Resumo - Neoplasias II

Transcrição

RESUMO – NEOPLASIAS II: CARCINOMAS
PATOLOGIA GERAL | ATLAS VIRTUAL DE PATOLOGIA
FAMERP – FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO
CARCINOMAS
DIFERENCIAÇÃO E ANAPLASIA
Diferenciação da neoplasia: se refere à extensão com que células neoplásicas lembram
células normais comparáveis tanto morfologicamente como funcionalmente.
Bem diferenciado (mais semelhante ao tecido original, melhor prognóstico)  Indiferenciado
(mais diferente do tecido original, responde melhor à quimioterapia porém apresenta um prognóstico
pior).
Anaplasia: conjunto de células de um tumor indiferenciado.
Células tumorais apresentam:
 Pleomorfismo  Variação da forma e tamanho celular;
 Morfologia nuclear anormal  Hipercromasia (aumento de DNA), aumento da relação
núcleo/citoplasma, forma nuclear variável, distribuição da cromatina.
 Mitoses: apresentam um número aumentado nas neoplasias indiferenciadas refletindo
a maior atividade proliferativa das células parenquimatosas. Além disso, também são
mitoses atípicas, com fusos tripolares, quadripolares e multipolares.
 Gigantismo tumoral: formação de células gigantes neoplásicas, às vezes com um
núcleo gigante polimórfico, e outras possuindo 2 ou mais núcleos.
DISPLASIA
Definição: crescimento desordenado.
É importante saber diferenciar:



Hiperplasia: aumento do número de células em resposta a um estímulo.
 Ex: hiperplasia benigna da próstata.
Metaplasia: substituição de um tecido maduro por outro também maduro
 Ex: esôfago de Barrett (substituição do epitélio escamoso do esôfago por um
epitélio semelhante ao do intestino, com células caliciformes em indivíduos
com doença do refluxo gastroesofágico).
Displasia: alteração do crescimento celular, com desorganização e atipias. Evolui para
neoplasia.
TUMORES BENIGNOS E MALIGNOS
Benignos: bem delimitados, encapsulados ou não, sem invasão local, crescimento lento.
Malignos: mal delimitados, com invasão local, com metástases, com diferenciação variável.
Quanto mais indiferenciado, pior o prognóstico.
METÁSTASES
Definição: são implantes neoplásicos separados da neoplasia maligna inicial, próximas ou
distantes da mesma.
É uma característica inequívoca de malignidade da neoplasia  Se apresenta metástase, é
tumor maligno.
Formação da metástase: formação da neoplasia (expansão clonal, crescimento,
diferenciação, angiogênese)  Subclone metastático  Adesão e invasão da membrana basal 
Passagem através da matriz extracelular  Intravasão  Interação com células linfáticas do
1
Todos os direitos reservados. É proibida a utilização total ou parcial deste resumo sem prévia autorização.
Autores: Maíra Gil Caliani, Gustavo Spadon Merchan e Kairós Ribeiro Chi
Disponível em www.disciplinas.famerp.br/patologia
hospedeiro  Êmbolo de células tumorais  Adesão à membrana basal  Extravasão  Depósito
metastático  Angiogênese  Crescimento.
Vias de disseminação: implante da cavidade e superfícies (por contiguidade), disseminação
linfática (mais para carcinoma) e disseminação hematogênica (mais para sarcoma, mas também
para carcinoma. A via hematogênica gera metástases em órgãos com alto fluxo, como pulmões,
fígado e cérebro).
CONDIÇÕES PREDISPONENTES NÃO HEREDITÁRIAS
Inflamação crônica: exemplos: colite ulcerativa (ulceração do cólon), Doença de Chron,
gastrite associada ao Helicobacter pylori, hepatite viral (principalmente hepatite B, pois hepatite B e
C tem capacidade de se tornarem crônicas), pancreatite crônica, HPV (colo uterino, mucosa
esofágica, oral, etc.).
Condições pré-cancerosas: gastrite crônica atrófica, ceratose actínica (solar), lesões crônicas
nas mucosas (oral, vulvar, peniana, brônquios, esôfago, colo uterino).
BASE MOLECULAR DO CÂNCER
Lesões genéticas herdadas.
Lesões genéticas adquiridas: agentes ambientais, químicos, agentes virais, radiação.
Alteração de um ou mais genes reguladores normais: protooncogenes promotores do
crescimento, genes inibidores do crescimento, genes reguladores da morte programada (apoptose),
genes envolvidos no reparo do DNA (se esses genes de reparo falham, uma célula com mutação
continua a se desenvolver).
Basicamente, um tumor se desenvolve por alteração nos genes reguladores: ou um gene
promotor de crescimento/divisão torna-se “ativado em excesso” (proto-oncogene sofre mutação e se
transforma em oncogene, que produz uma oncoproteína que impulsiona a proliferação de maneira
desordenada) ou um gene inibidor de crescimento/divisão torna-se inativo.
ALTERAÇÕES ESSENCIAIS PARA A TRANSFORMAÇÃO MALIGNA
Autossuficiência nos sinais de crescimento: tumores apresentam a capacidade de
proliferação sem estímulos da ativação de oncogenes.
Insensibilidade aos sinais inibidores do crescimento: os tumores podem não responder às
moléculas inibidoras da proliferação de células normais.
Metabolismo celular alterado: síntese de macromoléculas e organelas necessárias para o
crescimento celular rápido.
Evasão da apoptose: os tumores podem ser resistentes à morte celular programada, como
consequência da inativação do p53 ou outras alterações.
Defeitos no reparo do DNA: os tumores deixam de reparar a lesão no DNA causada por
carcinógenos ou proliferação celular desregulada.
Potencial infinito de replicação: as células tumorais apresentam uma capacidade infinita de
proliferação, associada com a manutenção do comprimento e da função do telômero.
Angiogênese mantida: os tumores não são capazes de crescer sem a formação de um aporte
vascular, que é induzido por diversos fatores, sendo o mais importante o fator de crescimento
endotelial vascular (VEGF).
Capacidade de invadir e metastatizar: as metástases tumorais são a causa da grande maioria
de mortes por câncer e dependem de processos intrínsecos à célula ou são iniciadas por sinais do
ambiente.
Capacidade de evitar a resposta imune do hospedeiro.
2
AGENTES CARCINOGÊNICOS
Elementos que possibilitam o aparecimento de células tronco tumorais.



Divididos em grupos:
Químicos: corantes, bromato, aflatoxina, inseticidas, fungicidas, medicamentos antineoplásicos).
Radiação: raios ultravioleta, raio X, raio gama, partículas alfa, partículas beta, prótons,
nêutrons, iodo radioativo, césio 137, urânio radioativo.
Micróbios: vírus com DNA oncogênico: papilomavírus humano/HPV (relacionado a câncer de
colo de útero, mucosa oral etc.), vírus de Epstein-Barr/EBV (agente etiológico da
mononucleose, mas pode estar associado a linfoma de Burkitt, linfoma de células B, linfoma
de Hodgkin), vírus da hepatite B e C (tanto a hepatite B quanto a hepatite C podem se tornar
crônicas e evoluir para cirrose. Depois, com o tempo, isso evolui para carcinoma
hepatocelular), Helicobacter pylori (relacionada ao carcinoma gástrico, por provocar gastrite
crônica).
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DAS NEOPLASIAS





Efeitos das neoplasias no hospedeiro podem ser diversos:
Localização e pressão sobre as estruturas adjacentes, por exemplo: alguns tumores benignos
de hipófise podem crescer muito e comprimir o quiasma óptico, provocando déficit visual.
Atividade funcional, como síntese de hormônios, por exemplo: pode ocorrer um tumor
secretor de GH na hipófise. Esse GH possui efeito no organismo, levando à acromegalia.
Possibilidade de sangramento e infecções secundárias, por exemplo: tumores de cólon, que
são muito comuns, apresentam sangramento como um dos principais sintomas. É muito
comum que o paciente procure o médico por perda de sangue nas fezes ou ainda por uma
“fraqueza”, que é uma anemia pela perda crônica de sangue (sangue oculto).
Sintomas causados por rupturas e infartos.
Caquexia do câncer: muitos pacientes apresentam a síndrome consumptiva. Esta é
caracterizada pela perda não intencional de 5% do peso corporal em 6 meses ou 10% em um
ano. Deve ser investigada com cautela.
Causas da caquexia:



Efeitos do tratamento: anorexia + alterações físicas e psicológicas  Redução da ingestão
de alimentos.
Efeitos do tumor: déficit energético + alterações nos macronutrientes  Distúrbios
metabólicos.
Síndromes paraneoplásicas: podem representar uma manifestação inicial de neoplasia oculta
e trazem problemas clínicos, às vezes letais.
GRADUAÇÃO E ESTADIAMENTO DAS NEOPLASIAS
Graduação: grau de diferenciação + mitoses.
 Grau I: bem diferenciado  semelhante ao tecido de origem.
 Grau II: moderadamente diferenciado.
 Grau III: pouco diferenciado.
 Grau IV: indiferenciado-anaplasia.
Estadiamento: sistema TNM

T: tumor (1 a 4)
3




T1: mucosa;
T2: mucosa + submucosa;
T3: mucosa + submucosa + muscular;
T4: todas as camadas.
Obs: para alguns tipos de tumor, essa classificação se baseia na “espessura” do tumor (em
cm) e não no número de camadas.

N: linfonodo regional (0 a 4)
 A cada 3 gânglios afetados, aumenta um número.
 Obs: essa classificação é só para linfonodos regionais. Se um linfonodo distante do
sítio inicial for acometido, ele é considerado uma metástase.

M: metástases (0 a 2)
 M0: não tem metástase;
 M1: metástase regional;
 M2: metástase distante.
4

Resumo - Neoplasias II

Transcrição

Documentos relacionados

Tumores do Sistema Nervoso Central

Novembro Azul no ICESP promove a atividade “Drible o preconceito!”

Ambulatório de Oncologia Proctologia (PRON)

Programa - Área: Patologia Animal

Lucia Maria Dalbello

Neoplasias

Avaliação prospectiva da enterografia por ressonância magnética

Tumores da Laringe

Patologia - Hospital Risoleta Tolentino Neves

CadernoDois

CANCER DE FIGADO PANCREAS E VIAS BILIARES