Esôfago de Barrett: operar?
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Esôfago de Barrett: operar?
gastroSP Informativo da Sociedade de Gastroenterologia de São Paulo | Volume 2 | Número 2 | Ano 2012 Esôfago de Barrett: operar? Siga a Seta: Sugestão de abordagem ao paciente cirrótico com ascite sem resposta aos diuréticos Conduta nas estenoses malígnas de esôfago Aconteceu na SGSP: I Semana Paulista do Aparelho Digestivo, SPAD gastroSP GastroSP, órgão oficial de divulgação da Sociedade de Gastroenterologia de São Paulo. Av. Brigadeiro Faria Lima, 2391, 10o andar, CEP 01452-000 - São Paulo-SP Tel.: (11) 3816-5885 www.sgsp.org.br Diretoria DA Sociedade de Gastroenterologia de São Paulo Presidente Joaquim Prado Pinto de Moraes Filho Secretário Geral Ângelo Paulo Ferrari Júnior Primeiro Secretário Ulysses Garzela Meneghelli Tesoureiro Geral Francisco Navarro Rodriguez Primeiro Tesoureiro Marcio Mateus Tolentino Conselho Consultivo Rogério Antunes Pereira Filho Edna Strauss Ivan Cecconello Presidente Anterior Wellington Monteiro Machado Comitê Executivo Ângelo Paulo Ferrari Júnior Decio Chinzon Jaime Natan Eisig Joaquim Prado Pinto de Moraes Filho Ricardo Correia Barbutti Site Marta Mitiko Deguti Guilherme Felga | gastroSP | volume 2 | número 2 | ano 2012 n 2 Editor Joaquim Prado Pinto de Moraes Filho [email protected] Projeto Gráfico e Diagramação Josimar Silvestre Tanaka [email protected] Fotos e Ilustração Ingimage www.ingimage.com Jornalista Responsável Josimar Silvestre Tanaka [email protected] Revisão de Textos Rosamaria G. Affonso [email protected] Gráfica Prol Gráfica. Tiragem 1.500 exemplares. índice 3 Editorial As cores do DDW 5 Black & White Esôfago de Barrett: operar? 8 Siga a Seta Sugestão de abordagem ao paciente cirrótico com ascite sem resposta aos diuréticos Conduta nas estenoses malígnas de esôfago Foto de capa: Ingimage É expressamente proibido reproduzir quaisquer matérias ou imagens desta revista, total ou parcialmente, sem a autorização por escrito de seu editor. A responsabilidade sobre os conceitos e opiniões emitidos nos artigos e nas propagandas é exclusiva de seus autores e anunciantes. 10 Aconteceu I Semana Paulista do Aparelho Digestivo, SPAD Editorial Joaquim Prado P. Moraes Filho Editor Professor Associado Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo As cores da DDW Recentemente ocorreu em San Diego, DDW para nós, brasileiros; e, em segundo, contrapartida, a sua grandeza – chega a nos Estados Unidos, a Semana America- a peculiaridade da audiência cabocla do ter mais de 16 mil pessoas –, em algumas na de Gastroenterologia, conhecida como evento. situações chega a causar confusão, por DDW (Digestive Disease Week), conside- O programa científico é muito atual e causa do enorme afluxo de gente a deter- rado o evento gastroenterológico mais im- interessante, geralmente apresentado por minadas sessões. Para não falar sobre a portante daquele país e provavelmente do grandes e reconhecidos especialistas em hora do almoço, quando a maioria dos mundo. Tive a oportunidade de participar cada tema, principalmente norte-america- participantes do congresso se dirige aos da DDW na qualidade de congressista e nos. Um ou outro estrangeiro, geralmente mesmos lugares. É certo que essas obser- gostaria de partilhar um pouco as minhas europeu, australiano ou japonês. Poucos vações menores não oferecem risco ao impressões. Vale dizer que os comentá- palestrantes podem eventualmente não se evento quanto ao seu prestígio ou à sua rios que se seguem são pessoais e refletem enquadrar nessa categoria de experts, mas seriedade. apenas um ângulo de visão: o meu. Quero as indicações para participar do evento Feitas as considerações sobre a qualida- dizer com isso que certamente haverá co- costumam tradicionalmente se basear no de do programa científico e a primorosa legas que não concordarão comigo, parcial grau de experiência clínica, endoscópica organização, pergunto-me até quando ou totalmente e, nesse caso, convido-os a ou cirúrgica, bem como nos trabalhos que haverá lugar para megaeventos desse tipo. também se manifestarem. foram publicados sobre os temas aos quais Tenho a impressão de que congressos A DDW lembra um pouco a nossa Se- se propõem a expor. Isso oferece certo aval como a DDW não deverão ter vida longa, mana Brasileira do Aparelho Digestivo, de garantia à audiência de que os oradores pelo menos no seu formato atual, em que SBAD, que é o maior evento gastroente- são efetivamente pessoas sérias, conheci- os participantes que para lá se dirigem rológico brasileiro e possivelmente da das e respeitadas. As indicações ditas “po- estão interessados em conhecer o que há América Latina. Evidentemente exis- líticas” de nomes, imagino que também de mais moderno na especialidade, con- tem diferenças importantes entre os dois possam ocorrer, mas não são facilmente fiantes nos palestrantes de cabeça coroa- eventos, que não serão analisadas aqui, identificáveis. da. Isso porque com a internet e todas as mas ambos representam importante for- O evento é muito bem organizado, com suas conhecidas facilidades, grande parte ma de atualização dentro da especialida- sinalizações claras das sessões e nume- do que se vê na DDW pode ser consulta- de gastroenterológica. rosos balcões de informação, mas, em da em portais especializados, com direito Não vou me ater às aulas disso ou daquilo que tive a oportunidade de assistir na DDW; o tar são dois aspectos 3 curiosos ou pecu- | gastroSP | volume 2 | número 2 | ano 2012 n que gostaria de comen- liares: em primeiro lugar, qual é o interesse científico da | gastroSP | volume 2 | número 2 | ano 2012 n 4 a impressão e tudo mais. Sem falar nos tempo. Outra é que, à exceção dos cursos Outros, também interessados, selecio- custos de inscrição, passagens, alojamento pré-congressos que são orientados em uma nam o que mais lhes interessa assistir (grau etc. É certo que imprimir um artigo não é a só direção, com aspectos práticos em mira, médio) e partem a seguir para o turismo e mesma coisa que ver e ouvir o seu autor ex- muitas das sessões são de altíssimo nível as compras. De fato, alguns temas são re- por as suas ideias, mas tambem é certo que científico, porém de pouco interesse para o dundantes e nem todos despertam interes- é infinitamente mais cômodo você, em seu exercício diário da Medicina. se, particularmente hoje, quando muitos computador, acompanhar as ditas novida- O número de congressistas brasileiros des, sem gastos, fusos horários, esforços costuma ser muito grande (parece-me que para acompanhar o falatório. Não creio já excedeu o de japoneses), mas não sei se A terceira categoria (grau baixo/nulo) que no futuro venhamos a perder o charme é proporcionalmente grande o ganho para é a mais divertida porque o interesse pelo dos congressos, de poder ver o figurão em aqueles que buscam atualizações sobre a congresso é mínimo, ou mesmo nenhum. pessoa, de cruzar com personalidades da prática clínica gastroenterológica ou que Após indagar os endereços dos outlets e nossa área, do encontro de colegas amigos, possuem restrições para o entendimento shopping centers, tratam de reunir os gru- nem da reunião de compadres que acaba da língua inglesa. O fato é que a maioria pos de pares compristas e lá se vão. Ao en- inevitavelmente ocorrendo. Provavelmen- das sessões tem um nível muito elevado, tardecer, retornam aos hotéis, felizes, car- te, entretanto, as audiências serão mais às vezes até difícil de acompanhar. Nesse regados de pacotes e mais pacotes. “Veja limitadas, selecionadas e mais focadas em sentido, com certeza, a Semana Brasilei- esta bolsa por 20 dólares!” “Um jogo de temas específicos, analisados em profun- ra do Aparelho Digestivo, SBAD, oferece cuecas por 15!” Os inevitáveis tablets, te- didade. Só frequentarão esses eventos os condições mais atraentes. lefones celulares, microcomputadores etc. colegas focam mais suas atividades em áreas específicas da gastroenterologia. médicos realmente interessados, princi- Quanto à audiência brasileira no evento, Aqui não vai crítica, até porque nem sei palmente os de atuação acadêmica. Aque- caberia grosso modo dividi-la em algumas muito bem em que categoria eu próprio les prescritores com interesse prático do categorias, conforme o grau de interesse me encontro: ora nesta, ora naquela. O que tipo «como diagnosticar e tratar» prova- demonstrado pelo que ali é apresentado: temos são algumas constatações interes- velmente preferirão se atualizar on-line. grau elevado, médio, baixo/nulo. Como santes de que a DDW é, para muitos, um Perdoem-me porque ia saindo do foco saber qual é a categoria deste ou daquele investimento científico de primeiríssima original, que consistia em comentar o in- gastroenterologista? A frequência às ses- linha. Para outros, um bom investimento teresse científico da DDW para nós, bra- sões científicas poderia de certa forma afe- científico e também uma agradável opor- sileiros, e onde ficamos nós na esquadra rir o interesse do congressista. tunidade de fazer turismo, comprinhas e da audiência. O interesse científico do Muitos brasileiros são verdadeiros entu- muitos passeios. Para outros, ainda, é um evento pode parecer óbvio se não fossem siastas da DDW (grau elevado): levantam meio de dar asas ao furor comprandi e se duas peculiaridades: uma é que nem to- cedo e passam o dia no Centro de Conven- valer dos preços atraentes e das grandes dos que vão têm a necessária fluência em ções, anotando, fotografando e respirando vantagens das compras feitas nos Estados inglês para acompanhar as aulas, os deba- tudo o que ali está. Olham o programa Unidos, e a DDW que se dane. tes e as discussões que ali ocorrem, e isso uma centena de vezes para checar se não pode resultar em uma onerosa perda de estão perdendo nada. Resumo: cada um faz o que pode, ou melhor, o que quer. Amém. Black White Esôfago de Barrett: operar? Não Lilian R. O. Aprile Médica Assistente da Divisão de Gastroenterologia do Departamento de Clínica Médica do HC-FMRPUSP Doutora em Clínica Médica pela FMRPUSP O esôfago de Barrett é definido esôfago de Barrett, estudos demonstram dois tipos de tratamento são utilizados: como condição na qual qualquer que a triagem endoscópica baseada so- o clínico, que emprega inibidores de extensão de epitélio colunar me- mente na presença de sintomas de DRGE bomba de prótons; e o cirúrgico (fundo- taplásico com predisposição para o desen- não está embasada, portanto, caberia deci- plicatura). volvimento de neoplasia substitui o epitélio são individualizada para tal abordagem. O Quando o tratamento tem como finali- escamoso estratificado que recobre o esô- desenvolvimento de novas técnicas endos- dade limitar a progressão do epitélio me- fago distal, reconhecida pela endoscopia e cópicas, mais sensíveis, com custos mais taplásico, alguns estudos sugerem efeito confirmada histologicamente. Considerado baixos, de fácil execução, e/ou a otimiza- protetor com o uso de inibidor de bomba uma complicação da doença do refluxo gas- ção do tratamento endoscópico poderiam de prótons. Estudo envolvendo 350 pacien- troesofágico (DRGE)1, consequente à lesão dar suporte ao rastreamento endoscópico tes com esôfago de Barrett, classificados de da mucosa esofágica pelo refluxato, sua in- mais sistematizado . acordo com o “atraso” em iniciar o uso de 4 Outro aspecto importante refere-se ao inibidor de bomba de prótons, demonstrou que cerca de 10% dos pacientes com DRGE risco real de neoplasia esofágica na popu- que os indivíduos que começaram a usar possam desenvolver tal complicação2, sendo lação de pacientes com esôfago de Barrett. inibidor de bomba de prótons dois anos fator de risco maior para o desenvolvimento Meta-análise de 47 estudos com 11.279 pa- após o diagnóstico apresentaram risco 5,6 do adenocarcinoma de esôfago3. cientes com esôfago de Barrett revelou in- vezes mais alto de desenvolver displasia A Associação Americana de Gastroente- cidência de neoplasia de 0,5% ao ano . Res- de baixo grau. Esses mesmos indivíduos rologia define que somente pacientes com salta-se que o risco de neoplasia varia com apresentaram risco 20 vezes mais elevado 5 metaplasia intestinal no esôfago poderiam a extensão da metaplasia esofágica, sendo o de desenvolver displasia de alto grau e ade- ter o diagnóstico de esôfago de Barrett4. risco anual de adenocarcinoma esofágico nocarcinoma do que aqueles cuja adminis- de 0,57% em pacientes com Barrett longo e tração da droga foi imediata em relação ao de 0,26% em pacientes com Barrett curto6. diagnóstico7. | gastroSP | volume 2 | número 2 | ano 2012 n cidência exata é desconhecida2. Estima-se Alguns fatores de risco são bem estabelecidos para o seu desenvolvimento, além 5 da DRGE, a saber: presença de hérnia No tratamento de pacientes com esô- Outro trabalho envolvendo 188 pacien- hiatal, idade avançada, gênero masculi- fago de Barrett, podemos considerar tes com esôfago de Barrett tratados com no, raça branca, índice de massa corporal duas finalidades: efeito sobre o epitélio inibidor de bomba de prótons revelou um elevado e distribuição predominantemente metaplásico, tanto no sentido de limitar risco de 1,5% de desenvolver displasia de intra-abdominal da gordura corporal . sua progressão quanto no de promover baixo grau dentro de cinco anos do diag- Com relação ao rastreamento endos- sua regressão; e prevenção do desenvol- nóstico, enquanto o risco de desenvolver cópico de pacientes para o diagnóstico de vimento do adenocarcinoma. Para tal, displasia de alto grau e adenocarcinoma 4 Siga a Seta foi de cerca de 2%8. A avaliação de 344 adenocarcinoma em pacientes com esôfago pacientes com esôfago de Barrett sem de Barrett . Resultados dos registros na- displasia, cujo follow-up foi superior a cionais do Reino Unido em pacientes com cinco anos, demonstrou probabilidade de esôfago de Barrett não mostraram dife- 7,4% de desenvolvimento de displasia de renças no desenvolvimento de displasia ou alto grau e adenocarcinoma naqueles em adenocarcinoma naqueles com ou sem uso uso de inibidor de bomba de prótons e de concomitante de aspirina13. Tal alternativa 14,2% naqueles sem a droga9. terapêutica necessita de mais estudos para Quando o tratamento clínico tem como Mais ainda, é preciso salientar a ausência metaplásico, os trabalhos mostram resulta- de trabalhos bem conduzidos que compa- dos controversos. Em pesquisa relativamen- rem os tratamentos clínico e cirúrgico. te recente, os autores demonstraram que Estudos avaliando o tratamento ci- pacientes com Barrett longo, tratados com rúrgico têm delineamento prejudicado, inibidor de bomba de prótons, não apre- número pequeno de pacientes, complica- sentaram regressão do epitélio metaplásico, ções cirúrgicas não descritas e inclusão diferentemente dos pacientes com Barrett de pacientes com doença mais grave. Ou- curto, com percentual de regressão de 30% . tro aspecto importante é o de que não há Outra modalidade de tratamento clínico evidência definitiva de que os tratamen- tem como finalidade a quimioprevenção no tos diminuem o risco de progressão para esôfago de Barrett. Essa terapêutica origi- displasia ou adenocarcinoma. nou-se da demonstração de que a adminis- Os resultados dos estudos sugerem que tração de anti-inflamatórios não esteroides a vigilância endoscópica é necessária nas em ratos com esôfago de Barrett reduzia duas modalidades de tratamento. Portan- significativamente o surgimento de neo- to, não há consenso sobre o melhor trata- plasia . O argumento teórico para o uso mento para o esôfago de Barrett. 11 de anti-inflamatórios não esteroides seria Concluindo, o tratamento deve ser sua capacidade de alterar a proliferação e baseado na preferência do paciente e no promover a apoptose das células tumorais controle dos sintomas da DRGE, este úl- esofágicas . Entretanto, o uso de celecoxib timo aspecto perfeitamente contemplado não foi superior ao de placebo em prevenir com o tratamento clínico. 12 | gastroSP | volume 2 | número 2 | ano 2012 n dar suporte às conclusões. finalidade promover a regressão do epitélio 10 6 10 Sim O Referências bibliográficas: 1 Spechler SJ. Clinical practice: Barrett’s esophagus. N Engl J Med 2002;346:836-42. 2 Sharma P, Falk GW, Sampliner R et al. Management of nondysplastic Barrett’s esophagus: where are we now? Am J Gastroenterol 2009;104:805-8. 3 Wassenaar EB, Oelschlager BK. Effect of medical and surgical treatment of Barrett’s metaplasia. World J Gastroenterol 2010;16:3773-9. 4 AGA Technical Review on the Management of Barrett’ Esophagus. Gastroenterology 2011;140:e18-e52. 5 Yousef F, Cardwell C, Cantwell MM et al. The incidence of esophageal cancer and high-grade dysplasia in Barrett’s esophagus: a systematic review and meta-analysis. Am J Epidemiol 2008;168:237-49. 6 Alcedo J, Ferrandez A, Arenas J et al. Trends in Barrett’s esophagus diagnosis in southern Europe: implications for surveillance. Dis Esophagus 2009;22:239-48. 7 Hillman LC, Chiragakis L, Shadbolt B et al. Protonpump inhibitor therapy and the development of dysplasia in patients with Barrett’s oesophagus. Med J Aust 2004;180:387-91. 8 Cooper BT, Chapman W, Neumann CS et al. Continuous treatment of Barrett’s oesophagus patients with proton pump inhibitors up 13 years: observations on regression and cancer incidence. Aliment Pharmacol Ther 2006;23:727-33. 9 Nguyen DM, El Serag HB, Henderson L et al. Medication usage and the risk of neoplasia in patients with Barrett’s esophagus. Clin Gastroenterol Hepatol 2009;7:1299-1304. 10Heath EI, Canto MI, Piantadosi S et al. Secondary chemoprevention of Barrett’s esophagus with celecoxib: results of a randomized trial. J Natl Cancer Inst 2007;99:545-57. 11Horwhat JD, Baroni D, Maydonovitch C et al. Normalization of intestinal metaplasia in the esophagus and esophagogastric junction: incidence and clinical data. Am J Gastroenterol 2007;102:497-506. 12Buttar NS, Wang KK, Leontovich O et al. Chemoprevention of esophageal adenocarcinoma by COX-2 inhibitors in an animal model of Barrett’s esophagus. Gastroenterology 2002;122:1101-12. 13Gatenby PA, Ramus JR, Caygill CP et al. Aspirin is not chemoprotective for Barrett’s adenocarcinoma of the oesophagus in multicentre cohort. Eur J Cancer Prev 2009;18:381-4. Nelson Adami Andreollo Professor Titular de Cirurgia Digestiva Departamento de Cirurgia da Faculdade de Ciências Médicas UNICAMP, Campinas-SP esôfago de Barrett, entidade a presença de metaplasia intestinal. A sua nos últimos anos, incluindo obesidade, descrita em 1950 por Norman ocorrência é mais elevada entre homens alguns tipos de alimento e alimentação Barrett, é atualmente conside- caucasianos acima dos 50 anos de idade, rica em nitritos e nitratos1,2,3,4,5,6. Há fortes rado como uma alteração do epitélio distal com sintomas crônicos de azia e epigas- indícios nas pesquisas de que a presença do esôfago, de qualquer extensão, identifi- tralgia de longa duração1. Está relacionado de metaplasia intestinal com células cali- cada à endoscopia digestiva alta como mu- principalmente à doença do refluxo gas- ciformes é a condição pré-maligna para a cosa do tipo colunar, sendo que, ao exame troesofágico (DRGE), sendo que outros ocorrência do adenocarcinoma. Portanto, histopatológico, as biópsias demonstram agentes etiológicos têm sido investigados acredita-se que constitua o principal fator Siga a seta de risco para o desenvolvimento de adeno- foi diagnosticada em 46% dos pacientes, atual. Ao final, os resultados deste estudo carcinoma da transição esôfago-gástrica, sendo a incidência de 0,38% ao ano (95% mostram que é discutível a vigilância con- cujo aumento de incidência a literatura em IC = 0,31-0,46%). Nos homens, o risco tínua de pacientes com esôfago de Barrett geral tem registrado, nos últimos anos. E de câncer foi significativamente elevado sem displasia, uma vez que são mais susce- quanto mais extenso, mais alto o risco de naqueles com metaplasia intestinal à bi- tíveis aqueles com displasia. . ópsia quando comparados àqueles sem Diante da revisão da literatura, a melhor Por outro lado, deve ser enfatizado que metaplasia intestinal (0,38% versus 0,07% opção atual em pacientes com esôfago de nem todos os tumores da transição esôfa- ao ano, P <0,001), em comparação com as Barrett sem displasia é optar pela cirurgia, go-gástrica estão associados ao esôfago de mulheres (0,28% versus 0,13% ao ano, P realizando fundoplicatura antirrefluxo a Barrett, entretanto, a presença desse epité- <0,001), e em pacientes com displasia de 360 graus tipo Nissen. A modalidade mais lio justifica a preocupação quanto ao con- baixo grau em comparação àqueles sem indicada é a cirurgia videolaparoscópica6. trole adequado e rigoroso do DRGE. displasia (1,4% versus 0,17% ao ano, P O acompanhamento a longo prazo com Na última década, vários estudos, meta- <0,001). É importante salientar que ao endoscopia digestiva periódica a cada 24 -análises e triagens populacionais foram final do trabalho os autores concluem meses e biópsia dirigida é importante, registrados na literatura. que o risco de progressão maligna em pa- indispensável e fortemente recomendado. Corey e colaboradores realizaram me- cientes com esôfago de Barrett pode ser E quanto à prevenção, além do controle ta-análise que revisou 1.247 publicações menor que o relatado anteriormente na da DRGE, abolir o tabagismo já é um bom entre 1966 e 2001, referentes ao tratamen- literatura, sugerindo que as estratégias de começo, e foi o que concluíram Coleman to de pacientes com esôfago de Barrett e vigilância recomendadas atualmente po- e colaboradores (2012)7, ao analisar 3.167 acompanhamento tardio de, no mínimo, dem não ser economicamente rentáveis. pacientes com esôfago de Barrett na Ir- 6 cinco anos. Analisaram um total de 4.678 Hvid-Jensen e colaboradores (2011), na landa, uma vez que tal hábito eleva o risco pacientes submetidos a tratamento cirúr- Dinamarca , analisaram 11.028 indiví- de progressão para câncer ou displasia de gico e 4.906 pacientes submetidos a trata- duos com esôfago de Barrett, em 1992 e alto grau, em comparação com pacientes mento medicamentoso e concluíram que 2009, com acompanhamento médio de 5,2 que não apresentam esôfago de Barrett. nos dois grupos foi registrada a ocorrência anos, sendo identificados 197 pacientes e Portanto, abolir o tabagismo nos pacientes de adenocarcinoma, sendo, respectiva- resultando em uma incidência de adeno- com esôfago de Barrett é uma estratégia mente, 3,8 casos (2,4-6,1) e 5,3 (3,6-7,8) ca- carcinoma de 1,2 caso por 1.000 pacientes/ importante a considerar. sos/1.000 pacientes/ano, com média de 4,3 ano (95% IC, 0,9-1,5). E em comparação casos/1.000 pacientes/ano. com o risco na população em geral, o risco 5 Duas outras publicações bem recentes relativo de adenocarcinoma em pacientes que englobaram um número muito grande com esôfago de Barrett foi de 11,3% (95% de pacientes com esôfago de Barrett, com IC, 8,8-14,4), sendo o risco anual de ade- acompanhamento a longo prazo, analisa- nocarcinoma de esôfago de 0,12% (95% IC, ram o risco de progressão e ocorrência de 0,09-0,15). A detecção de displasia de bai- adenocarcinoma. xo grau na endoscopia foi associada com Bhat e colaboradores (2011), na Irlan- uma taxa de 5,1 casos de adenocarcinoma da1, avaliaram o risco de progressão do por 1.000 pacientes/ano. Por outro lado, a esôfago de Barrett para câncer em um to- taxa de incidência entre os pacientes sem tal de 8.522 pacientes, entre 1993 e 2005, displasia foi de 1 caso por 1.000 pacientes/ com tempo médio de acompanhamento ano. E as estimativas de risco para pacien- de sete anos. Nesse período, foram regis- tes com displasia de alto grau foram ligei- trados 79 pacientes com câncer de esôfa- ramente superiores. Os autores concluem go, porém somente 16 com adenocarcino- que o esôfago de Barrett é um fator com ma da cárdia e 36 com displasia de alto forte risco para o desenvolvimento de ade- grau. Portanto, em toda a casuística, a in- nocarcinoma de esôfago, porém o risco cidência de câncer de cárdia ou de displa- absoluto anual de 0,12%, qual seja, muito sia de alto grau foi de 0,22% ao ano (95% menor do que o risco assumido de 0,5%, IC = 0,19%-0,26%). Metaplasia intestinal é a base para as diretrizes de vigilância Referências bibliográficas 1. Bhat S, Coleman HG, Yousef F, Johnston BT, McManus DT, Gavin AT et al. Risk of malignant progression in Barrett’s esophagus patients: results from a large populationbased study. J Natl Cancer Inst. 2011;103(13):1049-57. 2. Modena SF, Meirelles LR, Araújo MR, Lopes LR, Andreollo NA. Role of nitrites in the genesis of adenocarcinoma associated with Barrett’s esophagus. In Vivo. 2009;23(6):919-23. 3. Andreollo NA, Michelino MU, Brandalise NA, Lopes LR, Trevisan MA, Leonardi LS. Incidence and epidemiology of Barrett’s epithelium at the Gastrocentro-Unicamp. Arq Gastroenterol. 1997;34(1):22-6. 4. Szachnowicz S, Cecconello I, Ribeiro U, Iriya K, El Ibrahim R, Takeda FR et al. Mucin pattern reflects the origin of the adenocarcinoma in Barrett’s esophagus: a retrospective clinical and laboratorial study. World J Surg Oncol. 2009;7:27. 5. Hvid-Jensen F, Pedersen L, Drewes AM, Sørensen HT, Funch-Jensen P. Incidence of adenocarcinoma among patients with Barrett’s esophagus. N Engl J Med. 2011;365(15):1375-83. 6. Corey KE, Schmitz SM, Shaheen NJ. Does a surgical antireflux procedure decrease the incidence of esophageal adenocarcinoma in Barrett’s esophagus? A meta-analysis. Am J Gastroenterol. 2003;98(11):2390-4. 7. Coleman HG, Bhat S, Johnston BT, McManus D, Gavin AT, Murray LJ. Tobacco smoking increases the risk of highgrade dysplasia and cancer among patients with Barrett’s esophagus. Gastroenterology. 2012;142(2):233-40. 7 | gastroSP | volume 2 | número 2 | ano 2012 n malignidade 4,5,6 Siga a Seta Sugestão de abordagem ao paciente cirrótico com ascite sem resposta aos diuréticos Paciente cirrótico com ascite sem resposta aos diuréticos Excluir infecções, malignidades, ascite nefrogênica, uso de AINES Ascite refratária (deve preencher os critérios) Não obdiente à dieta (urina de 24 h ou razão Na/K urinário) Paracentese volumosa considerando a profilaxia da peritonite bacteriana expontânea Lista de transplante hepático ou continuação dos cuidados de suporte se não for candidato a transplante Encefalopatia hepatite crônica ou MELD elevado Baixo MELD (fígado ainda não disponível) ou paracenteses frequentes inaceitáveis para o pacientez Transplante hepático Considerar shunt intrahepático portosistêmico Não responsivo | gastroSP | volume 2 | número 2 | ano 2012 n 8 Responsivo Transplante hepático Khungar V, SAABS-Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2011;9:931. Siga a seta Conduta nas estenoses malígnas de esôfago Estenose esofágica malígna Alívio paliativo Braquiterapia (Se disponível, com câncer esofágico primário e paciente em bom estado) No caso de disfagia persistente ou recorrente após braquiterapia Colocação de stent (permanente) Locação no esôfago Proximal Média Distal Stent com liberação proximal, força espansiva moderada, flexível, parcialmente revestido (ex. - stent ultraflex) Quaisquer stents com preferência os totalmente revestidos Stents de largo calibre parcialmente revestidos, com dispositivos anti-migração Em caso de disfagia após a colocação do stent Migração do stent Obstrução por alimento Colocação de segundo stend Reposicionamento do stent ou colocação de segundo stent Limpeza do stent Em caso de insucesso, considerar gastrostomia endoscópica percutânea Wijkerslooth LRH et al. Amer. J. Gastroentorol 2011;106:2080 9 | gastroSP | volume 2 | número 2 | ano 2012 n Crescimento tecidual exagerado Aconteceu | I SPAD A cidade de Campos do Jordão sediou entre 20 e 22 de abril de 2012 a Primeira Semana Paulista do Aparelho Digestivo (SPAD). O evento, iniciativa das sociedades médicas SGSP, SOBED e CBCD, foi realizado no Campos do Jordão Convention Center e reuniu especialista de várias cidades do Estado de São Paulo. Nesta seção do GastroSP, registramos alguns momentos da I SPAD. Joaquim Prado P. Moraes Filho, Décio Chinzon e Jaime N. Eisig Aderson O. M. C. Damião | gastroSP | volume 2 | número 2 | ano 2012 n 10 Flávio Quilici Paulo Hoff, Ulysses Ribeiro Jr. Paulo Kassab e Luis Maruta Aconteceu | I SPAD Da esquerda para a direita: Thiago F. Secchi, Tomazo P. Franzini, Jaime N. Eisig, Dalton M. Chaves, Adriana V. S. Ribeiro, Décio Chinzon, Joaquim Prado P. Moraes Filho e Ângelo Paulo Ferrari Jr. Dulce Reis Guarita, Adhemar M. Pacheco Jr. e Renato Baracat Sessão de Pôsteres Auditório Paulo Roberto Corsi Maria Aparecida C. A. Henry Dalton M. Chaves, Maria Aparecida C. A. Henry, Adriana V. S. Ribeiro, ganhador do prêmio, Thiago F. Secchi | gastroSP | volume 2 | número 2 | ano 2012 n 11 u o egou CChheg 40mg * pantoprazol magnésico di-hidratado A evolução no tratamento da DRGE.1,2 3 Apresentações:3 30 e 60 comprimidos Posologia na DRGE: 1 comprimido de 40mg, 1x ao dia Contraindicação: Tecta® não deve ser usado em casos de hipersensibilidade conhecida ao pantoprazol ou aos demais componentes da fórmula. Interação medicamentosa: Tecta®, assim como outros medicamentos da mesma classe, não deve ser coadministrado com atazanavir/nelfinazir. USO ORAL USO ADULTO ACIMA DE 18 ANOS Apresentações e composição: Comprimidos gastrorresistentes de 40 mg. Embalagens com 2, 15, 28,30, ou 60 comprimidos. Indicações: TECTA® 40 mg está indicado para o tratamento das esofagites de refluxo moderada ou grave e dos sintomas de refluxo gastroesofágico. Também é indicado para tratamento intermitente de sintomas de acordo com a necessidade (on demand). Contra-indicações: TECTA® não deve ser usado em casos de hipersensibilidade conhecida ao pantoprazol ou aos demais componentes da fórmula. TECTA®, assim como outros IBPs, não deve ser coadministrado com atazanavir/nelfinazir (vide Advertências e Precauções/Interações Medicamentosas). TECTA® não deve ser administrado em terapia combinada para erradicação do Helicobacter pylori a pacientes com disfunção hepática ou renal moderada a grave, uma vez que não existe experiência clínica sobre a eficácia e a segurança da terapia combinada nesses pacientes. Este medicamento é contra-indicado na faixa etária de 0 a 18 anos. Categoria B de risco na gravidez: Este medicamento não deve ser utilizado por mulheres grávidas sem orientação médica ou do cirurgião-dentista. Advertências e Precauções: Quando prescrito dentro de uma terapia combinada, as instruções de uso de cada uma dos fármacos devem ser seguidas. Na presença de qualquer sintoma de alarme (como significante perda de peso não intencional, vômitos recorrentes, disfagia, hematêmese, anemia ou melena) e quando houver suspeita ou presença de úlcera gástrica, deve ser excluída a possibilidade de malignidade, já que o tratamento com pantoprazol pode aliviar os sintomas e retardar o diagnóstico. Casos os sintomas persistam apesar de tratamento adequado, investigações adicionais devem ser consideradas. Gravidez e lactação: Categoria B de risco na gravidez. Este medicamento não deve ser utilizado por mulheres grávidas sem orientação médica ou do cirurgião-dentista. TECTA® não deve ser administrado em gestantes e lactantes, a menos que absolutamente necessário, uma vez que a experiência clínica sobre seu uso em mulheres nestas condições é limitada. Estudos de reprodução em animais demonstraram uma fetotoxicidade leve com doses acima de 5 mg/kg. Os dados disponíveis sobre o uso de pantoprazol em lactantes são limitados. A excreção do pantoprazol no leite humano foi detectada em caso isolado após uma única dose oral de 40 mg. A relevância clínica desta descoberta não é conhecida. TECTA® só deve ser utilizado durante a gravidez e a lactação quando o benefício para a mãe for considerado maior que o risco potencial ao feto ou à criança. Pacientes idosos: Não é necessária nenhuma adaptação posológica para pacientes idosos. TECTA® pode ser utilizado por pessoas com mais de 65 anos. Em voluntários idosos, a ASC e a Cmax (concentração máxima) aumentam discretamente, quando comparadas às de indivíduos jovens; porém, estes aumentos não são clinicamente significativos. Não se recomenda nenhum ajuste posológico baseado na idade. A dose diária em pacientes idosos, via de regra, não deve ultrapassar os regimes posológicos recomendados. Pacientes pediátricos: A segurança e eficácia do emprego de TECTA® não foram estabelecidas em menores de 18 anos, portanto o seu uso não está indicado para pessoas menores de 18 anos. Insuficiência renal: para paciente com disfunção renal leve a moderada não é necessário ajuste posológico; a dose diária não deve ultrapassar os regimes posológicos recomendados. Nos casos de insuficiência renal grave o paciente deve ser cuidadosamente monitorado. Em pacientes com função renal reduzida (p. ex., pacientes em diálise), nenhum ajuste de dose é necessário. Assim como para indivíduos sadios, a meia-vida do pantoprazol é curta. Somente pequenas quantidades de pantoprazol são dialisáveis. Embora a meia-vida do principal metabólito tenha sido moderadamente aumentada para 2-3 h, a excreção é ainda rápida e, portanto não ocorre acúmulo. Insuficiência hepática: não é recomendado ajuste posológico para paciente com disfunção hepática leve a moderada. Em caso de redução intensa da função hepática a dose deve ser ajustada para 1 comprimido de 40 mg a cada dois dias. Em pacientes com insuficiência hepática grave, devem ser regularmente monitoradas as enzimas hepáticas durante o tratamento com TECTA®; se houver aumento nos valores enzimáticos, o tratamento deve ser descontinuado. A meia-vida aumentou para 7 e 9 horas, a ASC aumentou em um fator de 5 a 7 e a Cmax aumentou em um fator de 1,5 em pacientes com cirrose hepática em comparação com indivíduos sadios após a administração de 40 mg de pantoprazol sódico. Efeitos na capacidade de dirigir e operar máquinas: não há efeitos conhecidos na capacidade de dirigir e operar máquinas. Interações medicamentosas: O conteúdo de magnésico em um comprimido de TECTA® não é clinicamente significante (1,268 g a cada comprimido de 40 mg). Assim, não são esperadas diferenças nas interações medicamentosas entre o pantoprazol magnésico e o pantoprazol sódico. Como os demais membros de sua classe, TECTA® pode alterar a absorção de medicamentos cuja biodisponibilidade seja dependente do pH do suco gástrico, como o cetoconazol e itraconazol. Isso se aplica também a medicamentos ingeridos pouco tempo antes de TECTA®. Assim como outros medicamentos da mesma classe, não deve ser coadministrado com atazanavir/nelfinazir, pois a absorção desses antirretovirais é pH dependente, podendo ocorrer uma redução substancial na biodisponibilidade dos mesmos (ver Contra-Indicações). Pantoprazol é extensivamente metabolizado no fígado. Inicialmente sofre desmetilação e oxidação a sulfonas pelas subenzimas CYP2C19 e CYP3A4 do citocromo P 450 (Fase I do metabolismo). Como conseqüência da baixa afinidade do pantoprazol e de seus metabólitos, o hidroxipantoprazol e o hidroxipantoprazol sulfona pelas enzimas do citocromo P 450, seu potencial de interação na Fase I é limitado, o que permite que o fármaco saia rapidamente do retículo endoplasmático e seja transferido subsequentemente para o citoplasma para ser conjugado com sulfato, na Fase II do metabolismo. Esta baixa afinidade resulta em predominância do metabolismo no sistema de conjugação (Fase II) que, ao contrário do sistema P 450, não é saturável e consequentemente não-interativa. Esta etapa independe do sistema enzimático citocromo P 450. A interação entre pantoprazol e outras substâncias metabolizadas na Fase I do metabolismo não pode, em princípio, ser excluída. Nos estudos sobre interações medicamentosas conduzidos até o momento, onde foram analisados os substratos de todas as famílias do citocromo P450 envolvidas no metabolismo de fármacos no homem, verificou-se que pantoprazol não afeta a farmacocinética ou a farmacodinâmica da carbamazepina, cafeína, diazepam, diclofenaco, digoxina, etanol, glibenclamida, metoprolol, naproxeno, nifedipina, fenitoína, piroxicam, teofilina, e contraceptivos orais. TECTA® não aumenta a excreção urinária dos marcadores de indução, ácido D-glucarídico e 6 ß-hidroxicortisol. Da mesma forma, os fármacos investigados não influenciaram a farmacocinética do pantoprazol. Embora, em estudos clínicos farmacocinéticos não tenha sido observada nenhuma interação durante a administração concomitante à femprocumona ou à varfarina, foram observados no período de pós-comercialização alguns casos isolados de alterações no INR (tempo de protrombina do paciente/média normal do tempo de protrombina) nessas situações. Consequentemente, em pacientes que estão sendo tratados com anticoagulantes cumarínicos, é recomendada a monitoração do tempo de protrombina/INR após o início, término ou durante o uso irregular de pantoprazol. Não existe interação na administração concomitante com antiácidos. De maneira geral, o tratamento diário com qualquer medicamento bloqueador de ácido por um longo tempo (p. ex., mais que três anos) pode levar a uma má absorção da cianocobalamina (vitamina B12). Estudos de interação farmacocinética em humanos, administrando-se pantoprazol simultaneamente aos antibióticos claritromicina, metronidazol e amoxicilina não demonstraram nenhuma interação clinicamente significativa. Ingestão com alimentos: O consumo de alimentos não interfere com as ações do TECTA® no organismo. Interferência em testes de laboratório: Em alguns poucos casos isolados, detectou-se alterações no tempo de coagulação durante o uso de pantoprazol. Desta forma, em pacientes tratados com anticoagulantes cumarínicos, recomenda-se a monitoração do tempo de coagulação após início, final ou durante o tratamento com pantoprazol. Reações adversas: O perfil de segurança do TECTA® não deve diferir do observado com o pantoprazol sódico, uma vez que ambos contêm o mesmo princípio ativo – o pantoprazol “livre” dissociado (ânion pantoprazol, íons Mg ou Na). Embora o pantoprazol (a substância ativa) seja muito bem tolerado, a maioria dos eventos adversos observados tem sido leve e transitória, não apresentando nenhuma relação consistente com o tratamento. Assim, podem ocorrer as seguintes reações adversas com o uso do produto: Reações comuns (ocorrem entre 1% e 10% dos pacientes que utilizam este medicamento): dor abdominal, diarréia, constipação, flatulência, cefaléia. Reações incomuns (ocorrem entre 0,1% e 1% dos pacientes que utilizam este medicamento): náusea/vômito, vertigem, distúrbios visuais (visão turva), reações alérgicas como prurido e exantema. Reações raras (ocorrem entre 0,01% e 0,1% dos pacientes que utilizam este medicamento): boca seca, artralgia. Reações muito raras (ocorrem em menos de 0,01% dos pacientes que utilizam este medicamento): depressão, leucopenia, trombocitopenia, edema periférico, dano hepatocelular grave levando a icterícia com ou sem insuficiência hepática, reações anafiláticas, incluindo choque anafilático, aumento nos níveis de enzimas hepáticas (transaminases, γ-GT), aumento nos níveis de triglicerídios, elevação da temperatura corporal, mialgia, nefrite intersticial, reações dermatológicas graves como síndrome de Stevens Johnson, eritema multiforme, síndrome de Lyell, fotossensibilidade, urticária e angioedema. Atenção: este produto é um medicamento novo e, embora as pesquisas tenham indicado eficácia e segurança aceitáveis, mesmo que indicado e utilizado corretamente, podem ocorrer eventos adversos imprevisíveis ou desconhecidos. Nesse caso, notifique os eventos adversos pelo Sistema de Notificações em Vigilância Sanitária NOTIVISA, disponível em http://www8.anvisa.gov.br/notivisa/frmCadastro.asp, ou para a Vigilância Sanitária Estadual ou Municipal. Posologia e modo de usar: A posologia habitualmente recomendada é de 1 comprimido de 40 mg ao dia, antes, durante ou após o café da manhã, a menos que seja prescrito de outra maneira pelo seu médico. A duração do tratamento fica a critério médico e dependente da indicação. Na maioria dos pacientes, o alívio dos sintomas é rápido e um período de tratamento de 4 a 8 semanas é, em geral suficiente. TECTA® é para uso exclusivamente oral e os comprimidos devem ser ingeridos inteiros com um pouco de líquido. Na doença de refluxo gastroesofágico: Tratamento da esofagite de refluxo - 1 comprimido de 40 mg ao dia em um período de 4 semanas. Nos casos com esofagite não cicatrizada ou com sintomas persistentes é recomendado um período adicional de 4 semanas. Os sintomas recorrentes poderão ser controlados administrando-se 1 comprimido de TECTA® 40 mg ao dia, quando necessário (“on demand”), de acordo com a intensidade dos mesmos. A mudança para terapia contínua deve ser considerada nos casos em que os sintomas não puderem ser devidamente controlados sob terapia “on demand”. Em casos isolados de esofagite por refluxo, a dose diária pode ser aumentada para 2 comprimidos ao dia, particularmente nos casos de pacientes refratários a outros medicamentos antiulcerosos. MS – 1.0639.0256. MEDICAMENTO SOB PRESCRIÇÃO.TC40_1004_0611_VPS. Referências bibliográficas: 1) Hein J. Comparison of the efficacy and safety of pantoprazole magnesium and pantoprazole sodium in the treatment of gastro-oesophageal reflux disease: a randomized, double-blind, controlled, multicentre trial. Clin Drug Investig. 2011. doi: 10.2165/11590270-000000000-00000. 2) Nycomed Clinical Trial Report.Trial ID: TS2.6.7.5, 310. 2003. Date on file 3) Tecta® [Bula]. São Paulo: Nycomed Pharma. Material produzido em setembro/2011. Material exclusivo à classe médica. Nycomed Pharma Ltda. Rua do Estilo Barroco, 721 - 04709-011 - São Paulo - SP. Mais informações poderão ser obtidas diretamente com o nosso Departamento Médico ou por meio de nossos representantes. *Marca depositada. A PERSISTIREM OS SINTOMAS, O MÉDICO DEVERÁ SER CONSULTADO.