corpo de C2 e na angulação do fragmento fraturado, desde o tratamento conservador com uma série de órteses e halo-coletes, cirurgias pela via posterior e anterior43. Nenhum tratamento A questão de não tratar a fratura do odontoide (dente) foi estudada pela Cervical Spine Research Society17, em 1985, em fraturas de tipos II e III. Nenhum paciente não tratado obteve artrodese. O estudo sugeriu que não tratar não é uma opção adequada. Tração e imobilização Julien e cols.46 realizaram uma revisão da literatura sobre o tratamento com tração e imobilização com colar. A revisão produziu evidência classe III. As fraturas tipo I cicatrizaram em 100%; as fraturas tipo III cicatrizaram em 87%; nas fraturas tipo II, a percentagem de insucesso foi de 43%. Como apenas 57% dos pacientes evoluíram com artrodese, os autores concluíram que tração e imobilização podem ser utilizadas para tratar as fraturas tipos I e III, mas é um tratamento aquém do ideal para aquelas do tipo II. 129 25/03/2009 16:12:33 Arq Bras Neurocir 27(4): 122-135, dezembro de 2008 Colar As fraturas do tipo I têm sido tratadas suficientemente com colar cervical. Polin e cols.65 estudaram tratamento de fraturas do tipo II com colar e com halocolete: com colar obtiveram artrodese em 53% e, com halo, em 74%. As fraturas do tipo III tratadas com colar cicatrizam em 50% e 65% das vezes. Halo-colete Na maior série de uma instituição já publicada, de 340 casos de fraturas do áxis, em 199 casos de fratura do odontoide houve cicatrização de 100% das fraturas tipo I e de 68/69 fraturas tipo III. Nas fraturas do tipo II houve 28% de falência do tratamento com halo-colete. Fraturas com deslocamento maior que 6 mm têm taxa de insucesso de 84%, independentemente da idade, do sentido do deslocamento e da presença de dano neurológico74. Julien e cols.46 realizaram uma revisão sistemática compilando 269 pacientes tratados com halo-minerva por 8 a 12 semanas. Houve 30% de não-fusão no tratamento. Em 84% das fraturas tipo III, houve artrodese. Os autores concluíram que imobilização com halo é um tratamento viável para as fraturas tipos I, II e III, mas os resultados são melhores nos tipos I e III e naquelas do tipo II sem deslocamento. A imobilização com halo deve ser indicada com muita cautela em pacientes idosos, pois a imobilização aumenta a mortalidade nessa população. Cirurgia por via posterior Vários trabalhos sugerem que a cirurgia por via posterior é uma opção viável no tratamento das fraturas do dente do áxis16,21,36,46,58,64. Em uma revisão de 2002, foram descritos 147 pacientes com fratura do tipo II e 29 do tipo III, e 1 paciente com fratura do tipo I. A taxa de sucesso foi de 87%, 100% e 100% nos três tipos de fratura, respectivamente. As séries foram baseadas em fixações instrumentadas por fios e hastes seguidas de órteses rígidas36. Recentemente, as fixações com parafusos transarticulares entraram no armamentário cirúrgico das fraturas do odontoide. A mortalidade oscila entre 2% e 4% em razão de novos déficits neurológicos, incapacidades de redução e lesão da artéria vertebral. A artrodese C1-C2 resulta em perda da movimentação atlantoaxial. Independentemente disso, alguns autores a sugerem como cirurgia de eleição para fraturas do dente do áxis. Estas são descrições de tratamento realizadas principalmente em paciente idosos6,14,58. Fixação anterior Fixação do dente do áxis com parafuso tem recebido progressiva aceitação. É preconizada quando o traço de Trauma raquimedular craniocervical Botelho RV e col OS 6962 Arq Bras Neuro 27_4.indd 130 fratura é horizontal e oblíquo posterior. Tem sido contraindicada quando o traço é oblíquo anterior e quando há concomitante lesão do ligamento transverso22. Evidentemente, nas lesões associadas à fratura do processo odontoide que requeiram artrodese C1-C2, a fixação isolada do dente manterá a instabilidade não tratada e pode evoluir para falência da fixação6,7,21,57. Julien e cols.46 fizeram uma revisão sistemática sobre o assunto. A taxa de fusão com parafuso direto no áxis, em fraturas tipo III, foi de 100% e, nas fraturas tipo II, foi de 89%. Todos os trabalhos foram retrospectivos (evidência classe III). Subach e cols. (citados por Hadley e cols.36) obtiveram artrodese em 25 dentre 26 pacientes em que foi utilizada essa técnica. O único caso sem sucesso foi atribuído à redução incompleta. As complicações incluem lesão da retrofaringe, fratura do parafuso, infecção, lesão das estruturas neurais e vasculares da vizinhança. Apfelbaum e cols.7 compararam as taxas de artrodese em pacientes com fraturas mais antigas e mais recentes que seis meses7. As taxas de fusão nas antigas foi de 25% e, nas recentes, de 88%. Esse trabalho sugere que o parafuso por via anterior deve ser utilizado nos primeiros 18 meses de fratura. Fratura do dente do áxis no idoso A taxa de sucesso da imobilização externa no idoso (> 60 anos) é de apenas 23%, segundo alguns autores13. Andersson e cols.6 descreveram 29 pacientes acima de 69 anos de idade, com fraturas do odontoide do tipo II, com várias modalidades de tratamento. A imobilização externa produziu taxa de artrodese de 20%. O parafuso anterior também produziu artrodese em 20% e a artrodese posterior teve resultado em 86% dos casos. Os autores sugerem artrodese posterior para esse grupo de doentes. Pepin e cols.63 descrevem que a imobilização externa (halo) é mal tolerada em idosos acima de 75 anos, recomendando artrodese posterior a esses doentes. Hanigan e cols.40 descreveram 19 pacientes acima de 80 anos. A taxa de mortalidade com imobilização prolongada foi de 26%. Pitzen e cols.64 (citados por Apfelbaum e cols.7) operaram sete pacientes maiores que 70 anos e, destes, dois faleceram. Os demais foram imobilizados precocemente. Bednar e cols.11 operaram 11 pacientes com fraturas do odontoide precocemente e, destes, um morreu de causas não relacionadas e os demais evoluíram para artrodese. 130 25/03/2009 16:12:33 Arq Bras Neurocir 27(4): 122-135, dezembro de 2008 Berleman e Schwarzenbach14, ao contrário, obtiveram artrodese em 85% dos pacientes acima de 65 anos, usando parafuso por via anterior. Lennarson e cols.52 estudaram 33 pacientes, num trabalho classe controle (classe II de evidência) em pacientes acima de 50 anos. Concluíram que pacientes com idade superior a 50 anos têm 21 vezes mais chance de falência com tratamento conservador (halo-colete) que aqueles com menos de 50 anos. A figura 10 mostra o organograma de conduta nas fraturas do dente do áxis. Fraturas do corpo do áxis Têm sido chamadas de fraturas não-Hangman-nãodente, miscelâneas ou simplesmente de fraturas do corpo do áxis. Benzel e cols.13 apresentaram um trabalho com 15 fraturas desse tipo e as classificaram em sagital, coronal e transversa. Este seria o correspondente das fraturas tipo III de Anderson e D’Alonzo4. Benzel e cols.13 propuseram que esta última classificação fosse abandonada, pois seria enganosa. Nenhum tratamento foi proposto. Hadley e cols.36 revisaram, em seu estudo, os resultados relatados por vários autores: Greene apresentou 67 pacientes com fraturas do tipo miscelânea, sendo 61 pacientes analisados na evolução. Destes, apenas um não foi submetido a tratamento conservador. Fugimara apresentou 31 pacientes com fraturas classificadas entre sagital, transversas ou avulsão. Todos os casos de avulsão e fraturas transversas cicatrizaram com tratamento conservador. Dois entre três fraturas do tipo burst foram operados por artrodese C2-C3 por via anterior. De 17 fraturas do tipo sagital, 15 cicatrizaram com imobilização externa. Craig e cols. adicionaram nove novos casos de fraturas da massa lateral superior de C2. Em sete havia fratura do odontoide associada. Os autores recomendam imobilização para os casos nos quais não há deslocamentos ou naqueles em que a redução é possível e cirurgia àqueles de difícil redução. Korres e cols. descreveram 14 casos de fratura avulsão da parte ântero-inferior de C2 que foram tratados conservadoramente. Espondilolistese traumática do áxis – “fratura do enforcado” A fratura dos elementos posteriores (lâmina, facetas, pedículos ou pars) da segunda vértebra cervical (áxis) tem sido chamada de “fratura do enforcado”. Fraturas do odontoide Tipo I Colar Tipo III Tipo II Cirurgia II A > 50 anos Deslocamento > 6 mm irredutíveis Colar: redutíveis (maioria) Halo: cominutivas Halo redutíveis < 50 anos Deslocamento < 6 mm Cirurgia: falência Imobilização externa Colar: fraturas sem desalinhamento Figura 10 – Conduta nas fraturas do dente do áxis. Trauma raquimedular craniocervical Botelho RV e col OS 6962 Arq Bras Neuro 27_4.indd 131 131 25/03/2009 16:12:33 Arq Bras Neurocir 27(4): 122-135, dezembro de 2008 Schneider69 descreveu esse tipo de lesão, que ocorreria nos enforcamentos judiciais. Embora o mecanismo de lesão relacionado aos enforcamentos seja distração e hiperextensão, a forma mais relacionada aos acidentes automobilísticos é tipicamente o resultado de hiperextensão, compressão e flexão de rebote. A incidência concomitante de trauma craniano é alta neste mecanismo38. O termo espondilolistese traumática do áxis (ETA) tem sido sugerido como mais apropriado para essas lesões, pois o mecanismo de lesão mais encontrado nas desacelerações (quedas e acidentes automobilísticos) é diverso da fratura clássica do enforcamento, além da listese de C2 sobre C330,31. De forma geral, corresponde a 7% a 20% das fraturas cervicais e 20% a 23% das fraturas do áxis33-35. As orientações aqui propostas foram baseadas na diretriz americana do trauma raquimedular38 e em revisão sistemática publicada recentemente. Classificação Várias classificações foram propostas para a ETA. São baseadas na estabilidade ou na morfologia da fratura. Entre elas, as mais comumente citadas são as propostas por Effendi e cols.28 (Figura 11) e sua modificação proposta por Levine e Edwards53 (Figuras 11 e 12). Ambas foram utilizadas em uma revisão sistemática para avaliar a porcentagem de tratamento conservador e cirúrgico das ETA bem como sua evolução53. A radiografia simples da coluna cervical em incidência lateral e tomografia axial computadorizada com reconstrução sagital e janela óssea são os exames de imagem mais indicados para o diagnóstico. Exames mais específicos como angiotomografia computadorizada ou angiografia digital da artéria vertebral podem ser utilizados quando há suspeita de comprometimento do forame da artéria vertebral. Tipo II Tipo II Tipo I (extensão) (flexão) P Tipo II (espondilolistese) Tipo III Figura 11 – Classificação da ETA segundo Effendi e cols.29 Trauma raquimedular craniocervical Botelho RV e col OS 6962 Arq Bras Neuro 27_4.indd 132 Tipo I Tipo Ia Tipo IIa Tipo II Tipo III Figura 12 – Classificação de ETA, segundo Levine e Edwards56 A classificação de Effendi, baseada no trabalho de Li e cols.54 (Figura 11), propõe três tipos: • Tipo I: carga axial e hiperextensão; fratura linear do pedículo do áxis com deslocamento mínimo do corpo de C2. • Tipo II: hiperextensão e flexão rebote; deslocamento de fragmento anterior com comprometimento do espaço discal abaixo de C2. • Tipo III: flexão primária e extensão rebote; deslocamento de fragmento anterior com o corpo de C2 em posição fletida em conjunto com deslocamento e bloqueio facetário C2-C3. Estabilidade nas espondilolisteses traumáticas do áxis Existem várias descrições na literatura tentando definir critérios para estabilidade que são importantes para a decisão terapêutica e evolução. A tabela 1 descreve as características das fraturas consideradas estáveis (segundo Li e cols.54) e a tabela 2, as características das fraturas instáveis. Tabela 1 Critérios sugestivos de estabilidade da ETA, de acordo com vários autores Autor Característica Cornish Dor local ou referida de pequena intensidade ou espasmo muscular discreto Exame radiológico dinâmico mostra discreta movimentação White e Panjabi Deslocamento anterior C2-C3 < 3,5 mm ou angulação entre C2-C3 < 110 Govender e Charies Deslocamento anterior < 6 mm e movimentação < 2 mm em estudo dinâmico Verheggen e Jansen Ausência de tranposição (desalinhamento) na radiografia cervical em perfil 132 25/03/2009 16:12:34 Arq Bras Neurocir 27(4): 122-135, dezembro de 2008 Os tratamentos preconizados estão dispostos na forma de organograma na figura 14. Tabela 2 Critérios sugestivos de instabilidade da ETA, de acordo com vários autores Autor Características Norrel Radiografia dinâmica mostra probabilidade de lesão discal C2-C3 Coric e cols. Deslocamento anterior > 6 mm e movimentação > 2 mm em estudo dinâmico Marton Integridade do complexo disco-ligamentar e angulação do dente entre 20º e 35º sugere ruptura do sistema ligamentar posterior e lesão da parte posterior do disco Moon Alargamento ou rotação anormal do corpo e arco de C2 combinado com deslocamento de C2 sobre C3 ou lesão ligamentar completa associada com fratura pedicular Espondilolistese traumática do áxis Tratamento Não há, até o momento, estudos de evidência classe I que definam de forma inequívoca que uma forma de tratamento se sobreponha à outra. Na revisão sistemática publicada por Li e cols.54 em 2006, a coleta de dados e a comparação de resultados permitiram propor um guia para o tratamento. A maioria dos estudos dessa revisão (62,5%) advoga que o tratamento primário deve ser conservador e, de preferência, com imobilização rígida e que a conduta cirúrgica deve ser restrita aos casos em que tenha havido falha na cicatrização após período de três meses. Apenas um trabalho dos revisados determinou que a conduta operatória deveria ser a primeira considerada76. A taxa de fusão e estabilização com tratamento conservador decresce de forma sequencial nas fraturas de tipo I ao tipo III. A frequência de tratamento conservador utilizado foi muito menor nos tipos IIa e III de Levine-Edwards, e a taxa de cicatrização nesses tipos foi menor que 50% quando apenas o tratamento conservador foi instituído. A figura 13 descreve a taxa de cicatrização com o tratamento conservador nos vários tipos de fratura. 100 Taxa de cicatrização 80 60 40 Fratura do tipo I Effendi II Levine-Edwards II Levine-Edwards II a tipo III Conservador (tração, se necessário) Cirurgia Via anterior ou posterior SOMI ou halo-colete Falha do tratamento Conservador Figura 14 – Diagrama de conduta sugerido para ETA. Conservador Tratamento inicial para todos os pacientes com fraturas Effendi tipos I e II, e Levine-Edwards tipo II, preferencialmente com imobilização rígida (halo-colete ou colar com imobilização entre o esterno, o occipital e o mento – SOMI –, após tração para redução do deslocamento quando este estiver presente). Apenas alguns casos estáveis podem ser tratados com imobilização não-rígida; combinação com imobilização rígida pode ser alternativa quando inspeção cuidadosa for realizada. Cirúrgico Tratamento instituído quando houver falha na cicatrização após tratamento conservador durante três meses ou nos casos de fratura Levine-Edwards tipos IIa e III. A via posterior é a preferida nos trabalhos publicados, podendo ser com fixação com amarrilho C2-C3 e placa ou com parafusos “pediculares” (pars). A via anterior também pode ser utilizada principalmente quando houver necessidade de discectomia C2-C3 ou grandes deslocamentos no estudo radiológico dinâmico. No entanto, quando se compara a taxa de fusão nas duas vias, não se observa diferença estatística56. 20 0 Tipo I Effendi Tipo II LevineEdwards Tipo II LevineEdwards Tipo IIa Tipo III Tipo de fratura Figura 13 – Taxa de consolidação com o tratamento conservador de acordo com o tipo de fratura (ETA). Trauma raquimedular craniocervical Botelho RV e col OS 6962 Arq Bras Neuro 27_4.indd 133 Referências 1. 2. Abuamara S, Dacher JN, Lechevallier J. Posterior arch bifocal fracture of the atlas vertebra: a variant of Jefferson fracture. J Pediatr Orthop. 2002:10:201-4. Adams VI. Neck Injuries. II. Atlantoaxial dislocations – a pathologic study of 14 traffic fatalities. J Forensic Sci. 2002;37:565-73. 133 25/03/2009 16:12:34 Arq Bras Neurocir 27(4): 122-135, dezembro de 2008 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. Ahlgren P, Mygind T, Wilhejelm B. Eine selten vorkommende fractura basis cranii. Fortschr Geb Roentgenstr Nuklearmed. 1962;97:388-91. 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Métodos: Com base na experiência obtida com craniotomia pterional realizada em 30 casos de aneurismas do complexo da artéria comunicante anterior, complementada com retirada do processo clinoide anterior e teto orbitário. Resultados: A direção do segmento A1 se correlaciona com a do aneurisma. A patência dos segmentos A1 e A2 contralaterais deve ser observada. A aderência do aneurisma ao nervo óptico restringe a retração do lobo frontal. A aspiração do giro reto é útil quando o aneurisma tem localização alta. Conclusões: Os aneurismas da comunicante anterior estão entre os aneurismas intracranianos mais complexos. Os detalhes técnicos acima apontados são essenciais para o sucesso terapêutico. PALAVRAS-CHAVE Aneurisma intracraniano. Aneurisma da artéria comunicante anterior, cirurgia. ABSTRACT Surgical treatment of anterior communicating artery aneurysms. Technical details Objective: To discuss the technical nuances of the anterior communicating artery (AComA) complex aneurysms surgery, emphasized by the different types of projections and details of approach observed in pre-operative angiography and during surgery. Methods: Based on the experience and observation of thirty AComA aneurysms operated through a standard pterional craniotomy combined with orbital roof and the anterior clinoid remotion. Results: We observed that the direction of A1 segment is generally correlated to that of the aneurysm. The aneurysms might be adhered to the optic nerve and are most likely to rupture prematurely during retraction of the frontal lobe. The adhesions can be dissected after clipping of the aneurysms, and contralateral Al patency has to be identified. The gyrus rectus may be partly aspirated and is helpful in the case of a high-positioned AComA aneurysm. Conclusion: AComA aneurysms are among the most complex intracranial aneurysms. The success of microsurgical treatment is guided by each patient’s anatomical particularities. KEY WORDS Intracranial aneurysm. Anterior communicating artery aneurysm, surgery. Introdução Os aneurismas do complexo da comunicante anterior estão entre os aneurismas intracranianos mais comuns (25% a 30%) e complexos. Avanços nas técnicas microcirúrgicas e de cuidados intensivos melhoraram as chances de sobrevida e a qualidade do resultado do tratamento de pacientes com aneurismas nesta topografia, embora eles ainda estejam sujeitos a altas taxas de mortalidade e morbidade4,5,10,13. Os acessos mais comuns aos aneurismas da artéria comunicante anterior (AComA) são o pterional e o inter-hemisférico2. O acesso pterional é o mais comum para abordagem dos aneurismas. 1 Assistente da Santa Casa de São Paulo, neurocirurgiã do Hospital São Camilo, São Paulo. 2 Professor livre-docente de Neurocirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). 3 Assistente da Santa Casa de São Paulo, neurocirurgião do Hospital São Camilo, São Paulo. 4 Neurocirurgião e doutor pelo Hospital das Clínicas de Porto Alegre. OS 6962 Arq Bras Neuro 27_4.indd 136 25/03/2009 16:12:35 Arq Bras Neurocir 27(4): 136-140, dezembro de 2008 A avaliação pré-operatória com imagens determina a melhor abordagem. A tomografia em três dimensões também é útil nesta avaliação7. Na fase aguda, existem situações em que é necessário remover um hematoma, sendo sua localização o determinante do acesso escolhido. A profundidade da localização do aneurisma, a complexidade vascular da região e variáveis hemodinâmicas, como fluxo e calibre dos vasos, também são fatores determinantes da escolha da abordagem. Descrevemos as nuances da técnica cirúrgica na fase aguda e quando incidentais, com base na experiência e observação obtida com o tratamento de 30 aneurismas da AComA. Revisamos a literatura e discutimos os achados. Abordagem para aneurisma não roto Em geral, nos aneurismas não rotos, a via endovascular é considerada primeiramente. Mas algumas lesões fusiformes, grandes e complexas, com múltiplos lóbulos ou múltiplos aneurismas, devem ser abordadas cirurgicamente. A abordagem pterional é realizada em paciente com fixação cefálica em cabeceira com três pinos, rotação de 10o a 15° em sentido contralateral à via de acesso e deflexão, colocando a eminência malar no ápice da vista cirúrgica. A incisão cirúrgica é arciforme e direcionada anteriormente, do tragus à linha média. A fáscia e o músculo temporal são incisados num único plano e afastados anteriormente com ganchos, proporcionando um acesso mais amplo à região. A craniotomia é centrada na fissura sylviana. Três trepanações são realizadas: na margem orbitária superior; no encontro da linha temporal superior e sutura coronal; e, inferiormente, na escama temporal próximo ao ramo posterior do zigoma. A dura-máter é descolada com dissectores e a craniotomia é realizada. A asa menor do esfenoide é retirada com goiva e drill. A hemostasia é realizada com cera de osso. O sangramento dural é controlado com coagulação e hemostáticos como Gelfoam® e Surgicel®. Se houver abertura do seio frontal, este deve ser tratado e selado para evitar fístula liquórica. A asa do esfenoide, o teto orbitário e o processo clinoide anterior são removidos com um drill de alta velocidade. O nervo óptico é um marco importante, mas deve-se ter cuidado ao remover o osso inferiormente ao canal óptico pelo risco de entrada no seio esfenoide e fístula liquórica. Se ocorrer, ela deve ser impactada com músculo e cola de fibrina. Após remoção de osso entre o canal óptico e o processo clinoide anterior, inicia-se a retirada do pilar óptico com uma broca diamantada. O pilar óptico deTratamento cirúrgico dos aneurismas da artéria comunicante anterior Tahara A e col OS 6962 Arq Bras Neuro 27_4.indd 137 marca a curva anterior da artéria carótida interna e sua retirada libera o processo clinoide anterior. A clinoide é descolada da dura-máter e retirada com pinça de Kelly. A dura-máter é aberta com uma incisão curvilinear em T com a haste sobre a fissura sylviana, retraída e ancorada no músculo e fáscia temporal. A fissura sylviana é dissecada com técnica microcirúrgica no lado frontal das veias sylvianas. Uma espátula de silicone é usada para tensionar a aracnoide delicadamente no decorrer da dissecção e para afastar o frontal posteriormente. O anel dural é incisado com uma lâmina 11. As cisternas óptico-quiasmática e carotídeas são identificadas e abertas. O terceiro nervo é identificado. Existe um ligamento firme entre os lobos frontal, temporal, cisternas basais e fissura sylviana. Após a dissecção desse ligamento, o lobo frontal pode ser afastado mais facilmente. O segmento A1 principal é acompanhado até o colo do aneurisma. A direção de A1 geralmente se correlaciona com a do aneurisma. Em casos em que o A1 realiza uma curva anteriormente em sua porção posterior, o aneurisma se projeta na linha de extensão, ântero-inferiormente. Quando o A1 se estende linearmente para a parte póstero-superior, o aneurisma se projeta póstero-superiormente. O aneurisma pode estar aderido ao nervo óptico e romper-se prematuramente durante a retração do lobo frontal, que deve ser realizada cuidadosamente. O controle proximal do segmento A1 deve ser assegurado. A patência de A1 contralateral deve ser verificada com reposicionamento do clipe, se necessário. Excepcionalmente, o aneurisma pode repousar na extensão de A1 e se projetar contralateralmente, paralelo ao segmento A2. A abordagem deve ser do lado em que o garfo de A2 estiver aberto e o colo do aneurisma, dissecado entre AComA e A2. Caso contrário, o segmento A2 encobrirá o aneurisma e os segmentos A1 e A2 contralaterais estarão atrás deste, dificultando o acesso ao colo. Os aneurismas projetados posteriormente necessitam de uma abordagem que permita visualizar-se o lado posterior da AComA, onde se situa o colo, geralmente o lado não dominante de A1. O giro reto pode ser parcialmente aspirado no caso de uma AComA com posição alta. Quando o aneurisma é dissecado, o segmento A2 contralateral é exposto. Ao final, cinco vasos devem ser observados: A1 e A2 bilateral e a AComA. A clipagem temporária pode ser necessária se houver dificuldade na ressecção do colo do aneurisma11. Pode-se clipar o domo ou o colo temporariamente. O aneurisma pode ser esvaziado com uma agulha de butterfly delicada, guiada por uma pinça Kelly. A dura-máter é fechada em selo d’água e, se necessário, pode-se utilizar cola de fibrina e duroplastia com gálea ou substitutos. Um dreno extradural é colocado e o 137 25/03/2009 16:12:35 Arq Bras Neurocir 27(4): 136-140, dezembro de 2008 osso é fixado com miniplacas de titânio. O músculo é reposicionado, seguido de sutura de subcutâneo e pele. Abordagem para aneurisma roto na fase aguda Na fase aguda, o encéfalo está mais tenso, resultado da agressão do sangue no espaço subaracnoideo, nas cisternas e no parênquima. Seguem-se os passos da posição e acesso pterional conforme descritos anteriormente (Figuras 1 a 7). Um cateter ventricular de drenagem externa (DVE) é posicionado no corno frontal, numa trepanação 2 cm anterior à sutura coronal e borda óssea precedendo a abertura da dura-máter para relaxamento do encéfalo. Se houver um hematoma frontal ou temporal, uma corticectomia é realizada para drenagem parcial do hematoma. Com auxílio do microscópio, dissecamos a cisterna olfatória e óptico-quiasmática. O lobo frontal é retraído superiormente com cuidado, e o giro reto, aspirado até a visualização da aracnoide sobre a AComA, que é aberta. Os coágulos são removidos, e a lâmina terminal, fenestrada. Os segmentos A1, A2 e a artéria de Heubner ipsilateral são identificados, assim como o A2 contralateral. A região do segmento A1 contralateral deve ser dissecada com cautela entre este e o aneurisma. A clipagem temporária pode ser útil nesse processo. Após melhor exposição e clipagem definitiva, a DVE é acoplada a um monitor de pressão intracraniana (PIC). Figura 2 – Angiografia digital da ACI esquerda com aquisição da carótida primitiva em oblíqua anterior esquerda e Waters. Aneurisma da AComA voltado anteriormente de colo largo. A1 dominante à esquerda. A2 de igual calibre bilateral. Figura 3 – Craniotomia pterional esquerda. Figura 1 – TC de crânio sem contraste com HSA Fisher 3. Tratamento cirúrgico dos aneurismas da artéria comunicante anterior Tahara A e col OS 6962 Arq Bras Neuro 27_4.indd 138 Figura 4 – Retirada da clinoide anterior com drill, irrigação contínua para proteção do nervo óptico. 138 25/03/2009 16:12:36 Arq Bras Neurocir 27(4): 136-140, dezembro de 2008 Figura 5 – Orbitotomia. Figura 6 – Microcirurgia com dissecção do giro reto (seta). desfavoráveis. O cateter ventricular deve ser inserido ao final da craniotomia, pois a drenagem pode causar ruptura do aneurisma. A manipulação do nervo óptico deve ser cuidadosa, devendo haver irrigação contínua durante a remoção óssea. Para aneurismas não rotos, uma minicraniotomia frontal é uma proposta menos invasiva, entretanto é necessária certa experiência para sua realização. A AComA compreende uma região de fusão de vasos embrionários, dando origem a variações anatômicas numerosas8. Áreas de fraqueza estrutural da parede arterial associadas com estresse hemodinâmico predispõem à formação de aneurismas1. Duplicação da AComA com fenestração da artéria cerebral anterior (ACA) e AComA oblíqua já foi descrita na literatura3,6. O curso infraóptico das ACA pode estar associado com segmentação giral anormal e formação de aneurismas9. Não observamos nenhum cisto perianeurismático parenquimatoso em nossa série. O cisto é raro, pode ser uni ou multilocular. Fatores de angiogênese podem ter um papel em sua formação12. A morfologia e a direção dos aneurismas da AComA são importantes na abordagem dessas lesões. Os fatores mais importantes na escolha do lado da abordagem são: predominância de A1, direção da abertura do garfo de A2, direção, tamanho e multiplicidade dos aneurismas. A presença de fenestração da AComA e hematomas na fase aguda também pode determinar o lado da abordagem. Nos aneurismas anteriores, a dominância de Al determina o lado, pois, às vezes, é difícil o acesso ao A1 contralateral. Nos aneurismas direcionados superiormente, ambos os segmentos A1 devem ser identificados, de forma que o acesso do lado aberto das duas A2 facilita a abordagem. Nos aneurismas póstero-inferiores, recomenda-se abordagem do lado onde o segmento A2 se localiza mais anteriormente, principalmente nos casos de fenestração da AComA. Figura 7 – Aneurisma voltado anteriormente (seta), A1 bilateral (ponta de seta). Discussão A remoção do processo clinoide anterior, do teto orbitário, da asa do esfenoide e do pilar óptico facilita a visualização da base do lobo frontal. Uma remoção óssea mais agressiva é preferível à tentativa de dissecção da fissura sylviana em condições Tratamento cirúrgico dos aneurismas da artéria comunicante anterior Tahara A e col OS 6962 Arq Bras Neuro 27_4.indd 139 Figura 8 – Exclusão do aneurisma da circulação com 1 clip acotovelado e 1 curvo, sendo preservada patência dos vasos principais e perfurantes. 139 25/03/2009 16:12:37 Arq Bras Neurocir 27(4): 136-140, dezembro de 2008 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. Figura 9 – TC, controle pós-operatório, sem áreas de isquemia. Referências 1. 2. 3. 4. Ferguson GG. Physical factors in the initiation, growth and rupture of human intracranial secular aneurysms. J Neurosurg. 1972;37: 666-77. Fukumitsu T. The points of aneurysm operation according to sites. In: Fukumitsu T, editor. Anterior communicating aneurysm: cerebral aneurysm. Tokyo: Bunko-do; 1987, p. 110-122. Gurdal E, Cakmak O, Yalcinkaya M, Unzun I, Cavdar S. Two variations of anterior communicating artery: a clinical reminder. 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Original recebido em janeiro de 2008 Aceito para publicação em agosto de 2008 Endereço para correspondência Adriana Tahara Rua Albuquerque Lins, 1.328 01230-000 – São Paulo, SP E-mail: [email protected] 140 25/03/2009 16:12:37 Arq Bras Neurocir 27(4): 141-144, dezembro de 2008 Meningioma angiomatoso selar tratado por radiocirurgia Relato de caso José Nazareno Pearce de Oliveira Brito1, Carlos Roberto Monti 2, José Paulo Montemor 2, Jerúsia Oliveira Ibiapina3, Anna Luyza N. Gonçalves Aguiar 4, Ana Karoline Batista Burlamaqui 4 Disciplina de Neurologia e Neurocirurgia da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual do Piauí (Facime-Uespi) e da Faculdade Novafapi, Teresina, PI. Instituto do Radium, Campinas, SP. Departamento de Patologia do Hospital São Marcos, Teresina, PI. RESUMO Os meningiomas são os tumores cerebrais mesodermais, ocorrendo em 13% a 19% de todos os tumores cerebrais. Cerca de 40% deles ocorrem na base do crânio, na região selar, e 10% nas regiões parasselares, incluindo a região da asa do esfenoide, bulbo olfatório, tubérculo e diafragma selares. É relatado o caso de paciente com meningioma angiomatoso selar, submetido previamente à cirurgia transesfenoidal e, posteriormente, tratado por radiocirurgia estereotáxica. A evolução foi satisfatória, com remissão completa das crises de cefaleia e da ptose preexistente. PALAVRAS-CHAVE Meningioma. Sela túrcica. Radiocirurgia. ABSTRACT Sellar angiomatous meningioma treated by radiosurgery. Case report Meningiomas are mesodermal cerebral tumors accounting for 13%-19% of all cerebral tumors. About 40% of them occur at the base of the cranium, in the sellar region, and 10% in the parasellar regions, including the region of the sphenoid sinus, olfactory bulb, tubercular and sellar diaphragm. The case of a patient with a sellar angiomatous meningioma who was submitted to transphenoidal surgery followed by stereotactic radiosurgery. The evolution after the treatment was satisfactory, with complete remission of the headaches and ptosis. KEY WORDS Meningioma. Sella turcica. Radiosurgery. Introdução As regiões selar, parasselar, retrosselar e suprasselar são ricas em estruturas nobres. As lesões tumorais que acometem essas estruturas geralmente causam sintomatologia precoce e exuberante1. Os meningiomas são tumores mesodermais comuns, representando 13% a 19% de todos os tumores cerebrais operados. É originado do exotélio aracnoideo que reveste o sistema nervoso central. Sua incidência é de 15% a 20% dentre todos os tumores intracranianos4. Esse percentual, porém, pode estar subestimado, uma vez que não estão incluídos os tumores assintomáticos. Trata-se da quase totalidade das neoplasias que afetam primariamente as meninges, embora ocasionalmente outros tipos de tumores primários também possam ocorrer. Essas neoplasias são consideradas benignas, em geral não produzem metástases, raramente são invasivas e são usualmente curadas após a ressecção cirúrgica15. Entretanto, ocorre variante maligna em 10% a 15% dessas lesões nos adultos, que possuem potencial de se tornarem agressivas com invasão do cérebro e/ ou da calota craniana ou, ainda, de produzir metástases para fora do sistema nervoso central14,15. O meningioma 1 Professor adjunto doutor, coordenador da disciplina de Neurologia e Neurocirurgia da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual do Piauí (Facime-Uespi) e da Faculdade Novafapi, Teresina, PI. 2 Professor Doutor do Instituto do Radium, Campinas, SP. 3 Médica do Departamento de Patologia do Hospital São Marcos, Teresina, PI. 4 Acadêmicos de Medicina da Faculdade Novafapi, Teresina, PI. OS 6962 Arq Bras Neuro 27_4.indd 141 25/03/2009 16:12:37 Arq Bras Neurocir 27(4): 141-144, dezembro de 2008 angiomatoso, cujo componente vascular excede 50% da área do tumor, é subtipo benigno dos meningiomas e corresponde a 2,1% de todos meningiomas8. Os meningiomas da região selar podem crescer da aracnoide do tubérculo selar, do processo clinoide anterior, do diafragma selar, do plano esfenoidal ou da dura-máter do seio cavernoso e determinar, por efeito compressivo, disfunção no eixo hipotálamohipofisário6. Podem crescer, também, dentro da sela túrcica, mas raramente são exclusivamente intra-selares, apresentando importante crescimento para regiões adjacentes. O diagnóstico tardio desses tumores pode tornar as alterações visuais e endócrinas irreversíveis, aumentando a morbidade e mortalidade2. O quadro clínico depende das estruturas vasculares, neurais ou hipotálamo-hipofisárias comprometidas. Na evolução crônica, observam-se sintomas do tipo cefaleia, vômitos, alteração mental e sintomas focais, como convulsão e hemiplegia. Tomografia computadorizada (TC) e ressonância magnética (RM) do crânio são exames de excelência para a localização, o grau de compressão e a apresentação do tumor5. O tratamento de pacientes com meningiomas intracranianos continua sendo um desafio. As opções de tratamento incluem cirurgia, radioterapia externa holocraniana e radiocirurgia11. colimadores circulares. Após fixação do crânio, foi realizada com o sistema BRW (Brown-Roberts-Wells) aquisição de imagens para planejamento por meio de fiduciais. Foi utilizada fusão de imagens de TC e RM no sistema de planejamento. A dose de radiação empregada foi de 1.000 cGy na periferia da lesão, prescrita na isodose de 100%. Figura 1 – RM pré-operatória mostrando lesão selar com invasão do seio cavernoso direito, do seio esfenoidal e piso selar. Relato do caso Paciente AJCO, sexo masculino, 41 anos, procurou o Serviço de Neurocirurgia do Hospital São Marcos com história de cefaleia e queda da pálpebra direita desde 1999. Ao exame clínico suspeitou-se de lesão da base do crânio. A RM constatou neoplasia da base do crânio, de localização na região infrasselar e com invasão do seio cavernoso direito (Figura 1). Após diagnóstico, o paciente foi encaminhado e submetido à cirurgia transesfenoidal em 28/4/2000. No intraoperatório, documentou-se massa lobulada pardacenta avermelhada, com invasão dos seios cavernoso direito e esfenoidal, assim como do piso selar. Na impossibilidade de ressecção, foram retirados pequenos fragmentos da massa. O exame histopatológico demonstrou canais vasculares anastomosados, tendo de permeio células ligeiramente alongadas, sem atipias, de origem meningotelial, sendo compatível com meningioma angiomatoso. Em 16/12/2000, o paciente foi encaminhado ao Instituto do Radium, em Campinas (SP), para tratamento do tumor residual (Figura 2), por meio de radiocirurgia estereotáxica com acelerador linear de partículas digital e energia de 6 MeV. O sistema estereotáxico de planejamento utilizado foi o Radionics, Xknife 4.0 e Radiocirurgia em meningioma angiomatoso Brito JNPO e col OS 6962 Arq Bras Neuro 27_4.indd 142 Figura 2 – RM pós-operatória mostrando lesão residual com invasão do seio cavernoso direito e seio esfenoidal. 142 25/03/2009 16:12:42 Arq Bras Neurocir 27(4): 141-144, dezembro de 2008 Após a radiocirurgia, houve remissão completa das crises de cefaleia e da ptose preexistente. Os exames de imagem por meio de RM normalizaram-se após dois anos, permanecendo assim até o último controle (Figura 3). Figura 3 – RM pós-radiocirurgia (2006) mostrando espessamento das mucosas sem lesão visível. No seguimento atual, o paciente encontra-se livre de sintomas, com exames clínicos e de imagens normais. Discussão Os meningiomas constituem tumores na maioria das vezes benignos e se originam de células da aracnoide, particularmente as das vilosidades. Têm sido sugeridas várias etiologias: traumática, actínica, viral e genética. Os meningiomas são mais comuns em mulheres e com frequência estão associados a carcinoma de mama e hormônios sexuais, ocorrendo principalmente entre os 40 e 60 anos de vida6. No caso do meningioma angiomatoso, seus dois subtipos histológicos, hemangioblastoma e hemangiopericitoma, que se diferenciam pelo tamanho dos vasos, só se distinguem em localização. Quanto a idade, sexo, edema peritumoral, índice de proliferação MIB-1/Ki67 ou quantidade de receptor de progesterona, não apresentam distinção8. Por outro lado, quando se trata de meningioma maligno em geral, a incidência é maior no sexo masculino5. Radiocirurgia em meningioma angiomatoso Brito JNPO e col OS 6962 Arq Bras Neuro 27_4.indd 143 O tratamento dos meningiomas intracranianos benignos é cirúrgico e por vezes constitui um grande desafio técnico, principalmente a variante maligna, a qual apresenta incidência de 10% a 15%, sem uma certeza do melhor tratamento adjuvante. Outra opção de tratamento é a radioterapia externa holocraniana11. As taxas de recorrência local após a ressecção completa variam de 9% a 32%16 e os principais sítios são: metade anterior da foice do cérebro, convexidade dos hemisférios, asa menor do esfenoide e sulco olfatório15. Hasselblatt e cols. publicaram avaliação em 38 pacientes com ressecção de meningioma angiomatoso sem recorrência8. Tumores pequenos, em pessoas idosas sem sintomas, podem ser conduzidos conservadoramente com controle por RM anual. Estima-se que o crescimento lento desses tumores não cause nenhum problema para o paciente. Entretanto, em pacientes jovens sintomáticos, que apresentam tumores com plano de clivagem em regiões anatômicas críticas, a cirurgia, quando possível, ainda é uma boa opção. Embora a radioterapia e a terapia hormonal com antiestrogênio representem uma alternativa, ainda não se têm resultados comprovados sobre esses tratamentos11. A radiocirurgia estereotáxica (RCE), método desenvolvido por Lars Leksell, neurocirurgião sueco, em 1951, se define como “uma técnica de irradiação em dose única de estruturas de volume pequeno ou moderado, utilizando-se múltiplas fontes convergentes de radiação ionizante, realizada em condições estereotáxicas”; tornou-se uma alternativa para lesões de difícil acesso ou como forma de tratamento ou complementação de ressecções parciais dessas neoplasias13. Uma característica fundamental dessa técnica e que a distingue da radioterapia externa (RTE) convencional é a obtenção de um elevado gradiente de dose para os limites da lesão, isto é, uma poupança máxima de irradiação dos tecidos normais vizinhos adjacentes às lesões, em decorrência da utilização de múltiplos feixes centrados no alvo12. A RCE difere ainda em outros aspectos relativamente à RTE convencional. O efeito biológico da RCE não se baseia na radiossensibilidade mais elevada e menor capacidade de reparação dos tumores em relação ao tecido normal, como na RTE. Baseia-se, porém, na destruição irreparável por meio de feixes de alta dose de radiação estreitamente focados e condicionando um profundo decaimento para além do alvo, evitando o tecido normal circundante. A RCE, sendo administrada numa única fração, permite reduzir significativamente o tempo total de tratamento. Como é efetuada com o auxílio de um quadro estereotáxico fixado à tábua externa da calota craniana, permite reproduzir uma centragem de alvos intracranianos com um desvio menor que 1 milímetro8. A radiocirurgia é um procedimento minimamente invasivo, bem tolerado, com alta taxa de resposta para 143 25/03/2009 16:12:45 Arq Bras Neurocir 27(4): 141-144, dezembro de 2008 lesões locais, não apresentando algumas das complicações que podem ocorrer com o tratamento cirúrgico convencional, tais como hemorragias e infecções. Não são necessárias anestesia geral ou recuperação pósoperatória em centro de tratamento intensivo, além de exigir um período de internação significativamente mais curto13. No entanto, ao contrário da cirurgia, os seus efeitos não são imediatos, o mesmo se passando quanto às complicações que poderão manifestar-se somente após meses ou anos12. 6. 7. 8. 9. 10. Conclusão O emprego da radiocirurgia, neste caso de meningioma angiomatoso na base do crânio de difícil acesso cirúrgico, demonstrou que essa modalidade terapêutica é um método não-invasivo eficiente, com bom resultado e prognóstico satisfatório. 11. 12. 13. 14. Referências 1. 2. 3. 4. 5. Brito HJG, Pianetti G. Anatomia microcirúrgica da região selar em cadáveres a fresco utilizando técnica fotográfica com fluoresceína. Arq Neuro-Psiquiatr (São Paulo). 2000;58(2B):485-93. Cecílio S, Romero PC, Dumont P, Oliveira L, Silva HÁ, Mello AL, et al. Meningeoma justa-selar. Radiol Bras. 2004;24:241-7. Chang SD, Adler JR, Alexander E, Gutin PH, Kondziolka D, Friedman WA. Treatment of cranial base meningiomas with linear accelerator radiosurgery. Neurosurgery. 1997; 41:1019-25. Czepielewski MA, Rollin GAFS, Casagrande A, Ferreira MP, Ferreira NP. Tumores não hipofisários da região selar. Arq Bras Endocrinol Metab. 2005;49:674-90. Falavigna A, Santos JAN, Chimelli L, Ferraz FAP, Bonatelli APF. 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Original recebido em maio de 2008 Aceito para publicação em novembro de 2008 Endereço para correspondência José Nazareno Pearce de Oliveira Brito Rua Des. César do Rêgo Monteiro, 1.220 64049-580 – Ininga – Teresina, PI E-mail: [email protected] 144 25/03/2009 16:12:45 Arq Bras Neurocir 27(4): 145-147, dezembro de 2008 Pseudoapêndice caudal associado a pé torto congênito Relato de caso Antônio Carlos Moreira Albuquerque1, Ramon Guerra Barbosa2, Maria Fernanda Freitas de Figueiredo2, Edson Wagner Cangussu2 Santa Casa de Misericórdia de Montes Claros, Montes Claros, MG, Brasil RESUMO O apêndice caudal é uma rara anomalia congênita, localizada na região lombossacral. Classifica-se, segundo Dao e Netsky, em pseudoapêndice e apêndice caudal verdadeiro, com implicações prognósticas e terapêuticas. O apêndice caudal pode estar associado a outras anormalidades congênitas, sendo necessários exame físico detalhado e exames de imagem para diagnóstico e tratamento precoce das doenças concomitantes. Os autores relatam um caso de pseudoapêndice caudal lombossacro (fibrolipoma congênito), associado a pé torto congênito, em uma criança submetida a tratamento cirúrgico excisional do pseudoapêndice. Fez-se revisão da literatura sobre casos semelhantes e não foi encontrada descrição da associação com pé torto congênito. PALAVRAS-CHAVE Apêndice caudal. Pé torto. Abstract Caudal pseudo tail associated with congenital clubfoot. Case report. The caudal pseudo tail is a rare congenital anomaly located in lumbo-sacral region. It can be classified, in accordance with Dao and Netsky, in pseudotail and true tail, with implications in the prognosis and treatment. The caudal appendage can be associated with other congenital abnormalities, which makes necessary detailed physical and neuroimaging examinations for the diagnosis and precocious treatment of combined diseases. The authors report a case of pseudo human tail (congenital fibrolipoma) in lumbo-sacral region, associated with congenital clubfoot. The child was submitted to the surgical excision of the caudal pseudo tail. Pertinent literature review was done and no report of such association was found. KEY WORDS Human tail. Human pseudo tail. Clubfoot. Introdução O apêndice caudal é uma anomalia congênita de ocorrência rara1,8,9,16. Poucos casos de fibrolipoma como diagnóstico de pseudoapêndice caudal foram descritos na literatura11. Sua causa é desconhecida, porém aventase a possibilidade de autólise incompleta da cauda do período embrionário, derivada do tecido ectodérmico do blastocisto. Deve-se ressaltar a importância do diagnóstico preciso, uma vez que pode estar acompanhado de outras anomalias congênitas, que merecem tratamentos específicos, como é o caso da meningomielocele e da espinha bífida. 1 Médico neurocirurgião da Santa Casa de Misericórdia de Montes Claros, MG. Membro da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia. 2 Acadêmicos do curso de Medicina da Universidade Estadual de Montes Claros (Unimontes), Montes Claros, MG. OS 6962 Arq Bras Neuro 27_4.indd 145 25/03/2009 16:12:45 Arq Bras Neurocir 27(4): 145-147, dezembro de 2008 Relato do caso Lactente com idade de 1 ano e 6 meses, sexo masculino, faioderma, foi trazido por sua genitora à Santa Casa de Misericórdia de Montes Claros, MG. Apresentava, já ao nascimento, estrutura alongada de 4,8 cm na região sacral (Figura 1). Figura 1 – Pseudoapêndice caudal presente em região lombossacral do lactente. A mãe, de 21 anos, relatava ser previamente hígida e ter acompanhado rigorosamente as consultas de prénatal. Realizou três ultrassonografias obstétricas sem evidências de malformação fetal, exames sorológicos negativos para rubéola, toxoplasmose, hepatite B e HIV. Negou uso de álcool, tabaco e medicamentos ou intercorrências durante a gravidez. Não fez uso de ácido fólico durante a gestação. Não havia história familiar de malformações fetais ou quaisquer outras enfermidades. Criança nasceu a termo, de parto cesárea, em decorrência de apresentação pélvica. Apresentava ao nascimento: peso de 2.450 g, 46 cm de comprimento e perímetro cefálico de 32 cm. O teste do pezinho foi negativo para alterações. História vacinal compatível com a idade. Aleitamento materno exclusivo até os 6 meses de vida. O exame físico mostrava estrutura cilindriforme, de 1,5 cm de diâmetro, 4,8 cm de comprimento desde a base, inserida na região lombossacral, a seu ápice. Outra anormalidade constatada ao exame foi a presença de pé torto congênito bilateral, tipo II (tendinoso), segundo a classificação proposta por Catterall4. A ressonância magnética confirmou a presença de estrutura alongada compatível com apêndice caudal, sem evidência de estrutura óssea ou outras anomalias da medula espinhal (Figura 2). Indicada a remoção cirúrgica, a criança foi posicionada em decúbito ventral, sob anestesia local com sedação, tendo sido feita excisão do apêndice caudal (Figura 3). Identificaram-se vasos sanguíneos e tecido adiposo circundados por pele. O ato cirúrgico transcorreu Pseudoapêndice caudal associado a pé torto congênito Albuquerque ACM e col OS 6962 Arq Bras Neuro 27_4.indd 146 Figura 2 – Ressonância magnética mostrando pseudoapêndice caudal sem outras anomalias associadas. sem maiores problemas. O exame anatomopatológico da peça revelou tumor benigno constituído por adipócitos maduros, uniloculares, entremeados por fibras colágenas espessas, compatível com fibrolipoma. O lactente atualmente usa órtese corretiva para o pé torto congênito e aguarda eletivamente a cirurgia ortopédica. Figura 3 – Pseudoapêndice: peça anatômica de 4,8 cm de comprimento após a exérese. 146 25/03/2009 16:12:46 Arq Bras Neurocir 27(4): 145-147, dezembro de 2008 Discussão Referências Os apêndices caudais podem ser classificados em dois grupos: apêndice caudal verdadeiro e pseudoapêndice caudal. O apêndice caudal verdadeiro é uma anomalia rara, com menos de 40 casos descritos na literatura11, caracterizado pela presença de núcleo de fibras musculares, inervação e vascularização, além de pele e tecido adiposo na sua histopatologia. O pseudoapêndice caudal é menos raro e possui outros tipos de tecido. São representados por teratomas, gliomas, cartilagem, fetos parasitas, meningomielocele e fibrolipomas. Dessas doenças citadas, juntamente com os fetos parasitas, o fibrolipoma é um dos menos encontrados5,6. A causa ainda é desconhecida, apesar de ter-se postulado a teoria da remanescência da cauda do período embrionário5. Acredita-se que essa anormalidade se deva à autofagia incompleta da cauda presente na quinta semana de desenvolvimento do feto humano10,12,16. A prevalência dessa doença é incerta, uma vez que poucos casos foram descritos na literatura. Há predominância no sexo masculino, numa frequência de 2:13,14. Pode estar associada a outras anomalias congênitas em 29% dos casos. A espinha bífida é, indubitavelmente, a mais comum, respondendo por quase 80% dos casos7,13. Outras anomalias associadas já foram citadas, como meningomielocele, condrodisplasia, hemangiomas cutâneos, sindactilia, oligodactilia, fenda palatina, cisto dermoide, cardiopatias congênitas, atresia de vagina e rim em ferradura6,11,13. Não há casos descritos de associação entre pé torto congênito e apêndice caudal humano. O diagnóstico pós-natal é clínico. Entretanto, tomografia computadorizada e/ou ressonância magnética devem ser feitas para exclusão de outras doenças ou possíveis anomalias associadas. Algumas delas podem requerer tratamento específico, como é o caso da espinha bífida e da meningomielocele. O diagnóstico no período pré-natal foi relatado em pouquíssimos casos por meio da ultrassonografia5,8,9,16. O tratamento do apêndice caudal é cirúrgico, com morbimortalidade baixa e de fácil execução14,15. Todavia, o planejamento pré-operatório meticuloso com exame físico e exames de imagem se faz necessário para se escolher a melhor técnica no ato operatório. 1. Pseudoapêndice caudal associado a pé torto congênito Albuquerque ACM e col OS 6962 Arq Bras Neuro 27_4.indd 147 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. Abbot JF, Davis GH, Endicott B, Pfleghaar K, Wapner RJ. Prenatal diagnosis of vestigial tail. J Ultrasound Med. 1992;11:53-5. Alashari M, Torakawa J. True tail in a newborn. Pediatr Dermat. 1995;12:263-6. Bartels M. Die geschwäntzen Menschen. Arch Anthrop. 1984;15:45. Catterall A. A method of assessment of the clubfoot deformity. Clin Orthop. 1991;264:48-53. Dao AH, Netsky MG. Human tails and pseudo tails. Human Pathol. 1984;15:449-53. Drolet B. Cutaneous signs of neural tube dysraphism. Pediatr Clin North Am. 2000;47:813-23. Durbow TJ, Wackyn PA, Leasaboy MA. Detailing the human tail. Ann Plast Surg. 1988;20:340-4. Efrat Z, Perri T, Meizner I, Chen R, Ben-Rafael Z, Dekel A. Early sonographic detection of a “human tail”: a case report. Ultrasound Obstet Gynecol. 2001;18:534-5. Grange G, Tantau J, Pannier E, Aubry MC, Viot G, FalletBianco C, et al. Prenatal diagnosis of fetal tail and postabortum anatomical description. Ultrasound Obstet Gynecol. 2001;18:531-3. Hughes AF, Freeman RB. Comparative remarks on the development of the tail cord among higher vertebrates. J Embryol Exp Morphol. 1974;32:355-63. Kothari PR, Gupta A, Shankar G, Jiwane A, Kulkarni B. True tail in a neonate. Indian J Pediatr. 2005;72:181. Ledley F. Evolution and the human tail. N Engl J Med. 1982;306:1212-5. Lu FL, Wang PJ, Teng RJ, Yau KI. The human tail. Pediatr Neurol. 1998;19:230-3. Parson RW. Human tails. Plast Reconst Surg. 1960;25: 618-21. Warkany J. Congenital malformations. Chicago: Year Book Publishers; 1971, p. 925-7. Zimmer EZ, Bronshtein M. Early sonographic findings suggestive of the human fetal tail. Prenat Diagn. 1996;16:360-2. Original recebido em março de 2008 Aceito para publicação em setembro de 2008 Endereço para correspondência Ramon Guerra Barbosa Rua Jordelina Ezequiel, 180, ap. 302 39401-085 – Montes Claros, MG, Brasil E-mail: [email protected] 147 25/03/2009 16:12:46 Arq Bras Neurocir 27(4): 148, dezembro de 2008 Índice remissivo de assuntos do volume 27, 2008 Abscesso de tronco cerebral............................................... 30 Acidente cerebrovascular................................................... 54 Agentes neuroprotetores.................................................... 74 Agonistas da dopamina...................................................... 12 Álcool perílico................................................................... 37 Anastomose hipoglosso-facial............................................. 1 Aneurisma da artéria comunicante anterior..................... 136 Aneurisma intracraniano.................................................. 136 Angioma cavernoso......................................................... 102 Apêndice caudal............................................................... 145 Aspergilose cerebral......................................................... 106 Craniectomia descompressiva............................................ 54 Doença de Von Hippel-Lindau........................................... 67 Espasticidade........................................................................ 7 Fator estimulador de granulócitos (G-CSF)....................... 74 Gliomas malignos.............................................................. 37 Hemodinâmica cerebral................................................... 117 Infarto da artéria cerebral média........................................ 54 Isquemia cerebral............................................................... 74 Malformação arteriovenosa intracraniana.................. 90, 117 Meningioma............................................................... 47, 141 Metaloprotease de matrix celular....................................... 37 Índice remissivo OS 6962 Arq Bras Neuro 27_4.indd 148 Neoplasias hipofisárias....................................................... 12 Nervo facial.......................................................................... 1 Nervo hipoglosso................................................................. 1 Neurilenoma....................................................................... 96 Neurinoma.......................................................................... 96 Neurocirurgia, complicações ............................................ 19 Paralisia cerebral.................................................................. 7 Paralisia facial...................................................................... 1 Pé torto............................................................................. 145 Plexo lombossacral............................................................ 96 Prolactinoma...................................................................... 12 Quimioterapia.................................................................... 37 Radiocirurgia.................................................................... 141 Rizotomia dorsal seletiva..................................................... 7 Transferência de nervos....................................................... 1 Trauma craniencefálico, modelo experimental.................. 42 Trauma craniocerebral penetrante...................................... 61 Traumatismo da coluna vertebral entre T1-T10............... 111 Traumatismo da medula espinhal, fisiopatologia............... 83 Traumatismos craniocervicais.......................................... 122 Xantoastrocitoma pleomórfico........................................... 64 148 25/03/2009 16:12:46 Arq Bras Neurocir 27(4): 149, dezembro de 2008 Índice remissivo de autores do volume 27, 2008 Adriana Tahara................................................................. 136 Alexandra Oliveira Martins................................................. 7 Alexandros Theodoros Panagopoulos.............................. 136 Amylcar Edemilson Dvilevicius........................................ 42 Ana Claudia Barbosa......................................................... 42 Ana Karoline Batista Burlamaqui.................................... 141 André Lima Batista.......................................................... 122 André Luiz Pitanga Bastos de Souza................................. 64 André Simis....................................................................... 47 Andréia Lara Oliveira Lima................................................. 7 Angelo Luiz Maset............................................................. 74 Anna Luyza N. Gonçalves Aguiar................................... 141 Antonio Carlos Montanaro................................................ 54 Antônio Carlos Moreira Albuquerque............................. 145 Antonio R. Spotti............................................................... 90 Astrid Rasmussen.............................................................. 67 Bernard Alliez.................................................................. 111 Carlos Alberto Basílio-de-Oliveira.................................... 96 Carlos Ernesto Ferreira Starling....................................... 106 Carlos Roberto Monti...................................................... 141 Carlos Uderson de Alarcão Cariso..................................... 61 Carlos Umberto Pereira...................................................... 19 Cerli Rocha Gattass............................................................ 37 Clemente Augusto de Brito Pereira.................................... 83 Clovis Orlando da Fonseca................................................ 37 Daniel Andrade Diniz........................................................ 61 Daniel de Carvalho Kirchhoff............................................ 30 Débora Futuro.................................................................... 37 Dierk F. B. Kirchhoff......................................................... 30 Edson Wagner Cangussu.................................................. 145 Egmond Alves Silva Santos............................................... 19 Elen de Oliveira................................................................. 37 Elisa Conci de Souza Gomes........................................... 106 Erick Menezes Xavier........................................................ 61 Flávia de Paiva Santos....................................................... 12 Gibrail Dib Antunes Filho................................................ 111 Gilberto Schwartsmann...................................................... 37 Gustavo Rassier Isolan..................................................... 136 Jean Marc Kaya................................................................ 111 Jean Roch Alliez.............................................................. 111 Jerúsia Oliveira Ibiapina.................................................. 141 João Antônio Pinheiro Marques . ...................................... 12 João Paulo Cavalcante de Almeida.................................... 12 Jorge Arturo Santos-Franco............................................... 67 José Aloysio Costa Val......................................................... 7 José Fernando Guedes-Corrêa........................................... 96 Jose Guilherme Mendes Pereira Caldas............................. 67 José Nazareno Pearce de Oliveira Brito........................... 141 José Paulo Montemor....................................................... 141 José Roberto Tude Melo.................................................... 64 José Weber Vieira de Faria................................................. 61 Juliana Machado Santiago dos Santos............................. 106 Índice remissivo OS 6962 Arq Bras Neuro 27_4.indd 149 Júlio César da Fonseca Marra............................................ 61 Júlio Leonardo Barbosa Pereira......................................... 64 Lilian Piron Ruiz................................................................ 74 Lucas Alverne Freitas de Albuquerque.............................. 12 Marcela Simão................................................................... 37 Marcelo Barletta Soares Viterbo........................................ 83 Marcelo Duva Borgheresi................................................ 122 Marcelo Nery Silva............................................................ 83 Marcio L. T. dos Santos..................................................... 90 Marco Antônio Cardoso de Almeida.................................. 64 Marco Antonio Rocha Júnior........................................... 106 Marcos Augusto Stávale-Joaquim.................................... 117 Marcos Masini................................................................... 37 Marcos Queirós Teles Gomes............................................ 47 Marcos Santos.................................................................... 96 Marcos Stávale................................................................. 102 Maria Fernanda Freitas de Figueiredo............................. 145 Mario G. Siqueira................................................................. 1 Mario Roberto Lago........................................................... 74 Marta Regina Silva Alcântara............................................ 19 Mauricio Giraldi................................................................. 83 Milton Artur Ruiz............................................................... 74 Mirto Nelso Prandini.......................................................... 42 Natássia de Oliveira Lawal................................................ 61 Oswaldo Tadeu Greco........................................................ 74 Paulo Geraldo Dorsa de Oliveira....................................... 54 Paulo Henrique Aguiar............................................... 47, 136 Pedro Augusto Mariani...................................................... 47 Pedro Augusto Santana Junior........................................... 47 Pires de Amorim................................................................ 96 Ramon Guerra Barbosa.................................................... 145 Raquel Megali.................................................................... 96 Regina Caetano.................................................................. 37 Ricardo Vieira Botelho.................................................... 122 Roberto Godoy................................................................... 54 Roberto S. Martins............................................................... 1 Rodolfo Casimiro Reis....................................................... 64 Rodrigo Mercado-Pimentel................................................ 67 Rogelio Iván Ortiz-Velázquez . ......................................... 67 Rogelio Revuelta................................................................ 67 Rogério Martins................................................................. 96 Samuel Dobrowolski.......................................................... 42 Sergio Henrique do Amaral............................................... 83 Sérgio Tadeu Fernandes..................................................... 54 Stélio da Conceição Araújo Filho...................................... 12 Thaís de Paula Guimarães................................................ 106 Thereza Quirico-Santos..................................................... 37 Valeria Muoio..................................................................... 30 Waldir A. Tognola.............................................................. 90 Yves Reynier.................................................................... 111 Zeferino Demartini Júnior.................................................. 90 149 25/03/2009 16:12:46 OS 6962 Arq Bras Neuro 27_4.indd 150 25/03/2009 16:12:47 Material destinado exclusivamente à classe médica ou profissional de saúde. Referência Bibliográfica: 1) Stupp, et al. Radiotherapy plus concomitant and adjuvant temozolomide for glioblastoma. N Engl J Med. 2005 Mar 10;352 (10):987-96. TEMODAL (temozolomida). INDICAÇÕES: Tratamento de pacientes com glioblastoma multiforme recém-diagnosticado concomitante à radioterapia e posterior adjuvância; glioma maligno (glioblastoma multiforme ou astrocitoma anaplásico) recidivante ou progressivo após terapia padrão; melanoma maligno metastático avançado. CONTRA-INDICAÇÕES: Hipersensibilidade a componentes ou à dacarbazina; gravidez; mielossupressão grave. PRECAUÇÕES E ADVERTÊNCIAS: Necessária profilaxia para pneumonia por Pneumocystis carinii sob regime prolongado (42 dias de TEMODAL concomitante à radioterapia; período máximo de 49 dias). Observação cuidadosa de pacientes sob temozolomida se recebendo esteróides para o desenvolvimento de pneumonia por Pneumocystis carinii. Freqüente associação com náuseas e vômitos, portanto recomenda-se profilaxia antiemética para: Glioblastoma multiforme recém-diagnosticado, antes da dose inicial de TEMODAL (fase concomitante) e durante a fase adjuvante; Glioma recorrente ou progressivo, antes de iniciar os ciclos de tratamento, se ocorrerem vômitos severos (grau 3 ou 4). Parâmetros laboratoriais: Antes da administração, são necessários os seguintes parâmetros laboratoriais: contagem absoluta de neutrófilos (CAN) > 1,5 x 109/L e plaquetas > 100 x 109/L. Hemograma completo no dia 22 (21 dias após 1ª dose) ou dentro de 48 horas após os 21 dias e, semanalmente, até CAN > 1,5 x 109/L e plaquetas > 100 x 109/L. Se CAN < 1,0 x 109/L ou plaquetas < 50 x 109/L 2 (qualquer ciclo), reduzir a dose no ciclo seguinte (menor dose recomendada: 100 mg/m ). Disfunção renal ou hepática: Desnecessário reduzir dose, entretanto, é necessária atenção especial. Uso pediátrico: Glioblastoma multiforme: Não existe experiência clínica em crianças acima de 3 anos de idade e há poucos estudos em crianças maiores de 3 anos de idade. Melanoma: Não há experiência em crianças menores de 18 anos de idade. Uso em Pacientes Idosos: Em pacientes maiores de 70 anos de idade, parece aumentar o risco de neutropenia e trombocitopenia. Gravidez e Lactação: Não deve ser normalmente administrado em mulheres grávidas (alerta para pacientes homens em relação às parceiras). Controle de fertilização durante e até 6 meses após a interrupção do tratamento. Não deve ser administrado sob amamentação. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS: O ácido valpróico pode resultar em pequena (estatisticamente significante) redução da depuração de temozolomida. Aumento de risco de mielossupressão se associado com outros agentes mielossupressores. REAÇÕES ADVERSAS: Glioblastoma multiforme recém-diagnosticado: Fase concomitante: leucopenia, linfopenia, neutropenia, trombocitopenia, alterações metabólicas e nutricionais, alterações psiquiátricas, alterações do sistema nervoso, visão turva, dificuldade na audição, alterações vasculares, tosse, dispnéia, alterações gastrintestinais, alterações cutâneas, alterações músculo-esqueléticas e do tecido conjuntivo, alterações renal, alterações gerais e no local da administração, alterações laboratorias. Fase adjuvante: além das anteriores: infecções. Glioma maligno recorrente ou progressivo ou melanoma maligno: náuseas e vômitos são mais freqüentes. fadiga, constipação, cefaléia, anorexia, diarréia, erupção cutânea, febre, astenia, sonolência, dor abdominal, dor, tontura, perda de peso, dispnéia, alopecia, rigidez, prurido, mal-estar, dispepsia, alteração do paladar, parestesia e petéquias. Reações alérgicas (ex.: anafilaxia), eritema multiforme. Infecções por agentes oportunistas (Ex: Pneumocystis carinii). Síndrome mielodisplásica e neoplasias secundárias. Laboratoriais: Trombocitopenia e neutropenia (podem ocorrer casos graves de hospitalização e/ou descontinuação). Mielossupressão previsível (normalmente dentro dos primeiros ciclos; nadir entre 21º-28º dia de tratamento) com recuperação rápida (1-2 semanas) e sem evidência cumulativa. Pancitopenia (prolongada podendo resultar em anemia aplástica), leucopenia e anemia. POSOLOGIA: Glioblastoma multiforme recém-diagnosticado: Adultos: Fase concomitante: 75 mg/m²/dia, VO, 6 semanas (42 dias) associada à radioterapia (60 Gy administrado em 30 frações) seguida de adjuvância. Interrupção e descontinuação conforme tolerância do paciente (vide bula). Fase adjuvante: 4 semanas após a Fase anterior (com RXT): 150 mg/m²/dia, 5 dias (23 dias sem tratamento), 6 ciclos (pode ocorrer aumento da dose no 2º ciclo para 200 mg/m²/dia, conforme a toxicidade hematológica). Controle hematológico no dia 22. Glioma maligno recorrente ou progressivo ou melanoma maligno: Adultos: Sem prévia quimioterapia: 200 mg/m²/dia, VO, 5 dias (ciclos de 28 dias). Quimioterapia prévia: 150 mg/m²/dia (pode ocorrer aumento no 2º ciclo para 200 mg/m²/dia, proporcionando contagem absoluta de neutrófilos ≥1,5 x 109/L e plaquetas ≥100 x 109/L no dia 1 do ciclo seguinte. Modificação da dose: basear-se na toxicidade conforme o nadir CAN ou contagem de plaquetas. Crianças com 3 anos ou maiores: Sem prévia quimioterapia: 200 mg/m²/dia, VO, 5 dias (ciclos de 28 dias). Quimioterapia prévia: 150 mg/m²/dia, 5 dias (pode ocorrer aumento no 2º ciclo para 200 mg/m²/dia, se não toxicidade hematológica). O tratamento pode continuar até a progressão da doença (máximo: 2 anos). Administração em jejum (mínimo: 01 hora antes da refeição). Profilaxia antiemética antes ou após TEMODAL. Se ocorrerem vômitos após a administração de TEMODAL, não administrar a segunda dose neste dia. Não abrir ou mastigar as cápsulas. Engolir inteira com água. Se houver dano à cápsula, evitar contato do pó com a pele ou com as membranas mucosas. Recorra à bula do produto para informação sobre: Redução ou descontinuação de doses de TEMODAL frente à toxicidade hematológica (na Fase com radioterapia concomitante) – Tabela 1/Redução ou descontinuação da dose durante a fase adjuvante - Tabelas 2 e 3/Superdosagem. MS 1.6614.0009. VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. AO PERSISTIREM OS SINTOMAS, O MÉDICO DEVERÁ SER CONSULTADO. Recorra à bula do produto para maiores informações. Distribuição exclusiva à classe médica. (MB-tem3) OS 6962 Arq Bras Neuro 27_4 (3 capa).indd 1 Cód. TEM-AN-02-10/08. ® 24/03/2009 16:20:44