insuficiência de múltiplos órgãos mods

Сomentários

Transcrição

insuficiência de múltiplos órgãos mods
I Curso de Choque
Faculdade de Medicina da UFMG
INSUFICIÊNCIA DE
MÚLTIPLOS ÓRGÃOS
MODS
Alterações Hematológicas
• Anatomia.
• Circulação.
• Distribuição.
• Função.
• Adaptação x Disfunção.
Alterações Hematológicas
•
•
•
•
•
Trombocitopenia.
Anemia.
Leucocitose.
Leucopenia.
Coagulopatia.
– Elevação do tempo de protrombina.
– Elevação do tempo de tromboplastina.
– Coagulação intravascular disseminada.
Alterações Leucocitárias
• Leucocitose.
• Ativação leucocitária.
• Reação leucemóide.
• Neutropenia.
Alterações Leucocitárias
• Neutrofilia.
– Demarginação.
– Liberação.
– Produção.
Alterações Leucocitárias
• Neutropenia.
– Extravasamento.
– Maturação.
– Produção.
Alterações Leucocitárias
• Diagnóstico.
– Contagem leucocitária.
– Esfregaço periférico.
– Fosfatase alcalina leucocitária.
– Testes funcionais.
Alterações Leucocitárias
Alterações Leucocitárias
• Tratamento.
– Fator estimulante de colônia de macrófagogranulócito (GM-CSF).
– Fator estimulante de colônia de granulócito (G-CSF).
– Tratamento etiológico.
Alterações Eritrocitárias
• Deformabilidade.
• Agregação.
• Liberação de hemoglobina.
• Anemia.
Alterações Eritrocitárias
• Anemia.
– 77% dos pacientes críticos.
– 1 U hemácias paciente/dia.
– 37 a 60% → 1 U hemácias.
Alterações Eritrocitárias
• Anemia.
– Perda sangüínea.
– Anemia de doença crônica.
– CID.
– Hemólise.
– Deficiência nutricional.
Alterações Eritrocitárias
• Macrocitose.
• Microcitose.
• ↓ Fe.
• ↓ saturação de transferrina.
• ↓ capacidade ligação do Fe.
• ↑ ferritina.
Alterações Eritrocitárias
• Tratamento.
– Hemotransfusão e mortalidade.
– Hemotransfusão e morbidade.
– Limite de Hb.
– Eritropoetina recombinante.
Alterações Plaquetárias
• Ativação.
• Agregação.
• Mediadores pró-coagulantes.
• Micropartículas pró-coagulantes.
• Trombocitose.
• Trombocitopenia.
Alterações Plaquetárias
• Trombocitopenia.
– Trombocitose x Trombocitopenia.
– 20 a 35% dos pacientes críticos.
– Gravidade da sepse.
Alterações Plaquetárias
• Trombocitopenia.
– Pseudotrombocitopenia.
– Produção.
– Destruição.
– Sequestro.
Alterações Plaquetárias
Alterações Plaquetárias
• Manifestações clínicas.
• Prognóstico.
• Tratamento.
Distúrbios da Coagulação
• Definição.
– PTTa.
– TP.
– CID.
Distúrbios da Coagulação
• Ativação da coagulação.
• Inibição dos fatores anticoagulantes.
• Inibição da via fibrinolítica.
• Diminuição da trombomodulina.
Distúrbios da Coagulação
• Coagulopatia de consumo.
• Plaquetopenia.
• Deficiência de vitamina K.
• Disfunção hepática.
• Tratamento com heparina.
Distúrbios da Coagulação
• Manifestações clínicas.
– Trombose microvascular.
– Disfunção de órgãos.
– Sangramento.
Distúrbios da Coagulação
• CID.
–
–
–
–
–
–
Manifestações clínicas.
Plaquetopenia.
Produtos de degradação da fibrina.
Fibrinogênio.
TP e PTTa.
Esquizócitos.
Distúrbios da Coagulação
Distúrbios da Coagulação
Distúrbios da Coagulação
• Tratamento.
– Transfusão de hemoderivados.
– Terapia pró-coagulante x anticoagulante.
– PROWESS.
Alterações Hematológicas
Alterações hematológicas
Testes laboratoriais
Adaptação
Disfunção
Usuais
Raros
Leucócitos
Aumento do n° e função
Reação leucemóide
Neutropenia
Contagem
Esfregaço periférico
Ensaios funcionais
Hemácias
Anemia
Anemia
↓ deformabilidade
Htc, Hb
Reticulócitos
Esfregaço periférico
Ferritina
Ferro
Capac. Lig. do Fe
Viscosidade
eritropoetina
Plaquetas
Trombocitose
Ativação
Trombocitopenia
Ativação excessiva
Contagem
Esfregaço periférico
Auto-anticorpos
Antígenos de superfície
Coagulação
Geração de trombina
Geração de fibrina
↓ prot. C
Coagulopatia de consumo
Geração excessiva de trombina e fibrina
D-dímero
TP
PTTa
Fibrinogênio
Prot. C
Antitrombina III
Marcadores de ativação
Disfunção Gastrointestinal
•
•
•
•
•
•
•
Sangramento.
Colecistite acalculosa.
Pancreatite.
Íleo.
Intolerância nutricional.
Isquemia intestinal.
Perfuração intestinal.
Disfunção Gastrointestinal
• Alvo da resposta inflamatória.
• Desencadeador da resposta inflamatória.
• Potencializador da resposta inflamatória.
– Mediadores humorais.
– Translocação bacteriana.
Disfunção Gastrointestinal
• Superfície.
• Vascularização.
• Flora microbiana.
• Tecido imune associado.
• Interações neuro-endócrinas.
Disfunção Gastrointestinal
• Mediadores.
– Polimorfonucleares.
– Linfócitos.
– TNF-α.
– IL1 e IL6.
– PAF.
Disfunção Gastrointestinal
• Translocação bacteriana.
– Disfunção epitelial.
– Alteração da flora.
– Disfunção imunológica.
– Disfunção hepato-biliar.
Disfunção Gastrointestinal
• Translocação bacteriana.
– Evidências.
– Vias de disseminação.
– Relevância clínica.
Disfunção Gastrointestinal
• Tratamento.
– Ressuscitação precoce.
– Tratamento etiológico.
– Profilaxia.
Sangramento Gastrointestinal
• Fatores de risco.
–
–
–
–
–
–
–
–
VM por mais de 48 h.
Coagulopatia.
Choque/sepse.
Insuficiência hepática/renal.
Grande queimado.
Transplante.
TCE.
História prévia de úlcera ou HDA.
Sangramento Gastrointestinal
• Profilaxia.
– Sucralfato.
– Bloqueador H2.
– Inibidor da bomba de prótons.

Documentos relacionados

INSUFICIÊNCIA DE MÚLTIPLOS ÓRGÃOS MODS

INSUFICIÊNCIA DE MÚLTIPLOS ÓRGÃOS MODS Fat. Ativação plaquetária. Radicais livres de O2. Sist cinina-calicreína. Catecolaminas Hormônios. Quimoquinas, fatores estimulantes de colônia.

Leia mais