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Transcrição

ARTIGO
A TERMOGÊNESE COMO RECURSO DE INTERVENÇÃO
EFICIENTE PARA O COMBATE E CONTROLE DA OBESIDADE
Carlos Alexandre Fett*
Waléria Christiane Rezende**
RESUMO
A obesidade é um problema social em crescimento. O seu controle é
muito difícil, devido a uma estrutura social que proporciona o sedentarismo e
oferece uma dieta rica em calorias, associada a um organismo submetido a
eras de carência nutricional e, portanto, adaptado à conservação de energia. O
custo social da obesidade é de grandes proporções, afetando os aspectos
econômicos, mentais e de saúde de seus portadores. A intervenção tradicional
de reduzir calorias e fazer exercícios aeróbios sinaliza ao organismo uma reação
a que ele se adaptou para as situações de carência, reduzindo o metabolismo,
por meio da alteração hormonal, redução de tecido magro e conservação de
gordura. A termogênese propõe o caminho inverso, ao aumentar um pouco a
ingestão calórica e incluir exercícios para aumento de massa muscular e
suplementos ergogênicos, com o intuito de maximizar a taxa metabólica de
repouso. Vários estudos têm demonstrado que este procedimento aumenta os
hormônios anabólicos e os mobilizadores de gordura. O assunto não é conclusivo,
mas aponta na direção de uma intervenção mais eficiente e multidisciplinar,
com vários resultados já comprovados.
Palavras-chave: obesidade, termogênese, suplementos.
Introdução
A obesidade poderá se tornar o problema de saúde mais comum do
século 21. Existem muitas oportunidades para ingerir grandes quantidades de
alimentos: porções saborosas, variedade de comida e preços razoáveis estão
disponíveis para a maioria. Além disso, nosso organismo é mais adaptado à
conservação de energia do que ao gasto, refletindo maior facilidade de ganho
* Faculdade de Educação Física da Universidade Federal de Mato Grosso e Clínica Médica da
Faculdade de Medicina da USP de Ribeirão Preto.
**Faculdade de Educação Física da Universidade Federal do Mato Grosso.
R. Min. Educ. Fís., Viçosa, v. 9, n. 1, p. 83 - 106, 2001
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de gordura do que perda, uma vez que, por milhares de anos, nossa espécie
esteve envolvida com circunstâncias em que os nutrientes eram escassos.
Todavia, as respostas ao ganho ou à perda de peso variam sobremaneira entre
os indivíduos, dependendo de como ele trabalha o controle de peso de seu
organismo (PALOU et al., 2000).
A etiologia e o tratamento da obesidade têm sido fonte de vários
desapontamentos vistos nas revisões da literatura, porque o mecanismo de
controle homeostático do combustível metabólico e a adiposidade são
incompletamente entendidos (MARTINEZ, 2000).
Os problemas relacionados direta ou indiretamente à obesidade geram
números assustadores de aumento de incidência de patologias correlatas
(hipertensão e aumento do risco de congestão cerebral, doença renal, distúrbios
da vesícula biliar, diabetes melito, doenças pulmonares, problemas anestésicos
durante cirurgias, osteoartrite e gota, câncer mamário e endometrial,
concentrações anormais de lipídios plasmáticos e lipoproteínas, diminuição da
função cardíaca devido ao aumento do trabalho mecânico, irregularidades
menstruais e toxemia gravídica - estado patológico que ocorre às vezes na
segunda metade da gravidez e que se manifesta por sintomas de eclâmpsia convulsões ou acessos, elevação aguda da pressão, proteinúria, trauma
psicológico, pé chato e dermatite intertriginosa, compressão dos órgãos,
diminuição da tolerância ao calor, manifestações de doenças arteriocoronarianas
(DACs) (POLLOCK et al., 1986), bem como números econômicos, ligados ao
combate preventivo e tratamento da obesidade (CAREK e DICKERSON,
1999). Dados dos Estados Unidos dão-nos uma idéia da magnitude de tal
mercado e da importância social da prevenção da problemática, uma vez que a
obesidade pode ser considerada uma carência em meio à fartura (vários níveis
de nutrientes encontram-se baixos nos obesos – KUNO et al., 1998), bem
como uma demanda financeira que poderia se destinar a quem tem um problema
oposto ao dos obesos: as pessoas que estão expostas a um déficit calórico.
Os problemas associados à obesidade são consideráveis. Em 1973,
estimou-se um investimento de U$ bilhões por ano na indústria dietética. Desse
total, U$ 14,9 milhões foram para os vigilantes do peso internacional, U$ 220
milhões para clínicas de estética e emagrecimento, U$ 100 milhões para
equipamentos de ginástica, U$ 54 milhões para o mercado ‘legal’ de pílulas
dietéticas e U$ 1 bilhão para o mercado de alimentos dietéticos (ALLON,
1975). Além disso, é comum encontrar pelo menos um livro de dieta na lista dos
10 livros mais vendidos nos Estados Unidos. HANNON e LOHMAN (1978)
avaliaram os custos da obesidade de uma maneira inteiramente diferente.
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Usando os dados do National Health Survey para as idades de 18 a 79 anos
(STOUDT et al., 1965), nos quais estavam disponíveis os dados de dobras
cutâneas, calcularam a composição corporal e o excesso de gordura para a
população adulta dos Estados Unidos, a partir de dados baseados numa população
de 146,8 milhões de pessoas em 1975. Calcularam o excesso de gordura nos
homens em torno de 377 milhões de kg e 667 milhões de kg nas mulheres, para
um excesso de gordura em adultos, nos Estados Unidos, de 1,044 bilhão de kg,
ou 2,3 bilhões de libras. A energia economizada na dieta para atingir o peso
desejado nesses indivíduos seria igual a 1,3 bilhão de galões de gasolina. As
economias conseguidas no fato de que as pessoas comeriam menos para manter
seu novo peso seriam iguais a 750 milhões de galões de gasolina por ano, o
suficiente para abastecer 900 mil automóveis americanos, percorrendo em média
12.000 milhas por ano e fazendo 14 milhas por galão. Similarmente, tais
economias seriam suficientes para suprir durante um ano as necessidades
elétricas das cidades de Boston, Chicago, São Francisco e Washington D.C.
As conseqüências econômicas da obesidade são verdadeiramente
estarrecedoras (POLLOCK et al.,, 1986).
Tendo em vista que a obesidade é uma doença que não regrediu em
números percentuais, muito menos ainda em absolutos, espera-se um quadro
atual da doença ainda mais acentuado do que os dados anteriormente citados,
uma vez que a obesidade cresce tanto em valores absolutos quanto em
percentuais da população.
No futuro, diferentes elementos, especialmente a atenção à dieta e ao
controle farmacológico da obesidade, poderão fornecer o conhecimento das
respostas individuais do backgraund genético (PALOU et al., 2000).
Os maiores fatores que envolvem a obesidade parecem ser os hábitos
dietéticos e a atividade física. Ambos, atividade física e dieta, estimulam
processos que, com o tempo, alteram a composição morfológica e a bioquímica
funcional do organismo (MARTINEZ et al., 2000).
O tipo, a intensidade e a duração do exercício causam modificações
específicas, bem como alteram o combustível metabólico. Há grande interesse
em conhecer como a dieta e suplementação alimentar podem incrementar o
estímulo positivo para o maior consumo de gordura.
A atividade física, além do consumo energético adicional para sua
manutenção, envolve um aspecto de aumento da termogênese, tornando a
máquina orgânica mais eficiente para a queima de gordura (BIANCO e
SILVA, 1987). Parece, entretanto, que a atividade anaeróbia, que se relaciona
a maior aumento de massa muscular, é a que estimula a maior termogênese.
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A obesidade pode ocorrer por causas genéticas, ou por modificações em
três processos bioquímicos principais: a) controle da ingestão de alimentos, o
qual determina a sensação de saciedade e apetite entre o início e o final do
processo, que depende da interpretação de sinais internos (notavelmente a
leptina - PALOU et al., 2000 - e níveis de glicose/glicogênio sangüíneos –
GUYTON, 1981), e fatores ambientais; b) – eficiência energética, em particular
a ativação dos mediadores de termogênese, as proteínas desligadas (UCPs –
uncoupling proteins) e outros hormônios, como testosterona, GH, norepinefrina,
epinefrina, T3 e T4 (BIANCO e SILVA, 1987; LEONARD et al., 1983;
LEONARD, 1986), que permitem dissipar parte da energia contida nos alimentos
em forma de calor, em vez de se acumular como gordura; e c) – adipogênesis,
o processo pelo qual as células especializadas em estocar gordura (adipócitos)
são formadas, que é controlado pela relação entre fatores de transcrição
(PALOU et al., 2000). Estes fatores são afetados pela suscetibilidade de genes,
que por sua vez podem afetar o gasto energético, o combustível metabólico, a
função da fibra muscular e as preferências alimentares (MARTINEZ, 2000).
O conhecimento de crescente número de genes e moléculas implicados nestes
três processos e de sua relação metabólica será o primeiro passo no entendimento
molecular do sistema orgânico de controle de peso e pavimentará o caminho
para novos métodos de controle da obesidade, especialmente os nutricionais
com intervenção farmacológica e possivelmente genética (PALOU et al., 2000;
ROZHAVSKAYA-ARENA et al., 2000).
No entanto, a dieta e o exercício devem ser o foco de qualquer programa
de perda de peso. Eles são necessários para a segurança e efetividade dos
agentes farmacoterapêuticos no tratamento da obesidade (CAREK e
DICKERSON, 1999).
Revisão de literatura
Etiologia da obesidade
Tecido adiposo
É uma forma de tecido conjuntivo composto de células (adipócitos) que
estão separadas umas das outras por uma matriz de fibras colágenas e elásticas.
A função do tecido adiposo é armazenar triglicerídeos, para posteriormente
fornecerem energia a outras partes do organismo, quando solicitado.
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Estas células adiposas são fibroblastos modificados e armazenam
quantidades equivalentes a 80 a 95% do seu volume em gordura (POLLOCK
et al., 1986).
As gorduras depositadas são hidrolisadas somente no estado líquido.
Depois de semanas de exposição ao frio, as cadeias de ácidos graxos ficam
mais curtas ou menos saturadas, permitindo que seu ponto de fusão seja mais
baixo, e as células adiposas ficam no estado líquido. Isto faz com que elas
sejam mais facilmente metabolizadas, favorecendo o emagrecimento. O
exercício no frio, e principalmente dentro da água, ainda mais quando associado
com uma dieta termogênica, parece efetivar o emagrecimento (SATO et al.,
1986).
Desenvolvimento da obesidade
Metabolicamente, o acúmulo de gordura dá-se quando de um balanço
energético positivo, sendo o emagrecimento decorrente de um balanço energético
negativo. Esse excesso calórico é necessário somente durante a fase de
desenvolvimento da obesidade. Após essa fase não é necessária muita caloria
para se manter o peso acima do normal. Pesquisas têm mostrado que os obesos
não têm uma ingesta maior do que as pessoas normais e que seu peso gordo é
mantido por causa de sua baixa atividade física, não sendo necessária muita
caloria para manter a gordura em excesso. Outros fatores estão relacionados
ao tipo de desenvolvimento nutricional ao longo da infância, a fatores genéticos,
à atividade física atual e à escolha dos alimentos (POLLOCK et al., 1986).
Sabe-se que a hiperplasia adipocitária dá-se principalmente na fase intrauterina, nos primeiros 9 meses de vida, até a idade de 7 anos e adolescência,
tendendo a manter estável o seu número nos outros estágios da vida. Por volta
de 20 anos de idade, estabelece-se o número de células da fase adulta
(SJÖSTRÖM, 1980). Deve-se levar em conta esses anos de vida como
preventivo da obesidade, pois, uma vez estabelecido o número de células
gordurosas, elas provavelmente não se alterarão mais durante a vida e o obeso
terá grande dificuldade de perder e manter o peso, como visto anteriormente.
Estudos mostraram que bebês gordos geralmente chegavam à fase adulta obesos
(POLLOCK et al.,1986).
Entretanto, alguns estudos mostraram que parece haver um tamanho
máximo para o desenvolvimento da célula gordurosa, a partir do qual ela se
dividiria, mesmo na fase adulta (FAUST et al., 1978; POLLOCK et al., 1986).
SJÖSTRÖM (1980) e colaboradores estudaram 16 crianças obesas e
sadias do primeiro até o décimo oitavo mês de vida. Por meio de biópsias da
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adiposidade glútea, observaram o comportamento do tamanho e número de
adipócitos. Houve aumento de gordura de 0,7 a 2,8 kg nos primeiros 12 meses,
com aumento no tamanho sem haver alteração no número de células. Em mais
seis meses houve aumento superior a 0,5 kg, e o tamanho celular havia
permanecido o mesmo, aumentando o número de células. Aos 12 meses de
idade, as células haviam atingido o tamanho do adulto. Estes dados parecem
ser fortes indícios de que as células atingem tamanho máximo e depois dividemse.
Análises mostraram que o conteúdo gorduroso de cada célula adipocitária
era cerca de 35% maior no obeso do que no não-obeso. Entretanto, o número
de células adipocitárias chegou a ser três vezes maior. Como modelo de
referência, os indivíduos não-obesos têm em média de 25 a 30 bilhões de células
adiposas. Para os moderadamente obesos esse número aumenta em média de
60 a 100 bilhões, e, nos grandes obesos, pode ser superior a 200 bilhões.
Conseqüentemente, o fator hiperplásico é preponderante no desenvolvimento e
na manutenção da obesidade (POLLOCK et al., 1986).
FAUST et al. (1978), em estudo feito com filhotes de ratos, os dividiram
em quatro grupos: a) filhotes de grande ninhada com alimentação comum; b)
filhotes de grande ninhada com alimentação gordurosa; c) filhotes de pequena
ninhada com alimentação gordurosa; e d) filhotes de pequena ninhada com
alimentação comum. Os filhotes das pequenas ninhadas tinham maior número
e um mesmo tamanho das células gordurosas da outra ninhada. A dieta rica em
gordura resultou em aumentos tanto no número quanto no tamanho das células.
Os autores ressaltaram a importância da nutrição inicial em estabelecer uma
base para uma posterior obesidade durante a vida.
Tamanho e número de células adiposas após a redução de peso
A redução da gordura corporal em adultos e crianças é acompanhada de
diminuição no tamanho das células gordurosas, mas não em seu número. Isto
quer dizer que, mesmo tendo emagrecido, o indivíduo que era obeso continua
um obeso em potencial. Há clara evidência de que esses indivíduos têm muita
dificuldade em não engordar novamente. Sugere-se que esse grande número
de células gordurosas no obeso tratado esteja ligado de alguma forma ao sistema
nervoso, na parte do controle do apetite. Quando esse centro é estimulado, a
pessoa implora por guloseimas, recuperando o peso perdido e entrando no ciclo
popularmente conhecido como ioiô ou sanfona (POLLOCK et al., 1986).
Estudos recentes têm mostrado que a única forma segura de perda e
manutenção do peso é a criação de novos hábitos. SIMS (1979) conduziu vários
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estudos com universitários e prisioneiros estaduais. Os voluntários fizeram dieta
para ganho de peso, e observou-se o seguinte: era difícil acrescentar mais de
10% de peso corporal quando a atividade não era restrita; aqueles que
aumentaram 20% de peso corporal necessitavam de substancial aumento das
calorias para mantê-lo (de 3.100 kcal para 5.100 kcal); e o ganho e a perda de
peso ocorreram sem que houvesse mudança no número de células gordurosas.
Troca de gordura entre o tecido adiposo e o sangue
Devido às rápidas permutas dos ácidos graxos, os triglicerídeos das células
adiposas são renovados aproximadamente uma vez a cada duas a três semanas,
o que significa que a gordura depositada nos tecidos hoje não é a mesma que
foi depositada há um mês (POLLOCK et al.,1986).
Fatores endócrinos
Três fatores de natureza endócrina podem produzir obesidade:
administração de insulina, glicocorticóides e castração (Bray, 1974, citado por
POLLOCK et al., 1986). Existem 12 substâncias que são ou agem como
hormônio que estão envolvidas na lipogênese, e 9 outras estimulam a lipólise
(FOX, 1974). Estes três fatores estão relacionados principalmente aos seguintes
efeitos conhecidos: a insulina produz hiperfagia ou aumento do apetite; os
glicocorticóides administrados em animais freqüentemente provocam o aumento
de gordura corporal com pouco ou nenhum aumento do peso corporal, e isto
ocorre provavelmente pela inibição via feed back da produção endógena; e a
castração de animais resulta de redistribuição da gordura corporal, sem dúvida
devido às alterações dos níveis de estrogênio e testosterona no plasma sanguíneo
(Bray, 1974, citado por POLLOCK et al., 1986).
Outras alterações hormonais têm sabidamente influência direta ou indireta
no metabolismo de gordura, favorecendo ou combatendo a obesidade. Esses
fatores, relacionados com a termogênese, serão abordados no tópico que trata
deste assunto.
Fatores hipotalâmicos
Existem duas áreas hipotalâmicas associadas à regulação do apetite. O
hipotálamo lateral foi associado como capaz, quando estimulado, de produzir
comportamento de fome, e a região ventromedial, como responsável, quando
estimulada, por interromper o apetite (POWERS, 1974).
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Lesões no hipotálamo poderão estar relacionadas a uma das situações
anteriormente descritas, embora seja extremamente raro ocorrer em seres
humanos.
Termogênese
A energia pode ser gasta pela realização de trabalho ou produção de
calor (termogênese). A termogênese adaptativa, ou a produção regular de calor,
é influenciada pela temperatura ambiente e dieta. A mitocôndria é uma organela
que converte os alimentos em dióxido de carbono, água e ATP, que são
fundamentais na mediação da dissipação de energia (LOWELL e
SPIEGELMAN, 2000).
A termogênese pode ser aumentada por vários mecanismos, que envolvem
dieta, atividade física, recursos ergogênicos, exposição ao frio, drogas
simpatomiméticas, estimulando o sistema simpático.
Hormônios
O hormônio do crescimento (GH – Growth Hormone) é um polipeptídeo
que consiste de 191 aminoácidos. Nos humanos, é produzido na hipófise e sua
liberação responde a determinados estímulos (treinamento, sono, estresse, baixo
nível de açúcar no sangue). O GH não tem efeito direto na hipertrofia muscular,
mas sim estimula o fígado a produzir e liberar IGF-1 (Insulin Like Growth Factors
- fatores de crescimento tipo insulina) (GRUNDING e BACHMANN, 1996).
A ação metabólica do GH é, pois, em parte ou totalmente, secundária à produção
de IGF-1. Todavia, o eixo GH-IGF está longe de ser compreendido. O aumento
de GH tem grande influência no ganho de massa muscular, força e na queima
de gordura, especialmente naqueles indivíduos deficientes e que recebem
suplementação com GH. Em modelos animais e in vitro, o GH tem demonstrado
aumentar as taxas de síntese protéica e, na maioria dos casos, diminuir o
catabolismo muscular dos tecidos musculares. Os resultados são mais
pronunciados em animais com deficiência do que nos normais (ROOYACKERS
e NAIR, 1997).
O GH responde positivamente, com aumentos significativos, em
corredores que se exercitam continuamente, a partir de 20 minutos de atividade,
promovendo mudanças no combustível metabólico dos carboidratos para o
carreamento de gorduras. Há concomitante aumento na epinefrina, nesta
circunstância, que também contribui com maior aumento no consumo lipídico
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(FERNÁNDEZ et al., 1999). Todavia, outro estudo encontrou elevações
significativas no GH com apenas 10 minutos de atividade de alta intensidade,
tanto no cicloergômetro como na esteira rolante (SAURO e KANALEY, 2000).
A administração do hormônio de liberação do hormônio de crescimento
(GH) demonstrou aumentar o GH e IGF-1 e, conseqüentemente, a função
muscular, em idosos. Este tratamento deve aumentar a força muscular e altera
a relação dos valores basais entre a força muscular e sua bioenergética, de
maneira consistente com a redução da necessidade do metabolismo energético
anaeróbio, durante o exercício (VITTONE et al., 1997). Ambos, GH e IGF-1,
têm o potencial de aumentar a massa muscular e função em pacientes que são
catabólicos em razão de um estado patológico severo e/ou deficiência de GH
(CLEMMONS e UNDERWOOD, 1992; SARTORIO e NARICI, 1994;
JOHANNSSON et al., 1997). No entanto, em outro estudo, não foi encontrada
diferença em idosos (65 - 82 anos) que treinavam progressivamente com pesos,
para o grupo que recebia GH humano recombinante, daquele que não recebia,
relativo à força muscular (TAAFFE et al., 1994).
Sabidamente, a testosterona tem influência positiva no ganho de massa e
força muscular (URBAN et al., 1995); além disso, ela incrementa a formação
de células vermelhas do sangue, uma regeneração mais rápida e um período
mais curto de recuperação após lesões ou indisposição. O metabolismo é
acelerado e uma ativação da queima de gordura branca acontece, além de ela
ser responsável pelas características sexuais secundárias masculinas. Os
hormônios androgênicos - hormônios sexuais masculinos - têm como
representante principal a testosterona, que é produzida pelas células de Leydig,
nos testículos, e utilizam o colesterol como base para a formação deste grupo
de hormônios (GRUNDING e BACHMANN, 1996; DEVLIN, 1996). O
aumento na intensidade do treinamento também influencia a maior liberação de
testosterona sérica (HÄKKINEN e PAKARINEN, 1994).
A administração de testosterona aumenta os níveis de IGF-1 em homens
normais. Isto parece sugerir que a testosterona talvez tenha o seu efeito anabólico
mediado via IGF-1, o qual aumenta a síntese protéica associada ao GH
(ROOYACKERS e NAIR, 1997).
A intensidade do treinamento parece afetar também os níveis de liberação
de testosterona e cortisol. Em idosos que se exercitaram durante 12 semanas,
foi encontrada correlação linear entre o aumento de força e a liberação de
testosterona sérica e a taxa de testosterona/cortisol, durante as quatro últimas
e mais intensas sessões de treinamento de força (HÄKKINEN e PAKARINEN,
1994).
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O turnover dos androgênicos endógenos pode aumentar durante um
treino progressivo e intenso, sem mudança na concentração da testosterona
sérica total. O treino de força prolongado e intenso talvez leve a mudanças nas
concentrações do cortisol sérico. Durante a fase de maior estresse do
treinamento, as mudanças nas taxas de androgênico/cortisol sérico mostram
ser altas e talvez correlatas com a mudança na força muscular (ALÉN et al.,
1988).
O cortisol é considerado um hormônio de adaptação ao estresse, tendo
ação predominantemente catabólica sobre a musculatura e, portanto, efeito
contrário ao da termogênese. Em uma situação estressante, como a atividade
física exaustiva, aumenta-se a liberação do cortisol (McMURRAY et al., 1995;
TABATA et al., 1991). O cortisol aumenta a elevação do glicogênio hepático
de forma discreta e, em altas doses, provoca destruição de certas células T,
elevação da pressão sangüínea e absorção de sódio no epitélio luminal (DEVLIN,
1996).
Atividades máximas tendem a elevar o cortisol. Esquiadores submetidos
a atividade extenuante demonstraram aumentos significativos tanto do GH como
do cortisol (YAMADA et al., 2000).
A epinefrina e norepinefrina aumentam rapidamente a quebra das
gorduras, pois estes hormônios secretados pela glândula supra-renal ativam
diretamente a enzima triglicerídio lipase hormônio-sensível. As atividades físicas,
especialmente as de alta intensidade, aumentam consideravelmente a liberação
destes hormônios; quando associado à exposição ao frio, há também maior
liberação. A alimentação produz efeito de maior liberação de noerepinefrina,
estimulando a ação do tecido adiposo marrom (GLICK e RAUM, 1986).
Os hormônios da tireóide, tiroxina (T4) e triiodotiroxina (T3) e o hormônio
tireotrófico (TSH) aumentam o metabolismo energético de todas as células do
organismo; isto faz com que haja mobilização das gorduras de forma mais rápida
e efetiva. Estes hormônios aumentam também a sua liberação durante a
exposição ao frio e a função do tecido adiposo marrom (BIANCO e SILVA,
1987; LEONARD et al., 1983; LEONARD, 1986).
Leptina
A leptina é um hormônio intimamente ligado ao desenvolvimento da
obesidade. Ele tem efeito termogênico e anorético (SHEK e SCARPACE,
2000).
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A resistência à leptina parece aumentar com a idade. A comparação
entre ratos jovens (6 meses) e idosos (24 meses) que receberam injeção de
leptina demonstrou que o efeito de diminuição da ingestão de alimentos foi
muito mais pronunciado nos jovens (- 42 +/- 5%) do que nos idosos (- 23 +/4%). Similarmente, o tratamento central com leptina teve grande efeito em
suprimir o efeito de expressão hipotalâmica do neuropeptídio Y (NPY), mais
nos jovens (- 23 +/- 4%) do que nos idosos (- 8 +/- 4%). O NPY é expresso
pelos neurônios do núcleo arcuate hipotalâmico, sendo importante no controle
do apetite; é o mais poderoso indutor do apetite e supressor de termogênese
que se conhece, e repetidas administrações levam rapidamente à obesidade.
Os NPYs são estimulados pela falta de alimentos e mediados pela queda na
circulação de leptina (WILLIAMS et al., 2000). Achados de outros estudos
demonstraram que ratos obesos tinham resistência periférica à administração
da leptina. A resistência à leptina talvez seja devido tanto à obesidade quanto
ao aumento da leptina sérica com a idade, ou devido a ambos. O desenvolvimento
de resistência à leptina com a idade talvez contribua para hiperfagia,
hiperleptinemia e desbalanço energético (SHEK e SCARPACE, 2000).
Acredita-se primariamente que a leptina previne a obesidade, devido à
regulação da ingesta de alimentos e termogênese (WATSON et al., 2000) e à
sua ação nos centros hipotalâmicos (UNGER, 2000). Neste estudo, observouse a relação da leptina com: a) a via fisiológica alternativa, chamada atividade
antiestática, na qual o acúmulo excessivo de gordura em tecido não-adiposo é
prevenido pela mediação da leptina na regulação da betaoxidação; b) a hipótese
de que a leptina age exclusivamente no hipotálamo, o que é confirmado por
animais magros, com concentração abaixo de 5 ng/ml; e a sua correlação com
o fluido cérebro-espinhal suporta o conceito clássico da leptina como mediadora
da regulação do hipotálamo quanto à ingestão de alimentos. No entanto, quando
uma hiperliptinemia crônica excede 15 ng/ml, como na obesidade, não há relação
com a concentração cérebro-espinhal da leptina, ou diferença na ingestão dos
alimentos. Todavia, a ação antiesteatótica periférica da leptina persiste, sugerindo
que a hiperliptinemia age primariamente nos tecidos periféricos e que a sua
ação hipotalâmica reage a um platô (UNGER, 2000).
Recursos ergogênicos
Várias substâncias têm sido utilizadas na tentativa de causar efeito
termogênico para aumento do metabolismo das gorduras. Muitas delas têm-se
mostrado promissoras quando associadas a dieta e protocolo de atividade física
específicos.
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Há substâncias que têm a propriedade de acelerar o metabolismo e a
melhoria do desempenho, como efedrina e cafeína (GILL et al., 2000; KALMAN
et al., 2000); o aumento do consumo das gorduras e, portanto, a melhora da
performance, como o piruvato (STANKO e ARCH, 1996); e a melhora da
performance aeróbia, da capacidade de trabalho e do alerta mental, como o
Ginseng Siberiano (BUCCI, 1989). Em se tratando da melhora do desempenho
sexual e queima de gordura, a Yohimbina (WALUGA et al., 1998), quando
associada a uma dieta de baixa caloria, induz maior perda de gordura em relação
ao placebo (KUCIO et al., 1991).
Todavia, existem estudos conflitantes, em que não foram encontradas
melhoras na performance ou no metabolismo das gorduras com vários desses
recursos ergogênicos. CLARKSON e THOMPSON (1997) afirmam que não
é encontrado efeito de melhora da performance com o uso da efedrina. Em
outra observação, foi afirmado que a efedrina, por si só, não produz efeito
ergogênico e somente melhora a performance quando associada à cafeína
(BUCCI, 1989). Outro estudo concluiu que uma dose única de pseudo-efedrina
(120 mg), uma hora antes da atividade, não possui ergogênese de melhora da
performance (GILLIES et al., 1996).
Outros estudos, por sua vez, observaram melhoras na performance com
o uso da efedrina e cafeína (BELL et al., 1998), pseudo-efedrina (GILL et al.,
2000) e efedrina, sinefredina, cafeína e salicina (KALMAN et al., 2000).
Mesmo em doses reduzidas, a combinação de cafeína e efedrina tem
mostrado eficiência como ergogênico. BELL et al. (2000) compararam uma
suplementação com alta dosagem de efedrina (1 mg/kg de peso) (E) e cafeína
(5 mg/kg de peso) (C), em que foi observada melhora na performance na
atividade de alta intensidade aeróbia, mas 25% dos sujeitos tiveram vômitos e
náusea; com uma suplementação de baixa concentração - efedrina (0,8 mg/kg
de peso) e cafeína (4 mg/kg de peso) - foi observado efeito ergogênico similar
ao conseguido com as altas doses, porém sem a incidência dos efeitos colaterais.
Estudo combinando erva-de-são-joão (900 mg/d), cafeína (528 mg/d) e
extrato de aurantium (975 mg/d), comparado com um grupo placebo que recebeu
maltodextrina, durante seis semanas, e uma dieta de 1.800 kcal/d da Associação
Americana do Coração, associado a um treinamento em circuito a 70% da
FCmáx, três dias na semana, encontrou os seguintes resultados: o grupo
suplementado apresentou maior redução na gordura corporal, sem alterações
no estado de humor, na pressão arterial, no eletrocardiograma e nos indicadores
metabólicos, concluindo os autores que esta combinação de ergogênicos é efetiva
para redução de gordura e segura para a saúde (COLKER, 1999).
94
A cafeína demonstrou ainda ter efeito anorético em modelo animal. Os
efeitos da cafeína no envolvimento dos liberadores dos hormônios corticotróficos
e no sistema simpato-adrenal, sobre a ingestão de alimentos e o peso corporal,
foi investigado em ratos. Depois de 4 e até 24 horas após a injeção com cafeína,
a ingestão espontânea de alimentos era significantemente (P<0,01) menor do
que nos ratos que recebiam solução salina. Nos ratos que recebiam dieta de
privação, o efeito anorético apresentou-se de forma bifásica, sendo significante
de meia a uma hora após a aplicação de cafeína, desaparecendo três horas
após e tornando-se novamente significante depois de seis horas da administração
da cafeína. Em ambos, tanto nos animais de alimentação livre como nos de
dieta de privação, a cafeína reduziu o ganho de peso, mensurado ao final de 12
e 24 horas após a sua injeção. Os autores concluíram que a cafeína tem efeito
anorético no sistema nervoso e que leva a uma redução de peso corporal
(RACCOTA et al., 1994).
O piruvato estimula tanto a síntese de oxalacetato (OAA), que carreia
as gorduras para betaoxidação, como acelera os processos de produção de
energia (STANKO et al. 1983; GOHEEN et al., 1981). Uma dieta de baixa
caloria e a atividade física diminuem a produção de piruvato e OAA, dificultando
a queima de gordura (STANKO et al., 1992). A produção de piruvato é
aumentada juntamente com o acréscimo calórico na dieta, especialmente açúcar
(KALMAN et al., 1999), o que é contraproducente para dietas de perda de
peso. Entretanto, quando suplementado e associado a uma dieta de baixa caloria,
o piruvato acelera a quebra de gordura (STANKO et al., 1983; GOHEEN et
al., 1981; KALMAN et al., 1999) e reduz o ganho de gordura quando de uma
dieta de incremento calórico (STANKO e ARCH, 1996).
Antioxidantes e obesidade
A atividade física aumenta o estresse oxidativo, especialmente quando
há aumento do metabolismo das gorduras, em função da peroxidação lipídica
(COOPER, 1994; Youngston, 1995, citado por FETT, 2000; KARLSSON, 1997).
O uso de uma suplementação antioxidante, especialmente de vitamina C
(PETERS, 1997), betacaroteno, vitamina E e W-3 (GOGOS et al., 1998), zinco
(GARLAND e HAGMEYER, 1998; MARSHAL. 1998) e selênio e whey
protein (COLKER et al., 1998), parece melhorar o sistema imunológico e diminuir
o estresse oxidativo (Cooper, 1994, citado por FETT, 2000), entre várias outras
substâncias imunizantes, como aminoácidos, bioflavonóides e polifenóis, etc.
95
Os obesos parecem ter déficit de nutrientes, o que os exporia ainda mais
ao processo de estresse oxidativo. KUNO et al. (1998) pesquisaram crianças
obesas quanto aos níveis plasmáticos de betacaroteno, alfatocoferol e
lipoproteínas de baixa densidade (LDL), relacionadas ao estresse oxidativo.
Eles observaram que os níveis plasmáticos dessas vitaminas eram relativamente
baixos nas garotas obesas, quando comparados com os do controle. No entanto,
quando era feita a relação alfatocoferol/lipídios e betacaroteno/lipídios
plasmáticos, as obesas tinham níveis significantemente mais baixos que os do
controle. Os autores concluíram que as garotas obesas apresentavam
suscetibilidade de estresse oxidativo do LDL significantemente mais alta que a
do controle, potencializando o desenvolvimento de aterosclerose no decorrer
da vida.
Efeito da temperatura na termogênese
Em geral, sabe-se que a exposição ao frio causa efeito termogênico,
devido a maior liberação de T3 e T4 e produção aumentada dos hormônios
adrenérgicos, e estimula a atividade do tecido adiposo marrom, aumentando a
taxa metabólica de repouso (BIANCO e SILVA, 1987; LEONARD et al.,
1983; LEONARD, 1986).
O arrepio e a tremedeira (tetânia muscular), observados nas condições
de exposição corporal ao frio, podem aumentar a taxa metabólica de repouso
de 400 a 500% (YOUNG et al., 1989; ROTHWELL e STOCK, 1989).
A combinação de efedrina e xantina demonstrou ser estes os melhores
agentes farmacológicos para aumentar a termogênese induzida pelo frio, bem
como para diminuir a hipotermia em humanos (VALLERAND, 1993).
A exposição ao calor pode afetar a farmacocinética e farmacodinâmica
da efedrina. Mulheres (6) que receberam uma dose de 50 mg de efedrina e 15
mg de midazolam, comparadas com o placebo em um estudo duplo-cego e
expostas a sauna (3 x 10 minutos) à temperatura de 80-100º C, tiveram
modificações de ambas as drogas: a absorção do midazolam foi retardada e a
da efedrina acelerada, em relação à sessão de controle. A efedrina causou
maior alerta mental nos sujeitos durante o tempo todo, sugerindo alterações
metabólicas nas drogas, quando expostos ao calor (VANAKOSKI et al., 1993).
A exposição ao calor também tende a uma maior demanda metabólica,
para dissipação do calor através da pele, que, ao evaporar-se, rouba calor e
resfria o sangue. No entanto, não é bem compreendida ainda a ação da exposição
96
ao calor para perda de gordura; a maioria dos estudos concentra-se na tolerância
à fadiga, em atividades desempenhadas em ambientes quentes (SJOGAARD,
1990).
Atividade física e obesidade
Vários aspectos envolvendo a atividade física enquanto promotora da
diminuição da gordura corporal, por seus efeitos termogênicos, alterações no
meio humoral e metabolismo das gorduras como fonte energética, já foram
citados, acoplados aos tópicos discutidos até o momento. Há indícios de que a
atividade física enquanto estilo de vida, bem como o controle do apetite, tenha
papel preponderante no controle e na perda da gordura corporal. Esta relação
de atividade física e controle do peso corporal já é há bastante tempo conhecida.
MAYER (1959) observou que, na maioria das vezes, a obesidade resulta
de atividade física muito pequena e não do excesso de comida.
BRUCH (1940), num estudo feito com crianças, determinou que a
inatividade física era característica dos obesos. Das cento e sessenta crianças
obesas examinadas, 76% dos meninos e 88% das meninas estavam fisicamente
inativos.
Outros estudos encontram resultados semelhantes (RONY, 1940;
BRONSTEIN et al., 1942; GRAHAM, 1947; TOLSTRUP, 1953; JUELNIELSEN, 1953).
BRONSTEIN (1942) determinou que a maioria das crianças obesas por
eles estudadas passava a maior parte do tempo de lazer em atividades
sedentárias. O autor observou que as crianças obesas não apresentavam
ingestões energéticas médias mais altas do que as crianças controle da mesma
idade e altura (FRY, 1953).
Outro fator correlato muito importante parece ser o do controle do apetite.
MAYER et al. (1956 e 1967) pesquisaram a ingestão calórica total, o
peso corporal e o trabalho físico num grupo de 213 trabalhadores em moinhos
em Bengala, na Índia. O espectro de atividade física ia do sedentarismo ao
trabalho muito pesado. Foi observado que os empregados sedentários ingeriam
mais alimentos do que os que tinham atividade moderada. Nos de atividade
média e muito pesada a ingestão calória aumentou na mesma proporção do
dispêndio. Eles concluíram que uma quantidade mínima de atividade era
necessária para adequar a ingestão de alimentos à energia despendida.
97
Conclusão
Enquanto outros recursos, como as intervenções genéticas, não podem
ainda ser usados na intervenção da obesidade, busca-se uma combinação ideal
entre dieta e exercícios para se proporcionar um balanço energético negativo e,
com isso, a perda de gordura.
No entanto, as intervenções tradicionais com dietas hipocalóricas e
exercícios aeróbios têm demonstrado pouca eficiência, na perda e manutenção
do peso, para a grande maioria dos obesos, devido ao fato de este tipo de
intervenção reduzir o metabolismo, como uma reação de defesa orgânica,
perdendo, assim, tecido magro e conservando a gordura. Existem muitas
evidências de que o processo termogênico, por elevar o metabolismo basal,
através de exercícios que proporcionem ganho de massa muscular, associado a
suplementos ergogênicos, é mais efetivo para este propósito, por aumentar a
queima calórica de repouso, que predominantemente metaboliza as gorduras.
Este é um assunto polêmico e que se encontra em aberto. É importante
que a discussão sobre este tópico proponha outras alternativas mais eficientes
do que aquelas em geral utilizadas para este propósito.
ABSTRACT
The Thermogenesis As An Efficient Intervention Recourse Against
Obesity And Its Control
The obesity is a growth social problem. The control is very difficult,
because the modern society proportioned a sedentary style of life and a big
ingestion of caloric foods. The old human societies had a lack of foods adaptation
to this situation, conservation the energy. The social price to obesity is high,
affecting the economy, moods and healthy of obese people. The traditional
intervention with a reduction of calories and aerobic exercises is ineffective,
signalizing to the organism a reaction that the adaptation react reducing the
energetic cost. The thermogenisis go to the inverse way, with a little augment
caloric, including strength exercises and supplements ergogenics, to increment
the metabolic rate. Many studies have demonstrated that this intervention
augment the anabolic and lipolitic hormones. The discussion to be open, but
conduced a way that had show a efficient progress in obesity intervention, with
the multidisciplinary professionals.
Key words: obesity, thermogenisis, supplements.
98
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
ALÉN, M.; PAKARINEN, A.; HÄKKINEN, K.; KOMI, P. V. Responses of
serum androgenic-anabolic and cataboic hormones to prolonged strength training.
Int. J. Sports Med., v. 9, n. 3, p. 229-33, Jun. 1988.
ALLON, N. The stigma of overweight in everyday life. In: BRAY, G. A.,
(Ed.): Obesity in Perspective. DHEW Pub. No. (NHI) 75-708. Washington,
D.C:, U.S. Departament of Health, Education, and Welfare, 1975.
BELL, D. G.; JACOBS, I.; ZAMECNICK, J. Effects of caffeine, ephedrine
and their combination on time to exhaustion during high-intnesity exercise. Eur.
J. Appl. Physiol. Occup. Physiol., v. 77, p. 427-433, Apr. 1998.
BIANCO, A. C.; SILVA, J. E. Intracelular conversion thyroxine to
triiodothyronine is required for the optimal thermogenic function of brown adipose
tissue. J. Clin. Invest., v. 70, p. 295-300, 1987.
BRAY, G. A. The varieties of obesity. In: BRAY, G. A.; BETHUNE, J. E.,
(Ed.) Treatment and manegement of obesity. New York: Harper and Row,
1974.
BRONSTEIN, I. P.; WEXLER, S.; BROWN, A. W., HALPERN, L. J. Obesity
in childhood. Psychologic studies. Am. J. Dis. Child., v. 63, p. 238-251, 1942.
BRUCH, H. Obesity in childhood. IV. Energy expenditure of obese children.
Am. J. Dis. Child., v. 60, p. 1082-1109, 1940.
BUCCI, L. R. Selected herbals and human exercise performance. Am. J.
Clin. Nutr., n. 139, 1989.
CALLAWAY, C. W. et al. Skinfold thicknesses and measurements techniques.
In: LOHMAN, T. G. et al. (Ed.) Anthropometric standarzing reference
manual. Illinois: Human Kinetics, 1988. p. 39-54.
CAREK, P. J.; DICKERSON, L. M. Current concepts in the pharmacological
management of obesity. Drugs, v. 57, p. 883 - 904, Jun. 1999.
99
CLARKSON, P. M.; THOMPSON, H. S. Drugs and sport – reserch findings
and limitations. Sports Med., v.24, p. 366-384, Dec. 1997.
CLEMMONS, D. R.; UNDERWOOD, L. E. Role of insulin-like growth factors
and growth hormone in reversing catabolic states. Horm. Res., v.38, n. 2, p.
37-40, 1992.
COLKER, C. M. et al. Immune status of elite athletes: role of whey protein
concentrate. Med. Scien. Sport. Exerc., 1998.
COLKER, C. M.; KALMAN, D. S.; TORINA, G. C.; PERLIS, T.; STREET,
C. Effect of citrus aurantium extract, caffeine, and St. John’s Wort on body fat
loss, lipid levels, and mood states in overweight healthy adults. Curr. Ther.
Res. Clin. Exp., v. 60, p. 145-153, Mar. 1999.
DEVLIN, T. M. Textbook of biochemistry - with clinical correlations. Fourth
Edition, Wiley-Liss, Inc, 605 Third Avenue, GRUNDY, SM. Dietary Fat. In:
ZIEGLER, E. E.; FILER, L. J. Present knowledge in nutrition. 7. ed.
Washington: ILSI, 1996. cap. 6, p. 44-57.
FAUST, I. M.; HOHNSON, P. R.; STERN, J. S.; HIRSCH, J. Diet-induced
adipocyte number increase in adult rats. Am. J. Physiol., v. 235, p. E279E286, 1978.
FETT, C. A. Ciência da suplementação alimentar. Rio de Janeiro: Sprint,
2000.
FETT, C. A.; BURINI, R. C. et al. Composição corporal, ganho de força e
resposta à exaustão, no treinamento hipertrófico, em presença da
suplementação com ácidos graxos W-3 ou triglicerídios de cadeia média.
2000. Dissertação (Mestrado em Educação Física), UNESP, Rio Claro.
FOX, F. W. The enigma of mass regulation. S. Afr. Med. J., v. 48, p. 287-301,
1974.
FRY, P.C. A comparative study of “obese” children selected on the basis of fat
pads. Am. J. Clin. Nutr., v. 1, p. 453-468, 1953.
100
GARLAND, M.L.; HAGMEYER, K.O. The role of zinc lozengenes in the
treatment of common cold. Annals of Pharmacotherapy, v. 32, p. 63-69, 1998.
GILL, N.A.; SHIELD, A.; BLAZEVICH, A.J.; ZHOU, S.; WEATHERBY,
R.P. Muscular and cardiorespiratory effects of pseudoephedrine in human
athletes. Br. J. Clin. Pharmacol., v. 50, p. 205 – 213, 2000.
GILLIES, H.; DERMAN, W.E.; NOAKES, T.D.; SMITH, P.; EVANS, A.;
GABRIELS, G. Pseudoephedrine is without ergogenic effects during prolonged
exercise. J. Appl. Physiol., v. 81, p. 2611-2617, Dec. 1996.
GLIK, Z.; RAUM, W.J. Norepinephrine turnover in brown adipose tissue:
thermic response increased by a single meal. Am. J. Physiol.., v. 251, p. R13R17, 1986.
GOGOS, C.A. et al. Dietary omega-3 polyunsatured fatty acids plus vitamin E
restore immunodeficienciy and prolong survival for severely ill patients with
generalized malignancy: a randomized control trial. Cancer, v. 82, p. 395-402,
1998.
GRAHM, H.B. Corpulence in childhood and adolescence: a clinical study. Med.
J. Aust., v. 2, p. 649-658, 1947.
GRUNDING, P.; BACHMANN, M. World anabolic review – 1996. USA:
MB Muscle Books, 1996.
GUYTON, W. Fisiologia médica. São Paulo: Atheneu, 1981.
HÄKKINEN, K.; PAKARINEN, A. Serum hormones and strength
development during strength trainining in midle-age elderly males and females.
Acta Physiol. Scand., v. 150, n. 2, p. 211-9, Feb. 1994.
HANNON, B.M.; LOHMAN, T.G. The energy cost of overweight in the United
States. Am. J. Pub. Health, v. 68, p. 765-767, 1978.
JOHANNSSON, G.; GRIMBY, G.; SUNNERHAGEN, K.S.; BENGTSSON,
B.A. Two years of growth hormone (GH) treatment increase isometric and
isocinetic muscle strength in GH-deficient adults. J. Clin. Endocrinol. Metab.,
v. 82, n. 9, p. 2877-84, Sep. 1997.
101
JUEL-NIELSEN, N. On psychogenic obesity in children II. Acta Pediatr., v.
42, p. 130-145, 1953.
KALMAN, D.; COLKER, C.M.; WILETS, I. et al. The effects of pyruvate
supplementation on body composition in overweight individuals. Nutrition, v.
15, n. 5, p. 337-340, 1999.
KALMAN, D. S.; COLKER, C.M.; SHI, Q. H.; SWAIN, M. A. Effects of a
weight-loss aid in healthy overweight adults: double-blind, placebo-controlled
clinical trial. v. 61, p. 199-205, Apr. 2000.
KARLSSON, J. Antioxidants and exercise. Champaing: Human Kinetics
Publishers, Monograph, 1997.
KUCIO, C.; JONDERKO, K.; PISKORSKA, D. Does yohimbine act as a
slimming drug. Isr. J. Med. Sci., v. 27, p. 550-556, Oct. 1991.
KUNO, T.; HOZUMI, M.; MORINOBU, T.; MURATA, T.; MINGEI, Z.;
TAMAI, H. Antioxidant vitamin levels in plasma and low density lipoprotein of
obese girls. Free Radic. Res., v 28, n. 1, p. 81-6, Jan. 1998.
LEONARD, J. L.; VISSER, T. J. Biochemistry of deiodination. In:
HENNERMAN, G. (Ed.) Thyroid hormone metabolism. New York: Marcel
Dekker, 1986, 189 p.
LEONARD, J. L.; MELLEN, S. A.; LARSEN, P. R. Thyroxine 5’-deiodinase
activity in brown adipose tissue. Endocrinology, v. 116, p. 1627-35, 1983.
LOWELL, B. B.; SPIEGELMAN, B. M. Towards a molecular understanding
of adaptative thermogenesis. Nature, v. 404, p. 652-660, Apr. 2000.
MARSHALL, S. Zinc gluconate and the common cold. Review of randomized
trials. Can. Family Phys. v. 44, p. 1037-1042, 1998.
MARTINEZ, J. A. Body-weight regulation: causes of obesity. Proc. Nutr.
Soc. v. 59, p. 337-345, Aug. 2000.
MAYER, J.; ROY, P.; MITRA, K. P. Relation between caloric intake, body
weight, and physical work: studies in an industrial male population in West
Bengala. Am. J. Clin. Nutr. v. 4, p. 169-175, 1956.
102
McARDLER, W. D. et al. Fisiologia do exercício – energia, nutrição e
desempenho humano. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998.
McMURRAY R. G.; EUBANK T. K.; HACKNEY AC. Nocturnal hormonal
responses to resistance exercise. Eur. J. Appl. Physiol. v. 72, n. 1-2, p. 1216, 1995.
MEYER, J. Exercise and weight control. Postgrad. Med. v. 25, p. 325-332,
159.
PALOU, A.; SERRA, F.; BONET, M.L.; PICO, C. Obesity: molecular bases
of a multifactorial problem. Eur. J. Nutr. v. 39, p. 127-144, Aug. 2000.
PETERS, E.M. Exercise, immunology and upper respiratory tract infections.
Int. J. Sport. Med., o 18, suppl. 1, p. S69-S77, 1997.
POLLOCK; MICHAEL L.; WILMORE; JACK, H. Exercícios na saúde e
na doença – avaliação e prescrição para prevenção e reabilitação. 2. ed.
Rio de Janeiro: MEDSI, 1993.
POWERS, P.S. Obesity: the regulation of weight. Baltimore: Williams &
Wilkins, 1980.
RACOTTA, I.S.; LEBLANC, J.; RICHARD, D. The effect of caffeine and
food-intake in rats – involvement of corticotropin-releasing factor and the
sympathoadrenal system. Pharmacol. Biochem. Behav. v. 48, p. 887-892,
Aug. 1994.
RONY, H.R. Obesity and leanness. Philadelphia: Lea & Febiger, 1940.
ROOYACKERS, O.E.; NAIR, K.S. Hormonal regulation of human muscle
protein metabolism. Annu Ver. Nutr., v. 17, p. 457-85, 1997.
ROTHWELL, N. J.; STOCK, M. Influence of enviromental temperature and
energy balance, diet-induced thermogenesis and brown fat activity in “cafeteria”fed rats. Br. J. Nutr., v. 56, p. 123-129, 1986.
103
ROZHAVSKAYA-ARENA, M.; LEE, D.W.; LEINUNG, M.C.; GRASSO,
P. Desing of a synthetic leptin agonist: Effects on energy balance, glucose
homeostasis, and thermoregulation. Endocrinology, v. 141, p. 2501-2507, Jul.
2000.
SARTORIO, A.; NARICI, M.V. Growth hormone (GH) treatment in GHdeficient adults: effects on muscle size, strength and neural activation. Clin.
Physiol., v. 14, n. 5, p. 527-37, Sep. 1994.
SATO, T.; IMURA, E.; MURATA, A.; IGARASHI, N. Thyroid hormone –
catecholamine interrelationship during cold acclimatation in rats. Compensatory
role of catecholamine for altered thyroid states. Acta Endocrinol (copehn),
v. 113, p. 536-42, 1986.
SAURO, L. Mode of exercise and duration on the growth hormone response
to exercise. Med. Scien. Sport Exerc., v. 32, n 5, May 2000.
SHEK, E.W.; SCARPACE, P.J. Resistance to the anorexic and thermogenic
effects of centrally administrated leptin in obese aged rats. Regul. Pept. v. 92,
p. 65-71, Aug. 2000.
SIMS, E.A.H. Syndromes of obesity. In: DEGROOT, L. (Ed.). Endocrinology,
v. 3, Baltimore: Williams & Wilkins, 1979.
SJOGAARD, G. Exercise-induced muscle fatigue the significance of potassium.
Acta Physiol. Scand., v. 593, p. 5-63, 1990.
SJÖSTRÖM, L. Fat cells and body weight. In: STUNKARD, A.J. (Ed.)
Obesity. Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1980.
STANKO, R.T.; ARCH, J.E. Inhibition of regain in body weight and fat with
addition of 3-carbon compounds to the diet with hyperenergetic refeeding after
weight redution. Int. J. Obesity Rel. Metab. Dis., v. 20, n. 10, p. 925-930,
1996.
STANKO, R.T.; KING, D.; ADIBI, S.A. Inhibition of lipid synthesis and
stimulation of energy expenditure by addition of pyruvate, dihydroxyacetone,
and riboflavin to the diet. Clin. Res., v. 31, p. 526A, 1983.
104
STANKO, R.T.; TIETZE, D.L.; ARCH, J.E. Body composition, energy utilization
on nitrogen metabolism with a low energy diet supplementation with pyruvate.
Am. J. Clin. Sport. Nutr., v. 56, n. 4, p. 630-635, 1992.
STOUDT, H.W.; DAMON, A.; McFARLAND, R.; ROBERTS, J. Weight,
height and selected body dimensions of adults. Washington D.C.: U.S.
Government Printing Office, 1965.
TAAFFE, D.R.; PRUITT, L.; REIM, J.; HINTZ, R.L.; BUTTERFIELD, G.;
HOFFMAN, A.R.; MARCUS, R. Effect of recombinant human growth hormone
on the muscle strength response to resistence exercise in elderly men. J. Clin.
Endocrinol. Metab., v. 79, n. 5, p. 1361-6, Nov. 1994.
TABATA, I.; OGITA, F.; MIYACHI, M.; SHIBAYAMA, H. Effect of low
blood glucose on plasma CRF, ACTH, and cortisol during prolonged physical
exercise. J. App. Physiol., v. 71, n. 5, p. 1807-12, Nov. 1991.
TOLSTRUP, K. On psychogenic obesity in children IV. Acta Pediatr., v. 42,
p. 289-303, 1953.
UNGER, R.H. Leptin physiology: a second look. Regul. Pept.., v. 92, p. 8795, Aug. 2000.
URBAN, R.J.; BODENBURG, Y,H.; GILKISON, C.; FOXWORTH, J.;
COGGAN, A.R.; WOLFE, R.R.; FERRANDO, A. Testosterone administratiton
to elderly men increases skeletal muscle strength and proteins synthesis. Am.
J. Physiol., v. 269, n. 5 Pt 1, E820-6, Nov. 1995.
URBAN, R.J.; BODENBURG, Y.,H.; GILKISON, C.; FOXWORTH, J.;
COGGAN, A.R.; WOLFE, R.R.; FERRANDO, A. Testosterone administratiton
to elderly men increases skeletal muscle strength and proteins synthesis. Am.
J. Physiol.., v. 269, n. 5 Pt 1, E820-6, Nov. 1995.
VALLERAND, A.L. Effects of ephedrine xanthines on thermogenesis and
cold tolerance. Int. J. Obs. v. 17, p. S53-S56, Feb. 1993.
VANAKOSKI, J.; STROMBERG, C.; SEPPALA, T. Effects of a sauna on
the farmacokinetics and pharmacodynamics of midazolam and ephedrine in
healthy-young women. Eur. J. Clin, Pharmacol., v. 45, p. 377-381, Nov. 1993.
105
VITTONE, J.; BLACKMAN, M.R.; BUSBY, W.J.; TSIAO, C.; STEWART,
K.J.; TOBIN, J.; STEVENS, T.; BELLANTONI, M.F.; ROGERS, M.A.;
BAUMANN, G.; ROTH, J.; HARMAN, S.M.; SPENCER, R.G. Effect of
single nightly injections of growth hormone-releasing hormone (GHRH) 1-29)
in healthy elderly men. Metabolism, v. 46, n. 1, p. 89-96, Jan. 1997.
WALUGA, M.; JANUSZ, M.; KARPEL, E.; HARTLEB, M.; NOWAK, A.
Cardiovascular effects of ephedrine, caffeine and yohimbine measured by
thoracic eletrical bioimpedance in obese women. Clin. Physiol., v. 18, p. 6976, Jan. 1998.
WATSON, P.M.; COMMINS, S.P.; BEILER, R.J.; HATCHER, H.C.;
GETTYS, T.W. Differential regulation of leptin expression and function in A/J
vs. C57BL/6J mice during diet-induced obesity. Am. J. Physiol.-Endocrinol.
Metab., v. 279, p. E356-E365, Aug. 2000.
WILLIAMS, G.; HARROLD, J.A.; CUTLER, D.J. The hypotalamus and the
regulation of energy homeostasis: lifting the lid on a black box. Proc. Nutr.
Soc., v. 59, p. 385-396, Aug. 2000.
WILSON, N.L. (Ed.). Obesity. Philadelphia: F.A. Davis Co, 1969.
WORLD HEALTH ORGANIZATION. Physical status: the use and
interpretation of anthropometric. Report of a WHO Expert Committee
WHO Tech. Rep. Ser., nº. 854, p. 1-452, 1995.
YAMADA, M.; SUZUKI, K.; KUDO, S.; TOTSUKA, M.; SIMOYAMA, T.;
NAKAJI, S.; SUGAWARA, K. Effect of exhaustive exercise on human
neutrophils in athletes. Luminescence-Chichester., v. 15, n. 1, p. 15-20, Jan.
Feb. 2000.
YOUNG, A.J.; SAWKA, M.N., NEUFER, P.D.; MUZA, S.R.; ASKEW, E.W.;
PANDOLF, K.B. Thermoregulation during cold water immersion is unimpaired
by low muscle glicogen levels. J. Appl. Physiol., v. 66, p. 1809-1816, 1989.
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