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Clínica Médica de Pequenos Animais
Enfermidades Cardíacas
Conceitos (diferença entre doença cardíaca e insuficiência cardíaca)
Doença Cardíaca: alterações morfofisiológicas (estruturais) do coração, que
pode levar ou não à insuficiência cardíaca.
Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC): diminuição da função cardíaca por
algum motivo deixando que falte nutrientes/necessidades metabólicas para o corpo. Há
diminuição do débito cardíaco e consequentemente da perfusão de oxigênio no
organismo. Então o consequente acúmulo de sangue no sistema venoso aumentando
assim a pressão venosa causando congestão venosa e extravasamento de líquido.
ICC esquerda: afeta pulmões levando ao edema pulmonar.
ICC direita: afeta cavidade abdominal levando à ascite.
Insuficiência Cardíaca Congestiva
Definição
A insuficiência cardíaca ocorre quando o sangue que retorna ao coração não
pode ser bombeado com velocidade compatível com as demandas metabólicas do corpo.
A insuficiência cardíaca congestiva é uma expressão inclusiva para o espectro de
manifestações clínicas resultantes da congestão circulatória e edema. O aspecto
fundamental da ICC é a elevada pressão de enchimento de um ou de ambos os
ventrículos.
Etiologia
É variada. Mas as causas mais comuns de insuficiência cardíaca crônica, em
cães, são regurgitação de mitral associada a uma doença valvular crônica e a
miocardiopatia dilatada. A regurgitação de mitral, mais frequente em cães de raças
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pequenas, totaliza cerca de 80% das doenças cardíacas e a miocardiopatia dilatada, mais
frequente em raças grandes, corresponde a 5 %.
Classificação da ICC
Fonte: The International Small Animal Cardiac Health Council (ISACHC, 2995).
Patogenia
01-Alterações da Insuficiência
A incapacidade do coração de ejetar sangue adequadamente (insuficiência
sistólica), ter enchimento ventricular inadequado (insuficiência diastólica) ou apresentar
uma combinação de ambas pode resultar na insuficiência. As alterações funcionais
levam a um débito cardíaco reduzido e consequente hipotensão arterial, por diminuírem
o volume de sangue ejetado pelo coração. Animais com insuficiência cardíaca discreta,
ou deficiência diastólica, apresentam o débito cardíaco inadequado principalmente
durante exercício físico ou estresses, enquanto animais com insuficiência cardíaca grave
apresentam o débito reduzido até mesmo no repouso.
A insuficiência sistólica é caracterizada pelo enchimento normal do ventrículo
com diminuição no volume sistólico ejetado. A redução no volume sistólico pode ser
resultante da diminuição da contratilidade (insuficiência miocárdica), aumento primário
na pressão ventricular (sobrecarga de pressão) ou aumento do volume ventricular
(sobrecarga de volume).
A insuficiência miocárdica pode ser primária, como nos casos de miocardiopatia
dilatada, ou secundária à sobrecarga crônica de volume ou de pressão. A sobrecarga de
pressão ocorre principalmente em animais que apresentam estenose subaórtica,
dirofilariose, estenose pulmonar direita e hipertensão arterial direita. Nos animais que
possuem esta insuficiência o débito cardíaco é diminuído e o coração tem suprimida a
capacidade de compensar esta diminuição.
A sobrecarga de volume pode ocorrer na insuficiência valvular, nas
comunicações anormais e nos estados de alto débito cardíaco.
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A insuficiência cardíaca diastólica está presente quando a congestão pulmonar
venosa e os sinais clínicos resultantes ocorrerem na presença da função sistólica
ventricular esquerda normal ou próxima do normal.
O pericárdio também pode restringir o enchimento ventricular na doença
pericárdica constritiva ou no tamponamento cardíaco pelas propriedades mecânicas
impostas ao ventrículo na fase final da diástole.
02-Alterações neuro-humorais
A síndrome clínica de insuficiência cardíaca congestiva (ICC) é uma
manifestação de consequências circulatórias. Essas consequências resultam da ativação
de vários sistemas neuro-humorais, que são importantes para a manutenção da função
cardiovascular, mas quando ativados cronicamente contribuem para o surgimento dos
sinais clínicos e da deterioração da função cardíaca.
As alterações neuro-humorais na ICC incluem o aumento do tônus nervoso
simpático, a ativação do sistema reninaangiotensina-aldosterona (SRAA) e a liberação
da vasopressina, hormônio antidiurético (ADH).
A atividade simpática aumentada é parcialmente responsável pela
vasoconstrição e retenção de sódio, aumentando a pós-carga. O coração insuficiente
pode ser estimulado a contrair mais vigorosamente pelo aumento do tônus simpático e
pela dilatação cardíaca (efeito Frank-Starling), mas essa resposta é ótima apenas se o
miocárdio estiver saudável O aumento da concentração de noradrenalina diminui a
regulação dos receptores adrenérgicos.
O débito cardíaco diminuído, durante a ICC, ativa o sistema reninaangiotensina, pela estimulação direta do β-adrenorreceptor e pela diminuição do fluxo
renal no aparelho justaglomerular dos rins. A angiotensina II, ativada pela enzima
conversora da angiotensina (ECA) é um potente vasoconstritor, estimula a liberação de
aldosterona, do hormônio antidiurético (ADH), aumenta a atividade simpática, promove
constrição na artéria renal eferente e estimula a sede. A ativação do SRAA resulta na
retenção de sódio e água, o que ajuda a manter o volume e o fluxo sanguíneo, mas a
estimulação crônica pode ocasionar edema
Os níveis de ADH em animais com ICC aumentam como conseqüência da não
inibição mediada por barorreceptores e as elevações da angiotensina II. A liberação do
ADH leva à vasoconstricção e à reabsorção de água favorecendo o desenvolvimento de
hiponatremia.
03-Alterações Estruturais
Elevações na pré-carga, na pós-carga, na ativação simpática e no hormônio do
crescimento induzem o aumento do miocárdio, enquanto, que a ativação do SRAA, da
prostaglandina E2, do fator β1 de transformação de crescimento e do fator-1 de
crescimento tipo insulina, induzem o remodelamento do interstício cardíaco. O
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remodelamento estrutural da matriz colágena do miocárdio contribui para a progressão
da insuficiência cardíaca. Os ventrículos hipertrofiados, induzidos por pressão,
apresentam déficit capilar e diminuição no número de mitocôndrias, levando a um
estado de depleção de energia. A isquemia acarreta necrose, fibrose, aumento da
concentração de colágeno e disfunção diastólica.
Insuficiência Cardíaca Direita (ICC direita)
Resulta do aumento das pressões de enchimento no ventrículo direito associado
a insuficiência valvar, doença pericárdica, obstrução de saída do ventrículo direito,
hipertensão pulmonar ou doença miocárdica.
Esta sobrecarga no ventrículo direito é transmitida à circulação venosa sistêmica
levando à congestão e hipertensão venosa sistêmica.
Verifica-se então ascite, efusão pleural e distensão jugular. A caquexia cardíaca
(perda de gordura corporal e massa muscular associada a doença cardíaca) é mais
evidenciado na ICC direita do que na ICC esquerda.
Insuficiência Cardíaca Esquerda (ICC esquerda)
Resulta do aumento da pressão de enchimento do lado esquerdo associado ao
aumento de volume, pressão sistólica, ou de doença miocárdica.
Essa sobrecarga é transmitida à circulação pulmonar evidenciando sinais de
congestão venosa (mais cedo que no caso da ICC direita).
Verifica-se edema pulmonar nestes casos e em felinos também há efusão pleural
(diferentemente dos cães).
Insuficiência Cardíaca de Baixo Débito
Resulta de uma função sistólica má, incapaz de ejetar sangue na quantidade e
pressão necessárias para manter a perfusão tecidual. Os sinais deste tipo de IC tendem a
aparecer mais tardiamente (fase mais avançada).
Verifica-se intolerância a exercícios, fraqueza, fadiga, extremidades frias,
diminuição do TPC, mucosas pálidas e hipotermia.
Sinais Clínicos
Verifica-se tosse, dispneia, taquipnéia, ortopnéia (posição de conforto
respiratório), fraqueza, intolerância a exercícios, perda de peso, síncope, cianose e
edema pulmonar (ICC esquerda) ou efusão pleural (ICC direita em cães e ICC esquerda
em gatos).
*Os sinais clínicos da insuficiência cardíaca são devidos ao baixo débito cardíaco,
acúmulo de líquidos e alterações na musculatura esquelética. Os sinais de baixo débito
incluem intolerância a exercícios, fraqueza, fadiga, extremidades frias, diminuição do
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TPC, mucosas pálidas e hipotermia.síncope, azotemia pré-renal, cianose e arritmias
cardíacas.
Particularidades Raciais
Cocker: pode estar associado à deficiência de taurina.
Dobermann: presença de complexos ventriculares prematuros (acima de 50 em
24 horas é considerado CMD), síncope e morte súbita.
Boxer: possui a enfermidade cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito
com presença de complexos ventriculares prematuros (acima de 100 em 24 horas é
altamente sugestivo de CMD).
Felinos: possuem efusão pleural em ICC esquerda (ao contrário dos cães que
isto ocorre em ICC direita), verifica-se coração de formato alterado na forma de
‘coração do dia dos namorados’ e no ecocardiograma verifica-se aumento da espessura
da parede cardíaca (acima de 6 mm).
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico: presença de sopro (escala de 1 a 6 e sua presença não é
específica para insuficiência cardíaca), distúrbios no ritmo cardíaco e ritmos de galope.
-Exames Complementares:
-Eletrocardiografia: utilizado para detectar distúrbios no ritmo cardíaco,
aumento de câmaras ou distúrbios na condução. Verifica-se geralmente aumento de
átrio esquerdo (onda P acima de 0,04s na degeneração mitral e CMD).
*ECG normal não descarta a possibilidade de doença cardíaca severa.
-Radiografia torácica: verificar tamanho do coração, padrão pulmonar e
evidências de ICC (Ex.: edema pulmonar, efusão pleural ou ascite) e também
compressão de brônquio.
-Ecodopplercardiografia: verificar e identificar doenças que podem
causar ou estar associadas a ICC como: refluxo valvar, insuficiência do miocárdio,
diminuição da complacência ventricular, shunts intra e extracardíacos e doença
pericárdica. A relação átrio esquerdo e aorta (normal esperado 1:1) estará aumentado.
Deve-se avaliar a regurgitação e classificar em leve (até 25% de regurgitação),
moderada (entre 25 e 50%) e severa (acima de 50%).
Modo M: verificar contratilidade em sístole e diástole. O normal é
de 30 a 40% (fração de encurtamento) e na degeneração mitral o esperado é acima de
45% (pois a sístole esta facilitada).
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Diagnóstico Diferencial
Doença pulmonar primária e ascite e efusão pleural podem ser secundárias a
outras doenças (Ex.: doenças hepáticas e/ou renais);
Tratamento
O tratamento da ICC tem como objetivo uma melhora do débito cardíaco,
redução da sobrecarga cardíaca, controle do edema e das efusões e normalização das
arritmias concomitantes.
Objetivos: reduzir a pré-carga (diminuição da retenção de Na+ e H2O), reduzir a
pós-carga (diminuição da vasoconstrição), reduzir o tônus simpático e melhora da
contratilidade;
01-Diminuição da Pré-Carga (Retenção de Sódio e Água)
01.1-Diminuição da concentração de sal na dieta (caseira ou comercial).
01.2-Diuréticos:
Furosemida: 2 a 4mg/kg BID/TID – EV, IM, SC ou VO
+
*Pode aumentar dose para 6 a 8mg/kg (deve-se então suplementar o K );
**Taxa de infusão contínua: 1 a 3mg/kg/h
***Deve-se encontrar a menor dose efetiva (reavaliação semanal);
Tiazídicoss: 2 a 4mg/kg BID – EV, IM, SC ou VO
*Age no túbulo contorcido distal;
**Uso associado à furosemida;
Espironolactona: 2 a 4mg/kg SID
*Diurético poupador de potássio;
**Para edema pulmonar é refratário;
-Mecanismo de Ação:
-Furosemida: diurético da alça que atua na Alça de Henle, inibem o cotransporte de Na/K/2Cl no ramo ascendente da Alça de Henle e aumentam de forma
intensa a excreção de sódio e consequentemente água do organismo. Aumentam a
excreção de Na, Cl, Mg, Ca e K (podendo causar arritmias).
*Efeito endovenoso é de 5 minutos com pico máximo em 30 minutos. E administração
oral o efeito é em 1 hora.
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-Tiazídicos (Clortiazida, Hidroclortiazida e Triclormetiazina): inibem o cotransporte de Na/Cl no TCD. Não elimina íons cálcio;
-Espironolactona: diurético poupador de potássio e possui mecanismo de ação
por antagonizar competitivamente a aldosterona.
02-Redução da Pós-Carga
02.1-Venodilatadores: utilizados no edema pulmonar agudo e ICC de grau
avançado (emergência).
*Deve-se fazer o uso de venodilatadores em associação à diuréticos (furosemida) e terapia com oxigênio;
Nitroglicerina: 5mg/10 a 15kg SID
Nitroprussiato: 3μg/kg/min (altamente hipotensivo)
-Mecanismo de Ação: causam relaxamento direto da musculatura lisa venosa.
Consistentemente diminuem as pressões atrial direita e também dos capilares
pulmonares, resultando em diminuição do débito cardíaco, pressão arterial e resistência
vascular sistêmica;
02.2-β-Bloqueadores: o bloqueio não seletivo de receptores β está geralmente
associado a redução da frequência cardíaca e contratilidade, retardo da condução
elétrica, redução no consumo de oxigênio pelo miocárdio e aumento na resistência
vascular periférica.
Propranolol (não seletivo): 0,2 a 1mg/kg TID
Metoprolol (β1-seletivo): 0,2 a 1mg/kg TID
Atenolol (β1-seletivo): 0,25 a 1mg/kg BID
Carvedilol (α e β): 0,1 a 0,25mg/kg
*Nunca usar β-bloqueadores em ICC grave.
**Utilização: prevenção do aparecimento de sinais de ICC na cardiomiopatia
hipertrófica felina (promovendo diminuição da frequência cardíaca e aumento da
diástole), cardiomiopatia dilatada e arritmias;
02.3-Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA): usar sempre
Causam diminuição da angiotensina II, levando a uma diminuição da pré
e pós-carga (vasodilatação) e também causa diminuição da aldosterona, levando a
diminuição da retenção de sódio e consequentemente água. Promovem aumento do
débito cardíaco e melhoram fluxo coronariano.
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Enalapril: 0,5mg/kg SID/BID - VO
Benazepril: 0,25 a 0,5mg/kg SID - VO
Captopril: 0,5 a 2mg/kg BID/TID – VO
*IECAs podem ser utilizados previamente ao aparecimento dos sinais clínicos da CMD
(o uso precoce retarda o aparecimento dos sinais clínicos). A utilização prévia de IECAs
previamente para degeneração de mitral não se mostrou eficiente.
02.4-Bloqueadores de canais de cálcio: utilizar em associação à IECAs e não
utilizar isoladamente.
Amlodipina: 0,1 mg/kd SID : VO
*A amlodipina deve ser utilizada quando a hipertensão arterial não for responsiva à
IECAs.
03-Redução do Tônus Simpático
03.1-Digitálicos: inotrópicos fracos, ressensibilizam os barorreceptores e
diminuem o tônus simpático e aumentam o parassimpático (causando diminuição da
frequência cardíaca). Utilizados como antiarrítmicos para arritmias supraventriculares,
fibrilação atrial ou taquicardia supraventricular;
Digoxina:
Cães: 0,007 a 0,01 mg/kg BID – VO
Gatos: 0,007 a 0,01 mg/kg a cada 48 hoars – VO
*Efeitos colaterais: BAV, anorexia e vômitos;
04-Melhoria da Contratilidade
04.1-Inibidor da Fosfodiesterase (Inotrópico cardíaco): os inibidores da enzima
fosfodiesterase III causam elevação na concentração de AMP. Estes inibidores
promovem maior interação das células muscular cardíaca com o cálcio, produzindo um
efeito inotrópico. Também possuem efeito vasodilatador.
Pimobendan: 0,15 a 0,25mg/kg SID ou até 0,25 a 0,3mg/kg BID - VO
*Pode-se fazer o uso em associação com IECAs (bons resultados);
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**Não utilizar em felinos (cardiomiopatia hipertrófica sem perdas de contratilidade);
***Sempre utilizar em CMD e DM;
05-Controle da tosse (CMD)
05.1-Glicocorticóides: devido ao envolvimento da broncomalácia (causa
primária) com o aumento atrial esquerdo (fator desencadeador) levando a compressão
dos brônquios.
Prednisona: 0,5 a 1 mg/kg VO : SID
05.2-Antitussígeno
Codeína: 1 a 2 mg/kg TID : VO
Butorfanol: 0,05 a 0,1 mg/kg TID
05.3-Broncodilatadores
Teofilina: 9 mg/kg TID
Aminofilina: 11 mg/kg TID
*Em casos de CMH deve-se utilizar furosemida para casos agudos e IECAs à domicílio.
Não tem-se comprovação de alguma droga que auxilia na não progressão da
enfermidade.
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Enfermidades
01-Degeneração Mixomatosa da Válvula Mitral
Sinônimos
Endocardiose mitral, insuficiência mitral, degeneração mucoide ou fibrose
crônica valvar.
Etiologia
Desconhecida mas acredita-se na existência da base hereditária.
Definição
Enfermidade caracterizada pelo o acúmulo de glicosaminoglianos na válvula
mitral a qual então se torna irregular levando a falhas do fechamento (insuficiência)
com consequente retorno de sangue (refluxo sanguíneo para o átrio).
Enfermidade de caráter benigno e de evolução lenta.
Epidemiologia
10% dos cães são cardiopatas e destes, 70 a 90% apresentam degeneração
mixomatosa de válvula mitral.
Afeta geralmente cães idosos acima de 7 anos e animais com 13 anos ou mais,
cerca de 70 a 80% possuem esta enfermidade.
Algumas raças são predispostas como Poodle, Pinscher, Lulu da Pomerânia,
Yorkshire, Weimaraner, Pointer, Dobermann e Pastor Alemão. A raça King Charles
Cavalier Spaniel tem propensão a enfermidade mais cedo, entre 2 a 4 anos.
Raças de grande porte podem ter associação da degeneração mixomatosa da
válvula mitral com cardiomiopatia dilatada, o que agrave o quadro clínico do paciente.
Patogenia
Vários fatores estão envolvidos na patogenia como: degeneração do colágeno
com depósito de mucopolissacardídeos ácidos e outras substâncias, estresse das
cúspides e função endotelial.
Com o avanço da degeneração valvar, um volume cada vez maior de sangue se
movimenta, ineficazmente, do átrio para o ventrículo e vice-versa, diminuindo o fluxo
em direção à aorta. Os mecanismos compensatórios são ativados e são eles: aumento da
atividade simpática, atenuação do tônus vagal e ativação do sistema reninaangiotensina-aldosterona (SRAA).
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O significativo aumento de volume atrial esquerdo pode se desenvolver antes do
aparecimento de quaisquer sinais de ICC.
Um aumento gradual nas pressões hidrostátias atriais, venosas pulmonares e
capilares estimulam elevações compensatórias do fluxo linfático pulmonar e edema
pulmonar se desenvolve quando a capacidade do sistema linfático pulmonar é excedida.
Sinais Clínicos
Os animais podem ser assintomáticos ou apresentarem cansaço, diminuição da
tolerância a exercícios, dispneia e taquipnéia em repouso, tosse seca, noturna e com
engasgos (por compressão brônquica), edema pulmonar (ICC esquerda com auscultação
de crepitações e sons ásperos), sopro em foco mitral de regurgitação (pode ocorrer sopro
de tricúspide associado – 30% dos casos e em 70% dos casos o sopro é de grau 4) ou
ascite (ICC direita).
*Tosse com compressão brônquica não está totalmente correlacionada. A causa
primária de tosse deste aspecto é a broncomalácia, mas a compressão desencadeia a
tosse.
**Sopro isoladamente de tricúspide é raro, correspondendo a 5% dos casos.
***Galope em S3 pode ser audível em enfermidade avançada.
****Pulso jugular pode ser visualizado em animais com regurgitação de tricúspide,
principalmente após exercícios e são mais evidenciados quando há compressão
abdominal cranial (refluxo hepatojugular positivo).
Há duas situações principais que podem ocorrer: a ICC esquerda ou ICC direita.
Na ICC esquerda há edema pulmonar principalmente e na ICC direita há ascite devido a
constrição de vasos pulmonares e geralmente cursa com hipertensão pulmonar.
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica;
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
-Eletrocardiograma: auxilia, mas não é conclusivo. Pode sugerir
aumento atrial esquerdo ou de ambos os átrios e dilatação de ventrículo esquerdo. Em
enfermidade avançada pode-se verificar taquicardia sinusal, complexos ventriculares ou
supraventriculares prematuros e até fibrilação atrial.
-Ecodopplercardiograma: verifica-se a degeneração e a repercussão
hemodinâmina (quantificação da gravidade). Também pode-se observar aumento das
câmaras cardíacas.
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Prognóstico
Animais cm ICC tem sobrevida de cerca de 9 meses.
Tratamento
Assintomáticos: educação do proprietário (sobre a doença e os sinais iniciais da
ICC), rotina de manutenção da saúde na clínica (mensuração da pressão sanguínea,
radiografia de tórax, eletrocardiogramas e ecocradiogramas) e rotina de manutenção da
saúde à domicílio (manter o peso corpóreo, condições físicas normais, exercícios
regulares leves a moderados, evitar atividades excessivamente cansativas, evitar dietas
ricas em sal e pode-se considerar o uso de IECAs se julgar necessário).
Sinais de ICC branda a moderada: mesmas considerações acima colocadas e
tratamento medicamentoso propriamente dito com furosemida (se necessário), IECAs e
pimomendan. Deve-se fazer a restrição completa de exercícios até a diminuição dos
sinais, restrição moderada de sal e monitoramento doméstico da frequência cardíaca e
respiratória em repouso.
Sinais de ICC graves e agudos: deve-se fazer a suplementação de O2, repouso
em gaiola e manipulação mínima do paciente, furosemida (em doses mais agressivas e
via parenteral), terapia com vasodilatadores (nitroprussiato EV ou nitroglicerina
transdérmico) e após a estabilização do paciente deve-se administrar pimobendam ou
digoxina.
02-Cardiomiopatia Dilatada Canina
Definição
Enfermidade primária do músculo cardíaco com diminuição da contratilidade
cardíaca.
*Felinos podem apresentar cardiomiopatia dilatada quando houver deficiência de
tiamina.
Etiologia
Enfermidade idiopática.
Epidemiologia
Geralmente acomete cães de grande porte como Terra Nova, Mastin Napolitano,
Fila Brasileiro, Boxer, São Bernardo, Dogue Alemão e Pastor Alemão. O Cocker
Spaniel é acometido geralmente por deficiência de taurina.
A faixa etária mais acometida é acima dos 5 anos.
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Sinais Clínicos
Animais são assintomáticos em uma fase inicial e podem apresentar sinais de
ICC direita (ascite), cansaço fácil, tosse, dispneia e síncope (geralmente por arritmias
como fibrilação atrial e extrassístoles ventriculares que pode levar a taquicardia
ventricular).
*Há déficit de pulso e geralmente animais não apresentam sopro (a não ser que coração
esteja extremamente dilatado fazendo com que os folhetos das válvulas não se alcancem
ocasionando assim refluxo).
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica;
-Sinais Clínicos: déficit de pulso e geralmente sem sopro.
-Exames Complementares:
-Eletrocardiograma: pode-se verificar arritmia supraventricular que pode
progredir para fibrilação atrial e extrassístoles ventriculares.
-Ecodopplercardiograma: pode ser visualizado a regurgitação em
válvulas atrioventriculares e no modo M (contratilidade normal esperada é de 30%)
neste caso está abaixo disso e animal é sintomático quando baixa de 15% a
contratilidade.
Tratamento
Quando houver déficit de contratilidade pode-se administrar pimobendam.
03-Cardiomiopatia Hipertrófica Felina
Definição
Enfermidade caracterizada pelo comprometimento do relaxamento ventricular e
pela hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo, responsável pela disfunção
diastólica, que leva ao aparecimento de alterações da pressão de enchimento ventricular
com dilatação do átrio esquerdo, culminando com o desenvolvimento de insuficiência
cardíaca congestiva.
Etiologia
Etiologia desconhecida. No entanto, reconhece-se a existência de um fundo
genético da doença, caracterizado com padrão autossômico dominante, que geralmente
está associado a determinadas raças, mas não exclusivamente.
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CMH secundária que está principalmente associado ao hipertiroidismo,
hipertensão sistêmica, acromegália ou com infiltrações inflamatórias e tumorais.
Epidemiologia
Está mais documentado em gatos de raça pura. De entre as raças de gatos
reconhece-se a existência de CMH hereditária em Main coon, Ragdoll, Persa, British e
American Shorthair.
Patogenia
Aumento do número de sarcômeros com insuficiência diastólica (cabe pouco
sangue no ventrículo) levando a dilatação atrial esquerda e assim insuficiência cardíaca
congestiva esquerda.
A CMH é caracterizada pela combinação do deficiente relaxamento ventricular
com o aumento da espessura ventricular esquerda, resultando na disfunção diastólica
com aumento da pressão atrial e o desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva
(ICC). Com o aumento da espessura das paredes do ventrículo esquerdo e com as lesões
fibróticas, que são frequentes na CMH, verifica-se um aumento da rigidez do miocárdio.
O impacto geral consiste no aumento das pressões de enchimento do ventrículo
esquerdo com a dilatação do átrio esquerdo, seguida pelo desenvolvimento de ICC
esquerda e todas as suas complicações, nomeadamente edema pulmonar ou derrame
pericárdio e desenvolvimento de tromboembolismo arterial.
A hipertrofia concêntrica é caracterizada pelo aumento de tamanho das células
cardíacas à hiperplasia das unidades contrácteis, promovendo o aumento de tamanho do
coração esquerdo. São as pressões sistólicas (sobrecarga) e pressões diastólicas
(volume) que desencadeiam este processo de hipertrofia do miocárdio.
Sinais Clínicos
Verifica-se animais dispneicos, efusão pleural (mesmo sendo ICC esquerda,
ocorrerá efusão pleural – exceção), edema pulmonar pode ocorrer e sopro em foco
esternal (pelo aumento da contratilidade com SAM – movimento anterior sistólico da
válvula mitral).
*Além do sopro, pode-se auscultar ritmo de galope (S3 e S4 presentes).
Animais não tossem.
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica;
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
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-Radiografia: verifica-se aumento atrial esquerdo e efusão pleural.
-Ecodopplercardiograma: verifica-se aumento da espessura da parede
cardíaca (acima de 6 mm de espessura).
Diagnóstico Diferencial
Deve-se diferenciar de hipertensão e hipertireoidismo que cursam com aumento
ventricular.
04-Cardiomiopatia Arritmogênica do Ventrículo Direito
Sinônimo
Cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito do Boxer (CAVD do Boxer).
Definição
É uma enfermidade miocárdica de ocorrência familiar e comprovada origem
genética, caracterizada pela substituição fibrogordurosa dos miócitos da parede do
ventrículo direito. Essa alteração histopatológica representa um substrato anatômico
para o aparecimento de arritmias ventriculares.
Esta forma de cardiomiopatia é particularmente comum nos cães da raça Boxer.
Etiologia
A exata etiologia da CAVD em cães Boxer ainda não está completamente
elucidada, porém é consenso de que se trata de doença hereditária, com padrão de
herança autossômica dominante e penetrância variável.
Epidemiologia
Em cães Boxer com CAVD, a maioria dos animais afetados tem entre seis e 12
anos de idade quando do diagnóstico da doença, e os machos são discretamente mais
acometidos do que as fêmeas.
Embora esta seja a raça canina mais comumente afetada, foi descrita a
ocorrência desta cardiomiopatia em cães de outras raças, como Dachshund, Bullmastiff,
Husky Siberiano, Poodle e Bulldog Inglês. A CAVD também foi descrita na espécie
felina.
Sinais Clínicos
Existem três formas de manifestação clínica da CAVD: assintomática,
sintomática ou insufi ciência cardíaca congestiva.
Assintomáticos (categoria 1): os cães são assintomáticos e um pequeno número
de arritmias ventriculares é detectado pelos exames de rotina.
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Sintomáticos (categoria 2): os cães apresentam episódios de síncopes, cansaço
fácil ou morte súbita associados à presença das arritmias ventriculares; tais
extrassístoles geralmente são monomórficas e com morfologia semelhante à dos
complexos encontrados nos bloqueios de ramo esquerdo (QRS largo e positivo em DII,
DIII e avF), demonstrando sua origem no ventrículo direito.
Insuficiência Cardíaca Congestiva (categoria 3): é diagnosticada com menor
frequência, os animais apresentam sinais progressivos de ICC, como intolerância a
exercícios, tosse, ascite, efusão pleural e, às vezes, síncopes.
Diagnóstico
-Anamnese e História Clínica;
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
-Ecocardiograma: em cães Boxer com CAVD é de utilidade limitada,
pois se encontra dentro dos padrões de normalidade na maioria dos animais acometidos,
embora possa haver dilatação e disfunção sistólica do ventrículo esquerdo na categoria
3.
-Ressonância magnética e tomografia computadorizada: são as que mais
claramente permitem a visibilização do coração, particularmente do ventrículo direito,
que é difícil de ser analisado por meio da ecocardiografia. Na RM, o tecido adiposo
produz um sinal brilhante de alta intensidade e fácil identificação.
-Eletrocardiograma: eletrocardiograma normal não exclui o diagnóstico
da CAVD, devido à natureza intermitente destas arritmias ventriculares. Assim,quando
existe suspeita da doença, deve-se realizar a monitorização eletrocardiográfica de 24
horas (Holter). A identificação de frequente ectopia ventricular na monitorização com
Holter (mais de 100 VPC em 24 horas), é altamente sugestiva de CAVD do Boxer.
Figura 1. Holter em Boxer.
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Fonte: Serviço de Cardiologia do Hospital Veterinário da Faculdade de Medicina Veterinária e
Zootecnia da Universidade de São Paulo (VCM-HOVET/USP). Responsável: Profa. Dra.
Maria Helena Matiko Akao Larsson – São Paulo – 2010.
Tratamento
01-Antiarrítmicos: devem receber terapia antiarrítmica os cães Boxer com mais de
1.000 VPCs ao Holter (ou com menor número, mas com VPCs de grande
complexidade), com fenômeno R em T ou com frequentes episódios de síncopes.
Sotalol: 1,5 a 2 mg/kg BID : VO
Amildarona: 10 a 20 mg/kg SID : VO por 7 dias seguido de 3
a 10 mg/kg SID.
*Antiarrítmicos da classe III.
02-Tratamendo CMD: cães Boxer que apresentam disfunção sistólica e dilatação
ventricular devem receber o tratamento preconizado para cardiomiopatia dilatada.
05-Cardiomiopatia Restritiva
Considerações Gerais
É caracterizada pela restrição ao enchimento, com volume diastólico reduzido,
em um ou em ambos os ventrículos, com função sistólica normal ou próxima do normal,
além de espessamento da parede ventricular. Pode ser idiopática ou estar associada a
outras enfermidades.
Ocorrer aumento do átrio esquerdo sem hipertrofia, diferentemente da CMH que
há aumento do átrio esquerdo e hipertrofia.
06-Afecção Pericárdica
Considerações Gerais
Há compressão dos ventrículos, o ventrículo direito é o mais afetado (devido a
baixa pressão de resistência oferecida) acarretando inicialmente ICC direita (ascite) e
presença de pulso jugular.
Verifica-se hipofonese das bulhas cardíacas (abafamento) e eletrocardiograma
com alternância elétrica.
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