Volume 31 - Número 4 - Outubro /Dezembro, 2012
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ASTM CODENT GAEDOW 31(4):127-170 ISSN 0101-7772 Volume 31 - Número 4 - Outubro /Dezembro, 2012 Economizar no tratamento, ajuda a aproveitar mais a vida. Melhor relação custo-benefício entre os IBPs 1-4 1 Alívio o aos paciiente es 5 Ação rápida 5 Eficác cia 6 Ação bactericida 6 Comodidade posológica 5 Efeito prolongado 5 Segurança 7-10 Menor ocorrên ncia de interação ç medicamentosa comparad da ao omeprazol 7 Apresentações: 30mg c/ 7 cap e 14 cap; 15mg c/ 28 cap e 14 cap Referências Bibbliográficas: 1. Revista ABC Farma – PMC 18% - Agosto/2012. 2. Hoowden CW, Ballard II ED, Robieson W. Evidence for Therapeutic Equivalence of lan anso s prazole 30 mgg an a d esomepra razole 40 mg in the treat atment of erosive esophagits. Clin Dru r g Invest. 20002; 22 (2): 99-1009. 3. Welage LS Berardi RR. Evaluation of omeprazole, lansoprazole, pantoprazolee an a d rabeprazole in the treatmeent n of acid-related dise seases. J Am Pharm Assoc. 2000; 40 40: 52-62. 4. Manzionna G, Pacce F, Porro GB. Efficacy of lansoprazole in the short and long-term treatment of Gastrtroo oesophageal reeflux disease. A Systematic Overvvieiw. Clin Drug Invest. 1997; 14: 450-56. 5. Bulua do Produto. 6. 6 Nakao M, Malfertheiner P. Growtth inhibitory and bactericidal activities of lansopraazo z le compared wi w th those of omeprazole and pa pantoprazole against Helicobacter pylori. Helico cobacter. 1998 Mar;3(1):21-7. 7. Blume H, Donath F, Warnke A, Schu hugg BS. Pharmacokinetic drug interrac a tion profiles of proton pump inhibitors. Drug Sa S f. 2006;29(9):769-84. 8. Anderss sson T. Pharm macokinetics, meeta t bolism and interactions of acidd pump inhibitors. Foc ocus on omeprazole, lansoprazole and pantoprazolole. e Clin Pharmacokinet. 1996 Juul;l;31(1):9-28. 9. Matheson AJ, Jarv rvis B. Lansop oprazole: an updat atee of its place in the managemeent of acid-related disisorders. Drugs. 2001;61(12):18011-33. 10. Frestonn JW, Hisada M, Peura DA, Habeer MM, Kovacs TO, Atkinson S, Huntt B. The cliniica cal safety of longg-t-term lansoprazole for the maintennan ance c of healed erosive oesophagitis. Aliment Pharm mac a ol Ther. 2009 Jun 15;29(12):1249-60. Epub 20009 0 Mar 17. Prraz a ol® - lansoprazol. Indicaaçõ ções: Prazol® 30 mg: cicatrização ão e alívio siint ntomático de esoofa fagi g te de refluxo, de úlcera duodenal e de úlcera gástrica em tratamento de curto prazo. Paraa tratam amento a longo prazo de pacicien e tes hipersecretores, portadoress oou não de sísínd n rome de Zöllin inge gger-Ellison;; Prazol® 15 mg: g manutenção da cicatrização ç de esofagite g de refluxo erosiva, dee úlcera duo úl u denal e de úlcera gástricaa. Contraindicações: Precauções e Adv dver e tências: ingerir as cápsulas pelelaa manhã, int nteieira r s, sem mastigaar e em jejum. O perfil farmacocinético de lansoprazol pode de ser modificado porr insu suficiciên ê cia he hepática moderada a severa, be bem como em idosos. Cautela na pre resc scrição a pacicien entes idosos com dissfu funç nção hepática, durante a gravidez e no período de amamentação. Cautelala na adm dminnisistração ão de doses subsequentes q maiaior ores que 30 mg por dia para idosos. Nã Não foram esta tabe belecidas a segurança e a eficcácia do uso em crianças. Cauteela eem portadores de diabete tes. Interaçõ ções Med e icam men e tosas: sucr craalfato,, cetoconazol,, ésteres da ampic p cililin ina,, sais de ferrro ro,, di d ggoxina. Reações ç Adversas: dor dor abd abdoomi minnall, cefaleia,, síndrome ggripal, p , ferime mentos acidentais, do d r no peito to,, infecção, diarreia, anomaliass ga gastrointestinais (pólipos), vômitos, alalte tera rações dentáriias as, ná n usea, gastroenterites, alterações retais, artralgia, lupus cutâneo eririm matoso, hipo hi p magnesem miai. Po Posologi gia: a úlcera duodenal: 30 mg aoo ddia, por duas a quatro semanas; úlceraa gá gástrica e esofagi gite te de de refluxo, incluindo úlcera de Barrett: 30 mg ao dia, por qu quatro a oito sema manas; síndrom me de Zöllingger e -Ellison: dose inicial de 60 mg ao dia, por três a seis dias. Tratamento de de ma m nutenção ç da ciica catrtrizizaç ação ç de esofagite g de refluxo,, de úlcera du duod odeenal e de úlcera gástrica ca:: 15 mg umaa ve vez ao dia. US USO ADULTO. Registro no MS: 1.0 .0181.0214. VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉD ÉDIC ICA. A. SE PERSISTIREM OSS SI SINT NTOM OMAS AS, O MÉ MÉDI DICO CO DDEV EVER ERÁÁ SER CONSULTADO. hiperseensibiliddade conheccida ao lansoprazol ou a qualquer outro componentee da fóórmula. teofilina,, © Medley 2012 ® Marca Registrada – Prazol Anúncio Médico 2012– 50514796. Agosto/2012. Material destinado a profissionais de saúde habilitados a prescrever ou dispensar medicamentos. A Revista GED – Gastrenterologia Endoscopia Digestiva é o órgão oficial de circulação trimestral da SOBED (Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva), da FBG (Federação Brasileira de Gastroenterologia), da SBH (Sociedade Brasileira de Hepatologia), do CBCD (Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva) e da SBMD (Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva). Fundada pelo Capítulo de São Paulo da SOBED em 1982, durante a gestão do Prof. Dr. Arnaldo José Ganc. Registrado na Lei de Imprensa em 19/11/1981, sob o no 1.870, Lv. A, no 5o Registro de Títulos e Documentos de São Paulo. Indexada nas seguintes bases de dados LILACS, SCOPUS, EMBASE/EXCERPTA MÉDICA, LATINDEX e ADSAÚDE Editor Chefe Paulo Roberto Arruda Alves (SP) Editores Responsáveis José Murilo Robilotta Zeitune (SP) – Gastroenterologia Nelson Adami Andreollo (SP) – Cirurgia Digestiva Paulo Roberto Arruda Alves (SP) – Endoscopia Digestiva Rimon Sobhi Azzam (SP) – Motilidade Digestiva Aécio Flávio Meirellez Souza (SP) – Hepatologia Editores Associados Arnaldo J. Ganc (SP) Jaime Natan Eisig (SP) Eduardo Luiz Rachid Cançado (SP) Marcelo Averbach (SP) Sânzio S. Amaral (SP) Conselho Editorial – Brasil Admar Borges da Costa Jr. (PE), Ana Maria Pittella (RJ), Antonio Frederico N. Magalhães (SP), Artur Parada (SP), Bruno Zilberstein (SP), Claudio Coy (SP), Deborah Crespo (PA), Decio Chinzon (SP), Edmundo Pessoa Lopes (PE), Edna Strauss (SP), Edson Pedro da Silva (SC), Everson Artifon (SP), Flair Carrilho (SP), Flavio Quilici (SP), Henrique Coelho (RJ), Hugo Cheinquer (RS), Ismael Maguilnik (RS), João Carlos Andreolli (SP), João Galizzi Filho (MG), José Galvão Alves (RJ), Julio Cesar U. Coelho (PR), Lix A.R. Oliveira (SP), Lorete M.S. Kotze (PR), Lúcia Câmara Castro Oliveira (RJ), Luiz Gonzaga Vaz Coelho (MG), Luiz Pimenta Modena (SP), Luiz Roberto Lopes (SP), Márcio M. Tolentino (SP), Marcus Túlio Haddad (RJ), Mario Pessoa (SP), Martha Pedroso (SP), Maurício Fernando de Almeida Barros (SP), Orlando J.M. Torres (MA), Paulo Bittencourt (BA), Paulo R. Ott Fontes (RS), Paulo Roberto Savassi Rocha (MG), Paulo Sakai (SP), Ramiro Mascarenhas (BA), Raymundo Paraná (BA), Ricardo A. Refinetti (RJ), Roberto Dantas (SP), Sérgio Gabriel Barros (RS), Tomas Navarro Rodriguez (SP), Venâncio A.F. Alves (SP), Vera Lúcia Andrade (MG), Walton Albuquerque (MG) Editores Internacionais Daniel Sifrim (Bélgica), Dirk J. Gouma (Holanda), Helena Cortez Pinto (Portugal), Jorge Daruich (Argentina) Expediente Editorial Coordenadora Geral: Fátima Lombardi dos Santos Endereço da Secretaria Editorial da Revista GED: Av. Brigadeiro Faria Lima, 2.391, Conj. 102 – 01452-000 – São Paulo, SP Tel.: (11) 3813-1610 – Fax: (11) 3032-1460 E-mail: [email protected] Tiragem: 7.000 exemplares Periodicidade: trimestral Circulação: nacional para todos os associados da SOBED, FBG, SBH, CBCD e SBMD Números anteriores e separatas: [email protected] Editoração Eletrônica, Distribuição, Impressão e Publicidade E-mail: [email protected] Tel.: (11) 3186-5600 Índice ISSN 0101-7772 Índice Artigo Original 127 Tratamento endoscópico do câncer retal precoce Endoscopic treatment of early rectal cancer MÁRCIO CORREIA CAZZAMATTA, MARCO ANTÔNIO BUCH CUNHA, EVERSON LUIZ DE ALMEIDA ARTIFON, KÁTIA FERREIRA GÜENAGA, DAYSE DA SILVA PEREIRA APARÍCIO, RICARDO SATO UEMURA, OSMAR SÍLVIO GARCIA OLIVEIRA, RENATO BRASSOLOTTO BELLO, FLÁVIA GERBI AZEVEDO, LUCIANA CLEAVER AUN 134 Tumores estromais do trato gastrointestinal: avaliação prognóstica e sobrevida em relação às margens cirúrgicas ressecadas Gastrointestinal stromal tumors - prognosis and survival according to surgically resected margins JEFERSON LUIS MATTANA, EDUARDO LINHARES, RINALDO GONÇALVES, MARCUS VALADÃO, CINTIA RAMOS, JOSÉ PAULO DE JESUS Prêmio Jovem Gastro 150 Linfoma primário do cólon: um raro diagnóstico diferencial das doenças inflamatórias intestinais Primary lymphoma of the colon: a rare differential diagnosis of inflammatory bowel diseases SAMANTHA MARTINS COMÁCIO, ULISSES CORREA COTTA, PRISCILLA DIAS SILVA ABRAHÃO, ROBERTA KAZAN TANNUS, ABADIA GILDA BUSO MATOSO, VALÉRIA FERREIRA ALMEIDA BORGES, TÂNIA MACHADO DE ALCÂNTARA, NESTOR BARBOSA DE ANDRADE 158 Neurofibroma plexiforme cecal em paciente com neurofibromatose tipo 1 Cecal plexiform neurofibroma in a patient with neurofibromatosis type 1 DANIELLA DE ARAÚJO CAVALCANTI, RAFAEL ESPINDULA-COUTO, RUBENS BASILE, MARTA LUCIA CARVALHO GALVÃO-ALVES, JOSÉ GALVÃO-ALVES Relato de Caso 138 Síndrome da artéria mesentérica superior: relato de caso Superior mesenteric artery syndrome: case report DANIELLE MENEZES CESCONETTO, THIAGO JORDÃO ALMEIDA PRADO MATTOSINHO, MARTINHO ANTONIO GESTIC, ELINTON ADAMI CHAIM 142 Hemangioma pancreático, manifestando com hemorragia digestiva alta varicosa durante gestação: relato de caso Pancreatic hemangioma manifesting as variceal gastroesophageal bleeding during pregnancy: case report LETÍCIA DE CAMPOS FRANZONI, CLARISSA RIBEIRO VILLAR, FERNANDA PLAZZI CARRARETTO, FABIO DA SILVA YAMASHIRO, CÁSSIO VIEIRA DE OLIVEIRA, LIGIA YUKIE SASSAKI, FERNANDO GOMES ROMEIRO 146 Acalásia idiopática com resposta duradoura ao tratamento farmacológico: relato de caso Idiopathic achalasia with long term response to medical treatment: case report DENIS CONCI BRAGA, SILVIA MÔNICA BORTOLINI, ANA EDUVIRGES CARNEIRO DE OLIVEIRA, ANDREI GABRIEL DE MELO, MARIA EDUARDA DA ROSA ULANOSKI CARVALHO. 164 Doença sistêmica associada à IgG4, mimetizando colangiocarcinoma Systemic disease associated with IgG4 mimicking cholangiocarcinoma LÍVIA MELO CARONE LINHARES, KELLY CRISTINE DUARTE, MICHELLE HARRIZ, TELESPHORO BACCHELLA, IVAN CECCONELLO, EDUARDO LUIZ RACHID CANÇADO Imagem em Foco 170 Hemorragia digestiva baixa após biópsia prostática transretal: relato de caso Rectal haemorrhage after prostate biopsy: a case report RENZO FEITOSA RUIZ, GABRIEL IZAR D. COSTA, GIULIO ROSSINI, JULIANA TRAZZI, PAULO ARRUDA ALVES, PAULO SAKAI, SHINICHI ISHIOKA Diretoria das Sociedades Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (SOBED) Diretoria Executiva (2010-2012): Presidente: Sérgio Luiz Bizinelli (PR) • Vice-Presidente: Flávio Hayato Ejima (DF) • 1o Secretário: Jimi Izaques Bifi Scarparo (SP) • 2º Secretário: Afonso Celso da Silva Paredes (RJ) • 1o Tesoureiro: Thiago Festa Secchi (SP) • Sede: Rua Peixoto Gomide, 515 – cj. 14 – 01409-001 – São Paulo, SP – Tel./fax: (11) 3148-8200 e 3148-8201 - E-mail: [email protected] – Site: sobed.org.br Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG) Diretoria (2010-2012): Presidente: José Galvão Alves (RJ) • Vice-Presidente: José Roberto de Almeida (PE) • Secretário Geral: Sender Jankiel Mizsputen (SP) • 1o Secretário: Adávio de Oliveira e Silva (SP) • Diretor Financeiro: Rubens Basile (RJ) • Coordenador do FAPEGE: Maria do Carmo Friche Passos (MG) • Presidente Eleito (2012-2014): José Roberto de Almeida (PE) • Sede: Av. Brig. Faria Lima, 2.391, 10º andar – cj. 102 – 01452-000 – São Paulo, SP – Tel.: (11) 3813-1610/3813-1690. Fax: (11) 3032-1460 - E-mail: [email protected] – Site: www.fbg.org.br Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH) Diretoria 2012-2013: Presidente: Henrique Sérgio de Moraes Coelho • 1º Vice-Presidente: Maria Lucia Gomes Ferraz • Secretário Geral: Mário Reis Álvares da Silva • Secretária Adjunto: Jorge André de Segadas Soares • 1º Tesoureira: Letícia Cancella Nabuco • Sede: Av. Brig. Faria Lima, 2.391, 10º andar – cj. 102 – 01452-000 – São Paulo, SP – Tel.: (11) 3812-3253 - E-mail: [email protected] – Site: www.sbhepatologia.org.br Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD) Diretoria - Gestão 2011-2012: Presidente: Cleber Dario Pinto Kruel • Vice-Presidente: Luis Augusto Carneiro D’Albuquerque • 1o Secretário: Cláudio José Caldas Bresciani • 2o Secretário: Nicolau Gregori Czezcko • 1o Tesoureiro: Bruno Zilberstein • Presidente Eleito (2013-2014: Ivan Cecconello • Sede: Av. Brig. Luiz Antonio, 278 – salas 10 e 11 – 01318-901 – São Paulo, SP – Tels.: (11) 3289-0741 / 3266-6201 / Fone/Fax: (11) 3288-8174 – E-mail: [email protected] – Site: www.cbcd.org.br Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva (SBMD) Diretoria - Gestão 2012-2013: Presidente: Sânzio Santos Amaral • Vice-Presidente: Sérgio Gabriel S. Barros • Secretária Geral: Angela C. G. M. Falcão • 1o Secretária: Stella M. M. Regadas • 1o Tesoureiro: Luiz Henrique S. Fontes • Sede: Av. Brigadeiro Faria Lima, 2391, Conj. 102, Jardim Paulistano – 01452-000 – São Paulo, SP – Fone: (11) 3518-9117 – E-mail: [email protected] – Site: www.sbmd.org.br Informações aos Autores Modificado em setembro de 2012 A GED, órgão oficial da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva – SOBED, da Federação Brasileira de Gastroenterologia – FBG, da Sociedade Brasileira de Hepatologia – SBH, do Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva – CBCD e da Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva – SBMD, tem por objetivo a divulgação de trabalhos que contribuam para o progresso da Gastroenterologia, da Endoscopia Digestiva, da Hepatologia, da Cirurgia Digestiva e da Motilidade Digestiva. São publicáveis as colaborações que, enviadas à Secretaria da GED (Av. Brig. Faria Lima, 2.391 – 10o andar – cj. 102 –1452-000 – São Paulo, SP, email [email protected]), forem aceitas pelo Conselho Editorial e não tenham sido previamente publicadas e nem o venham a ser, simultaneamente, em outros periódicos. Serão aceitos artigos escritos na língua portuguesa. A critério do Conselho Editorial, poderão ser considerados manuscritos em língua inglesa e castelhana. A GED adota as regras da Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals emitidas pelo International Committee for Medical Journal Editors, disponível na Internet (http:// www.icmje.org). Conteúdo da GED Editoriais Destinam-se à apresentação de temas de natureza polêmica, atual e de impacto, nos quais os editores da GED percebam a necessidade de manifestar de forma sintética a visão destes editores, abordando ou não artigos publicados na GED. Serão escritos pelos editores e/ou membros do Conselho Editorial ou, mediante convite, por outros especialistas. Artigos Originais De pesquisa clínica e/ou experimental, devem apresentar a aprovação da pesquisa pelo Conselho de Ética do hospital, serviço ou instituição onde o trabalho foi realizado. Os artigos devem ser estruturados com os seguintes itens: Resumo e Unitermos, Summary e Keywords, Introdução, Métodos, Resultados, Discussão, Conclusões e Referências Bibliográficas (acompanhado de unitermos). O título do Artigo Original deverá ser bilíngue (português e inglês). Introdução – Em que se apresenta a justificativa para o estudo, com referências relacionadas ao assunto e o objetivo do artigo. Métodos – Em que se apresentam: a) descrição da amostra utilizada; b) mencionar se há consentimento informado; c) identificação dos métodos, aparelhos e procedimentos utilizados, de modo a permitir a reprodução dos resultados pelos leitores; d) breve descrição e referências de métodos publicados mas não conhecidos amplamente; e) descrição de métodos novos ou modificados; f) se for o caso, referir a análise estatística utilizada, bem como os programas empregados. Resultados – Em que serão apresentados os resultados em sequência lógica, em forma de texto, tabelas e ilustrações; recomenda-se evitar repetição excessiva de dados em tabelas ou ilustrações e no texto. No texto, números menores que 10 serão grafados por extenso; de 10 em diante, serão expressos em algarismos arábicos. Discussão – Em que serão enfatizados: a) os aspectos originais e importantes do artigo, evitando repetir dados já apresentados anteriormente; b) a importância e as limitações dos achados, confrontando com dados da literatura; c) a ligação das conclusões com os objetivos do estudo; d) as conclusões decorrentes do estudo. Referências – As referências bibliográficas devem ser numeradas na ordem em que são citadas primeiramente no texto. Elas devem seguir as regras do Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals – http://www.icmje.org. Alguns exemplos mais comuns são apresentados a seguir. Exemplos: 1. Artigo padrão em periódico (devem ser listados todos os autores; se houver mais de seis, citar os seis primeiros, seguidos por et al.): Alper CA, Kruskal MS, Marcus-Bagle Y, Craven DE, Katz AJ, Brint SJ, et al.. Genetic prediction of response to hepatitis B vaccine. N Engl J Med. 1989;321:70812. 2. Autor institucional: NHI Consensus Development Panel on Helicobacter pylori in Peptic Ulcer Disease. Helicobacter pylori in peptic ulcer disease. JAMA. 1994;272:65- 9. 3. Livro com autor(es) responsável(is) por todo o conteúdo: With TK. Bile pigments. New York: Academic Press, 1968. 4. Livro com editor(es) como autor(es): Magrath I, editor. The non-Hodgkin’s limphomas. 2nd ed. London: Arnold, 1997. 5. Capítulo de livro: Warshaw AL, Rattner DW. Residual common duct stones and disorders of duodenal ampullae.`In: Ellis H, editor. Maingot’s abdominal operations. New York: Lange Publishers, 1990:1471-2 Os títulos dos periódicos devem ser abreviados de acordo com o Index Medicus (List of Journals Indexed). Se o periódico não constar dessa lista, grafar o nome por extenso. Tabelas – As tabelas devem possuir um título sucinto, com itens explicativos dispostos em seu pé. Devem ser numerados sequencialmente com algarismos arábicos. Figuras – Serão aceitas figuras em preto e branco. Figuras coloridas poderão ser publicadas quando forem essenciais para o conteúdo científico do trabalho; nesses casos, o ônus de sua publicação caberá aos autores. Artigos de Revisão Somente serão aceitos quando, a convite dos editores da publicação, fizerem parte da linha de pesquisa do autor, comprovada pela presença de artigos originais na bibliografia e citados no texto. Informações aos Autores Relato de Caso Devem ser objetivos e precisos, contendo os seguintes itens: 1) Resumo e Unitermos, Summary e Keywords; 2) Introdução; 3) Relato objetivo; 4) Discussão; 5) Conclusões; 6) Referências bibliográficas. O título do Relato de Caso deverá ser bilíngue (português e inglês). dos artigos submetidos à GED devem encaminhar um Termo de Transferência de Direitos Autorais. O autor responsável pela correspondência receberá 20 separatas impressas do artigo e o arquivo correspondente em formato pdf. Cartas ao Editor Como enviar o artigo Cartas endereçadas ao(s) editor(es) serão consideradas para publicação se promoverem discussão intelectual sobre determinado artigo de publicação recente. Devem conter título informativo e não mais que 500 palavras. Se aceita, uma cópia será enviada ao autor do trabalho que suscitou a discussão, com convite para submeter uma réplica que será publicada junto com a carta. Experimentos envolvendo seres humanos devem seguir resolução específica do Conselho Nacional de Saúde (196/96), disponível na Internet (http://conselho.saúde.gov.br//docs/Resoluções/Reso/96de96.doc), incluindo a assinatura de um termo de consentimento informado e a proteção da privacidade dos voluntários. O(s) autor(es) deve(m) encaminhar: • Carta de apresentação assinada por todos os autores ou pelo primeiro autor em nome dos demais, contendo: 1) informação à respeito de submissão prévia ou dupla ou submissão de qualquer parte do artigo atual; 2) uma declaração de relações, financeiras ou não, que possam levar a conflito de interesses; 3) uma declaração de que o artigo foi lido e aprovado por todos os coautores e que os critérios necessários para a declaração de autoria (consultar Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals) foram alcançados por todos os autores e que cada autor afirma que os dados do manuscrito são verdadeiros; 4) nome, endereço, telefone e e-mail do autor para correspondência; ele será o responsável pela comunicação com os outros autores a respeito de revisões e provas gráficas. • Termo de Divulgação de Potencial Conflito de Interesses. • Termo de Transferência de Direitos Autorais. • Três cópias do artigo, digitado em espaço duplo, impressas em papel tamanho carta em somente um dos lados, com margens de 2,5cm e espaço 1,5, numerando as páginas no canto superior direito; as legendas das figuras, as figuras propriamente ditas e as tabelas devem vir ao final, anexadas a cada cópia; assinalar no texto os locais adequados para inserção de figuras e tabelas. • Três conjuntos de figuras em cópia fotográfica brilhante. • Um CD contendo somente um arquivo do texto, correspondente ao artigo, e os arquivos correspondentes a fotos ou figuras. Bioética de experimentos com animais Como preparar o CD Experimentos envolvendo animais devem seguir resoluções específicas (Lei 6.638, de 8/5/1979, e Decreto 24.645, de 10/7/1934). • CD formatado compatível com IBM/PC; • Usar editor de texto Microsoft Word para Windows; • O arquivo de texto deve conter somente o texto, da página-título até as referências, e as tabelas; • As figuras não devem ser incluídas no mesmo arquivo do texto; • Colocar no CD a última versão do artigo, idêntica à versão impressa; • Etiquetar o CD informando o programa e a versão utilizados, bem como o nome do arquivo. Conflito de interesses Conforme determinação da Agência Nacional de Vigilância Sanitária (RDC 102/2000) e do Conselho Nacional de Saúde (196/96) o(s) autor(es) deve(rão) tornar explícito, por meio de formulário próprio (Divulgação de potencial conflito de interesses), qualquer potencial conflito de interesse relacionado ao artigo submetido. A presente exigência visa informar sobre relações profissionais e/ ou financeiras (como patrocínios e participação societária) com agentes financeiros relacionados aos produtos farmacêuticos ou equipamentos envolvidos no artigo, os quais podem teoricamente influenciar as interpretações deste. A existência ou não de conflito de interesses declarado estará ao final de todos os artigos publicados. Bioética de experimentos com seres humanos Ensaios clínicos Artigos que contêm resultados de ensaios clínicos deverão possibilitar todas as informações necessárias à sua adequada avaliação, conforme previamente estabelecido. Os autores deverão refeir-se ao “CONSORT” (www.consort.statement.org). Revisão pelos pares Todos os artigos submetidos serão avaliados por dois revisores, os quais emitirão parecer fundamentado que servirá para o(s) editor(es) decidir(em) sobre sua aceitação. Os critérios de avaliação incluem originalidade, contribuição para corpo de conhecimento da área, adequação metodológica, clareza e atualidade. Os artigos aceitos para publicação poderão sofrer revisões editoriais para facilitar sua clareza e entendimento sem alterar seu conteúdo. Direitos autorais Todas as declarações contidas nos artigos serão da inteira responsabilidade dos autores. Aceito o artigo, a GED passa a deter os direitos autorais do material. Assim, todos os autores A submissão do artigo pelo correio eletrônico (e-mail) possibilita maior agilidade no procedimento de revisão. Para isso, será necessário o envio dos arquivos contendo o texto e as figuras para o e-mail da GED ([email protected]). Mensagem aos editores com identificação dos autores deve ser enviada, acompanhada dos endereços convencional e eletrônico e de informações sobre o formato utilizado. O artigo deverá ser enviado em anexo, como attachment, no formato Word para Windows. As figuras deverão estar nos formatos jpg ou tif. Informations to Authors GED is the official journal of the Brazilian Society of Digestive Endoscopy – SOBED, the Brazilian Federation of Gastroenterology – FBG, the Brazilian Society of Hepatology – SBH, the Brazilian College of Digestive Surgery – CBCD, and of the Brazilian Society of Digestive Motility – SBMD, and the purpose of the journal is to publish papers that may contribute towards the progress of Gastroenterology, Digestive Endoscopy, Hepatology, Digestive Surgery and Digestive Motility. Papers sent to the GED Secretariat (Av. Brig. Faria Lima, 2.391 – 10o andar – cj. 102 –1452-000 – São Paulo, SP, Brazil, e-mail [email protected]), which are accepted by the Editorial Board, and which have not been previously or will not be concomitantly published in other journals may be published. Papers drafted in the Portuguese language will be accepted. At the discretion of the Editorial Board, papers in the Spanish and in the English language may also be accepted. GED adopts the Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals of the International Committee for Medical Journal Editors, available in the Internet (http://www.icmje.org). GED Contents Editorials Intended to present polemic, current, and impacting topics whenever GED editors feel the need to present their view in a synthetic manner, whether or not such topics are presented in GEDpublished papers. Editorials are written by the editors and/or by Editorial Board members, or by invited specialists. Original Articles Clinical and/or experimental research papers should present the approval of the research given by the Ethics Committee of the hospital, clinic, or institution were the study was carried out. The following items must be included: Summary (and keywords), Introduction, Methods, Results, Conclusions, References, and Summary and Keywords. The title of the Original Article must be bilingual (Portuguese and English). Introduction – Presents the justification for the study, with references related to the topic and the objective of the paper. Methods – Presenting: a) description of the sample used; b) mention whether or not an informed consent has been obtained; c) identification of methods, devices, and procedures used in order to permit reproduction of the results by the readers; d) brief description and references to methods that have been published but that are not broadly know; e) description of new methods or of modified methods; f) mention the statistical analysis or the software used, as the case may be. Results – Presenting results in a logical sequence, in text format with tables and illustrations; authors should avoid excessive information repetition in the tables and illustrations and in the text. In the text, numbers below ten will be written in full, whereas numbers 10 and beyond will be written in Arabic numbers. Discussion – Emphasis will be given to: a) original and major aspects of the paper, without repetition of the aspects previously presented; b) relevance and limitations of the findings, comparing them to information in the literature; c) connection of the conclusions to the objectives of the study; d) conclusions arising out of the study. References – Bibliographic references should appear in the order in which they are first quoted in the text. They should follow the Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals – http://www. icmje.org. Some of the more usual example are presented. Examples: 1. Standard paper in journals (all authors must be listed; if they are more than six, list the first six followed by et al.): Alper CA, Kruskal MS, Marcus-Bagle Y, Craven DE, Katz AJ, Brint SJ, et al.. Genetic prediction of response to hepati tis B vaccine. N Engl J Med. 1989;321:708-12. 2. Autor institucional: NHI Consensus Development Panel on Helicobacter pylori in Peptic Ulcer Disease. Helicobacter pylori in peptic ulcer disease. JAMA. 1994;272:65- 9. 3. Book with author(s) responsible for the full text With TK. Bile pigments: New York: Academic Press, 1968. 4. Book with editor(s) as author(s): Magrath I, editor. The non-Hodgkin’s limphomas. 2nd ed. London: Arnold, 1997. 5. Chapter of a book: Warshaw AL, Rattner DW. Residual common duct stones and disorders of duodenal ampullae. In: Ellis H, editor. Maingot’s abdominal operations. New York: Lange Publishers, 1990:1471-2. The titles of journal should be abbreviated according to the Index Medicus (List of Journals Indexed). If the journal is not included in such list, write the name in full. Tables – Tables should have a summarized title, with explanatory comments at the foot of the table. They should be sequentially numbered with Arabic numbers. Figures – Black and white figures will be accepted. Color figures may be published when they are essential for the scientific contents of the paper; in such case, the cost of publishing colored figures will be covered by the authors. Informations to Authors Revision Articles Will be accepted only when the editors have invited the author to write such articles, when they are part of the research line of the author as evidenced by the presence of original articles in the bibliography and in the quotations in the text. Case Report Should be objective and precise, with the following items: 1) Summary (and keywords); 2) Introduction; 3) Objective Report; 4) Discussion; 5) Conclusions; 6) Bibliography. The title of the Case Report must be bilingual (Portuguese and English). Letters to the Editor Letters sent to the editor(s) will be considered for publication if they carry an intellectual discussion regarding a recently published article. They should have an informative title and not more than 500 words. If accepted, a copy will be sent to the author of the paper that raised the discussion, with an invitation to submit a reply to be published together with the letter. Conflict of interests As determined by the Sanitary Surveillance Agency (RDC 102/2000) and by the National Health Council (196/96) author(s) should inform explicitly in the adequate form (Disclosure of potential conflict of interests) about any potential conflict of interests related to the paper submitted. This requirement is intended to inform about professional and/or financial relations (with sponsorships and corporate interests) with financial agents related to medical drugs or equipment involved in the paper, which may theoretically influence the interpretation of the paper. The existence or non-existence of a declared conflict of interests shall be included at the end of all articles published. Bioethics of experiments involving human beings Experiments involving human beings shall follow the specific resolution of the National Health Council available in the Internet address (http://conselho.saúde.gov.br//docs/Resoluções/Reso/ 96de96.doc), including the signature of an informed consent and the protection to volunteer privacy. Bioethics of experiments involving animals Experiments involving animals shall follow specific resolutions (Law 6,638, of May 8, 1979, and Decree 24,645, of July 10, 1934). Clinical Assays Article containing results of clinical assays should disclose all information required for their proper evaluation, as previously established. Authors shall refer to the “CONSORT” (www. consort. statement.org). Review by peers All articles submitted shall be evaluated by two analysts, who shall issue a fundamented opinion to be used by the editors to decide whether or not the paper will be accepted. Evaluation criteria include originality, contribution to the body of knowledge in the area, methodological adequacy, clarity, and contemporaneity. Articles accepted for publication may have editorial revisions to improve clarity and understanding without changing its contents. Copyrights All statements contained in the articles will be under the full responsibility of the authors. After and article is accepted, GED becomes the owner of copyrights of the material. Thus, all authors of the articles submitted to GED should also send a Deed of Copyright Assignment. The author incharge of receiving letters from the readers will receive 20 printed copies of the article and the corresponding pdf file. How to send a paper The author(s) should send: • A letter of submission signed by all authors or by the first author to appear in the list on behalf of all authors, containing: 1) information regarding a prior or double submission of any part of the paper being submitted; 2) a declaration of relations, financial or otherwise, that could lead to a conflict of interests; 3) a declaration that the article has been read and approved by all coauthors and that the criteria to claim authorship (see Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals) have been met by all authors and that each author represents that the information in the manuscript is true; 4) name, address, telephone number, and e-mail of the author who will receive letters; this author will be responsible to communicate revisions and print proofs to the other authors. • Deed of Disclosure of a Potential Conflict of Interests. • Deed of Copyright Assignment. • Three copies of the paper typed in double space, printed in letter-sized paper only on the front (without printing on the back), margins of 2.5 cm and 1.5 space, with pages numbered in the upper right corner; figure legends, figures, and tables should be placed at the end, attached to each copy; indicate in the text the place to insert figures and tables. • Three sets of figures in shiny photographic copies. • A CD containing the text file only, with the paper text, and the files containing photographs or figures. How to prepare the CD • Formatted CD compatible with IBM/PC; • Use Microsoft Word for Windows text software; • The text file to contain only the text, from the title page to the references, and the tables; • Figures are not to be included in the text file; • Place in the CD the lest version of the paper, identical to the printed version submitted; • Label the CD informing the software and the version used, and the filed name. Submission of a paper by e-mail allows for greater efficiency of the revision procedures. For that purpose, the text and the figures files shall be sent to the GED e-mail ([email protected]). Messages to the editors with identification of the authors should be sent together with conventional and electronic addresses, and together with information about the format used. The paper shall be sent as an attachment, as a Word for Windows file. Figures shall be in the jpg or tif formats. Artigo Original Tratamento endoscópico do câncer retal precoce Endoscopic treatment of early rectal cancer MÁRCIO CORREIA CAZZAMATTA,1 MARCO ANTÔNIO BUCH CUNHA,1 EVERSON LUIZ DE ALMEIDA ARTIFON,2 KÁTIA FERREIRA GÜENAGA,3 DAYSE DA SILVA PEREIRA APARÍCIO,3 RICARDO SATO UEMURA,3 OSMAR SÍLVIO GARCIA OLIVEIRA,3 RENATO BRASSOLOTTO BELLO,3 FLÁVIA GERBI AZEVEDO,3 LUCIANA CLEAVER AUN3 INSTITUIÇÃO: SERVIÇO DE ENDOSCOPIA DIGESTIVA DO HOSPITAL ANA COSTA, SANTOS/SP, BRASIL Relata-se um caso de tratamento endoscópico de câncer retal precoce. Paciente do sexo masculino, 63 anos, foi admitido no Serviço de Endoscopia do Hospital Ana Costa para a realização de colonoscopia para seguimento de doença diverticular dos cólons. Durante o procedimento, além da diverticulose, observou-se lesão plano-elevada em reto médio, que foi ressecada em bloco com alça de polipectomia precedida de injeção de solução de azul de metileno na submucosa. A peça foi submetida a estudo anatomopatológico, que evidenciou adenocarcinoma moderadamente diferenciado com margens circunferenciais livres. Foi realizada ecoendoscopia transrretal perilesional, com o intuito de detectar a presença de neoplasia residual e acometimentos linfáticos e vasculares com resultados negativos. A conduta a seguir foi a realização de seguimento com retossigmoidoscopia flexível e colonoscopia para detecção de recidiva do tumor. Unitermos: Câncer Retal Precoce. Summary We report a case of endoscopic treatment of early rectal cancer. A male patient, 63 years, was admitted to the Endoscopy Unit, Hospital Ana Costa, Santos, SP, for colo- noscopy to follow-up colon diverticular disease. During the procedure, beyond diverticulosis, a high level lesion in medium rectum was observed, which was resected en bloc with polipectomy loop preceded by injection of methylene blue in submucosa. The piece underwent pathologic evaluation, which showed moderately differentiated adenocarcinoma with free circunferencial margins. It was performed perilesional transrretal ultrasound in order to detect the presence of residual neoplastic superficial vascular and lymphatic affections with negative results. The path to follow was to conduct screening with flexible retosigmoidoscopy and colonoscopy for detection of recurrence tumor. Keywords: Early Rectal Cancer. Introdução O câncer colorretal é a neoplasia mais comum do trato digestório e a terceira causa de morte por neoplasias nos países ocidentais.1 O câncer retal representa menos de 30% de todos os cânceres colorretais. O número de casos novos de câncer colorretal no Brasil, fornecidos pelo Instituto Nacional do Câncer (INCA) em 2010, foi de 13.310 casos em homens e 14.800 em mulheres. O número de mortes registrados em 2007 foi de 11.322 casos, sendo 5.305 homens e 6.017 mulheres.2 É mais 1. Estagiários do Serviço de Endoscopia Digestiva do Hospital Ana Costa, Santos/SP. 2. Chefe do Serviço de Endoscopia Digestiva do Hospital Ana Costa, Santos/SP. 3. Médicos Assistentes do Serviço de Endoscopia Digestiva do Hospital Ana Costa, Santos/SP. Endereço de correspondência: Márcio Correia Cazzamatta - Rua Pedro Américo, 60 – CEP 11075 Santos - SP - Brasil - e-mail: [email protected]. Recebido em: 08/10/21012. Aprovado em: 30/10/2012. GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(4):127-133 127 89 11 31(4):127-133 Resumo Doença de Dieulafoy Associado a Rins e Fígado Policísticos Tratamento Endoscópico do Câncer Retal Precoce/ Modelo Tratamento Endoscópico do Câncer Retal Precoce 31(4):127-133 128 12 incidente em indivíduos caucasianos, com idade entre 70-79 anos, casados e com nível socioeconômico médio.3 medindo aproximadamente 10 mm de diâmetro em seu maior eixo com leve depressão em seu ápice (Figura 1). Existem alguns fatores de risco que predispõem o desenvolvimento de câncer colorretal, como os genéticos (polipose adenomatosa familiar e síndrome de Lynch), ambientais (uso de álcool, dieta pobre em frutas, vegetais e fibras e ricas em gorduras) e as doenças inflamatórias intestinais.4 A tese da sequência adenomacarcinoma mostra que os pólipos adenomatosos evoluem lentamente para câncer. Uma maneira de prevenir o aparecimento de tumores seria a detecção e remoção dos pólipos antes de eles se tornarem malignos.5 Procedeu-se a marcação dos bordos com ponta de alça de polipectomia (Figura 2), seguida de injeção de solução de azul de metileno a 1% na submucosa; foi então realizada mucosectomia, com alça de polipectomia, sendo a lesão retirada em bloco. Figura 1. Lesão plana-elevada em reto médio. A realização do rastreamento de câncer colorretal é uma significativa ferramenta para seu diagnóstico precoce, com importante impacto na morbimortalidade. Os exames necessários para a sua realização são toque retal, retossigmoidoscopia flexível e pesquisa de sangue oculto nas fezes. The American Cancer Society recomenda a realização anual de toque retal em pacientes com mais de 40 anos, pesquisa anual de sangue oculto nas fezes em pacientes com mais de 50 anos e retossigmoidoscopia flexível a cada 3-5 anos em pacientes com mais de 50 anos. Se houver pesquisa de sangue oculto nas fezes positiva ou alterações no toque retal ou na retossigmoidoscopia flexível, é mandatória a realização de colonoscopia.6 A definição de câncer retal precoce baseia-se no fato da lesão estar limitada à mucosa e submucosa, independentemente de acometimento linfonodal, localizado nos últimos 11 cm proximais à borda anal.7,8 A ressecção endoscópica do câncer retal precoce representa grande benefício para os pacientes porque preserva a função esfincteriana, além de promover baixa mortalidade e rápida recuperação.9 Figura 2. Marcação dos bordos com ponta de alça de polipectomia. O prognóstico dos pacientes depende da profundidade de invasão do tumor, número de metástases linfonodais e comprometimento da margem circunferencial da peça ressecada.10 RELATO Paciente do sexo masculino, de 63 anos de idade, caucasiano, procurou atendimento no Serviço de Endoscopia do Hospital Ana Costa, Santos, SP, para realização de colonoscopia para seguimento de doença diverticular dos cólons. À colonoscopia, foram observados inúmeros óstios diverticulares, predominantes em sigmoide, sem sinais de processo inflamatório atual ou recente. Em reto médio, foi evidenciada lesão plana-elevada (0-IIa-IIc) com superfície irregular, O estudo anatomopatológico revelou fragmentos de mucosa intestinal contendo estrutura parcialmente substituída por neoplasia de células epiteliais, formando glândulas e algumas projeções papilíferas – adenocarcinoma moderadamente diferenciado. O pleomorfismo nuclear era GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(4):127-133 M. C. CAZZAMATTA, M. A. B. CUNHA, E. L. A. ARTIFON, K. F. GÜENAGA, D. S. P. APARÍCIO, R. S. UEMURA, O. S. G. OLIVEIRA, R. B. BELLO, F. G. AZEVEDO, L. C. AUN discreto e com hipercromasia, além de frequentes mitoses. As margens circunferenciais da lesão eram de aproximadamente 5 mm (Figuras 3, 4 e 5). Figura 3. Transição entre mucosa retal normal (esquerda) e tumoral (direita). HE 100x. O local da ressecção foi submetido à avaliação por ecoendoscopia transrretal, que evidenciou áreas de cicatrização de aspecto normal após a mucosectomia endoscópica com hiperecogenicidade irregular da parede, no qual se verifica fusão das terceiras e quartas camadas no local e ausência de acometimento linfonodal e vascular perilesional (Figura 6-A). Figura 6-A: Áreas de cicatrização de aspecto normal com conteúdo hiperecóico irregular da parede (SETA); B: Fusão das terceiras e quartas camadas. Figura 4. Área central do tumor com leve depressão. HE 100x. REVISÃO DA LITERATURA Em 1826, Lisfranc foi a primeira pessoa no mundo a ressecar uma lesão cancerosa retal por via transanal. Naquela época, o tratamento mais realizado para o câncer retal era a confecção de colostomia para prevenir a obstrução, como descrito por Amussat em 1839. Em 1885, Kraske et. al. abordaram o câncer retal por acesso transsacral (remoção do cóccix e sacro distal com preservação do ânus e musculatura adjacente). Figura 5. Glândulas tumorais infiltrando mucosa. HE 100x. Em 1908, Ernest Miles desenvolveu a técnica de ressecção abdominoperineal, após observar a elevada taxa de recorrência quando se realizava a ressecção local devido à disseminação linfática. Em 1947, esta modalidade cirúrgica começou a ser realizada com maior frequência devido ao advento da transfusão sanguínea. As desvantagens da ressecção abdominoperineal incluem necessidade de estoma permanente e altas taxas de morbimortalidade. Dixon demonstrou a segurança da técnica da ressecção anterior no final dos anos 40, mas o seu uso foi popularizado nos anos 70 com o advento do uso de grampeadores circulares que facilitaram a realização da anastomose retal baixa e até a anastomose coloanal. Devido às complicações inerentes à cirurgia (impotência sexual, disfunção urinária e lago anastomótico), a tendência do tratamento do câncer retal precoce foi por via local, primeiramente transanal e após, endoscópica.11 GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(4):127-133 31(4):127-133 129 13 Tratamento Endoscópico do Câncer Retal Precoce/ Modelo Tratamento Endoscópico do Câncer Retal Precoce Atualmente, a Classificação Macroscópica do Câncer Precoce do Cólon e Reto utilizada no Japão é a seguinte (Figura 7): Figura 7. Classificação Macroscópica Japonesa do Câncer Precoce do Cólon e Reto. Ip Pediculado Isp Subpediculado Is Séssil IIa Superficialmente elevado IIa + IIc Superficialmente elevado com depressão 31(4):127-133 130 14 IIb Plano llc Deprimido llc + lla Deprimido com bordas superficialmente elevadas Os carcinomas precoces do reto podem ser de dois tipos: 1) polipoides (Ip, Isp, Is); 2) superficiais ou não-polipoides (IIa, IIb, IIc ou mistos como IIa+IIc e IIc+IIa). Além destas formas macroscópicas, pode-se acrescentar as lesões de espraiamento lateral. As neoplasias de crescimento horizontal possuem dois subtipos: 1) as superficiais com glândulas tubulares e macroscopicamente IIa, IIb, IIc, ou mistas, com, no máximo, 20mm de tamanho; 2) as de espraimento lateral ou superficial, com glândulas vilotubulares ou vilosas, arranjadas lado a lado, ou adenocarcinomatosas, medindo entre 20 e 30mm. As lesões superficiais do reto podem ser superficialmente elevadas, planas ou deprimidas, em que a altura ou a depressão não pode ultrapassar o dobro da espessura da mucosa normal (800-1500 micrômetros). As formas polipoides são mais frequentes que as superficiais e deprimidas (alto grau de atipia celular), requerendo o uso de aparelhos com alta resolução óptica e cromoscopia com azul de metileno a 0,05% e índigo-carmin a 0,4% para aumentar a acurácia de identificação da lesão. Os sinais indiretos sugestivos de neoplasia superficial são a presença de pontos brancos, perda do padrão vascular, indentação, pontos de sangramento espontâneo e pregas convergentes. Nas lesões superficialmente elevadas, as glândulas são maiores que as do epitélio normal, nas planas são iguais e nas deprimidas, menores. As neoplasias superficiais, discretamente elevadas (IIa), planas (IIb) ou deprimidas (IIc) ou suas combinações, possuem coloração rosa ou avermelhada compatíveis histologicamente com adenomas. As deprimidas geralmente correspondem a carcinomas e possuem elevação marginal com pontos brancos adjacentes. Deve-se diferenciar estas lesões de angiodisplasias, lesões inflamatórias e traumáticas. A maioria destas lesões mede menos que 2cm, pois as maiores correspondem às neoplasias avançadas. A lesão de espraiamento lateral mede em torno de 2-3cm e é subdividida em tipo 1 (neoplasias rastejantes e tumores de agregação nodular) e tipo 2 (adenomas vilosos do tipo em tapete). Pode ser classificada em granulares, nodulares e planas. Os fatores prognósticos de carcinomas em adenomas são baseados no grau de invasão neoplásica de acordo com a Classificação de Haggitt Modificada (Figura 8). Figura 8. Classificação de Haggitt Modificada. A primeira lesão corresponde a pólipo séssil e a segunda, ao pólipo pediculado. Haggitt 0 Haggitt 1 Haggitt 3 A morfologia dos carcinomas precoces polipoides é: 1) séssil desde o começo; 2) séssil na evolução de um carcinoma pediculado submucoso, e 3) séssil após invasão submucosa de um carcinoma superficial. A maioria dos adenomas é de sésseis quando pequenos, nos quais, ao longo do tempo, permanecem pequenos ou crescem ou ocorre transformação carcinomatosa. Vale lembrar que existe a possibilidade de uma lesão ser carcinomatosa desde pequena. Haggitt 4 Haggitt 4 Haggitt 2 Mucosa Mucosa muscular Submucosa Musculatura própria GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(4):127-133 Haggitt 2 Seção de polipectomia M. C. CAZZAMATTA, M. A. B. CUNHA, E. L. A. ARTIFON, K. F. GÜENAGA, D. S. P. APARÍCIO, R. S. UEMURA, O. S. G. OLIVEIRA, R. B. BELLO, F. G. AZEVEDO, L. C. AUN Ainda em relação à macroscopia, com o advento da colonoscopia com magnificação de imagem, pode-se estudar a microssuperfície da mucosa colorretal associando-se à aplicação de cromoscopia para a realização de diagnóstico diferencial entre lesões neoplásicas (adenomas) e não-neoplásicas, lesões mucosas e extramucosas, além de determinar a extensão lateral de uma lesão e realçar áreas de invasão da submucosa. Pela classificação proposta por Kudo, modificada por Takahiro Fujii, pode-se avaliar o padrão de abertura das glândulas intestinais de Lieberkühn (PITS), que possui correlação importante com o diagnóstico histológico da lesão. A Classificação de Kudo modificada pode ser subdividida em neoplásicos (IIIs, IIIl, IV e V) e não-neoplásicos (I e II). As do tipo I (mucosa normal) possuem padrão arredondado e correlacionam-se com pólipos inflamatórios. As do tipo II possuem padrão de criptas estreladas e correlacionam-se com pólipos hiperplásicos. As do tipo IIIs, IIIl e IV possuem padrões, respectivamente, tubulares pequenos, tubulares grandes e cerebroides, correlacionando-se com neoplasias. As do tipo V possuem padrão de desorganização estrutural ou ausências de criptas e se correlacionam com neoplasias invasoras de submucosa (Figura 9).13 Figura 9. Classificação de Kudo das criptas (PITS), modificada por Takahiro Fujii. Tipo de cripta Morfologia Histologia Tipo I Redonda Normal Tipo II estelar Hiperplásico Tipo IIIs Pequena Displasia grave ou Ca intramucoso Tipo IIIL Tubular Adenoma tubular Tipo IV Cerebroide Adenoma viloso Tipo V Ausente Ca invasivo Não-neoplásico Neoplásico Irregular Em relação à microscopia do câncer retal precoce, é necessária a explicitação de alguns conceitos histológicos. O conceito de displasia baseia-se no fato da transformação neoplásica não-invasiva do epitélio. Pode ser graduada em leve, moderada, intensa e carcinoma in situ (limitada à membrana basal do epitélio), de acordo com a intensidade das alterações celulares como núcleos hipercromáticos, aumentados e estratificados, aumento da razão núcleocitoplasma, depleção de muco e alterações arquiteturais. Abaixo, lista-se um quadro com a progressão biológica e a terminologia utilizada por diversas sociedades (Quadro 1). Quadro 1. Comparação das terminologias recomendadas pelas diversas sociedades no relatório anatomopatológico de displasia e carcinoma em pólipos colorretais TNM Organização Mundial da Saúde Society of Surgery of the Alimentary Tract Japanese Classification of Colorectal Carcinoma TO NIE* glandular de baixo grau Benigno Atipia leve Displasia de baixo grau TO NIE* glandular de baixo grau Benigno Atipia moderada Displasia intensa Displasia de alto grau TO NIE* glandular de alto grau Benigno Atipia intensa Carcinoma in situ Displasia de alto grau Tis NIE* glandular de alto grau Carcinoma in situ Adenocarcinoma intramucoso Adenocarcinoma intramucoso Displasia de alto grau Tis – – Adenocarcinoma intramucoso Adenocarcinoma invasivo Carcinoma T1 Carcinoma Carcinoma Carcinoma Progressão Biológica Diretriz do American College of Gastroenterology Displasia leve Displasia de baixo grau Displasia moderada *NIE= Neoplasia Intraepitelial As técnicas de tratamento endoscópico são: 1) Mucosectomia Simples; 2) Mucosectomia com Cap (cilindro); 3) Dissecção Submucosa Endoscópica (Endoscopic Submucosal Dissection) e 4) Microcirurgia Transanal Endoscópica (TEMS-Transanal Endoscopic Microsurgery). Na Mucosectomia Simples, deve-se proceder ao posicionamento do colonoscópio de modo que a lesão fique localizada no quadrante inferior direito, seguida de injeção de 20-40mL de solução hipertônica na submucosa (glicerol a 10%, frutose a 5%, dextrose a 50%, hialuronato de sódio, adrenalina e solução salina, adrenalina e índigo-carmin). A injeção de solução na submucosa disseca o epitélio da muscularis própria, diminuindo as chances de perfuração e de implantes neoplásicos na submucosa local. Após, procede-se à apreensão da lesão com alça de polipectomia seguida de ressecção com auxílio do bisturi elétrico. GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(4):127-133 131 15 31(4):127-133 A classificação baseia-se nos níveis de invasão da lesão (nível 0-carcinoma não-invasivo; nível 1-invasão da cabeça do pólipo Ip; nível 2-invasão do colo do pólipo Ip; nível 3-invasão do pedículo do pólipo Ip; nível 4-invasão da base do pólipo Ip). Todos os pólipos sésseis com carcinoma invasivo são considerados nível 4. A incidência de metástases do nível 0 a 3 é muito pequena e a partir do nível 4 (invasão de submucosa) é que se observam metástases linfonodais em até 10% dos casos. Acresce ainda que a invasão da submucosa até a profundidade de 1000 micrômetros (sm1) apresenta taxa de metástases linfonodais desprezível.12 Tratamento Endoscópico do Câncer Retal Precoce/ Modelo Tratamento Endoscópico do Câncer Retal Precoce 31(4):127-133 132 16 Na Mucosectomia com Cap, realiza-se a localização e marcação da lesão com auxílio do índigo-carmin e marcação dos bordos da lesão com margem de, pelo menos, 2 mm da lesão. O aparelho é retirado e reintroduzido até a lesão com o Cap fixado. Injeta-se solução de adrenalina e salina na submucosa (20-40 mL) e após, abre-se a alça de polipectomia de modo que ela alce a lesão. Após a captura da lesão, realiza-se sucção da lesão para o interior do Cap, seguida de ressecção com auxílio do bisturi elétrico. As opções são a ressecção endoscópica e microcirurgia transanal endoscópica (TEMS).17 A ressecção endoscópica do câncer retal precoce eficaz deve se enquadrar nos seguintes critérios: 1) adenocarcinoma bem ou moderadamente diferenciado; 2) invasão do terço superior da submucosa (sm1) até profundidade menor que 1000 micrômetros; 3) margens de segurança de, pelo menos, 1 mm, e 4) ausência de invasão vascular ou linfática.18,19 A taxa de cura para esta modalidade de tratamento é de 97%.20 Na Dissecção Endoscópica Submucosa, utiliza-se um bisturi com ponta recoberta com esfera cerâmica (insulated-tip electrosirurgical knife: IT-knife) para limitar a profundidade de dissecção da submucosa local. Indicada para lesões de grande diâmetro. As complicações da mucosectomia são hemorragia, perfuração e recorrência local.14 Pacientes com estadiamento T1 são os grandes candidatos ao TEMS e aqueles com estadiamento T2 podem realizar o procedimento, desde que realizem tratamento complementar, geralmente quimiorradioterapia, se indicados. A ressecção de tumores grandes por TEMS pode ocasionar perda do volume retal e estenose da anastomose após reparo primário após a excisão. Lesões T3 não são candidatas à TEMS curativa, exceto para pacientes com alto risco cirúrgico. Todos os pacientes com qualquer tipo de acometimento linfonodal devem realizar ressecção radical porque a ressecção endoscópica não pode tratar e avaliar os linfonodos acometidos.21 TEMS é realizado com um endoscópio especial com 45 mm de diâmetro e 25 mm de comprimento (Figura 10). Lesões localizadas anteriormente até 10 cm, lateralmente até 15 cm e posteriormente até 20 cm da margem anal, podem ser retiradas por visão direta.15 Figura 10. Microcirurgia Transanal Endoscópica. Os critérios para a realização da TEMS são tumor mobilidade, tamanho menor que 3,5 cm e localização do tumor até 15 cm da borda anal.22 As taxas de sobrevida livre de doença no estadiamentos T1 e T2 com terapia neoadjvante são de, respectivamente, 100% e 93%.23 A ecoendoscopia transrretal é o método de maior acurácia para a avaliação da invasão local do câncer retal e acometimento linfonodal perirretal. Os achados deste exame determinam as diretrizes do tratamento, como ressecção local ou ressecção radical. Pode ainda detectar a recidiva do câncer com confirmação histológica por punção local com agulha fina ecoguiada. O toque retal, para avaliar a mobilidade e grau de infiltração do tumor e detecção de linfonodos palpáveis, tem acurácia de, respectivamente, 80% e 65%. Estudos comparativos mostraram que a acurácia da ecoendoscopia transrretal é maior que a da tomografia computadorizada para o estágio T (87% e 76%) e N (78% e 62%) e também maior que o da ressonância magnética (85% e 77%).24 DISCUSSÃO Em indivíduos assintomáticos com mais de 50 anos submetidos à colonoscopia, a prevalência de adenocarcinoma é de 0,8%, dos quais 50% são estadio 0 (TisN0M0) ou estadio I (T1N0M0 ou T2N0M0).16 A excisão local do câncer retal deve considerar o risco de acometimento linfonodal, a incidência de recorrência local, a mortalidade operatória e risco de disfunção anorretal. O diagnóstico da lesão em fase precoce oferece a opção de se realizarem ressecções locais com baixo risco operatório. O seguimento dos pacientes com câncer retal precoce pósressecção endoscópica baseia-se na realização retossigmoidoscopia flexível e colonoscopia. A retossigmoidoscopia flexível deve ser realizada 3-6 meses após a ressecção e, com resultado sem alterações, a cada 2-3 anos. A colonoscopia está indicada um ano após ressecção e, se normal, após quatro anos. Não havendo anormalidades, a colonoscopia pode ser realizada a cada cinco anos.25 O paciente relatado realizou a colonoscopia para seguimento de diverticulose do cólon e o diagnóstico do câncer retal precoce foi realizado GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(4):127-133 M. C. CAZZAMATTA, M. A. B. CUNHA, E. L. A. ARTIFON, K. F. GÜENAGA, D. S. P. APARÍCIO, R. S. UEMURA, O. S. G. OLIVEIRA, R. B. BELLO, F. G. AZEVEDO, L. C. AUN A seguir, procedeu-se a retirada em bloco da lesão com alça de polipectomia. A lesão foi enviada para estudo anatomopatológico, respeitando todos os critérios de ressecção endoscópica completa porque se tratava de um adenocarcinoma moderadamente diferenciado; a lesão é restrita à mucosa, as margens circunferenciais de segurança da lesão são de aproximadamente 5 mm, e ausência de invasão vascular ou linfática na peça. O paciente foi submetido à ecoendoscopia transrretal no local da ressecção, que evidenciou áreas de cicatrização de aspecto normal com hiperecogenicidade irregular das paredes, com fusão das terceiras e quartas camadas. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. CONSIDERAÇÕES FINAIS 19. O rastreamento do câncer colorretal é a ferramenta mais eficaz para o diagnóstico destas lesões em estágio precoce, que podem ser tratadas com métodos minimamente invasivos, como mucosectomia endoscópica e TEMS. Desde que a lesão apresente margens circunferenciais livres de segurança limitadas a T1, para mucosectomia endoscópica e limitadas a T2 com tratamento neoadjuvante, para TEMS e a ecoendoscopia transrretal perilesional apresentando ausência de invasão vascular e/ou linfática perilesional, o paciente pode ser considerado tratado, devendo seguir os protocolos após ressecção da lesão. 20. 21. 22. 23. 24. 25. microsurgery local recurrence rate following resection of rectal cancer. Colorectal Dis. 2008;10:187-93. Tytherleigh MG, Warren BF, Mortensen NJ. Management of early rectal cancer. Br J Surg. 2008;95(9):1189-90. Dumontier I, Roseau G. Endoscopic ultrassonography in rectal linitis plastic. Gastrointest Endosc. 1997;46:532-6. Wolberink SV, Beets-Tan RG, Nagtegaal ID, Wiggers T. Preoperative assessment of the circumferential margin in rectal cancer is more informative in treatment planning than the T stage. Tech Coloproctol. 2006;10(3):171-6. Stamos MJ, Murrell Z. Management of Early Rectal T1 and T2 Cancers. Clin Cancer Res. 2007; 13: 6885-89. Parada AA, Venco FE, Ibrahim RE, Santos GC. Carcinomas Colorretais Precoces. In: Parada AA, Cappellanes CA, Vargas C, Venco FE, Mansur GR, Paes IB et al. (eds). Endoscopia Gastrointestinal Terapêutica. São Paulo. Tecmed; 2006: 746-58. Averbach M, Zanoni EC, Corrêa AF, Rossini G, Paccos JL, Alencar ML, CâmaraLopes LH, Cutait R. Colonoscopia de alta resolução com cromoscopia para o diagnóstico diferencial dos pólipos neoplásicos e não-neoplásicos. Arq Gastroenterol; 2003; 40(2): 99-103. Baba ER, Hashimoto CL, Maruta LM. Câncer Colorretal Precoce. In: Sakai P, Ishioka S, Filho FM. (eds). Tratado de Endoscopia Digestiva Diagnóstica e Terapêutica. São Paulo. Atheneu; 2007: 121-138. Balch GC, Meo AD, Guillem JG. Modern management of rectal cancer: a 2006 update. World J Gastroenterol; 2006; 12(20): 3186-3195. Bujanda L, Cosme A, Gil I, Arenas-Mirave JI. Malignant colorectal polyps. World J Gastroentrol. 2010;16(25):3103-11. Qi W, Stoddard D, Monson JR. Indications and techniques of transanal endoscopic microsurgery (TEMS). J Gastrointest Surg. 2011;15:1306-8. The Association of Coloproctology of Great Britain and Ireland. Guidenlines for the Management of Colorrectal. 2001:30-1. Jagad RB, Koshariya M, Kawamoto J, Papastratis P, Kefalourous H, Patris V, Tzouma C, Lygidakis NJ. Management of rectal cancer: strategies and controversies. Hepatogastroenterol. 2008;55(81):82-92. Bergmann U, Beger HG. Endoscopic mucosal resection for advanced nonpolypoid colorectal adenoma and early stage carcinoma. Surg Endosc. 2007:39:475-9. Qi W, Stoddard D, Monson JR. Indications and techniques of Transanal Endoscopic Microsurgery (TEMS). J Gastrointes Surg. 2011;15:1306-8. Lee SH, Jeon SW, Jung MK, Kim SK, Choy GS. A comparision of transanal excision and endoscopic resection for early rectal cancer. World J Gantrointest Endosc. 2009;15(1):56-60. Lezoche E, Baldarelli M, De Sanctis A, Lezoche G, Guerrieri M. Early rectal cancer: definition and management. Dig Dis. 2007;25(1):76-9. Savides TJ, Master SS. EUS in rectal cancer. Gastrointest Endosc. 2002;56(4):812-8. Davilla RE, Rajan E, Baron TH. ASGE guideline: Colorectal cancer screening and surveillance. Gastrointes Endosc. 2006;63(4):546-57. REFERÊNCIAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Jemal A, Siegel R, Xu J, Ward E. Cancer statistics, 2010. CA Cancer J Clin. 2010;60(5):277-300. Instituto Nacional do Câncer(on line). Epidemiologia, informação e vigilância. Rio de Janeiro; 2010. Disponível em URL: HTTP: www. inca.org.br. Rulyak SJ, Mandelson MT, Brentnall TA, Rutter CM, Vagner EH. Clinical and sociodemographic factors associated with colon surveillance among patients with a history of colorectal cancer. Gastrointest Endosc. 2004;59(2):239-47. Austoker J. Diet and Cancer. BMJ. 1994;308:1610-4. Hara AM, Johnson CD, Reed JE, Ahlquist DA, Nelson H, Ehman RL, McCullough. Detection of colorectal polyps by computed tomographic colography: feasibility of a novel technique. Gastroenterology. 1996;110:284-90. Austoker J. Diet and Cancer. BMJ. 1994;308:1610-4. Whitehouse PA, Armitage JN, Tilney HS, Simson JN. Transanal endoscopic GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(4):127-133 133 17 31(4):127-133 ao acaso. A lesão foi submetida à marcação das bordas com ponta de alça de polipectomia para facilitar alçar toda a lesão durante a mucosectomia, e a injeção de azul de metileno a 1% na submucosa para promover elevação da mucosa em relação à submucosa. Isso facilitou ainda mais a mucosectomia e a coloração da submucosa com azul de metileno a 1% permite identificar resquícios de mucosa ou acometimento da muscular própria após o procedimento. Artigo Original Tumores estromais do trato gastrointestinal: avaliação prognóstica e sobrevida em relação às margens cirúrgicas ressecadas Gastrointestinal stromal tumors - prognosis and survival according to surgically resected margins JEFERSON LUIS MATTANA,1 EDUARDO LINHARES,2 RINALDO GONÇALVES,3 MARCUS VALADÃO,4 CINTIA RAMOS,5 JOSE PAULO DE JESUS6 Resumo 31(4):134-137 134 18 Introdução: O tratamento cirúrgico do GIST para fins curativos baseia-se na ressecção completa do tumor com margens livres, sem ruptura tumoral com linfadenectomia de amostragem. Objetivo: Análise e comparação do impacto na sobrevida dos pacientes tratados por cirurgia que tiveram margens livres (R0) e margens microscopicamente comprometidas (R1). Material e Métodos: Análise retrospectiva de todos os casos de GIST tratados no INCA (Instituto Nacional do Câncer) no período de 1997 a 2010, com ênfase na margem cirúrgica definida como R1, doença residual microscópica e R0 sem comprometimento de margens. Resultados: Estudamos 190 pacientes e encontramos comprometimento microscópico das margens em 4 casos vs. 129 com margens livres. A sobrevida global média dos casos R0 foi de 48 meses, enquanto a do grupo R1 foi de 46 meses. Não encontramos diferença estatisticamente significativa. Conclusão: Este estudo sugere que a margem cirúrgica microscopicamente comprometida não é um fator prognóstico adverso. Unitermos: GIST, Cirurgia, Margem Cirúrgica. Summary Introduction: Surgical treatment of GIST for curative purposes is based on complete tumor resection with free margins, without rupturing the tumor, with lymph node sampling. Objective: Analysis and comparison of the impact on survival of patients treated by surgery who had clear margins (RO) and margins microscopically involved (R1). Methods: Retrospective analysis of all cases of GIST treated at INCA for the period 1997 to 2010 with emphasis on surgical margin defined as R1, and R0 microscopic residual disease without compromising margins. Results: We studied 190 patients and found microscopic involvement of margins in cases vs 4. 129 with free margins. The median overall survival of cases R0 was 48 months while the R1 group was 46 months. We found no significant difference. Conclusion: This study suggests that surgical margins microscopically comitted is not as adverse prognostic factor. Keywords: GIST, Surgery, Surgical Margin. Introdução Os tumores estromais do trato gastrointestinal (GIST) - termo utilizado pela primeira vez em 1983 por Mazur e Clark para descreverem neoplasias não epiteliais gastrointestinais - embora raros, são os mais frequentes tumores malignos mesenquimais.1 Inicialmente generalizados como oriundos da musculatura lisa, os termos leiomioma, leiomiossarcoma e leiomioblastoma foram largamente usados para descrever tais tumores. 1. Médico Residente do Hospital Erasto Gaertner, Residente Estagiário do INCA (Instituto Nacional do Câncer). 2. Doutor em Cirurgia, Cirurgião do Serviço de Cirurgia Abdomino-pélvica do INCA. 3. Mestre em Cirurgia, Cirurgião do Serviço de Cirurgia Abdomino-pélvica do INCA. 4. Mestre e Doutor em Cirurgia, Cirurgião do Serviço de Cirurgia Abdomino-pélvica do INCA. 5. Gerente de Dados do Grupo TNE/GIST do INCA. 6. Chefe do Serviço de Cirurgia Abdomino-pélvica do INCA. Endereço para correspondência: Eduardo Linhares. Praça Cruz Vermelha, 23 – Centro - Rio de Janeiro – RJ – Brasil - e-mail: eduardolinhares@ globo.com. Recebido em: 01/11/2012. Aprovado em: 12/11/2012. GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(4):134-137 J. L. MATTANA, E. LINHARES, R. GONÇALVES, M. VALADÃO, C. RAMOS, J. P. JESUS. Com o auxílio da microscopia eletrônica e da imunohistoquímica, foram descobertas características de diferenciação da musculatura lisa, como as expressam no receptor kit (CD117), servindo de marcador diagnóstico e contribuindo recentemente para adoção da identidade mais bem definida como GIST. Resultados Neste tumor a mutação do gene kit é responsável pela ativação constitutiva na proteína Kit, que causa estímulo sem oposição para proliferação celular, estando implicada na sua gênese. Eventualmente, também podem ser secundários à mutação do gene PDGFRA.2 A localização mais frequente foi estômago 53%, seguida do intestino delgado com 26,6%. Do total, 173 pacientes foram submetidos à cirurgia, sendo que 129 pacientes tiveram margem de ressecção R0, 04 pacientes com ressecção do tipo R1 e 40 pacientes do tipo R2. Os outros 17 pacientes apenas fizeram biópsia, não sendo operados por diversos fatores como baixa performance de status para cirurgia. Pacientes e Métodos Procedemos análise retrospectiva do banco de dados do Centro de Referência GIST/TNE do Instituto Nacional do Câncer (INCA), referente aos pacientes diagnosticados e tratados com GIST no período de 01 janeiro de 1997 até 31 dezembro de 2010. Os dados reportados incluem as seguintes variáveis: idade, sexo, localização tumoral, margens cirúrgicas da ressecção e sobrevida global. O diagnóstico histológico de todos os tumores foi confirmado por estudo imunohistoquímico, aqueles os quais não expressavam a proteína Kit na imunohistoquímica foram submetidos à análise mutacional, visando caracterizar mutação do gene PDGFRA para confirmação diagnóstica. Ressecção completa R0 foi definida como a remoção de todo o tumor sem evidência de doença residual macro ou microscópica. A ressecção incompleta R1 foi definida como aquela com comprometimento microscópico das margens cirúrgicas. Quando houve presença de doença residual macroscópica definimos como R2, contudo não será motivo desta análise. Analisamos o valor prognóstico das margens R0 versus R1 na sobrevida global de todos os pacientes que foram submetidos à ressecção cirúrgica, a qual visou sempre à ressecção completa de toda doença. As características básicas dos casos R1 são apresentadas na tabela 1. Tabela 1 – Casos de margem comprometida (R1) 1 2 3 4 Sexo F F F M Localização Delgado Estômago Estômago Delgado Índice Mitótico NR NR <5 <5 Tamanho Tumor 7,0 20,0 6,5 7,6 Sobrevida Global 26,9 meses 60,9 meses 73,2 meses 26,8 meses A sobrevida livre de doença média dos pacientes classificados como R0 foi de 36 meses. A sobrevida global média dos casos com margem R0 foi de 48 meses, enquanto a dos pacientes R1 foi de 46 meses, dados que não evidenciam diferença significativa. Discussão Geralmente ocorrem com igual frequência entre homens e mulheres e com idades acima de 50 anos. São mais comuns no estômago, em torno de 65% dos casos, infrequentes no esôfago, no intestino delgado (25%), e no cólon e reto, a frequência aproximada é de 10% dos casos. 6 Diferentemente da literatura mundial, na nossa experiência é mais frequente em mulheres com idade mediana acima dos 50 anos. Apresentam-se com grande GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(4):134-137 135 19 31(4):134-137 O tratamento cirúrgico padrão é a ressecção completa do tumor com margens livres sem ruptura tumoral e linfadenectomia de amostragem.3-7 Existem na literatura poucos trabalhos que tratam especificamente da relação das margens cirúrgicas do GIST e seu valor como fator prognóstico. Neste estudo visamos analisar o impacto da margem cirúrgica microscopicamente comprometida na sobrevida global dos pacientes. A análise dos prontuários identificou 190 pacientes com diagnóstico confirmado de GIST. A predominância foi do sexo feminino com 61% e a idade do grupo teve, como média, 58 anos. Tumores Estromais Trato Gastrointestinal: Avaliação Prognóstica Tumores Estromais do Tratodo Gastrointestinal: Avaliação Prognóstica e Sobrevida em Relação às Margens Cirúrgicas Ressecadas e Sobrevida em Relação às Margens Cirúrgicas Ressecadas espectro no que concerne ao comportamento biológico, podendo ir desde tumores indolentes até com alto grau de agressividade.7,8 A predição do comportamento biológico do GIST não é um consenso na literatura. Diante disto, tem-se evitado o termo “benigno” e classifica-se o GIST de acordo com o potencial de malignidade com base nos dois fatores prognósticos mais relevantes reconhecidos na literatura, o tamanho e índice mitótico.9,10 Mais recentemente, a localização tumoral também mostrou importante influência na taxa de recidiva. 5 Porém, o comprometimento de margens cirúrgicas na microscopia até agora não tem sido mostrado com impacto para alterar a sobrevida,3 embora a ressecção completa com margens livres tem sido associada com melhor resultado.3-8 31(4):134-137 136 20 Na doença localizada, a ressecção cirúrgica completa é o tratamento padrão para o GIST, pois é a única modalidade capaz de proporcionar a cura.7,9-14 Os princípios propostos para a cirurgia do GIST têm mudado em função de um maior conhecimento desta patologia. Em 2004, a Conferência de Consenso para GIST definiu o objetivo do tratamento cirúrgico do GIST como a ressecção completa (R0), embora admitindo que margens microscópicas positivas não tenha sido definitivamente mostrado alterar a sobrevida.3 Na revisão de 2007, o National Comprehensive Cancer Network (NCCN) redefiniu as metas de ressecção cirúrgica ao incluir margens microscópicas negativas como tratamento padrão;15 apesar disto, o NCCN não relatou nenhuma evidência da necessidade de re-excisão em casos R1 pelo fato das amostras, por vezes, retratarem resultados falso-positivos. No entanto, a re-excisão deve ser considerada em casos de tumores intramurais e em tumores ressecados de forma intralesional, que não mostram evidências de infiltração da superfície serosa.3 Outros autores propuseram a cirurgia revisional para pacientes com boas condições clínicas que estejam com a classificação de alto risco de recidiva se não tratada.13 Historicamente, os pacientes submetidos à ressecção cirúrgica completa têm uma taxa de recorrência de aproximadamente 50%, com tempo médio do aparecimento aos 24 meses e sobrevida global em 5 anos de aproximadamente 50%. As recorrências tendem a envolver a superfície peritonial, o fígado, ou ambos.16 É universalmente aceito que margens livres macroscópicas são importantes para um bom resultado da cirurgia no GIST.4 A ressecção R0 representa uma das influências mais importantes para o resultado do tratamento (sobrevida livre de recorrência e sobrevida global). 3-8,14,15 No entanto, o estado das margens microscopicamente positivas tem uma influência ainda incerta nos resultados.3,6,15 Não está estabelecida qual a extensão ideal da margem cirúrgica, porém há consenso de que não é necessária margem ampla para ressecção completa da lesão. É necessária uma técnica cirúrgica meticulosa, visando a prevenir a ruptura tumoral durante o ato cirúrgico pois a ruptura do tumor antes ou durante a ressecção tem sido correlacionada com resultados piores e, muitas vezes, leva à disseminação peritonial.3-7,13-15 As ressecções incompletas só devem ser indicadas como terapia paliativa no caso de sangramentos, dor ou sintomas intratáveis secundários ao efeito de massa. 6 Metástase nodal é um evento infrequente, não havendo subsídio na literatura que corrobore a realização de linfadenectomia de rotina salvo na presença de linfonodos macroscopicamente suspeitos.6 Assim, nossos dados sugerem e concordam com a literatura quanto à ausência de impacto na sobrevida global das margens microscopicamente comprometidas. Contudo, entendemos que o ideal são margens cirúrgicas livres. Conclusão Este estudo sugere que a margem cirúrgica microscopicamente comprometida não é um fator prognóstico adverso, conforme a literatura em questão. REFERÊNCIAS Mazur MT, Clark HB. Gastric stromal tumors: reappraisal of histogenesis. Am J Surg Pathol1983; 7: 507-519. 2. Hirota S, Isozaki K, Moriyama Y, Hashimoto K, Nishida T, Ishiguro S, et al. Gain-of-function mutations of c-Kit in human gastrointestinal stromal tumors. Science 1998; 279: 577-580. 3. Everett M, Gutman H. Surgical Management of Gastrointestinal Stromal Tumors: Analysis of Outcome With Respect to Surgical Margins and Technique. Journal of Surgical Oncology 2008; 98: 588-593. 4. Casali PG, Jost L, Reichardt P, Schlemmer M, Blay J. Gastroin1. GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(4):134-137 J. L. MATTANA, E. LINHARES, R. GONÇALVES, M. VALADÃO, C. RAMOS, J. P. JESUS. 6. 7. 8. 9. 10. 11. Fletcher CD, Bermen JJ, Corless C, Gorstein F, Lasota J, 12. 13. 14. 15. 16. Longley BJ, et al. Diagnosis of gastrointestinal stromal tumors: a consensus approach. Hum Pathol 2002; 33: 459-465. Demetri GD, von Mehren M, Blanke CD, Van den Abbeele AD, Eisenberg B, Roberts PJ, et al. Efficacy and safety of imatinib mesylate in advanced gastrointestinal stromal tumors. N Engl J Med 2002; 347: 472-480. Aparicio T, Boige V, Sabourin JC, et al. Prognostic factors after surgery of primary resectable gastrointestinal stromal tumours. Eur J Surg Oncol 2004; 30:1098. Ahmed I, Welch NT, Parsons SL: Gastrointestinal stromal tumours (GIST)—17 years experience from Mid Trent Region (United Kingdom). Eur J Surg Oncol 2008;34:445-449. Demetri GD, Benjamin R, Blanke CD, et al.: NCCN Task Force report: Management of patients with gastrointestinal stromal tumor (GIST)—Update of the NCCN clinical practice guidelines. J Natl Compr Canc Netw 2007;5:S1-S29. De Matteo RP, Lewis JJ, Leung D, Muddan SS, Woodruff JM, Brennan MF. Two hundred gastrointestinal stromal tumors: recurrence patterns and prognostic factors for survival. Ann Surg 2000; 231: 51-58. GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(4):134-137 137 21 31(4):134-137 5. testinal stromal tumours: ESMO Clinical Recommendations for diagnosis, treatment and follow-up. Annals of Oncology 20 (Supplement 4): iv64–iv67, 2009. Chaudhry UI, DeMatteo RP. Management of Resectable Gastrointestinal Stromal Tumor. Hematol Oncol Clin N Am 23 (2009) 79-96 doi:10.1016. Linhares E, Valadão M. Atualização em GIST. Rev. Col. Bras. Cir. 2006; 33(1): 51-54. Mochizuki Y, Kodera Y, Ito S, Yamamura Y, Kanemitsu Y, Shimizu Y, et al. Treatment and risk factors for recurrence after curative resection of gastrointestinal stromal tumors of the stomach. World J Surg 2004;28(9): 870-875. Valadão M, Linhares E, Castro L, Pinto CE, Lugão R, Quadros C, et al. GIST gástrico-Experiência do INCA. Rev Bras Cancerol 2004; 50(2): 121-126. Wong NACS, Young R, Malconson RDG, Nayar AG, Jamieson LA, Save VE, et al. Prognostic indicators for gastrointestinal stromal tumors: a clinicopathological and immunohistochemical study of 108 resected cases of the stomach. Histopathol 2003;43: 118-126. Otani Y, Ohgami M, Igarashi N, et al. Laparoscopic wedge resection of gastric submucosal tumors. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech 2000;10: 19-23. Relato de Caso Síndrome da artéria mesentérica superior: relato de caso Superior mesenteric artery syndrome: case report DANIELLE MENEZES CESCONETTO,1 THIAGO JORDÃO ALMEIDA PRADO MATTOSINHO,2 MARTINHO ANTONIO GESTIC,3 ELINTON ADAMI CHAIM4 TRABALHO REALIZADO NO DEPARTAMENTO DE CIRURGIA E GASTROCENTRO DA FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS - UNICAMP, CAMPINAS, SP, BRASIL Resumo 31(4):138-141 138 22 A s í n d ro m e d a a r t é r i a m e s e n t é r i c a s u p e r i o r (SAMS) ou síndrome de Wilkie é uma afecção rara, caracterizada pela obstrução parcial ou completa da terceira porção do duodeno pela artéria mesentérica superior na face anterior, e pela aorta e coluna vertebral posteriormente. Apresentamos o caso de uma paciente que evoluiu no pós-operatório de colecistectomia com vômitos incoercíveis, pós-prandiais, não melhorados com antieméticos, sendo diagnosticado SAMS na avaliação complementar. Como paciente não apresentou resposta ao tratamento clínico, foi optado pelo tratamento cirúrgico. Atualmente sem complicações até o seguimento ambulatorial de 18 meses. A SAMS é uma causa incomum de obstrução duodenal, com sintomas inespecíficos, confirmada com exames contrastados, cujo diagnóstico depende do alto índice de suspeição da equipe médica. Unitermos: Duodeno, Síndrome da Artéria Mesentérica Superior. Summary The superior mesenteric artery syndrome (SAMS) or Wilkie syndrome is a rare condition characterized by partial or complete obstruction of the third portion of the duodenum by the superior mesenteric artery in theanteror face and by aorta and spine on the posterior face. The present case is grom a patient presenting after a colecistectomy with uncontrollable vomiting after meal, not improved with anti-emetics, being in a guether evaluation diagnosed in SAMS. As the patient did not respond to medical treatment, surgical treatment was chosen. After sugery the patient has be in gollowed for 18 montns, completely assynptomatic. The SAMS is an uncommon cause of duodenal obstruction, wit nonspecific symptoms, confirmed with contrast studies, whose diagnosis depends on a high index of suspicion of the medical team. Keyword: Duodenum, Superior Mesenteric Artery Syndrome. INTRODUÇÃO A síndrome da artéria mesentérica superior (SAMS) ou síndrome de Wilkie é uma afecção rara, caracterizada pela obstrução parcial ou completa da terceira porção do duodeno pela artéria mesentérica superior, na face anterior, e pela aorta e coluna vertebral posteriormente. Foi descrita pela primeira vez por Von Bokitansky em 1861, e detalhada por Wilkie no início do século XX.1 As manifestações clínicas mais comuns são náuseas, vômitos, dor/distensão abdominal, timpanismo e ausculta anormal do abdome. Geralmente, ocorrem crises pós-prandiais de dor ou desconforto abdominal e vômitos. O mecanismo fisiopatológico que explica a patologia é a diminuição do ângulo formado entre a artéria mesentérica superior e a aorta, que normalmente varia de 20° a 70° e nesses casos encontra-se 1. Médica Residente do Programa de Cirurgia Geral do HC/UNICAMP (Hospital das Clínicas da Universidade Estadual de Campinas). 2. Médico Residente do Programa de Cirurgia do Aparelho Digestivo do HC/UNICAMP. 3. Médico Assistente Cirurgião do Aparelho Digestivo do Grupo de Cirurgia de Pâncreas e Vias Biliares do HC/UNICAMP. 4. Professor Livre-Docente da Faculdade de Ciências Médicas da UNICAMP, Chefe do Grupo de Pâncreas e Vias Biliares do HC UNICAMP. Endereço de correspondência: Danielle Menezes Cesconetto- Rua Carlos César 269- Parque São Lucas - SP - CEP: 03265-020 - e-mail: [email protected]. Recebido em: 19/10/2012. Aprovado em: 20/11/2012. GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(4):138-141 D. M. CESCONETTO, T. J. A. P. MATTOSINHO, M. A. GESTIC, E. A. CHAIM mais agudo. Dentre as causas destacam-se: cirurgia de retificação da coluna vertebral, anorexia nervosa, lesões cerebrais, queimaduras, perda rápida de peso, crescimento acelerado na adolescência, congênita e casos familiares.2 O objetivo deste artigo é apresentar um caso de SAMS, discutindo os principais aspectos de seu diagnóstico e tratamento. No décimo quinto dia de pós-operatório, retornou ao serviço com queixa de vômitos incoercíveis, pós-prandiais, não melhorados com antieméticos. Ao exame físico apresentava desidratação, abdome distendido com sinal do vascolejo positivo. Realizou endoscopia, tomografia e raio-x contrastado de esôfago-estômago e duodeno-EED (Figura 2). Figura 2. EED(18/04/2011): Obstrução duodenal. RELATO DE CASO Figura 1. TC de abdome (23/03/2011): Lesão expansiva sólida e vascularizada na luz da vesícula biliar, medindo 3x2 cm, sem sinais evidentes de extensão para a gordura adjacente ou parênquima hepático que sejam detectáveis ao método. Destaca-se amplo contato com a parede do antro gástrico. O estudo anatomopatológico revelou colecistite crônica calculosa, xantogranulomatosa, com focos de agudização e intensa fibrose reacional, além de focos de metaplasia pseudopilórica e presença de ductos de Luschka. Ausência de tecido neoplásico, 26 linfonodos sem evidências de neoplasia. A endoscopia diagnosticou esofagite péptica-grau A de Los Angeles. O exame contrastado evidenciou obstrução duodenal. A tomografia de abdome com contraste mostrou um ângulo aórtico-mesentérico de 15º, caracterizando o diagnóstico de obstrução intestinal secundária ao pinçamento aorto-mesentérico (Síndrome de Wilkie) - Figura 3. Figura 3. TC de abdome (16/04/2011): Ângulo aórticomesentérico de 15º. Iniciado tratamento clínico com decúbito ventral após refeições, fracionamento da dieta, nutrição enteral por sonda nasoentérica pós-obstrução, guiada por endoscopia, porém sem sucesso terapêutico. Optado por tratamento cirúrgico, a paciente foi submetida à duodenojejunostomia látero-lateral em maio de 2011 (Figuras 4 e 5). GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(4):138-141 139 23 31(4):138-141 Paciente do sexo feminino, 57 anos, com antecedentes pessoais de diabetes mellitus tipo 2 insulino dependente há 15 anos, dislipidemia, tabagista (45 anos-maço), pósoperatório tardio de cesárea. Submetida em março de 2011 à colecistectomia ampliada, com linfadenectomia do hilo hepático, da artéria mesentérica superior e do tronco celíaco por suspeita de neoplasia de vesícula biliar, conforme imagem de tomografia de abdome (Figura 1). Procedimento realizado em nosso serviço, a paciente recebeu alta no terceiro dia de pós-operatório com boa aceitação da dieta e bom estado geral. Síndrome da Artéria Mesentérica Superior: Relatode de Caso Caso Síndrome da Artéria Mesentérica Superior: Relato Figura 4. Observado pinçamento aorto-mesentérico, com dilatação à montante da 3° porção duodenal. Realizado teste com azul de metileno, que evidenciou parada de progressão a partir deste ponto. A avaliação com EED pós-operatório evidenciou boa passagem de contraste para o jejuno, paciente evoluiu com boa aceitação da dieta oral e recebeu alta no nono dia de pós-operatório. Atualmente, sem complicações até o seguimento ambulatorial de 18 meses. DISCUSSÃO A prevalência da SAM S na população geral varia de 0.013% a 0.78%. O ângulo aórtico-mesentérico varia de 20 a 70º: na SAMS está entre 6 a 15º e a distância aórtica mesentérica é menor 8 mm, sendo o valor normal de 10-28 mm.3 Neste caso, a paciente apresentava o ângulo aórtico-mesentérico de 15º. A patologia acomete predominantemente mulheres jovens, idade entre 17-39 anos. As principais situações desencadeantes são: perda rápida de peso por dietas, anorexia nervosa, má-rotação ou hérnias paraduodenais, imobilização na posição supina, queimados, desnutrição crônica e aneurisma de aorta abdominal. Os principais sintomas são desconforto epigástrico e dor seguida de vômitos que se tornam mais severos, frequentes, causando distúrbios hidroeletrolíticos agravando a perda de peso. 31(4):138-141 140 24 Figura 5. Anastomose duodeno jejunal látero-lateral. O diagnóstico depende do alto índice de suspeição da equipe que avalia o doente e costuma ser uma condição negligenciada na investigação desses pacientes (complicação cirúrgica subdiagnosticada). O diagnóstico é feito por meio do estudo contrastado do estômago e duodeno que, na maior parte dos casos, é conclusivo. A ultrassonografia habitualmente é normal. Em alguns pacientes, há necessidade de realizar-se uma tomografia computadorizada do abdome, que pode evidenciar a obstrução duodenal e sua relação com a aorta e a artéria mesentérica superior. Os exames mais invasivos, como a arteriografia e a angiorressonância, só estão indicados quando as radiografias contrastadas não revelam o diagnóstico. O diagnóstico diferencial nos casos mais agudos inclui úlceras pépticas e duodenais, duodenite, colelitíase e obstrução duodenal causada por tumores primários ou metastáticos. O tratamento clínico consiste em fracionamento de dieta, decúbito ventral após refeições, dieta hipercalórica, ou até mesmo parenteral na tentativa de melhorar o status GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(4):138-141 D. M. CESCONETTO, T. J. A. P. MATTOSINHO, M. A. GESTIC, E. A. CHAIM nutricional. Porém, essa modalidade de tratamento tem maior índice de sucesso em pacientes com história curta, sintomas moderados e obstrução parcial.4 Cerca de 50-70% dos casos evoluem para o tratamento cirúrgico que consiste na secção do ligamento de Treitz (procedimento de Strong), anastomose duodenojejunal (duodenojejunostomia) ou gastrojejunal (gastrojejunostomia), sendo o acesso preferencial por laparoscopia, dependendo da experiência do serviço. A duodenojejunostomia foi introduzida em 1910 por Starley. É a técnica mais realizada, com índice de sucesso de 90%, sendo a escolhida na paciente em discussão. O procedimento de Strong é realizado preferencialmente em crianças e adolescentes, porém com menor índice de sucesso, e a gastrojejunostomia tem maior risco de úlcera péptica.5 REFERÊNCIAS 1. 2. 3. 4. 5. Barros DH, Arguelo MEF, Hoyo MB. Síndrome da artéria mesentérica superior: relato de um caso. Pediatria São Paulo. 2003;25(3):134-7. Lorentziadis ML. Wilke’s syndrome. A rare cause of duodenal obstruction. Annals of Gastroenterology. 2011; 24: 59-61. Merret ND, Wilson RB, Cosman P, Biankin AV. Laparoscopic Duodenojejunostomy for Superior Mesenteric Artery Syndrome. J Gastrointest Surg. 2009; 13:287-292. Morris TC, Thompson SK, Devitt PG. Laparoscopic Duodenojejunostomy for Superior Mesenteric Syndrome- How I Do It. J. Gastrointest Surg. 2009; 13: 1870-1873. Munere G, Knab M, Parag B. Laparoscopic duodenojejunostomy for superior mesenteric artery syndrome. J Am Surg 2010;76:321-324. CONCLUSÃO GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(4):138-141 141 25 31(4):138-141 A SAMS é uma causa incomum de obstrução duodenal, com sintomas inespecíficos, confirmada com exames contrastados, cujo diagnóstico depende do alto índice de suspeição da equipe médica. Apresentamos um caso com insucesso de tratamento clínico e com boa evolução após o tratamento cirúrgico. Relato de Caso Pancreatic hemangioma manifesting as variceal gastroesophageal bleeding during pregnancy: case report Hemangioma pancreático, manifestando com hemorragia digestiva alta varicosa durante gestação: relato de caso LETÍCIA DE CAMPOS FRANZONI,1 CLARISSA RIBEIRO VILLAR,2 FERNANDA PLAZZI CARRARETTO,3 FABIO DA SILVA YAMASHIRO,4 CÁSSIO VIEIRA DE OLIVEIRA,5 LIGIA YUKIE SASSAKI,6 FERNANDO GOMES ROMEIRO7 Summary 31(4):142-145 142 26 There are only 10 reported cases of pancreatic hemangiomas in adults, only one of them causing digestive bleeding. We present a case of variceal bleeding and portal hypertension caused by a pancreatic hemangioma. The patient had 19 year-old and was received at her 16th week of pregnancy. She had massive hematemesis, controlled after variceal band ligation. Her image exams revealed a cystic lesion of 164 cm³ in the pancreas tail and signs of portal hypertension. Two months after, the ultrassonographic exam documented the lesion growth, achieving 200 cm³ at that time. The patient was submitted to distal pancreatectomy, and the histopathological analysis revealed a pancreatic hemangioma of 11 x 9 x 8 cm. Therefore, we report the second case of digestive bleeding caused by a pancreatic hemangioma, which had a well documented growth during the pregnancy. Additionally, we review the previous reports of pancreatic hemangiomas and discuss the hypothesis of hormonal influence on the natural history of these tumors. Keywords: Pancreatic Hemangioma, Portal Hypertension, Esophageal Varices, Gestation. Resumo Os pseudotumores inflamatórios são um conjunto de lesões raras, caracterizadas histologicamente por prolife- ração de fibroblastos e células inflamatórias permeadas por estroma fibroso. Nos casos de localização hepática, estas massas são difíceis de diferenciar de outras lesões, especialmente de neoplasias primárias ou secundárias. Descrevemos um caso em que os achados clínicos- laboratoriais e as imagens da ultrassonografia e da tomografia computadorizada de abdomen não foram suficientes para afastar uma neoplasia, e só foi possível estabelecer o diagnóstico através da biópsia direta, mediante ressecção cirúrgica da lesão. Diante de um paciente sem antecedentes dignos de nota, com massa hepática e marcadores tumorais negativos, o pseudotumor inflamatório de fígado deve ser lembrado sempre como um possível diagnóstico diferencial. Unitermos: Hemangioma Pancreático. Hipertensão Portal, Varizes Esofágicas, Gestação. Introduction Hemangiomas are vascular tumors commonly seen in the liver but rarely find in the pancreas. Together with other non-epithelial tumors, they compose only 0.1% of all pancreatic neoplasias.1 There is some controversy about the growth factors involved in hemangiomas development, but one of the proposed hypotheses is the tumor stimulation by sexual hormones. The hemangiomas proliferation is more pronounced at childhood, and in 1-7. Faculdade de Medicina da Universidade Estadual Paulista (UNESP), Department of Internal Medicine, Gastroenterology Division, Botucatu/SP, Brazil. Corresponding author: Letícia de Campos Franzoni - Depto. de Clínica Médica – Distrito de Rubião Jr. s/n Zip code 18 618 970 - e-mail: [email protected] Recebido em: 10/10/2012. Aprovado em: 14/11/2012. GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(4):142-145 L. C. FRANZONI, C. R. VILLAR, F. P. CARRARETTO, F. S. YAMASHIRO, C. V. OLIVEIRA, L. Y. SASSAKI, F. G. ROMEIRO the adult phase they tend to have a slow regression. Being so, these tumors are prevalent in children but infrequent in adults. In the clinical practice, these tumors are rarely considered as a cause of disease, because its symptoms are inespecific. As a result, the majority of cases is diagnosed incidentally as a cystic pancreatic lesion in imaging exams. Nowadays there are only 10 reports about pancreatic hemangiomas in adults. Most of them had abdominal pain, and only one had gastrointestinal bleeding. We report the first case noticeable as a variceal gastrointestinal bleeding in a pregnant woman with segmental portal hypertension caused by a pancreatic hemangioma. Additionally, we discuss the impact of the hormonal influence on the se tumors. At upper gastrointestinal endoscopy (UGE) 4 esophageal vessels of large diameter were finded, with “red spots” and “cherry red spots” (figure 1A). In the stomach there were gastroesophageal varices (GOV), enlarged vessels at the gastric body and portal hypertensive gastropathy. Figuras: A - Endoscopic esophageal image at the hospital admission showing 4 large varices with red spots. B - Endoscopy 4 weeks after the band ligation showing reduction of the vessels size. Introdução Existem apenas 10 casos relatados na literatura de hemangioma pancreático em adultos. A maioria apresenta dor abdominal, e somente um caso manifestou-se com hemorragia digestiva. Relatamos o primeiro caso que se manifestou com hemorragia digestiva alta varicosa, ocorrido em gestante que apresentava hipertensão portal segmentar secundária a hemangioma cavernoso em cauda pancreática. Discutimos também a influência hormonal nos hemangiomas. Case Report The patient was a previously healthy 19 years old woman who presented a large hematemesis during her 16th week of pregnancy. Until this moment, she never used any medications. There were no signals of liver injury in her laboratorial exams. GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(4):142-145 143 27 31(4):142-145 Hemangiomas são tumores vasculares comuns no fígado e raros no pâncreas, representando junto com os demais tumores não-epiteliais 0,1% de todas as neoplasias pancreáticas.1 Além disso, são prevalentes em crianças e infrequentes em adultos, pois tendem a proliferar durante a infância e a involuir lentamente na fase adulta. Seus fatores de crescimento são controversos, sendo uma das hipóteses a estimulação por hormônios sexuais. Tais tumores são raramente suspeita clínica devido aos seus sintomas inespecíficos. Como resultado, a maioria é diagnosticada incidentalmente como massa pancreática cística em exames de imagem. Pancreatic Hemangioma Manifesting as Variceal Pancreatic Hemangioma Manifesting as Variceal Gastroesophageal Gastroesophageal Bleeding During Pregnancy:Case CaseReport Report Bleeding During Pregnancy: Figuras: C - MRI (0.5 T - T2 image) at the 18th week of pregnancy revealing the cystic lesion in the pancreas tail, with 10.0 x 6.8 x 6.6 cm. D - Ultrassonographic image at the 24th week of pregnancy confirming the lesion growth, at that time with the estimated volume of 200 cm³. As the variceal bleeding was controlled, a beta-blocker was initiated and the patient was maintained in endoscopic follow up to avoid further bleeding. Four weeks later, a new endoscopic exam showed reduction in the esophageal vessels diameter (figure 1B), but the gastric varices were growing. The ultrassonographic images were repeated at the 24th week of pregnancy, showing a significant growth of the pancreatic mass, which now had 200cm³ (figure 1D). Considering the rapid growth of the pancreatic lesion and the worsening of the segmental portal hypertension, distal pancreatectomy and splenectomy were performed. The histopathological analysis revealed a pancreatic hemangioma of 11 x 9 x 8 cm with 249.7 grams, located at the pancreas tail. The surgery was performed after the birth delivery, which occured at the 33rd week of pregnancy without any other problems. 144 28 31(4):142-145 Discussion The vascular pancreatic neoplasias include hemangiomas, lynphangiomas, hemolynphangiomas, hemangioblastomas and hemangiosarcomas. They are cystic lesions that together compose 0,1% of all pancreatic tumors and must be distinguished of the common cystic lesions seen in this organ, as the pancreatic pseudocysts after pancreatitis.1 The patient received blood transfusions and rubber band ligation was performed to control the esophageal bleeding. The initial ultrassonographic images showed a cystic lesion in the pancreas tail, without detectable flux at the Doppler study. The lengths were 7.9 x 6.1 x 6.5 cm (estimated diameter of 164 cm³). The patient had no signs of splenomegaly or any liver disease at present. Ten days after, a magnetic resonance imaging exam (MRI) was performed, now showing homogeneous splenomegaly and a pancreatic cystic mass. The lesion had delicate septa and lobulate contours, but at this time the measures were 10.0 x 6.8 x 6.6 cm (figure 1C). Considering the cystic aspect on MRI T2 images, the initial diagnostic hypothesis was serous pancreatic cystadenoma. Others differential diagnoses are the serous cystadenomas and the mucinous cystadenomas. Hemangiomas are histologically formed by the aggregation of blood vessels irregularly arranged. The lesions of more than 5 cm can cause complications, as the extrinsic compression of other structures, rupture after traumatic lesions, and the Kasabach-Merritt syndrome (microangiopathic anemia, thrombocytopenia and consumptive coagulopathy), which need treatment even with their histological benign characteristics. The pancreatic hemangiomas in adults are very rare, and until to now there are only 10 published cases.2 The most of these patients was women (70%), and the age at diagnosis varied between 30 and 79 years. Most cases showed unspecific symptoms, but the abdominal pain was present in 70% of them. Few patients had nausea and thrombocytopenia (10%) and only one had gastrointestinal bleeding. In two thirds of these patients the lesions were located at the pancreatic head, and the others had the lesions in the body or in the tail.1 The clinical data, location and diameters of these lesions are presented in the table 1. GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(4):142-145 L. C. FRANZONI, C. R. VILLAR, F. P. CARRARETTO, F. S. YAMASHIRO, C. V. OLIVEIRA, L. Y. SASSAKI, F. G. ROMEIRO Year Author Gender/ age Initial presentation Location Size (cm) 1939 Ranström3 F/61 Incidental (autopsy) Head 7,0 x 7,0 1961 Ringoir4 F/61 Hematemesis/ melena Head 15,0 1972 Colardyn5 F/61 Abdominal pain Body/ tail * 1985 Mangin6 F/61 Nausea/ Head/ body/ tail 20,0 x 7,0 1991 Kobayashi7 F/61 Abdominal distention Head 20,0 1991 Dageförde 8 F/61 Abdominal pain Body/ tail 6,0 x 3,0 1991 Chang9 F/61 Epigastric discomfort Body/ tail 4,0 x 3,2 F/61 Abdominal pain Head 3,0 F/61 Epigastric and dorsal pain Head 6,2 x 5,3 F/61 Abdominal (left flank) pain Uncinate process 5,5 x 4,0 1991 Plank10 1 1991 Mundinger thrombocytopenia imaging exams can be used during pregnancy. The adequate documentation in case reports could be the initial step to find new conclusions about this issue in the future. In conclusion, we report the first case of pancreatic hemangioma in an adult patient, which caused variceal gastrointestinal bleeding secondary to segmental portal hipertension. We showed the rapid tumoral growth during pregnancy, suggesting an important hormonal influence in the hemangiomas, according to the hypothesis of previous studies. REFERENCES 1. 2. 3. 4. 5. 1991 Weidenfeld2 6. Our case is the first report of variceal esophageal bleeding secondary to segmental portal hypertension caused by a pancreatic hemangioma. Furthermore, we documented adequately the lesion growth associated to the hormonal stimulus during pregnancy. Until to now, the hormonal influence on these tumors was documented only in few published reports. In one of these papers, the authors evaluated prospectively 94 women with hepatic hemangiomas during a medium time of 7.3 years. The lesions growth was documented in 23% of the patients who received hormonal therapy, but only in 10% of the patients that not received it. Hemangiomas were too reported among pregnant women who had received medications to stimulate the ovulation (human chorionic gonadotrophin or clomiphene citrate).11 Even with this probable association between the tumors and the estrogenic stimulus during pregnancy, a clear documentation associating the hemangiomas growth to the influence of the female sexual hormones is still lacking, because few 7. 8. 9. 10. 11. Gerhard S. Mundinger, Shannon Gust, Shien T. Micchelli, Elliot K. Fishman, Ralph H. Hruban, Christopher L. Wolfgang Adult Pancreatic Hemangioma: Case Report and Literature Review; Gastroenterology Research and Practice 2009; 2009: 839730. [PMID: 19421421]. Weidenfeld J, Zakai BB, Faermann R, Barshack I, AvielRonen S. Hemangioma of pancreas: a rare tumor of adulthood. Isr Med Assoc J. 2011 Aug;13(8):512-4.[PMID: 21910381]. V. Ranström; Haemangioma cavernosum pancreatis, Zentralbla f¨ur Allgemeine Pathologie und Pathologische, vol. 73, no. 2, pp. 33-35, 1939. S. Ringoir, F. Derom, R. Colle, and G. Mortier, Hemangioma of the pancreas, Gastroenterology, vol. 41, no. 43-45, 1961. [PMID: 13741765]. F. Colardyn, A. Elewaut, E. Van de Velde et al; Hemangioma of the pancreas, Tijdschrift Gastro-Enterologie, vol. 15, no. 4, pp. 260-267, 1972. [PMID: 4642101]. P. Mangin, M. Perret, and A. Ronjon, H´emangiome du pancr´eas, Journal de Radiologie, vol. 66, no. 5, pp. 381-384,1985. [PMID: 4032348]. H. Kobayashi, T. Itoh, R. Murata, and M. Tanabe, Pancreatic cavernous hemangioma: CT, MRI, US, and angiography characteristics. Gastrointestinal Radiology, vol. 16, no. 4, pp. 307-310, 1991. J. Dageförde, E. Gmelin, and M. Otte, Hämangioma of the pancreas, Fortschr Röntgenstr, vol. 154, no. 3, pp. 332-333, 1991. W.-T. Chang, K.-T. Lee, and S.-F. Yang, Cavernous hemangioma of the pancreas: report of a case, Pancreas, vol. 26, no. 3, pp. 310-312, 2003. Plank, B. Niederle, A. Ba-Ssalamah, and W. Schima, Pancreatic hemangioma: imaging features with contrastenhanced CT and with gadolinium and mangafodipirenhanced MRI, European Journal of Radiology Extra, vol. 57, no. 2, pp. 59-62, 2006. Glinkova V; Shevah O; Boaz M; Levine A; Shirin H. Hepatic haemangiomas: possible association with female sex hormones. Gut 2004; 53 (9):1352-5 [PMID: 15306599]. GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(4):142-145 145 29 31(4):142-145 Table 1. Demographic aspects, initial presentation, location and sizes of pancreatic hemangiomas of the 10 reports published. * = without available information. Relato de Caso Acalásia idiopática com resposta duradoura ao tratamento farmacológico: relato de caso Idiopathic achalasia with long term response to medical treatment: case report DENIS CONCI BRAGA,1 SILVIA MÔNICA BORTOLINI,2 ANA EDUVIRGES CARNEIRO DE OLIVEIRA,3 ANDREI GABRIEL DE MELO,3 MARIA EDUARDA DA ROSA ULANOSKI CARVALHO.3 Resumo 31(4):146-149 146 30 A acalásia é caracterizada pela aperistalse do corpo esofágico e pelo relaxamento incompleto ou ausente do esfíncter esofagiano inferior. De acordo com sua etiologia, pode ser classificada em chagásica ou idiopática. O tratamento pode ser farmacológico, endoscópico ou cirúrgico. O tratamento farmacológico é considerado pouco eficaz, pois seus efeitos não são permanentes, além de causar efeitos colaterais pronunciados em muitos casos, como cefaleia e hipotensão. As medicações de escolha são os bloqueadores dos canais de cálcio e os nitratos. Os autores relatam o caso de uma paciente com diagnóstico de acalásia idiopática cujo tratamento farmacológico tem sido eficaz ao longo de cinco anos. Tal modalidade foi instituída considerando a cronicidade da doença, a idade avançada da paciente e a presença de comorbidades. ment has low effectiveness, because clinical results are not permanent and can cause pronounced side effects, such as headache and hypotension. The drugs of choice are calcium channel blockers and nitrates. The authors report a case of a patient diagnosed with idiopathic achalasia whose pharmacological treatment has been effective for five years long. Such choice was made considering the chronic aspects of the disease, patient’s advanced age and comorbidities presented. Keywords: Esophageal Achalasia, Calcium Channel Blockers, Nitrates. Introdução Summary A acalásia é um dos diagnósticos diferenciais nos pacientes com disfagia. Caracteriza-se pela aperistalse do corpo esofágico e pelo relaxamento incompleto ou ausente do esfíncter esofagiano inferior (EEI), secundário à lesão dos plexos mioentérico e submucoso.1 De acordo com a etiologia, é classificada como chagásica ou idiopática.1,2 Achalasia is characterized by esophageal body aperistalsis and incomplete or absent relaxation of the lower esophageal sphincter. According to its ethiology, it is classified in chagasic or idiopathic. The treatment options are pharmacological, endoscopical or surgery. Pharmacological treat- O tratamento pode ser realizado através de medicamentos (nitratos e bloqueadores dos canais de cálcio), endoscopia terapêutica (dilatação ou injeção de toxina botulínica) ou cirurgia (miotomia, plastia ou ressecção da cárdia).3,4 Unitermos: Acalásia, Bloqueadores dos Canais de Cálcio, Nitratos. 1. Especialista em Gastroenterologia pela Federação Brasileira de Gastroenterologia, Professor do Curso de Medicina da Universidade do Oeste de Santa Catarina (UNOESC). 2. Enfermeira da Estratégia Saúde da Família em Água Doce – Santa Catarina. 3. Acadêmicos do Curso de Medicina da Universidade do Oeste de Santa Catarina (UNOESC). 4. Endereço para correspondência: Denis Conci Braga - Rua Frei Silvano, 15 – apto. 06 – Centro - Água Doce – Santa Catarina – SC - CEP: 89654000 - e-mail: [email protected] Recebido em: 12/12/2012. Aprovado em: 18/12/2012. GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(4):146-149 D. C. BRAGA, S. M. BORTOLINI, A. E. C. OLIVEIRA, A. G. MELO, M. E. R. U. CARVALHO O presente relato descreve um caso de paciente com acalásia do tipo idiopática, cuja terapia medicamentosa tem sido efetiva ao longo de cinco anos do diagnóstico da doença. Relato de Caso Paciente do sexo feminino, natural e proveniente de Água Doce, Santa Catarina, procurou atendimento no ano de 2007, quando tinha 67 anos. Queixava-se de dificuldade para engolir há mais de 10 anos, bem como episódios de vômitos com restos alimentares intensificados ao longo dos anos, o que lhe causava desconforto e descontentamento. O acompanhamento periódico demonstrou eficácia da terapêutica, de modo que ao longo de 2 anos a paciente havia aumentado seu peso para 50 kg. No entanto, no início de 2012, houve uma piora clínica, manifestada por regurgitação alimentar e dor torácica retroesternal. Tal manifestação foi acompanhada de descompensação da HAS. Solicitado nova radiografia contrastada (figura 2 – direita), a qual manteve o diagnóstico de megaesôfago grau III. A manometria esofágica evidenciou aperistalse do corpo esofágico em todos os complexos de deglutição estudados e aumento da pressão do EEI (50 mmHg). Excluídas alterações cardíacas e pulmonares pela queixa de dor torácica, foi aumentada a dose da isossorbida para 10 mg e iniciado o bloqueador do canal de cálcio verapamil, para controle da pressão arterial, na dose de 160 mg/dia, divididas em três tomadas. A resposta foi satisfatória, tendo a paciente retornado à consulta sem novas manifestações das queixas prévias. Figura 1. Aspecto de bócio na região cervical da paciente Ao exame físico, a paciente tinha 1,62 m, pesava 35 kg e índice de massa corporal (IMC) de 13,30 kg/m 2. Ainda era visível, em região cervical anterior, um aumento do volume compatível com aspecto de bócio (Figura 1) que, de acordo com a paciente, aumentava ou diminuía conforme a quantidade de alimentos ingeridos. O restante do exame não evidenciou alterações. Apresentava como comorbidades apenas Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS), a qual estava compensada medicamentosamente. Foi solicitada endoscopia digestiva alta que evidenciou dilatação da luz esofágica e presença de restos alimentares pastosos aderidos à mucosa. Observava-se também uma discreta dificuldade na passagem do endoscópico pela cárdia, que se encontrava fechada. A radiografia contrastada do esôfago (Figura 2 – esquerda) apresentava o órgão de calibre aumentado, com tortuosidades e retenção do contraste no terço distal, sendo compatível com megaesôfago grau III. Realizada sorologia para doença de Chagas que foi negativa. Foi instituída terapia com dinitrato de isossorbida, na dose de 5 mg cerca de 20 minutos antes das refeições principais, por via oral, bem como medidas higienodietéticas. Discussão As medidas higienodietéticas fazem parte do tratamento da acalásia e devem coexistir com todas as modalidades terapêuticas possíveis, pois a ausência de peristaltismo, de um modo geral, permanece mesmo após qualquer procedimento. 1,2 O paciente deve ser orientado a GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(4):146-149 147 31 31(4):146-149 De um modo geral, a literatura descreve a terapia medicamentosa como não sendo tão efetiva no alívio da disfagia, com resultados temporários e consequentemente reversíveis. Desta forma, os sintomas geralmente não são controlados com o uso isolado de medicamentos. Ainda, a limitação causada pelos efeitos colaterais como cefaleia e hipotensão contribui para a escolha de outro método terapêutico.5,6 Acalásia Idiopática com Resposta Duradoura ao Acalásia Idiopática com Resposta Duradoura ao Tratamento Farmacológico: Relatode DeCaso Caso Tratamento Farmacológico: Relato mastigar bem os alimentos, alimentar-se calmamente e, se necessário, auxiliar a descida do alimento com goles de água. Deve-se também evitar alimentos e bebidas muito frios, sob o risco de agravar a disfagia. Ainda é recomendado não ingerir alimentos ou até mesmo medicamentos à noite, pois poderão ficar retidos no esôfago.2 Dentre as modalidades terapêuticas para o tratamento da acalásia, a abordagem farmacológica é a que possui menor destaque. Tal fato se deve à descrição dos resultados ser transitória, com baixa resposta clínica e ocorrência de efeitos colaterais.7 O citrato de sildenafila já foi considerado para o tratamento da acalásia, no entanto, seus efeitos colaterais significativos foram suficientes para que seu uso fosse abandonado.6 O mecanismo de diminuição na pressão do EEI por esta droga se deve à inibição da fosfodiestarase tipo 5, que previne a destruição do óxido nítrico. Ainda, seu efeito relaxador provou ser inferior ao causado pela nifedipina.6 Figura 2. Radiografia contrastada de esôfago no momento do diagnóstico (esquerda) e cinco anos após acompanhamento (direita). Os medicamentos de escolha para alívio dos sintomas são: bloqueadores dos canais de cálcio de ação rápida e nitratos. A primeira classe, ao inibir a entrada de cálcio para dentro da célula, diminui a pressão do EEI, consequentemente aliviando a disfagia. 31(4):146-149 148 32 O mecanismo dos nitratos é descrito por um aumento na produção de óxido nítrico, um neurotransmissor inibitório da contração esofágica.3,5 As drogas mais comumente prescritas são a nifedipina, nas doses de 5 a 10 mg, ou o dinitrato de isossorbida 5 a 10 mg, ambas devendo ser administradas por via sublingual ou oral, cerca de 15 a 40 minutos antes das refeições.2,3,5 A nifedipina, na dose de 20 mg, reduz a pressão do EEI em cerca de 30% a 40%. 8 Em um estudo, a droga foi responsável por induzir remissão e até mesmo normalização da fisiologia esofágica em alguns pacientes.7 Infelizmente, os efeitos colaterais mais comuns, como hipotensão, cefaleia e edema periférico ocorrem em aproximadamente 30% dos pacientes e são responsáveis pela limitação do uso clínico destes medicamentos.5,6 Estes medicamentos possuem resultados variáveis com relação ao alívio dos sintomas apresentados, com uma melhora clínica inicial que varia entre 50% e 90% dos casos.7 Ainda o uso destas medicações tem diminuído a pressão do EEI em cerca de 47% a 63% dos pacientes.9 No entanto, o uso continuado a longo prazo está associado à tolerância, que diminui severamente a resposta clínica ao longo do tempo.6 GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(4):146-149 D. C. BRAGA, S. M. BORTOLINI, A. E. C. OLIVEIRA, A. G. MELO, M. E. R. U. CARVALHO Conclusões achalasia. Curr Opin Gastroenterol 2010; 26: 384-8. Mattioli S, Pilotti V, Felice V, et al. Intraoperative study on the relationship between the lower esophageal sphincter pressure and the muscular components of the gastro-esophageal junction in achalasic patients. Ann Surg 1993; 218: 635-9. 9. Wang L, Li YM, Li L. Meta-analysis of randomized and controlled treatment trials for achalasia. Dig Dis Sci 2009; 54: 2303-11. 10. Leeuwenburgh I, Scholten P, Alderliesten J, et al. Long-term esophageal cancer risk in patients with primary achalasia: a prospective study. Am J Gastroenterol 2010; 105: 2144-9. 8. Atualmente, a terapia medicamentosa na acalásia deve ser reservada para pacientes que não desejam ou são incapazes de realizar procedimentos cirúrgicos ou endoscópicos; quando se aguarda um tratamento definitivo ou ainda, nos casos em que há dor torácica refratária associada à acalasia.3,5,10 No presente caso, tal modalidade foi instituída considerando a cronicidade da doença, a idade avançada da paciente, a presença de comorbidades como HAS, a longa duração dos sintomas e a tolerabilidade e adaptação frente aos sintomas. Assim, a resposta ao longo dos cinco anos de acompanhamento foi satisfatória, não havendo piora clínica, o que reforça a eficácia de condutas terapêuticas individualizadas que só podem ser estabelecidas por meio de uma relação médico-paciente sólida. REFERÊNCIAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Miszputen SJ. Guia de Gastroenterologia. 2a. ed. São Paulo: Manole, 2006. Domingues GRS. O esôfago. Rio de Janeiro: Rubio, 2005. Ahmed A. Achalasia: What is the best treatment? Ann Afr Med 2008;7:141-8. Campos GM, Vittinghoff E, Rabl C, et al. Endoscopic and surgical treatments for achalasia: a systematic review and meta-analysis. Ann Surg 2009; 249: 45-57. Katada N, Sakuramoto S, Yamashita K, Shibata T, Moriya H, Kikuchi S, Watanabe M. Recent Trends in the Management of Achalasia. Ann Thorac Cardiovasc Surg. 2012;18(5):420-8. Roberts KE, Duffy AJ, Bell RL. Controversies in the treatment of gastroesophageal reflux and achalasia. World J Gastroenterol 2006; 12: 3155-61. Moawad FJ, Wong RKh. Modern management of GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(4):146-149 149 33 31(4):146-149 A opção terapêutica a ser oferecida ao paciente com acalásia deve levar em conta fatores como: experiência adquirida e disponibilidade com o método a ser utilizado, resultados descritos na literatura, idade do paciente, presença de comorbidades, estágio evolutivo da doença e, sobretudo, a autonomia do paciente para optar ou não pela realização de determinado procedimento.2 Prêmio Jovem Gastro GANHADORES DO PRÊMIO JOVEM GASTRO 2012 Linfoma primário do cólon: um raro diagnóstico diferencial das doenças inflamatórias intestinais Primary lymphoma of the colon: a rare differential diagnosis of inflammatory bowel diseases SAMANTHA MARTINS COMÁCIO,1 ULISSES CORREA COTTA,2 PRISCILLA DIAS SILVA ABRAHÃO,3 ROBERTA KAZAN TANNUS,4 ABADIA GILDA BUSO MATOSO,5 VALÉRIA FERREIRA ALMEIDA BORGES,6 TÂNIA MACHADO DE ALCÂNTARA,7 NESTOR BARBOSA DE ANDRADE8 31(4):150-157 150 34 Resumo Summary Introdução: As doenças inflamatórias intestinais têm apresentado incidência crescente em todo o mundo, com elevada morbidade por suas manifestações clínicas.11 O linfoma primário do cólon corresponde a cerca de 1,4% de todos os casos de linfoma não-Hodgkin e menos de 1% das neoplasias malignas colorretais. Os dois subtipos histológicos mais frequentes no cólon são o linfoma difuso de grandes células B, que é uma variante agressiva da doença, e o linfoma MALT extranodal da zona marginal, que tem baixo grau de malignidade.1 A apresentação clínica e endoscópica do linfoma primário do cólon pode se assemelhar bastante às doenças inflamatórias intestinais, sendo que os achados clínicos mais observados consistem em perda de peso, alteração do hábito intestinal, dor abdominal e sangramento gastrointestinal. O pilar do tratamento é a quimioterapia, embora um número significativo de pacientes necessite de ressecção cirúrgica.1 Descreveremos o caso de um paciente que recebeu o diagnóstico de retocolite ulcerativa, sendo iniciado tratamento e após quatro anos sem melhora do quadro foi reavaliado e diagnosticado como portador de um linfoma MALT do cólon. Inflammatory bowel disease have shown an increasing incidence worldwide, with a high morbidity associated with its clinical manifestations. The primary lymphoma of the colon accounts for approximately 1.4% of all cases of non-Hodgkin lymphoma and less than 1% of colorectal malignancies. The two histological subtypes are more frequent bowel lymphoma diffuse large cell B, which is an aggressive variant of the disease and MALT lymphoma of extranodal marginal zone which has a low degree of malignancy. The clinical presentation and endoscopic primary lymphoma of the colon may be confused with to inflammatory bowel disease, and the most frequently observed clinical findings consist of weight loss, changes in bowel habits, abdominal pain and gastrointestinal bleeding. The mainstay of treatment is chemotherapy, although a significant number of patients require surgical resection. We describe the case of a patient who was diagnosed with ulcerative colitis and treatment and after four years with no improvement was reevaluated and diagnosed with MALT lymphoma of the colon. Unitermos: Linfoma do Colon, Doença Inflamatória Intestinal Keywords: Lymphoma of the Colon, Inflammatory Bowel Disease 1. Médica Residente do 2º ano de Gastroenterologia da Universidade Federal de Uberlândia. 2. Médico Residente do 2º ano de Gastroenterologia da Universidade Federal de Uberlândia. 3. Médica Residente do 1º ano de Gastroenterologia da Universidade Federal de Uberlândia. 4. Médica Residente do 1º ano de Gastroenterologia da Universidade Federal de Uberlândia. 5. Médica Assistente do Serviço de Gastroenterologia da Universidade Federal de Uberlândia. 6. Médica Assistente do Serviço de Gastroenterologia da Universidade Federal de Uberlândia. 7. Professora Titular do Serviço de Patologia da Universidade Federal de Uberlândia. 8. Professor Titular do Serviço de Gastroenterologia da Universidade Federal de Uberlândia. Endereço de correspondência: Samantha Martins Comácio - Rua Professor Mário Porto, 186 - Lídice - Uberlândia - MG - CEP: 38400-138. Recebido em: 24/08/2012. Aprovado em: 21/11/2012. GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(4):150-157 S. M. COMÁCIO, U. C. COTTA, P. D. S. ABRAHÃO, R. K. TANNUS, A. G. B. MATOSO, V. F. A. BORGES, T. M. ALCÂNTARA, N. B. ANDRADE Descrição do Caso Um paciente de 55 anos, natural de Romaria (MG) e procedente de Uberlândia (MG), solteiro e agricultor, iniciou em 2005 um quadro de tenesmo e aumento no número de evacuações, inicialmente sem dor abdominal, sem perda ponderal e sem alteração do estado geral. Como antecedentes patológicos, o paciente apresentava hipertensão arterial sistêmica controlada com uso de hidroclorotiazida e captopril e negava uso de álcool e tabaco. Em 2007, procurou atendimento médico com a equipe de proctologia, sendo indicada a realização de uma colonoscopia que evidenciou hiperemia de mucosa e úlceras recobertas por fibrina em cólon descendente, sigmoide e reto (Tabela 1). As biópsias foram sugestivas de colite ulcerativa ativa, sem alterações neoplásicas (Figuras 1, 2, 3). Foi então iniciado tratamento para retocolite ulcerativa, com sulfassalazina 500 mg, 4 vezes/dia. Evoluiu com melhora discreta dos sintomas, mantendo de 4-6 evacuações pastosas por dia, por vezes com sangue. Apresentou perda ponderal de cerca de 8 kg em 4 anos, sem outros sintomas sistêmicos. Figura 2: Observa-se exsudato inflamatório, compatível com pólipo (pseudopólipo inflamado) com vasos, neutrófilos, eosinófilos. Aumento de 100X. Figura 3: Observa-se exsudato inflamatório, compatível com pólipo (pseudopólipo inflamado) com vasos, neutrófilos, eosinófilos. Aumento de 400X. 151 35 Exames Resultados Colonoscopia (2007) Mucosa hiperemiada com erosões recobertas por fibrina em cólon descendente, sigmoide e reto 31(4):150-157 Tabela 1 – Colonoscopia de 2007 e resultado da histologia Fragmentos de mucosas de intestino grosso apresentando inflamação inespecífica ulcerada com algumas alterações condizentes com o diagnóstico de colite ulcerativa em fase ativa, Histopatologia mostrando algumas glândulas tubulares com poucas atipias . Após revisão, observado infiltrado linfocitário compatível com linfoma Figura 1: Observa-se estrutura arredondada, com exsudato inflamatório, compatível com pólipo (pseudopólipo inflamado). Aumento de 40X. No fim de 2011, o paciente apresentou aumento da frequência das evacuações, sendo solicitada nova colonoscopia, que mantinha o aspecto de mucosa hiperemiada, friável, com erosões recobertas por fibrina em colón descendente, sigmoide e reto, além de pseudopólipos em colón transverso (Tabelas 2 e 3). Tabela 2 – Colonoscopia de 2011 e resultado da histologia Exames Resultados Colonoscopia (2011) Mucosa hiperemiada friável, com perda de transparência habitual, além de erosões em cólon descendente, sigmoide e reto, recobertas por fibrina, de limites definidos, não confluentes, além de formações polipoides volumosas em cólon transverso Histopatologia Linfoma não-Hodgkin de células B da zona marginal extranodal do MALT GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(4):150-157 Linfoma Primário do Cólon: um Raro Diagnóstico Diferencial Linfoma Primário do Cólon: um Raro Diagnóstico Diferencial das Doenças Inflamatórias Intestinais das Doenças Inflamatórias Intestinais Tabela 3 – Imunohistoquímica da biópsia de 2011 31(4):150-157 152 36 Anticorpos Clone Resultado Anti PAN B (CD20cy) L26 Positivo Anti-célula B (CD79a) JCB117 Positivo Anti-CD5 4C7 Negativo Anti-CALLA (CD10) 56C6 Negativo Anti-CD23 1B12 Negativo Anti-célula T (CD43) DF-T1 Focalmente positivo Anti-PAN T (CD3) Policlonal Negativo Anti-Ki67 M1B1 Positivo (em cerca de 30% das células neoplásicas) Anti-macrófago humano (CD68) KP1 Negativo Uma nova biópsia das lesões evidenciou histologia e imunohistoquímica compatíveis com linfoma não-Hodgkin de células B da zona marginal extranodal do MALT de baixo grau (Figuras 5, 6 e 7). Foi então solicitada uma revisão da primeira lâmina (2007), na qual foi notado que já havia alterações compatíveis com linfoma desde aquele momento (Figura 4). Figura 6: Observa-se lâmina própria com infiltrado celular composto por linfócitos de tamanho médio, núcleo redondo, cromatina densa, halo claro ao redor, assemelhando-se a monócitos (células B monocitoides), com número baixo de mitoses e sem atipias importantes (baixo grau). Aumento de 100X. Figura 7: Observa-se linfócitos de tamanho médio, núcleo redondo, cromatina densa, halo claro ao redor, assemelhando-se a monócitos (células B monocitoides). Aumento de 1000X. Figura 5: Observa-se que as glândulas desapareceram, sendo substituídas por tecido de células pequenas. Aumento de 40X. Figura 4: Após revisão, observado infiltrado linfocitário compatível com linfoma em pequena porção do corte. Aumento de 200X. GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(4):150-157 S. M. COMÁCIO, U. C. COTTA, P. D. S. ABRAHÃO, R. K. TANNUS, A. G. B. MATOSO, V. F. A. BORGES, T. M. ALCÂNTARA, N. B. ANDRADE O paciente foi encaminhado para acompanhamento com a equipe da oncologia. Ao exame clínico, não havia alterações e inclusive, não apresentava cadeias ganglionares palpáveis. Realizado anti-HIV (negativo). Foram solicitados exames para o estadiamento da doença: tomografia de tórax sem alterações, endoscopia digestiva alta, evidenciando gastrite erosiva antral moderada, duas úlceras pré-pilóricas fase H1 de Sakita e o teste da urease positivo. A biópsia das lesões evidenciou gastrite crônica ativa associada ao H. pylori e alterações compatíveis com úlcera péptica (Tabela 4). Tomografia de abdome evidenciou linfonodomegalia patológica em cadeias paracaval, interaortocaval, celíaca e peripancreática (Figuras 8,9). Foi também submetido a uma biópsia de medula óssea que não evidenciou alterações (Tabela 5), confirmando se tratar de um linfoma primário do trato gastrointestinal. Figura 9: TC de abdome (estadiamento em 2012), mostrando linfonodomegalia patológica em cadeias peri-intestinais, paracaval, interaortocaval, celíaca, peripancreática. Tabela 4 – Resultado da endoscopia digestiva alta e biópsias das úlceras pré-pilóricas (realizada em 2012 durante o estadiamento) Resultado Endoscopia Digestiva Alta Esofagite erosiva grau A de Los Angeles Gastrite erosiva antral moderada Duas úlceras pré-pilóricas de 1,5 cm de diâmetro (fase H1 de Sakita) Duodeno normal Testes de urease positivo Histopatologia Gastropatia reativa Gastrite crônica ativa associada ao H. pylori: com inflamação moderada, com formação de escassos folículos linfoides, atividade moderada, atrofia leve multifocal, metaplasia intestinal de tipo incompleta em escassos focos, displasia ausente, compatível com úlcera péptica 153 37 31(4):150-157 Exame Tabela 5 - Resultado da biópsia de medula óssea Histologia da medula óssea Figura 8: TC de abdome (estadiamento em 2012) mostrando linfonodomegalia patológica em cadeias peri-intestinais, paracaval, interaortocaval, celíaca, peripancreática. Fragmento de osso esponjoso contendo medula hematopoética normocelular (celularidade em torno de 50%), constituída por células das três linhagens, sem alterações citológicas ou arquiteturais, com escalonamento maturativo e índice G:E preservado Ausência de fibrose Tecido ósseo sem alterações histológicas Ausência de infiltração neoplásica nos cortes histológicos analisados Antes do início do tratamento, como houve um intervalo entre o resultado da histologia da colonoscopia de 2011 e o retorno do paciente ao ambulatório, foi realizada nova colonoscopia, que evidenciou mucosa hiperemiada, friável, com erosões recobertas GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(4):150-157 Linfoma Primário do Cólon: um Raro Diagnóstico Diferencial Linfoma Primário do Cólon: um Raro Diagnóstico Diferencial das Doenças Inflamatórias Intestinais das Doenças Inflamatórias Intestinais por fibrina e pseudopólipos em ceco, colóns ascendente, transverso, descendente, sigmoide e reto, sendo confirmado aumento da extensão da doença para todos os segmentos colônicos (Figuras 10, 11). Figura 10: À colonoscopia (antes do início do tratamento em 2012), nota-se perda da transparência habitual da mucosa, hiperemia, erosões recobertas por fibrina, não confluentes, além de formações polipoides volumosas, em colón transverso, de consistência macia, sem comprometimento importante da elasticidade à insuflação de ar e ainda presença de erosões apicais. Realizado também exames laboratoriais que evidenciaram apenas anemia microcítica e hipocrômica e sorologia para HIV negativa (Tabelas 6, 7). No momento, o paciente se encontra em programa de quimioterapia com esquema CHOP a cada 21 dias. Programado nova colonoscopia e biópsias após término do esquema. Tabela 6 - Resultado de exames laboratoriais antes do tratamento Hemograma 31(4):150-157 154 38 Hemoglobina 9,6 Hematócrito 30,9 VCM 70,7 HCM 28 Plaquetas 548000 Leucócitos 11600 Bastonetes 9% Segmentados 77% Linfócitos 7% Monócitos 7% Fero sérico 13,6 Ferritina 24,5 Vitamina B12 169,6 Tabela 7 - Resultado de exames laboratoriais antes do tratamento Figura 11: À colonoscopia (antes do início do tratamento em 2012), nota-se perda da transparência habitual da mucosa, hiperemia, erosões recobertas por fibrina, não confluentes em todos os segmentos colônicos. Exames Resultado Exames Resultado Ureia 18 Bilirrubina total 0,25 Creatinina 0,8 Bilirrubina direta 0,12 Sódio 138 Fosfatase alcalina 44 Potássio 4,3 TGO 16 Cálcio 8,8 TGP 8 Magnésio 1,9 GGT 45 PCR 8,7 Albumina 3,2 VHS 52 TAP 86% DHL 151 Anti-HIV Negativo Ácido úrico 7,7 HBsAg Negativo TSH 2,6 Anti-HBc Negativo FT4 1,1 Anti-HCV Negativo Discussão Aproximadamente 40% dos linfomas têm manifestações extranodais, e o sítio mais comum de envolvimento extranodal é o trato gastrointestinal.1 Representam 1 a 4% de todos os tumores malignos do trato gastrointestinal.5 Apesar disso, o linfoma colorretal é uma GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(4):150-157 S. M. COMÁCIO, U. C. COTTA, P. D. S. ABRAHÃO, R. K. TANNUS, A. G. B. MATOSO, V. F. A. BORGES, T. M. ALCÂNTARA, N. B. ANDRADE Os critérios originais para diagnóstico de linfoma primário gastrointestinal, descritos por Dawson em 1961, incluem: ausência de linfonodos no exame físico, ausência de linfonodos mediastinais aumentados no Rx de tórax, valores laboratoriais hematológicos normais e biópsia de medula óssea normal, aparência normal de fígado e baço, ausência de linfonodos mediastinais e retroperitoniais na tomografia computadorizada.1 Em cerca de 10% dos pacientes, distinção entre origem nodal ou extranodal não pode ser feita. Krol et al. propuseram uma definição mais liberal linfoma não-Hodgkin extranodal primário, que inclui pacientes com linfoma não-Hodgkin que aparentemente se originou em sítio extranodal, mesmo na presença de doença disseminada, enquanto o componente extranodal é dominante.3 A Organização Mundial de Saúde classifica os linfomas não-Hodgkin em 5 subtipos da linhagem de células B: linfoma difuso de grandes células B, linfoma da zona marginal extranodal do MALT, linfoma de células do manto, linfoma Burkitt e linfoma folicular.3 Há também os linfomas de células T: linfoma de células T associado à enteropatia tipo I, linfoma de células natural Killer, doença imunoproliferativa do intestino delgado.16 O subtipo histológico mais comum no trato gastrointestinal é o linfoma difuso de grandes células B (47-81%), geralmente agressivo e formado por células originárias de células B que se proliferam rapidamente.1,3 O segundo linfoma colorretal mais comum é o linfoma de células B de baixo grau associado ao MALT, tumor de baixo grau, mais comumente visto no estômago, onde geralmente é precedido por infecção pelo H. pylori.1 Esses dois subtipos descritos correspondem a 90% dos casos de linfomas gastrointestinais.3 Nos casos de linfoma gástrico de baixo grau, com envolvimento até submucosa, remissão completa ocorre em 80% com a erradicação do H. pylori.8 Há relatos de casos de associação da erradicação do H. pylori e resolução de linfoma MALT colorretal.8 O linfoma de células do manto é difuso, composto por pequenas células clivadas, com predomínio em homens e geralmente prognóstico ruim.1 Linfomas geralmente são estadiados de acordo com o número e sítios de envolvimento nodal e extranodal. O sistema de estadiamento Ann Arbor, modificado por Musshoff e Schmidt Volmer, é amplamente utilizado e também o sistema de Lugano:11 Estadio Sistema de estadiamento Lugano Sistema TNM I Confinado ao trato gastrointestinal T1 N0 M0 T2 N0 M0 T3 N0 M0 Tumor de extende ao abdome II T1-3 N1 M0 T1-2 N2 M0 II1 – linfonodos locais II2 – linfonodos distais III Penetração da serosa com envolvimento de órgãos ou tecidos adjacentes T4 N0 M0 IV Envolvimento extranodal disseminado ou envolvimento nodal supradiafragmático concomitante T1-4 N3 M0 T1-4 N0-3 M1 Sistema TNM Sistema Ann Arbor Envolvimento tumoral T1 N0 M0 T2 N0 M0 T3 N0 M0 IE IE IE Mucosa, submucosa Muscular própria Serosa T1-3 N1 M0 T1-3 N2 M0 IIE IIE Linfonodos peri-intestinais Linfonodos regionais mais distantes T4 N0 M0 IE Invasão de estruturas adjacentes T1-4 N3 M0 T1-4 N0-3 M1 IIIE IVE Linfonodos dos dois lados do diafragma Metástases à distância (sítios extranodais) No caso do paciente relatado, inicialmente foi feito diagnóstico de retocolite ulcerativa e, após 4 anos de tratamento com piora dos sintomas, foi diagnosticado linfoma não-Hodgkin de células B extranodal da zona marginal do MALT, o segundo subtipo histológico mais comum, e em revisão de lâmina observado que este já estava na época do diagnóstico de retocolite. No caso em questão, o estadio do linfoma utilizando o sistema de Ann Arbor modificado é IIE e Lugano II2, pois se trata de um linfoma primário já com disseminação para linfonodos peri-intestinais e regionais à distância, mas sem envolvimento acima do diafragma ou de sítios extranodais. GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(4):150-157 155 39 31(4):150-157 rara entidade clínica, representando apenas 15-20% dos linfomas gastrointestinais, sendo que 50-60% acometem o estômago e 20-30% o intestino delgado.1 No geral, o linfoma primário colorretal representa 1,4% de todos os casos de linfoma não-Hodgkin e 0,1-0,5% de todas as malignidades colorretais, ficando em terceiro lugar, após o adenocarcinoma e o carcinoide.1,3 O linfoma primário gastrointestinal é uma doença que ocorre na ausência de evidências de doença sistêmica, com grande parte da massa tumoral confinada ao trato gastrointestinal.1,11 Linfoma Primário do Cólon: um Raro Diagnóstico Diferencial Linfoma Primário do Cólon: um Raro Diagnóstico Diferencial das Doenças Inflamatórias Intestinais das Doenças Inflamatórias Intestinais Os linfomas primários colorretais afetam pacientes da quinta a sétima décadas de vida, com relação homens: mulheres de 2:1.3 Pacientes com imunossupressão crônica, como aqueles com doença inflamatória intestinal, HIV, transplantados, em uso de corticoterapia e radioterapia estão em risco aumentado de desenvolvimento de linfoma colorretal.2 Os estados inflamatórios crônicos e doenças autoimunes podem atuar como estimuladores antigênicos da mucosa gastrointestinal.5 É recomendado realizar anti-HIV em todos os pacientes com diagnóstico de linfoma colorretal.3 31(4):150-157 156 40 No caso relatado, o paciente não tinha história de uso de imunossupressor ou corticoterapia, nem de ter realizado radio ou quimioterapia sendo efetuado anti-HIV, que foi negativo. Existe a possibilidade do paciente em questão ter apresentado um quadro de retocolite ulcerativa e, posteriormente, ter desenvolvido um linfoma no cólon; mas este quadro não pôde ser determinado no momento, embora existam relatos descritos dessa associação e ainda discussão se a doença inflamatória intestinal sozinha, sem uso de corticoterapia ou imunossupressor, poderia ser fator de risco para a ocorrência de linfoma intestinal. Os principais sintomas associados ao linfoma intestinal são perda de peso (43%), dor abdominal (62%) e mudança do hábito intestinal,3 sintomas que também podem ocorrer na doença inflamatória intestinal. Hemorragia gastrointestinal baixa ocorre em 13-82% dos pacientes.3 Metade dos pacientes se apresenta com massa abdominal palpável;3 obstrução e perfuração são eventos raros.1 As queixas são inespecíficas, requerendo um alto índice de suspeição para se estabelecer o diagnóstico.3 Para alguns pacientes, cirurgia é a única ferramenta para diagnóstico, sendo que 33-65% dos pacientes necessitam de procedimentos de urgência e emergência devido à demora no diagnóstico.3 A maioria dos linfomas colorretais é encontrada em ceco e cólon ascendente, sendo que mais de 70% deles são proximais à flexura hepática, talvez pela maior quantidade de linfonodos neste local.2,3 Tumores do cólon descendente, sigmoide e reto correspondem a 25% do total dos linfomas colorretais.1 O diagnóstico definitivo é feito através de biópsias por colonoscopia ou por análise histológica da peça cirúrgica, com realização de imunohistoquímica.2,3 O linfoma MALT é caracterizado histologicamente por infiltração do epitélio por células pequenas, centrocíticaslike, que dão origem a lesões linfoepiteliais, que são características desses tumores.6,7 No caso do linfoma MALT, as células típicas são: CD20+, CD79a+, CD5-, CD10-, CD23-, CD43+/-, CD11, CD21+ e CD35+. No caso relatado, a imunohistoquímica foi positiva para CD20, CD79 e CD43. Citogeneticamente existem três translocações típicas, que ocorrem em 35% de todos os linfomas MALT: t(11;18)(q21;q21), t(1;14) (p22;q32), t(14;18)(q32;q21).5 A TC de abdome pode revelar informações extraluminais e anatômicas referentes ao tamanho do tumor, profundidade de invasão e envolvimento de linfonodos regionais. Mostra também formas focais de linfoma não-Hodgkin caracterizadas por espraiamento, que atinge a submucosa e resulta no espessamento da parede intestinal. Quando a TC revela a presença de um processo infiltrativo acompanhado por aumento de linfonodos em abdome ou pelve, o linfoma deve ser a primeira consideração em diagnóstico diferencial.3 Os linfomas podem se apresentar como massa polipoide, lesões cavitárias,6 lesões circunferenciais, como espessamento das pregas mucosas (principalmente no reto),6 nodularidade focal da mucosa e lesões nodulares ou ulceradas difusas, sendo que lesões nodulares difusas são conhecidas como polipose linfomatosa e as lesões ulceradas difusas podem ser difíceis de diferenciar de doença inflamatória intestinal, sendo geralmente devido ao linfoma periférico de células T.1, 6, 7 No paciente em questão, foi observado erosões recobertas por fibrina e pseudopólipos em todos os segmentos colônicos, apresentação difusa, difícil de diferenciar de doença inflamatória intestinal e forma rara de apresentação dos linfomas MALT. A maioria se apresenta como lesões polipoides, grandes e únicas, sendo as lesões ulceradas raras. 4,6 Podem se assemelhar a adenocarcinomas colorretais, doença inflamatória intestinal e, no caso da polipose linfomatosa, podem ser semelhantes à polipose adenomatosa familiar.1,3 Vários tipos histológicos podem se manifestar como polipose linfomatosa, como linfoma de células do manto, linfoma de células B de baixo grau oriundo do MALT e linfoma difuso de grandes células B.6 Há ainda relatos de linfomas de cólon identificados como simples descoloração de mucosa.9 Linfomas estão entre os primeiros tumores tratados com quimioterapia e atualmente esta é a terapia de escolha para a maioria deles. O esquema CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina e prednisona) é o tratamento de escolha para o tratamento dos linfomas.1 Na ausência de doença disseminada, ressecção cirúrgica pode ser realizada em linfomas colorretais, servindo como terapia para controle local em pacientes com linfomas agressivos (difuso de células B). Linfomas de baixo grau (MALT) que apresentarem resistência ao esquema CHOP, poderão necessitar de cirurgia como terapia definitiva.1 Embora o papel da cirurgia no tratamento de linfoma gastrointestinal seja discutível, há relatos de vários pacientes que foram operados independentemente do estágio da doença. Alguns autores argumentam que o diagnóstico precoce e o início oportuno da quimioterapia podem evitar um procedimento cirúrgico. Na ausência de doença disseminada, a ressecção cirúrgica é geralmente realizada. GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(4):150-157 S. M. COMÁCIO, U. C. COTTA, P. D. S. ABRAHÃO, R. K. TANNUS, A. G. B. MATOSO, V. F. A. BORGES, T. M. ALCÂNTARA, N. B. ANDRADE É preconizada a ressecção tumoral e quimioterapia em pacientes no estágio inicial da doença e biópsias com poliquimioterapia em pacientes com doença avançada.4 Como no caso relatado, o paciente apresenta doença localmente disseminada, com invasão de linfonodos regionais à distância, mas do mesmo lado do diafragma, foi optado por realização de quimioterapia com esquema CHOP, a cada 21 dias, 6 ciclos. Foi realizado tratamento do H. pylori neste paciente, já que há relatos na literatura de casos de associação da erradicação do H. pylori e resolução de linfoma MALT colorretal. às doenças inflamatórias intestinais, como foi descrito neste caso. Apesar da raridade, deve constar na lista dos diagnósticos diferenciais daqueles que lidam com este grupo de doenças, principalmente naqueles pacientes que não apresentam uma resposta clínica satisfatória após o início da terapia. Além disso, deve-se avaliar minuciosamente qualquer infiltrado inflamatório que apareça em biópsias de pacientes com suspeita de doença inflamatória intestinal. A possibilidade do paciente em questão ter apresentado um quadro de retocolite ulcerativa e, posteriormente. ter desenvolvido um linfoma no cólon não pode ser determinada no momento, embora existam relatos descritos dessa associação. Posteriormente, após o tratamento do linfoma com quimioterapia com esquema CHOP, será realizada uma nova avaliação colonoscópica com biópsia e seguimento clínico. REFERÊNCIAS 1. 2. A maioria dos trabalhos não sustenta a hipótese de que a doença inflamatória intestinal seja um fator de risco isolado para desenvolvimento de linfoma. Porém, não está claro se pacientes com doença inflamatória intestinal mais severa e de longa duração de atividade da doença têm maior risco do que aqueles com doença menos severa. Pacientes portadores de doença inflamatória intestinal em tratamento com azatioprina e 6-mercaptopurina têm risco aumentado de desenvolver linfoma em relação à população geral, assim como aqueles em uso de imunobiológicos (anti-TNFs).10 3. Apesar de raros, há relatos de casos de linfoma MALT complicando retocolite ulcerativa, alertando para a necessidade de avaliar minuciosamente qualquer infiltrado linfocitário que apareça na biópsia, principalmente se não houve resposta ao tratamento para doença inflamatória intestinal ou se houve mudança dos sintomas.12 9. A possibilidade do paciente em questão ter apresentado um quadro de retocolite ulcerativa e, posteriormente, ter desenvolvido um linfoma no cólon não pode ser determinada no momento, embora existam relatos descritos dessa associação. Posteriormente, após o tratamento do linfoma com quimioterapia com esquema CHOP, será realizada uma nova avaliação colonoscópica com biópsia e seguimento clínico. 4. 5. 6. 7. 8. 10. 11. 12. 13. 14. 15. CONCLUSÃO O linfoma primário do cólon, apesar de diagnóstico raro, pode se apresentar com manifestações clínicas e endoscópicas semelhantes 16. Quayle FJ, Lowney JK. Colorectal lymphoma. Clinics in colon and rectal surgery. 2006 May; 19(2):49-53. Luporini RL, Júnior ACR, Almeida ECH, Marciano MR, Sipriani LV, Filho FAG, et al. Linfoma primário de colon: relato de caso. Rev Bras Coloproct. 2010 Julho/Setembro; 30(3):356-9. Stanojevic GZ, Nestorovic MD, Brankovic BR, Stojanovic MP, Jovanovic MM, Radojkovic MD. Primary colorectal lymphoma: an overview. World Journal of Gastrointestinal Oncology. 2011 Jan 15; 3(1):14-18. Tauro LF, Furtado HW, Aithala PS, D’Souza CS, George C, Vishnumoorthy SH. Primary lymphoma of the colon. The Saudi Journal of Gastroenterology. 2009 October; 15(4):279-282. Canché-Arenas AP, Lascuram-Morhan RE, Romo-Hernández C. Linfoma MALT de colon. Report de um caso. Endoscopia. 2012 Abril/Junho; 24(2):79-84. Lee HJ, Han JK, Kim TK, Kim YH, Kim AY, Kim KW, et al. Primary colorectal lymphoma: spectrum of imaging findings with pathologic correlation. Eur Radiol. 2002 Sep; 12(9):2242-9. Souza HP, Gaiger AM, Gabiatti G. MALT lymphomas of the colon: two cases report. Rev Col Bras Cir. 2002 Jan/Fev; 29(1):54-6. Raderer M, Pfeffel F, Pohl G, Mannhalter C, Valencak J, Chott A. Regression of colonic low grade B cell lymphoma of the mucosa associated lymphoid tissue type after eradication of Helicobacter pylori. Gut. 2000 Jan; 46(1):133-5. Lee YG, Lee S, Han SW, Lee JS. A case of multiple-associated lymphoid tissue (MALT) lymphoma of the colon identified as simple mucosal discoloration. J Korean Med Sci. 2005 Apr; 20(2):325-8. Jones JL, Loftus Jr EV. Lymphoma risk in inflammatory bowel disease: is it the disease or its treatment?. Inflamm Bowel Dis. 2007 October; 13(10):1299-1307. Li HC, Collins RH. Gastrointestinal lymphomas. In: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger And Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease. 9th ed. Philadelphia: Saunders; 2010. P.445-460. Luigi AG, Marcello D, Mazzetti J, Carrella G, Jorizzo F, Donini A. Malignant lymphoma complicating ulcerative colitis. Ann Ital Chir. 2000 Sep-Oct; 71(5):603-6. Breslin NP, Urbanski SJ, Shaffer EA. Mucosa-associated lymphoid tissue (MALT) lymphoma manifesting as multiple lymphomatosis polyposis of the gastrointestinal tract. Am J Gastroenterol. 1999 Sep; 94(9):2540-5. García-Sánchez MV, Poyato-González A, Giráldez-Jiménez MD, Gómez-Camacho F, Espigares del Aguila A, de Dios-Vega JF. MALT lymphoma in a patient with Crohn’s disease. A causal or incidental association?. Gastroenterol Hepatol. 2006 Feb; 29(2):74-6. Nomura E, Uchimi K, Abue M, Kon H, Noguchi T, Suzuki S, Suzuki M, Onodera H, Tateno H, Ota Y. Regression of MALT lymphoma of the rectum after Helicobacter pylori eradication therapy in a patient negative for Helicobacter pylori. Nihon Shokakibyo Gakkai Zasshi. 2010 Sep; 107(9):1466-73. Bautista-Quach MA, Ake CD, Chen M, Wang J. Gastrointestinal lymphomas: morphology, immunophenotype and molecular features. J Gastrointest Oncol. 2012; 3(3):209-225. GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(4):150-157 157 41 31(4):150-157 Acredita-se que a cirurgia possa fornecer importantes informações prognósticas, incluindo a história, extensão do tumor e fase, podendo prevenir complicações e oferecer uma chance de cura, com ou sem quimioterapia. Nos estudos publicados, o tratamento varia de quimioterapia sozinha a terapias multimodais combinando cirurgia, quimioterapia e radioterapia. Mas a quimioterapia permanece à base do tratamento. Vários estudos prospectivos têm demonstrado que a adição de rituximab ao padrão CHOP (R-CHOP) resultou em maiores taxas de resposta e melhor tempo livre de progressão, sobrevida livre de eventos, livre de doença e global, principalmente para o linfoma difuso de células B3. Prêmio Jovem Gastro Neurofibroma plexiforme cecal em paciente com neurofibromatose tipo 1 Cecal plexiform neurofibroma in a patient with neurofibromatosis type 1 DANIELLA DE ARAÚJO CAVALCANTI,1 RAFAEL ESPINDULA-COUTO,2 RUBENS BASILE,3 MARTA LUCIA CARVALHO GALVÃO-ALVES,4 JOSÉ GALVÃO-ALVES5 18 ª ENFERMARIA - SERVIÇO DO PROF. JOSÉ GALVÃO - ALVES DA SANTA CASA DA MISERICÓRDIA DO RIO DE JANEIRO Resumo 31(3):158-163 158 42 A Neurofibromatose Tipo I (NF-1) ou doença de Von Recklinghausen é uma doença genética autossômica dominante com uma incidência de 1 em 2600-3000 indivíduos. As características mais típicas são as manchas cafécom-leite e os neurofibromas da pele. Outros sistemas também podem ser afetados, incluindo o aparelho cardiovascular, olhos, ossos e o trato gastrointestinal. O envolvimento gastrointestinal tem sido documentado em 25% dos pacientes com NF-1, principalmente o estômago e o intestino delgado. O envolvimento do esôfago e do cólon é raro. Nosso objetivo é relatar um caso raro de neurofibroma plexiforme do cólon, em paciente com NF-1 até então não diagnosticada. Unitermos: Doença de Von Recklinghausen, Neurofibroma Plexiforme do Cólon, Doença Autossômica Dominante. Summary The Neurofibromatosis type I (NF-1) or Von Recklinghausen’s disease is an autosomal dominant disorder with an incidence of 1 in 2600-3000 individuals. The most characteristic features are the stains coffee with milk and skin neurofibromas. Other systems may also be affected, including the cardiovascular system, eyes, bone and gastrointestinal tract. The gastrointestinal involvement has been documented in 25% of patients with NF-1, primarily the stomach and small intestine. The involvement of the esophagus and the colon is rare. Our goal is to report a rare case of plexiform neurofibroma of the colon in a patient with NF-1 hitherto undiagnosed. Keywords: Von Recklinghausen’s Disease, Plexiform Neurofibroma Colon, Autosomal Dominant. Relato de Caso Identificação: Paciente B.L.D, masculino, 44 anos, branco, solteiro, comerciante, natural e procedente do Rio de Janeiro. Queixa Principal: Diarreia e dor abdominal. História da Doença Atual: Há oito meses, cólica abdominal intensa, que aliviava após defecação associada à diarreia com frequência aproximada de quatro episódios por dia, com fezes de predomínio líquido, não alterada pela ingestão alimentar ou pelo jejum, ausência de muco, pús, sangue ou restos alimentares. Evoluiu com perda ponderal de, pelo menos, 20 kg 1. Médica Residente do 2º ano de Gastroenterologia da Universidade Federal de Uberlândia. 2. Médico Residente do 2º ano de Gastroenterologia da Universidade Federal de Uberlândia. 3. Médica Residente do 1º ano de Gastroenterologia da Universidade Federal de Uberlândia. 4. Médica Residente do 1º ano de Gastroenterologia da Universidade Federal de Uberlândia. 5. Médica assistente do Serviço de Gastroenterologia da Universidade Federal de Uberlândia. 6. Médica Assistente do Serviço de Gastroenterologia da Universidade Federal de Uberlândia. 7. Professora titular do Serviço de Patologia da Universidade Federal de Uberlândia. 8. Professor Titular do Serviço de Gastroenterologia da Universidade Federal de Uberlândia. Endereço para correspondência: Daniella de Araújo Cavalcanti - Rua Farani, 42 - apto. 805 - Botafogo - Rio de Janeiro – RJ - CEP: 22231-020. Recebido em: 24/08/2012. Aprovado em: 21/11/2012. GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(4):158-163 D. A. CAVALCANTI, R. E. COUTO, R. BASILE, M. L. C. G. ALVES, J. G. ALVES neste período. Uso de medicações sintomáticas sem melhora. História Patológica Pregressa: Foi submetido a procedimento cirúrgico em 1978 em região axilar direita para ressecção de tumoração de etiologia não especificada. Em 1985 evoluiu com hemorragia digestiva volumosa caracterizada por melena e hematêmese decorrente de úlcera péptica, sendo necessário hemotransfusão. Nega hipertensão arterial sistêmica e diabetes mellitus. Exame Físico: Emagrecimento importante (escavamento moderado de fossa temporal e região bucal), hipocorado (+/4+), baqueteamento digital, nove manchas café-comleite com mais de 1,5 cm em seu maior diâmetro, efélide axilar, pequenas tumorações móveis, indolores e elásticas distribuídas pelos membros e troncos (Figuras 1, 2, 3 e 4). O exame oftalmológico evidencia nódulos de Lisch (Figura 5). Figura 3: Efélide História Psicossocial: Nega antecedentes de etilismo e tabagismo. História Familiar: Pai apresentando manchas do tipo café-com-leite, tendo falecido por acidente automobilístico. Figura 1: Antes do início dos sintomas. 31(3):158-163 159 43 Figura 4: Baqueteamento digital. Figura 2: Emagrecimento, Manchas café-com-leite e Tumorações cutâneas Figura 5: Nódulos de Lisch. GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(4):158-163 Neurofibroma Plexiforme Cecal em Paciente Neurofibroma Plexiforme Cecal em Paciente NeurofibromatoseTipo Tipo 11 comcom Neurofibromatose Aparelho cardiovascular: ritmo cardíaco regular em dois tempos, bulhas normofonéticas, sem sopros. Aparelho respiratório: murmúrio vesicular audível em ambos hemitórax, sem ruídos adventícios. Abdome: escavado, tenso em quadrante inferior direito sem sinais de irritação peritoneal e com massa palpável de consistência elástica, móvel e dolorosa à palpação profunda, estando associada a abaulamento em região lombar externa homolateral. Tomografia computadorizada abdominal com contraste de abdome (Figura 7) revelou mínimo derrame pleural bilateral, ascite moderada, fígado sem alterações e lesão expansiva em ceco e cólon ascendente. Figura 7: Mínimo derrame pleural bilateral, ascite moderada massa em ceco e cólon ascendente. Evolução Internado para avaliação diagnóstica. Análise sérica inicial: hemoglobina 9,7g/dL, hematócrito 32,2%, VGM 72,1fL, HGM 21,7pg, CHGM 30,1%, 580mil/mm³ plaquetas e sem outras alterações no leucograma, glicemia de 83mg/ dl e albumina 3,8g/dl. Elementos anormais nas fezes: leucócitos (+++), hemácias (+++) com muco presente. MIF, sorologia para hepatite B e C, e anti-HIV normais. TSH, T4 livre sem alterações. 31(3):158-163 160 44 Solicitado USG abdominal total que evidenciou hepatomegalia de contorno e textura regular sem lesões focais, discreta ectasia do sistema pielocalicial bilateral com nefrolitíase à direita, relação córtico-medular preservada e adjacente ao fígado e rim ipsilateral. É visualizada imagem nodular sólida e heterogênea com áreas císticas de permeio, medindo cerca de 62x41mm. Imagem expansiva em flanco/fossa ilíaca direita de difícil mensuração com cerca de 113x87mm junto às alças intestinais, com líquido livre entre as alças e no espaço de Morrison. Seguiu-se a investigação com análise urinária de 24 horas do ácido vanil-mandélico, tendo resultado negativo. Realizada colonoscopia (Figura 6), sendo relatado diverticulose colônica com lesão vegetante e infiltrante de ceco estenosando a válvula íleo-cecal. A análise histopatológica da biópsia tumoral foi inespecífica, demonstrando ausência de neoplasia e reação inflamatória. Foi encaminhado à ressecção cirúrgica colônica e material enviado para análise anatomopatológica (Figura 8), sendo relatado pela macroscopia: tumoração em mucosa de ceco a 2 cm da válvula íleo-cecal, vegetante, acinzentada, pediculada medindo cerca de 5 cm de diâmetro, sendo aos cortes (acinzentada e elástica com algumas estruturas císticas de permeio). Na microscopia notam-se células alongadas e fusiformes, comprometendo a mucosa e submucosa, com proliferação de numerosos vasos sanguíneos, nervos e algumas glândulas dilatadas. Tumor com ulceração em mucosa. Na área da tumoração, a serosa une o íleo ao ceco, envolvendo linfonodos, vasos e nervos. Figura 6: Diverticulose colônica; lesão vegetante e infiltrante de ceco estenosando válvula íleo-cecal. Figura 8: Tumoração em mucosa de ceco a 2 cm da válvula íleo-cecal e cerca de 5 cm de diâmetro. GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(4):158-163 D. A. CAVALCANTI, R. E. COUTO, R. BASILE, M. L. C. G. ALVES, J. G. ALVES Figura 9: Imunohistoquímica com proteína S100 corrobora neurofibroma. Figura 10: Lâmina corada pela hematoxilina eosina. Observam-se vasos, células fusiformes e estreladas. O primeiro diagnóstico que fica evidente ao exame físico é de facomatose, no caso neurofibromatose tipo I (ou doença de von Recklinghausen). Facomatose é definido como grupo de doenças de caráter hereditário ou congênito que afetam as estruturas originárias do ectoderma, tendo a pele e derivados do sistema nervoso como exemplos. Os critérios diagnósticos de NF-1 são: seis ou mais manchas café-com-leite com seu maior diâmetro superior a 0,5 cm, em indivíduos pré-púberes e superior a 1,5 cm em indivíduos pós-púberes, dois ou mais neurofibromas de qualquer tipo ou um ou mais plexiforme (le tumeur royale), efélides na região axilar ou inguinal, glioma óptico, dois ou mais nódulos de Lisch, uma peculiar lesão óssea, como displasia da asa do esfenoide ou adelgaçamento do córtex de ossos longos (com ou sem pseudoartrose) e parente de primeiro grau com o critério diagnóstico citado. A presença de dois ou mais desses critérios faz o diagnóstico de NF1. A NF-1 é morbidade autossômica dominante com alteração no lócus do gene 17 q 11.2, estando as manchas café-com-leite presentes em 100% e as alterações oftalmológicas (os nódulos de Lisch) correspondem com presença superior a 90%. Estes nódulos são praticamente patognomômicos da doença, sendo considerados um hamartoma melanocítico de íris, sem repercussão clínica para o paciente e sem relação de gravidade ou evolução da doença. Evoluiu no pós-operatório imediato e tardio com: término da diarreia e da dor abdominal, reabsorção de coleções líquidas (confirmada por USG abdominal total somente com imagem de nefrolitíase bilateral), ganho ponderal importante (superior a 20 kg) e retorno às funções laborativas. Discussão Paciente com síndrome consumptiva associada à diarreia crônica deve ser investigado para SIDA, alterações tireoidianas, glicêmicas e prosseguir com investigação para causa neoplásica. Com relato de hemotransfusão em 1985, impõe-se o teste sorológico para o vírus da hepatite C considerando que este foi descrito somente em por Cho et. al. em 1989. Cinco categorias de tumores abdominais em associação com NF-1 foram recentemente descritas. A primeira categoria é de tumores neurogênicos benigno ou maligno, com neurofibromas como a neoplasia mais comum e muitas vezes assintomática (65%), provenientes do plexo mesentérico. Vários casos de neurofibroma abdominal têm sido descritas. Outros tumores neurogênicos são os neurofibromas plexiformes, tumores malignos da bainha periférica e ganglioneuromas. A segunda categoria é de tumores neuroendócrinos como carcinoides, feocromocitomas e paragangliomas. Em particular, os carcinoides da ampola de Vater são associados com NF-1. A terceira categoria é de GIST, que foram relatados em até um terço de todos os pacientes com NF-1. GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(4):158-163 161 45 31(3):158-163 Foi realizado imunohistoquímica, que concluiu tratar-se de neurofibroma confirmado pela positividade da proteína S100 (Figuras 9 e 10). Neurofibroma Plexiforme Cecal em Paciente Neurofibroma Plexiforme Cecal em Paciente NeurofibromatoseTipo Tipo 11 comcom Neurofibromatose 31(3):158-163 162 46 A quarta categoria é de tumores embrionários, tais como tumor de Wilms, neuroblastoma e rabdomiossarcoma. Finalmente, os adenocarcinomas do trato gastrointestinal têm sido detectados em doentes com NF1. Wood et al. (2005) relataram um paciente com NF-1 e carcinoma do cólon, apresentando relatórios mais do que antigos que sugerem uma associação entre NF-1 e câncer de cólon. • EMA negativo (sendo positivo para vários tipos de células normais epiteliais, notocordais, fibroblastos perineurais e plasmócitos além de várias células neoplásicas em sarcomas, perineurinomas, neurotecomas, cordomas, paracordomas e plasmocitomas). • Melan-A negativo (sendo positivo para melanócitos normais e neoplásicos). Feocromocitoma é dez vezes mais comum em indivíduos portadores de neurofibromatose quando comparados com a população geral, tendo incidência inferior a 1% no grupo de pacientes portadores desta morbidade. A HAS está ausente em 10% dos casos. Neste caso, a USG abdominal total evidenciou massa em região compatível com suprarrenal direita (o envolvimento bilateral adrenal ocorre em 10% dos casos), mas a análise urinária de 24 horas do ácido vanil-mandélico foi negativa. A negatividade para EMA e para MELAN-A afasta hipóteses de origem da neoplasia a partir de células perineurais. Ao término da análise imunohistoquímica, conclui-se tratar de neurofibroma confirmado pela positividade da proteína S100. A localização apresentada no caso clínico de tumoração cecal com estenose de válvula íleo-cecal é topografia rara de neurofibroma plexiforme, sendo este o diagnóstico final. Neurofibromas viscerais isolados ocorrem mais comumente no trato gastrointestinal, estando comprometido em 25% dos pacientes neurofibromatosos. Sendo um neurofibroma plexiforme visceral, há maior risco de sangramento digestivo já que esses tumores apresentam a análise histopatológica com proliferação vascular comumente com áreas de necrose e células fusiformes, que se assemelham a um fibrossarcoma. Os neurofibromas, que não os plexiformes, são constituídos por células de Schwann, fibroblastos, mastócitos e células perineurais. O diagnóstico definitivo foi firmado pela imunohistoquímica com a análise de vários anticorpos, obtendo os seguintes resultados do bloco anatomopatológico: • Vimentina negativo (quando positivo indica células mesenquimais e células neoplásicas de tumores GIST). • CD68 negativo (é positivo para macrófagos). • CD117 ou c-Kit negativo (se positivo indica células tumorais estromais do trato gastrointestinal). • Actina Músculo-Específica (HHF35) negativo, estando positivo somente para musculatura de vasos (é positivo para alfa-actina de músculo liso, gama-actina de músculo liso bem como tumores de músculo liso, leiomiomas e leiomiossarcomas, de tumores estromais do trato gastrointestinal e fibromatose). • CD34 negativo, sendo positivo somente para endotélio vascular (é positivo para células endoteliais maduras, células neoplásicas de tumores GIST, musculares lisas e schwanomas). • Proteína S100 positiva para algumas células alongadas (é positiva para melanócitos, subpopulações de histiócitos, adipócitos e células de Schwann). Os principais diagnósticos diferenciais a serem colocados são os adenocarcinomas de cólon e os tumores carcinoides. Em estudo realizado por Griffiths et al. (1987) em nove casos de tumor carcinoide em neurofibromatosos, todos se localizavam no duodeno. Conclusão Indicamos ressecção cirúrgica de lesão cecal que, independentemente de sua etiologia, deve ser realizada pela característica estenosante da válvula íleo-cecal e risco crescente evolutivo de franca obstrução intestinal. No que se refere à terapêutica de neurofibromas, a principal é a cirúrgica, sendo indicação absoluta os neurofibromas em regiões expostas ao trauma, em mucosa de laringe, lesões malignas e em áreas do trato digestório, já que conferem risco de obstrução intestinal ou hemorragia. O presente caso clínico mostra uma condição incomum que é a NF-1 e o rico diagnóstico diferencial que envolve as neoplasias gastrointestinais, quando presentes nestes pacientes. Finaliza-se com a identificação de um neurofibroma plexiforme do colón que, de forma isolada, consistiu em uma verdadeira raridade na literatura internacional. REFERÊNCIAS Pierre Hindy, Russell Parvin, Kayane Hanna, Sherif Andrawes, Frank Gress, and Adam Goodman . An Isolated Neurofibromal Polyp of the Colon. Case Rep Gastroenterol. 2012 Jan-Apr; 6(1): 58-62. 2. Ahmet Mesrur Halefoglu. Neurofibromatosis Type 1 1. GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(4):158-163 D. A. CAVALCANTI, R. E. COUTO, R. BASILE, M. L. C. G. ALVES, J. G. ALVES 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Tsukada e cols: HHH35 a muscle-actin-specific mono- 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. clonal antibody: II.Reactivity in normal, reactive and neoplastic human tissues. Am.J. Pathol, 127:389, 1987). Wallace e Smoller: Immunohistochemistry in diagnostic dermatopathology, J.Acad. Dermatol, 34:163, 1996). Schmitt e Bachi: S100 preotein: is it useful as a tumour marker in diagnostic immunohistochemistry?, Histopathology, 15: 281-8, 1989. Strickland e cols: Gastrointestinal stromal tumors, JMCC, 8(3): 252-261,2. Nance e Silverman: Immunocytochemical panel for the identification of malignant cells in serous effusions. Am. J. Clin Pathol, 95: 867-874, 1993. Singh ecols: Significance of epithelial membrane antigen in the work-up of problematic serous effusions. Diagn. Cytopathol, 13: 3-7, 1995. Orosz: Melan-A/Mart-1 expression in various melanocytic lesions and in non-melanocytic soft tissue tumours. Histopathology, 34: 517-525, 1999. Fuller e Williams: Gastrointestinal manifestations of type I neurofibromatosis (von Recklinghausen disease, Histopathology, 19: 1-11, 1991). Thearker e Fletcher: epithelial membrane antigen expression by the perineurial cell. Further studies of peripheral nerve lesions. Histopathology, 14: 581-592, 1989. GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(4):158-163 163 47 31(3):158-163 3. Presenting with Plexiform Neurofibromas in Two Patients: MRI Features. Case Reports in Medicine Volume 2012 (2012). Willem Donk, Paul Poyck, Pieter Westenend, Wilco Lesterhuis, and Fried Hesp. Recurrent abdominal complaints caused by a cecal neurofibroma: A case report. World J Gastroenterol. 2011 September 14; 17(34): 3953-3956. 4. Lawrence M.Tierney,Jr., Stephen J.McPhee, Maxine A.Papadakis, Current - Medical Diagnosis e treatment, 46ª Edição, Langue Medical Books/McGraw-Hill, 2007. Luiz de Paula Castro, Luiz Gonzaga Vaz Coelho, Gastroenterologia, Rio de Janeiro, Medsi Editora Médica e científica LTDA, 2004. Mauro Geller, Aguinaldo Bonalumi Filho, Neurofibromatose – Clínica, genética e terapêutica, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S.A, 2004. Matsumoto e cols: Gastrointestinal autonomic nerve tumors: immunohistochemical and ultrastructural studies in cases of gastrointestinal stromal Pathol. Int, 47: 308-314, 1997. Weiss, Arber e Chang: C D6 8. A review. Appl. Immunohistochem.2:2-8, 1994. Lasota e cols: Mutations in exon 11 of c-kit occur preferentially in malignant versus begin gastrointestinal stromal tumors and do not occur in leiomyomas or leiomyosarcomas. Am.J. Pathol.,154:53-60, 1999). Prêmio Jovem Gastro Doença sistêmica associada à IgG4, mimetizando colangiocarcinoma Systemic disease associated with Igg4 mimicking cholangiocarcinoma LÍVIA MELO CARONE LINHARES,1 KELLY CRISTINE DUARTE,2 MICHELLE HARRIZ,3 TELESPHORO BACCHELLA,4 IVAN CECCONELLO,5 EDUARDO LUIZ RACHID CANÇADO6 31(4):164-169 164 48 Resumo Summary A doença sistêmica associada à IgG4 pode acometer virtualmente todos os órgãos, o que torna seu diagnóstico diferencial bastante abrangente. A pancreatite autoimune foi a primeira lesão orgânica a ser associada à IgG4 e, apenas em 2003, manifestações extrapancreáticas foram descritas. Portanto, é uma enfermidade relativamente nova e pouco conhecida de modo que se torna importante estudá-la. A colangite esclerosante associada à IgG4 está comumente associada à pancreatite autoimune, embora também possa ocorrer isoladamente ou em associação à lesão pancreática leve. Assim, pode ser difícil diferenciá-la da colangite esclerosante primária ou do colangiocarcinoma, a depender do padrão e do local onde ocorrem as estenoses. O acometimento renal é frequente nesta doença, e ocorre por nefrite tubulointersticial, acompanhada de alterações típicas nos exames de imagem, que mostram áreas heterogêneas e hipointensas no parênquima renal/ fato que não acontece em nefrites de outras etiologias. Relatamos, a seguir, o caso de um paciente com estenose do hepatocolédoco médio e suspeita de colangiocarcinoma, que posteriormente demonstrou acometimento de parótidas, pancreático, e renal, além de biliar, com níveis séricos elevados de IgG4. Systemic disease associated with IgG4 can affect virtually every organ, which makes her very comprehensive differential diagnosis. Autoimmune Pancreatitis was the first organic lesion to be associated with IgG4, and only in 2003, extra-pancreatic manifestations have been described. Therefore, it is a relatively new disease and poorly known, so that it becomes important to study it. The IgG4 associated sclerosing cholangitis is commonly associated with autoimmune pancreatitis, although it can also occur in isolation or in association with mild pancreatic injury. Thus, it can be difficult to distinguish it from primary sclerosing cholangitis or cholangiocarcinoma, depending on the pattern and where the strictures occur. The renal involvement is common in this disease, and tubulointerstitial nephritis occurs, accompanied by typical changes in imaging studies that show heterogeneous and hypointense areas in the renal parenchyma, which did not happen in nephritis from other causes. The following describes the case of one patient with bile duct stenosis and medium suspected cholangiocarcinoma, which subsequently showed involvement of the parotid glands, pancreas, and kidney, and bladder, with elevated serum levels of IgG4. Unitermos: IgG4, PancreatiteAutoimune,Colangite Esclerosante Keywords: Systemic Disease, IgG4, Autoimmune Pancreatitis, Sclerosing Cholangitis. 1. Médica Residente do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP). 2. Médica Residente do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP. 3. Médica Residente do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP. 4. Professor Associado da Disciplina de Cirurgia do Aparelho Digestivo do Departamento de Gastroenterologia da Faculdade de Medicina da USP. 5. Professor Titular das Disciplinas de Cirurgia do Aparelho Digestivo e Coloproctologia da Faculdade de Medicina da USP e Diretor da Divisão de Clínica Cirúrgica II do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP. 6. Professor Associado da Faculdade de Medicina da USP e médico do Hospital das Clínicas da USP. Endereço para correspondência: Lívia Melo Carone Linhares – Rua Borges Lagoa, 710 –apto. 22 – Vila Clementino – São Paulo - SP - CEP: 04038-001. Recebido em: 24/08/2012. Aprovado em: 21/11/2012. GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(4):164-169 L. M. C. LINHARES, K. C. DUARTE, M. HARRIZ, T. BACCHELLA, I. CECCONELLO, E. L. R. CANÇADO O pâncreas foi o primeiro órgão reconhecidamente comprometido pela doença, razão pela qual recebeu o nome de pancreatite autoimune. A doença sistêmica associada à imunoglobulina G4 (IgG4) foi descrita apenas em 2003, quando manifestações extrapancreáticas foram relatadas.1 A pancreatite autoimune é classificada em tipo I e tipo II, estando apenas a primeira relacionada à infiltração linfoplasmocitária, elevação de IgG4 e presença de lesões semelhantes em outros órgãos, denotando uma doença mais difusa. A colangite esclerosante por IgG4 é a lesão extrapancreática mais comum, correspondendo a quase 80% das manifestações associadas à pancreatite autoimune. O acometimento pancreático pode ser leve e assintomático, o que muitas vezes leva ao diagnóstico equivocado de colangite esclerosante primária (CEP). Esse equívoco, por sua vez, compromete o tratamento adequado com corticosteroide, visto que não há benefício dessa medicação na CEP, enquanto na colangite por IgG4, a melhora ocorre em praticamente todos os pacientes.2 Esta variante de colangite esclerosante está incluída dentro da classificação das colangites esclerosantes secundárias. A associação com doença inflamatória e colangiocarcinoma ocorre apenas na CEP, dado útil para diferenciar as duas afecções. A dosagem de IgG4 pode estar elevada nos casos de CEP, o que ocorre em 12% destes.3 O acometimento renal também é frequente nessa enfermidade, manifesta-se como nefrite tubulointersticial e o surgimento de áreas heterogêneas e hipointensas no parênquima renal, identificadas por exames de imagem. Estas alterações são características da nefrite por IgG4, pois não ocorrem em nefrites de outras etiologias.4 Acometimento da tireoide, pele, pericárdio, aorta, pulmões, linfonodos e glândulas salivares já foram descritos, de modo que todos os órgãos podem ser virtualmente afetados, e o quadro histopatológico é semelhante ao observado na pancreatite autoimune onde quer que a doença se manifeste.5 Assim, esta entidade clínica faz diagnóstico diferencial com inúmeras doenças como linfoma, câncer, outras causas de pancreatite crônica, colangite esclerosante primária, síndrome de Sjögren, entre outras. É uma doença mais prevalente em homens e provavelmente relacionada à autoimunidade. Cursa com hipergamaglobulinemia à custa de aumento da IgG4, e com intensa infiltração linfoplasmocitária nos órgãos envolvidos.5 A seguir, relatamos o caso de um paciente que recebeu o diagnóstico inicial de colangiocarcinoma sendo, no entanto, portador da doença sistêmica associada à IgG4, o que foi esclarecido após exames complementares, dosagem da IgG4 sérica e resposta terapêutica. O objetivo do relato é mostrar a importância dessa nova entidade clínica para a comunidade médica e fazer uma revisão sobre o assunto. Acreditamos que a difusão desse diagnóstico evite procedimentos cirúrgicos desnecessários e possibilite tratamento adequado dos pacientes. Relato de Caso FTGA, masculino, 42 anos, branco, solteiro, vendedor, natural e procedente de São Paulo - SP. Foi encaminhado ao nosso serviço em maio de 2012, após internação por icterícia. Em novembro de 2011, iniciou quadro de náuseas persistentes, sem vômitos, que relacionou ao uso de amoxicilina-clavulanato associado à ingestão de bebida alcoólica. Em dezembro do mesmo ano, percebeu o surgimento de icterícia, acolia fecal, colúria, prurido por todo o corpo, e episódios de dor em andar superior do abdome em aperto, com irradiação para o dorso e piora após a alimentação. O paciente era previamente asmático e tinha antecedente de dermatite atópica. Fazia ingestão de bebida alcoólica fermentada regularmente (duas vezes por semana em quantidade moderada) e relatava ser ex-tabagista, tendo fumado durante seis anos e parado há 12 anos. Quanto aos seus antecedentes familiares, tinha dois irmãos hígidos, sua mãe era hipertensa e coronariopata, enquanto seu pai havia falecido por complicações de diabetes mellitus e insuficiência cardíaca. Em março de 2012 foi internado (em outro serviço) para investigação do quadro de icterícia e dor abdominal. Realizou ultrassonografia do abdome que mostrou apenas sinais de infiltração gordurosa hepática. Prosseguiu-se a investigação com tomografia do abdome, GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(4):164-169 165 49 31(4):164-169 Introdução Doença Sistêmica Associada à IgG4, Mimetizando Colangiocarcinoma Doença Sistêmica Associada à IgG4, Mimetizando Colangiocarcinoma que não mostrou dilatação de vias biliares ou qualquer outra alteração significativa. Em seguida, optou-se pela realização de colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE), que evidenciou estenose segmentar do hepatocolédoco médio, com dilatação da via biliar a montante. Foram realizadas papilotomia e passagem de prótese biliar. Feita a hipótese de colangiocarcinoma neste momento. No entanto foi observada melhora clínica e laboratorial após esses procedimentos, e para melhor avaliação do quadro foi solicitada, em abril de 2012, colangiorressonância do abdome. 31(4):164-169 166 50 Foi revelado leve edema difuso pancreático associado a ectasias ductais secundárias esparsas, inferindo pancreatopatia crônica, além de espessamento acentuado do terço médio do colédoco, permeado por prótese biliar, e mínima ectasia de ductos biliares intra-hepáticos, com leve espessamento difuso das paredes dos ductos biliares intra e extrahepáticos. A hipótese diagnóstica de colangite esclerosante secundária à IgG4 chegou a ser feita; porém, em razão da imagem da colangiografia retrógrada sugestiva de colangiocarcinoma, foi considerada a realização de cirurgia diagnóstica e terapêutica. Assim, o paciente foi encaminhado ao Serviço de Vias Biliares do Hospital das Clínicas da FMUSP (Faculdade de Medicina da Universidade de Sâo Paulo), de onde foi encaminhado para o Instituto do Câncer do Estado de São Paulo (ICESP), com a suspeita diagnóstica de colangiocarcinoma. mesmos sintomas anteriormente descritos e aumento das dimensões da parótida esquerda. Havia perdido 17 kg em quatro meses até aquele momento. Os exames laboratoriais mostravam aumento da bilirrubina e enzimas canaliculares (Tabela 1). Nova tomografia de abdome foi realizada (Figura 1), que mostrou fígado com dimensões normais, contornos regulares e atenuação homogênea; áreas de acentuado espessamento parietal da via biliar, no plano da confluência dos ductos hepáticos, no ducto hepático comum e no colédoco provocando redução luminal (estenoses) e dilatação a montante; prótese na via biliar com extremidade superior situada inferiormente às áreas de estenoses; vesícula biliar com pequena quantidade de bile espessa no seu interior; moderada redução volumétrica difusa do pâncreas e do ducto pancreático principal com calibre normal; os rins apresentam-se com dimensões normais com múltiplas áreas hipoatenuantes esparsas em ambos os rins. Presença de linfonodomegalias peri-hilares, junto ao hilo esplênico, às curvaturas gástrica maior e menor, medindo até 2,0 cm. Figura 1: Tomografia de abdome, evidenciando áreas de acentuado espessamento parietal da via biliar no plano da confluência dos ductos hepáticos, no ducto hepático comum e no colédoco, provocando estenoses e dilatação a montante. Prótese biliar situada inferiormente às áreas de estenoses. Moderada redução volumétrica do pâncreas. Ducto pancreático principal com calibre normal. Múltiplas áreas hipoatenuantes esparsas em ambos os rins. Linfonodomegalias peri-hilares medindo até dois centímetros. Após melhora clínica inicial e colocação de prótese na árvore biliar, o paciente evoluiu com quadro clínico de colangite bacteriana com febre, calafrios e piora da icterícia.Foi instituído tratamento antibioticoterápico com melhora clínica. Paralelamente, esteve em consulta com um dos autores desse relato, que optou por internação no Hospital das Clínicas da FMUSP para melhor esclarecimento. Como diagnóstico diferencial, foi cogitada também a hipótese de colangite esclerosante primária, a despeito da colonoscopia realizada não ter revelado doença inflamatória intestinal associada. Em maio de 2012, foi novamente internado, dessa vez no Hospital das Clínicas da FMUSP, devido à recidiva dos GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(4):164-169 L. M. C. LINHARES, K. C. DUARTE, M. HARRIZ, T. BACCHELLA, I. CECCONELLO, E. L. R. CANÇADO Tabela 1: Evolução dos exames laboratoriais após a colocação da prótese (24/04/12), após colangite bacteriana e internação no Hospital das Clínicas da FMUSP (19/05/12) e após a introdução de prednisona (12/07/12 e 30/08/12) 24/04/12 19/05/12 29/05/12 12/07/12 30/08/12 Valores de Referência FA 67 279 206 42 43 <100 U/L GGT 119 833 284 62 152 <40 U/L BT 0,8 4,1 9,6 2,3 0,1 <1,1 mg/dL BD 1,4 4,3 7,6 3,5 0,5 <0,5 mg/dL AST 26 93 43 39 19 <38 U/L ALT 93 283 72 48 38 <41 U/L TP (INR) 1,0 0,95 - 1,0 1,0 1-1,4 Albumina - 4,5 3,6 4,6 - 3,5-4,8 g/dL Amilase 61 44 40 - 31 40-140 UI/L Lipase 48 35 117 - 9 3-73 UI/L Ureia 41 24 28 25 29 10-50 mg/dL Creatinina 1,0 1,1 1,0 1,1 0,9 0,7-1,5 mg/dL Hemoglobina 14 14 13 14 14 12-15,5 g/dL Leucócitos 8250 5290 6300 9000 8010 4.000-9.000/mm3 Eosinófilos 300 100 100 300 300 0-500/mm3 Plaquetas 292.000 370.000 261.000 275.000 234.000 150.000-450.000/ mm3 CA19-9 12,8 297 - 11,2 - <37 U/ml IgG 1463 Urina I normal FAN Não reag. 614-1.295 mg/dL < 1/80 AML 1/80 <1/40 Fator Reumatoide 224 < 20 UI/mL p-ANCA Negativo negativo FA- fosfatase alcalina, GGT- gama glutamiltransferase, BT- bilirrubina total, BD- bilirrubina direta, AST- aspartato aminotransferase, ALT- alanina aminotransferase, TP- tempo de protrombina, INR- International Normalized Ratio, FAN- fator antinúcleo, IgG- imunoglobulina G, AML anticorpo antimúsculo liso; p-ANCA- anticorpo anticitoplasma de neutrófilo perinuclear GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(4):164-169 167 51 31(4):164-169 Exames Doença Sistêmica Associada à IgG4, Mimetizando Colangiocarcinoma Doença Sistêmica Associada à IgG4, Mimetizando Colangiocarcinoma Este exame sugeriu novamente a hipótese diagnóstica de doença associada à IgG4 devido ao seu caráter sistêmico. Foi providenciada a dosagem de IgG4 sérica que foi de 376 mg/dL (valor de referência: 8 a 140 mg/dL), o que reforçou este diagnóstico. Por meio de uma CPRE (Figura 2), foi retirada a prótese migrada, realizada ampliação da papilotomia, dilatação da área estenosada e colocação de nova prótese biliar. Não foi realizada biópsia pancreática, nem tampouco do fígado em razão da dilatação da árvore biliar. Figura 2: Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada Prótese biliar prévia migrada. Realizada remoção endoscópica. Dilatação de vias biliares intra-hepáticas associada à estenose segmentar na junção dos hepáticos e em hepatocolédoco médio. Feita ampliação de papilotomia e dilatação de estenose da junção dos hepáticos. Drenagem biliar bilateral com próteses plásticas (7 French X 13cm). 31(4):164-169 168 52 Baseado nos achados clínicos, laboratoriais e de imagem foi optado por iniciar prednisona na dose de 30 mg/dia, com a hipótese diagnóstica de colangite esclerosante secundária por IgG4. O paciente evoluiu com melhora do quadro de icterícia e colestase, recebendo alta para acompanhamento ambulatorial. Foi constatada migração da prótese biliar, mas como evolui de forma assintomática e anictérico decidiu-se por não repassá-la. Atualmente com 15 mg/dia de prednisona e em programação de novos exames colangiográficos de controle. Discussão A IgG4 é a subclasse de imunoglobulina G menos frequente, correspondendo a menos de 5% desse grupo. Sua produção é induzida pelas interleucinas 4, 10, 12 e 13, liberadas por meio de resposta linfocitária do tipo Th2. Esta resposta também é responsável pela elevação dos níveis de IgE e eosinofilia, encontrados em 40% dos pacientes com doença sistêmica associada à IgG4. 6 O papel da IgG4 na fisiopatologia dessa enfermidade ainda é incerto. O padrão-ouro para diagnóstico da doença é a análise histopatológica com infiltrado linfoplasmocitário e flebite obliterativa que são característicos. A imunohistoquímica revela a predominância da IgG4 entre as outras imunoglobulinas, e é necessário que sejam detectados no mínimo, 10 a 50 plasmócitos IgG4-positivos em campo de grande aumento, e que correspondam a mais de 50% do total de plasmócitos. A doença em fase avançada pode apresentar mais fibrose e menos células plasmocitárias, o que torna o diagnóstico mais difícil.5 A dosagem de IgG4 no plasma e no tecido são úteis, porém, não específicas, de modo que estes resultados devem ser relacionados com os achados histopatológicos. Cerca de 30% dos pacientes têm os níveis de IgG4 dentro dos limites da normalidade.7,8 O diagnóstico diferencial no caso clínico relatado foi feito com colangiocarcinoma e colangite esclerosante primária. No entanto, o paciente apresentava acometimento de outros órgãos além da via biliar, mesmo que de forma leve e assintomática, o que suscitou a hipótese de doença sistêmica associada à IgG4. GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(4):164-169 L. M. C. LINHARES, K. C. DUARTE, M. HARRIZ, T. BACCHELLA, I. CECCONELLO, E. L. R. CANÇADO O acometimento biliar, pancreático e renal do paciente em questão eram evidentes em exames de imagem. Essas características, acrescidas ao comprometimento de parótidas e nível aumentado de IgG4, favoreceram bastante o diagnóstico de doença sistêmica associada à IgG4, tendo em vista que dificilmente outra enfermidade seria capaz de explicar todos essas alterações. pancreatite crônica, estenose de vias biliares ou acometimento de natureza inflamatória de dois ou mais órgãos, evitando assim, procedimentos cirúrgicos desnecessários. REFERÊNCIAS 1. Em caso de doença refratária ou com recidivas frequentes, pode ser tratada com rituximab, segundo alguns autores. 10 A resposta à terapia parece estar relacionada ao grau de fibrose presente nos tecidos, ao tempo e à agressividade da doença.5 O nível de IgG4 no soro não parece ser bom preditor de resposta ou recidiva da doença.11 Com relação ao caso clínico apresentado, a resposta à corticoterapia será avaliada nos exames de imagem que abordem a árvore biliar, o parênquima hepático, pancreático e renal. No entanto, caso o componente fibrótico da doença já esteja bem estabelecido, a prednisona não será eficaz em reduzir as áreas de estenose. Conclusão A doença sistêmica associada à IgG4 é uma entidade clínica relativamente nova e pouco conhecida até os dias de hoje. Faz diagnóstico diferencial com inúmeras doenças e, de forma geral, responde bem à corticoterapia. Sendo assim, é importante pensar nesta afecção, principalmente quando estivermos diante de quadros de Kamisawa T, Funata N, Hayashi Y, Eishi Y, Koike M, Tsuruta K, Okamoto A, Egawa N, Nakajima H. J Gastroenterol. 2003;38:982-4. 2. Kamisawa T, Takuma K, Anjiki H, et al. Sclerosing cholangitis associated with autoimmune pancreatitis differs from primary sclerosing cholangitis. World J Gastroenterol. 2009;15:2357–60. 3. Takuma K, Kamisawa T, Igarashi Y. Autoimmune pancreatitis and IgG4-related sclerosing cholangitis. Curr Opin Rheumatol 2011;23:80-7. 4. Umehara H, Okazaki K, Masaki Y, Kawano M, Yamamoto M, Saeki T, Matsui S, Sumida T, Mimori T, Tanaka Y, Tsubota K, Yoshino T, Kawa S, Suzuki R, Takegami T, Tomosugi N, Kurose N, Ishigaki Y, Azumi A, Kojima M, Nakamura S, Inoue D. A novel clinical entity, IgG4-related disease (IgG4RD): general concept and details. Mod Rheumatol. 2012;22:1-14. 5. Stone JH, Zen Y, Deshpande V. N Engl J Med. 2012;366:539-51. 6. Kamisawa T, Anjiki H, Egawa N, Kubota N. Allergic manifestations in autoimmune pancreatitis. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2009;21:1136-9. 7. Strehl JD, Hartmann A, Agaimy A. Numerous IgG4-positive plasma cells are ubiquitous in diverse localised non-specific chronic inflammatory conditions and need to be distinguished from IgG4-related systemic disorders. J Clin Pathol. 2011;64:237-43. 8. Sah RP, Chari ST. Serologic issues in IgG4-related systemic disease and autoimmune pancreatitis. Curr Opin Rheumatol. 2011;23:108-13. 9. Kamisawa T, Okazaki K, Kawa S, et al. Japanese consensus guidelines for management of autoimmune pancreatitis. III. Treatment and prognosis of AIP. J Gastroenterol. 2010;45:471-7. 10. Khosroshahi A, Bloch DB, Deshpande V, Stone JH. Rituximab therapy leads to rapid decline of serum IgG4 levels and prompt clinical improvement in IgG4-related systemic disease. Arthritis Rheum 2010;62:1755-62. 11. Kamisawa T, Shimosegawa T, Okazaki K, et al. Standard steroid treatment for autoimmune pancreatitis. Gut 2009;58:1504-7. GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(4):164-169 169 53 31(4):164-169 O tratamento de primeira linha para a doença sistêmica associada à IgG4 é o corticoide. Não há estudos randomizados sobre o assunto, porém, alguns trabalhos sugerem o uso da prednisolona na dose de 0,6 mg/ kg por dia durante quatro semanas, com subsequente redução gradual até alcançar a dose de manutenção 2,5 a 5 mg/dia, que deve ser mantida por, pelo menos, três anos e suspensa após melhora bioquímica e radiológica. No caso de recidiva, o aumento da dose do corticoide ou a sua reintrodução, costuma ser eficaz.9 Imagem em Foco Eduardo Guimarães Hourneaux de Moura (e-mail: [email protected]) Hemorragia digestiva baixa após biópsia prostática transretal: relato de caso Rectal haemorrhage after prostate biopsy: a case report RENZO FEITOSA RUIZ,1 GABRIEL IZAR D. COSTA,1 GIULIO ROSSINI,2 JULIANA TRAZZI,1 PAULO ARRUDA ALVES,2 PAULO SAKAI,3 SHINICHI ISHIOKA3 Resumo 31(4):170 170 54 Desde a década de 30, mais especificamente em 1937, Astraldi introduziu a via retal como padrão-ouro para realização de biópsias prostáticas.1 Desde então, esse procedimento tem se mostrado seguro e com baixas taxas de complicações graves. Em vários estudos publicados recentemente, a hematospermia se mostrou a complicação mais frequente, seguida pela hematúria e em terceiro lugar pelo sangramento retal.2,3,4 Relatamos, neste artigo, o caso de um paciente submetido a biópsias prostáticas por via retal, que evoluiu com sangramento grave, logo após a punção, com repercussão hemodinâmica, necessitando de intervenção endoscópica para bloqueio da hemorragia. Relato de Caso Neste artigo, relatamos o caso de um homem de 66 anos de idade, que foi admitido em nosso serviço apresentando enterorragia e sinais/sintomas compatíveis com choque hemorrágico classe II, após a realização de múltiplas biópsias prostáticas transrretais com agulha de 18 Gauge. Foi realizada reposição volêmica de urgência com cristaloides: logo que se atingiu a estabilidade hemodinâmica, o paciente prontamente foi submetido ao exame endoscópico. A colonoscopia revelou sangramento ativo, em jato, em parede anterior de reto distal. Optamos pela hemostasia mecânica com aplicação de dois hemoclipes, com sucesso. O paciente apresentou evolução clínica satisfatória, após controle dos índices hematimétricos, tendo alta no dia seguinte. REFERÊNCIAS 1. 2. 3. 4. Astraldi A. Diagnosis of cancer of the prostate; biopsy by rectal route. Urol Cutan Rev 1937; 41: 421-7. Djavan B, Waldert M, Zlotta A, Dobronski P, Dobronski P, Seitz C, Remzi M, et al. Safety and morbidity of first and repeat transrectal ultrasound guided prostate needle biopsies: results of prospective European prostate cancer detection study. [Review] JUrol 2001; 166: 856-60. Peyromaure M, Ravery V, Messas A, Toublanc M,Boccon-Gibod L, Boccon-Gibold L Pain and morbidity of an extensive prostate 10-biopsy protocol: a prospective study in 289 patients. J Urol 2002; 167:218-21. Raaijmakers R, Kirkels WJ, Roobol MJ, WildhagenMF, Schrder FH. Complication rates and risk factorsof 5802 transrectal ultrasound-guided sextant biopsies of the prostate within a population-based screening program. Urology 2002; 60: 826-30. 1. Médico Estagiário do Serviço de Endoscopia Gastrointestinal do Hospital Alemão Oswaldo Cruz - SP. 2. Colonoscopista do Serviço de Endoscopia Gastrointestinal do Hospital Alemão Oswaldo Cruz - SP. 3. Coordenador do Serviço de Endoscopia Gastrointestinal do Hospital Alemão Oswaldo Cruz - SP. Endereço para correspondência: Paulo Sakai - Rua João Julião, 331 – Bela Vista – São Paulo- CEP 01323020 - e-mail: [email protected]. Recebido em: 11/10/2012. Aprovado em: 25/11/212. GED gastroenterol. endosc. dig. 2012: 31(4):170 O primeiro a gente nunca esquece 1 O primeiro pack pa ara o tratamento do H. pylo ori 12 anos de pioneirismo H. pylori 1 no tratamento do H O tratam mento triplo com lansopraz zol, comprovadamente e 2-5 eficaz. M Menor ocorrência de interação medicamentosa d comparado ao omeprazol4-5 c 7 dias 28 dias 14 dias Referências Bibliográficas: 1. Dadoss IMS PMB. Dezem embro/2011- Classe A02 02B2; 2. Uthaisaengsook W. Low dose, one-week triple therapy (lanzoprazole, amoxyciillllinin,, clarithromycin) for er erad a ication of Heelilico c bacter pylorii infection. J Med Assoc Thai. 20003 Jul;86(7):5999-602. 3. Fennerty MBB, Kovacs TO, Krause R, Haber M, Weissfeld A, Siepman N, Rose P. A comparison of 10 and nd 14 days of lansopraazo zole triple therap apyy for eradication of Helicobacter pylori.i Arch Intern Med. 19998 Aug 10-24;158(115):1651-6. 4. Blume H, Donath F, Warnke A, Schug BS. Pharmacokinetic drug interaction profifileless of proton pump inh nhibitors. Drug Sa Saf. 2006;29(9):769-84. 5. Andersson T. Phharmacokineticss, metabolism and intteractions of acid pump inhibitors. Focus on omeprazole, lansoprazole and pantoprazole. Clin Pharmac acokinet. 1996 Jul;331( 1(1):9-28. Pyloripac® IBP - lansoprazol + claritromic o ciinaa + amoxicilin a o c naa. Indicações: ndicações aalívioo ddos ndicações: oss sintomas dispépticos relacionados à inffecção ã por Heliicooba bactcter pylorii e sua erradicação; pacientes comm úlúceras ativas ou histstór ó ia de úlcera h um ano. Contraindicações: há hipersensibilidade ao aoss componentes da fórmula, à eritromicinaa, a outros macrolídeoss; distúrbios elleterolíticos,, problemas p cardíacos;; pacientes p s em e tratamentoo co c m terfenadina. Prrecauções ç e Advertências: não abrir ou mas a tigar g as cáppsulas;; cauteela em ppacientes idosos,, com disfunção ç he hepática p e/ou insuficiêênc n ia renal moode d rada ou grave; possibilidade de resistêncicia cruzada comm ou o tros macrolídeos; po pode ocorrer anafilaxia, principalmente emm hihistórias de hipersensib hipersens bilidade ilidade idade às penicilinas, às cefalosporinas, nnão ão existem estu estudos addequados claritroomicina: durantnte a gestação humana; a amoxicilina é exccre retada no leite materno. Interações medicamentosas: lansoprazol: teofilina, sucra ralflfatato,o, teofilinaa, carbamazepina, digoxina, cisaprida, primmoz ozida,terfenadinna, astemizol, zidovudiina na; amoxicilina: probenecida, antibacterianos bacteriostáticos, alopurinol, digoxina, contraceptivos orais. Reações adversas: diarreia, cefaleia, totontura, náusea, constipação, epigastralgia,a vvômito, paladar ar alterado, elevação trtran ansitória de enzimas hepáticas incluindo aumento de enzimas hepáticas, hepatite colestática e/oou hepatocelular, com ou sem icterícia, glooss s ite, estomatite e monilíase oral, reações alalérgicas, desdee uurticária e erupções cu cutâtâneas leves, até anafilaxia e síndrome de Stevens-Johnson, colite pseudomembranosa, aneemia, trombocitopenia, púrpura trombocitopêninica c , eosinofilia, leucopenia e agranulocitose. Po Posologia: Pylor oripipac®: 1 cápsula de lannso sopr prazol 30 mg, 1 comprimido de claritromicina 500 mg e 2 cápsulas de amoxicilina 5000 mg, ingeridos à cada 12 horas, mg, uma vez ao dia, de 1 a 2 semanas. Após o uso de lansoprazol, iniciar o esquema tríplice ingeridos a ca cada 12 horas, em jejum,, ddurante 7 em jejum, durantntee 7, 10 ou 14 dias. Pyloripac® IBP: 1 cápsula de lansoprazol 300 mg dias. Pode-se tambbém utilizar 1 cápsula p de lansoprazol p 30 mg,g, pporr 1 a 2 semanas e ap após pó o esquema q de eliminaç ação ção ddo H. py pylori,i, ppara complementação p ç do tratamento e cicatrização ç da úlcera péptica. USO ADULTO TO. Registro no M.S: 1.0181.0319. VE VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. SÓ PODEE SER VENDIDO COM M RRETENÇÃO DA RECEITA. SE PER PERSISIST S IREM OS SINTOMAS, O MÉDICO DEVERÁ SEER CO CONNSULTADO. ppacienttes com história de reaaçção alérgica g às penicilina p as,, fármacos que dependam do pH gástrico; ©Meddle leyy 2012 ® Marca Registrada – Pyloriipa pacc® IBP Anúncio io M Méd é ico 2012 - 50514794 – Julhho/20 /2012 12. Matterial destinado a profissionais de saúde hab abililititados a prescreeve verr ou dispensar medicamentos. 1
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