Palestra Tamea Melo

Transcrição

Palestra Tamea Melo
Uso de antibióticos no
tratamento das feridas
Dra Tâmea Pôssa
Ferida infectada
• Ruptura da integridade da pele, quebra da
barreira de proteção
• Início do processo inflamatório:
– Dor
– Hiperemia
– Edema
– Aumento da temperatura
PROCESSO PARA RESTAURAR A HEMOSTASIA
Potencial para infecção depende:
• Hidratação
• Nutrição
• Condições médicas preexistentes
QUEM IRA DESENVOLVER INFECÇÃO???
PREVENÇÃO DE INFECÇÕES É OBJETIVO DE TODOS
Termos utilizados
• Ferida contaminada : presença de bactéria dentro da
ferida sem reação do hospedeiro.
• Ferida colonizada: presença de bactéria dentro da
ferida onde há multiplicação da bactéria sem resposta
inflamatória significativa
– Colonização crítica:
• Quando há presença de bactérias replicantes no tecido, em
maior número “bioburden” e patogenicidade para inibir o
processo de cicatrização (competem por nutrientes e O2
aumento níveis inflamatórios).
Termos utilizados
• Ferida infectada: ferida com bactérias com
multiplicação e reação inflamatório do
hospedeiro.
Bactérias que estão relacionadas à
infecção/colonização de feridas
Cocos Gram positivos
Bacilos Gram positivos
• Streptococcus:
• Pseudomonas aerugionosas
– Streptococcus pyogenes
• Enterococcus
– Enterococcus faecalis
• Staphylococcus
– Staphylococcus aureus
– Staphylococcus coagulase
negativo
• Enterobactérias
– Escherichia coli
– Klebisiella sp
– Proteus sp
– Enterobacter
Bactérias que estão relacionadas à
infecção de feridas
Anaeróbios
Fungos
• Bacterioides
• Cândida sp
• Clostridium
• Aspergillus
Vias de contaminação/infecção
• Contato direto
• Dispersão pelo ar
• Auto contaminação
Contaminação de feridas e
desenvolvimento de infecção
• Colonização da ferida não significa infecção.
• Microorganismo colonizante pode proteger a
ferida de novas contaminações.
• Infecção vai ocorrer quando:
– Aumento da virulência do microorganismo
– Status imunológico
Patogênese do processo infeccioso
AUSENCIA DE
SINTOMAS
Colonização
Adesão
Multiplicação
Infecção
Invasão
Disseminação
PRESENÇA DE
SINTOMAS
Como reconhecer uma ferida infectada?
• Critérios Tradicionais
– Eritema /Dor/Calor/Edema
– Abscesso
– Celulite
– Exsudato (seropurulento e hemopurulento)
Como reconhecer uma ferida infectada?
• Critérios Adicionais
– Abscesso
– Exsudato purulento
– Demora no processo de cura
– Descoloração dos tecidos nos bordos e dentro da ferida
– Pobreza do tecido de granulação ou tecido friável
– Dor intensa ou sensibilidade intensa.
– Aparecimento de bolhas na lesão
Adaptado de Cutting y Harding, 1941
Sinais e sintomas
•
•
•
•
Febre
Taquicardia
Hipotensão
Leucocitose
 Coleta de Hemocultura
Confirmação do diagnóstico
• Cultura de swab da ferida?????
– Qual a validade???
• Nem útil, nem custo efetivo.
• Biópsia da ferida: cultura quantitativa
– Difícil de ser executado
– Ferida pode curar mesmo com alta contagem de
microorganismos.
Confirmação de diagnóstico
• Se cultura de área fechada: abscesso
– Tratar conforme agente isolado e antibiograma
• Se cultura quantitativa de tecido de ferida
aberta
– Pode ser levado em consideração na hora do
tratamento
• Swab
– Deve ser desencorajado!
Quando então vou usar antibiótico?
Evidencia local
de infecção
Evidencia
laboratorial :
PCR, Leucocitose
, etc
Uso de
antibiótico
Evidencia
laboratorial
microbiológica
de infecção
Evidencia
sistêmica de
infecção
ANTIBIOTICOTERAPIA DAS
PRINCIPAIS FERIDAS INFECTADAS
Características das lesões e agentes etiológicos
•
Com sinais de infecção, com e sem uso prévio de antibiótico:
– S. aureus. Streptococcus B hemolítico, enterobactérias
•
Com sinais de maceração
– S. aureus. Streptococcus B hemolítico, enterobactérias e
Pseudomonas aeruginosas
•
Com infecção sem melhora com antibioticoterapia de amplo espectro
– S. aureus, Staphylococcus coagulase negativo, enterobactérias ,
Enterococcus spp, Pseudomonas aeruginosas e fungos
•
Necrose extensa, exsudato fétido:
– S. aureus, Staphylococcus coagulase negativo, enterobactérias ,
Enterococcus spp, Pseudomonas aeruginosas e anaeróbios
Diretrizes Brasileiras para tratamento em Ulceras Neuropaticas dos Membros Inferiores - 2010
Úlceras venosas crônicas
• A flora é polimicrobiana ( aeróbica e
anaeróbica).
• A cicatrização se dá de forma mais lenta
quando infectadas .
• 100.000 bactérias/ g de tecido – dificulta a
cicatrização.
Úlcera venosa crônica
• Erisipela
• Celulite
• Infecção Necrotizante
– Cefalosporina de primeira geração
– Amoxacilina+ Clavulanato
– Ciprofloxacina + clindamicina
– Piperacilina + Tazobactam e ou vancomicina
– Carbapenêmicos e ou Vancomicina
Ulcera em pé diabético
Classificação das infecções adapatadas do IDSA Guidelines
Manifestação
Gravidade /Infecção
PEDIS
Não infectada
1
Leve
2
Celulite > 2cm, linfangite,
comprometimento da fascia,
tendões, articulações , ossos,
abscessos profundos
Moderada
3
Infecção extensa em pacientes
com instabilidade
hemodinâmica, toxêmico,
distúrbios metabólicos
Grave
4
Ferida sem inflamação ou
secreção
Dois ou mais sinais de
inflamação, celulites ao redor
com < 2cm, infecção limitada a
pele e subctâneo
Diretrizes Brasileiras para tratamento em Ulceras Neuropaticas dos Membros Inferiores - 2010
Antibiótico no pé diabético infectado
Leve
C
Moderada
C
Cefalosporina de 1ª
geração
Amoxacilina clavulanato
RSS
Fluoroquinolonas +
clindamicina
C - comunitária
Moxifloxacina
Fluoroquinolonas ou
cefalosporina de 3ª
geração + clindamicina
RSS
Ertapenem +
clindamicina /
piperacilina tazobactam
+ clindamicina/
glicopepetideo
Grave
C
Ertapenem +
glicopepetideo
/piperacilina
+tazobactam +
glicopeptideo
RSS
Glicopeptideo +
carabapenêmico
RSS – relacionada aos serviços de saúde
Diretrizes Brasileiras para tratamento em Ulceras Neuropaticas dos Membros Inferiores - 2010
Tempo de tratamento
• Partes moles
– 2 a 3 semanas
• Osteomielite agudas
– 6 a 8 semanas
• Osteomielite crônicas
– 6 meses
Diretrizes Brasileiras para tratamento em Ulceras Neuropaticas dos Membros Inferiores - 2010
Úlcera de pressão
• Agente etiológico:
– Estudo 1:
• Staphylococcus aureus
• Enterobacter
• Enterococcus faecalis
Bacteriological investigation of infected pressure ulcers in spinal cordinjured patients and impact on antibiotic therapy. Spinal Cord.
2004;42(4):230.
– Estudo 2:
•
•
•
•
•
Staphylococcus aureus
Staphylococcus coagulase negativos
Proteus
Streptococcus
Anaeróbios
Bacteremia in the chronic spinal cord injury population: risk factors for
mortality. J Spinal Cord Med. 2003;26(3):248.
Úlcera de pressão
• A cultura de sangue ou de uma cultura de
uma amostra de biópsia de tecido profundo é
mais clinicamente significativo.
• Swab – mostra o colonizante
Características clínicas
• Calor, eritema, dor local, secreção purulenta,
e a presença de um odor estranho
• Cicatrização de feridas retardada sendo o
único sinal de infecção.
• Sinais sistêmicos, como febre e leucocitose,
são muitas vezes ausente.
– Celulite
– Miosite
– Osteomielite
Antibiótico na Úlcera de pressão
• Sempre que possível baseado em dados
microbiológicos.
• Empiricamente:
– Comunitária
• Ciprofloxacina e clindamicina
– Relacionada aos serviços de Saúde:
• Piperacilina/Tazobactam ou Meropenem + Vancomicina
Feridas secundárias a infecções
•
•
•
•
Erisipela
Celulite
Foliculite
Fasciite necrozante
• Infecção de sítio cirúrgico
Sumário
• Os antibióticos só devem ser utilizados quando há presença de
infecção.
• Se possível a antibioticoterapia deve ser guiada por dados
microbiológicos
• Os dados microbiológicos devem ser obtidos através de punção e
biópsia de tecido.
• A cultura de swab deve ser desencorajada.
• O uso inadequado do antibiótico contribui apenas para aumentar a
resistência antimicrobiana
Para refletir
“ O processo de cura é um movimento constante
da vida e do universo. Estar consciente dentro
desse processo nos faz multiplicar a alegria de
viver e entender o seu sentido, resgatando a
saúde perfeita e a longevidade que fazem parte
de nós, mas das quais muitas vezes nos
esquecemos.”
OBRIGADA!

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