Nº 2 - 2015

Transcrição

Nº 2 - 2015

COMUNIDADE VET SMART
ARTIGOS E AUTORES
REVISTA DIGITAL - MARÇO
VOLUME I - EDIÇÃO II - ANO 2015
ISSN 2359-3571
www.vetsmart.com.br
COMUNIDADE VET SMART - WWW.VETSMART.COM.BR
ÍNDICE
EDIÇÃO MARÇO DE 2015
03
SOBRE A COMUNIDADE
04
ARTIGO EM DESTAQUE
O USO DA ERITROPOIETINA
NO TRATAMENTO DA ANEMIA
EM CÃES COM DOENÇA RENAL CRÔNICA
14
MICOPLASMOSE
NAS AVES SILVESTRES
21
HOMEOPATIA:
É REAL OU É PLACEBO?
25
EUTANÁSIA X ORTOTANÁSIA X DISTANÁSIA NA MEDICINA VETERINÁRIA
E NA PESQUISA CIENTÍFICA:
COMO E QUANDO ESCOLHER?
31
IMAGENS DE CASOS CLÍNICOS
33
ARTIGOS E AUTORES
DE PARCEIROS
Esta revista digital é criada e distribuida gratuitamente
pelo Vet Smart®. É proibida a venda da mesma. Para ter
acesso a estes e outros conteúdos, acesse
www.vetsmart.com.br e cadastre-se gratuitamente ou
acesse www.vetsmart.com.br/revista
Fale conosco: [email protected]
02
WWW.VETSMART.COM.BR
COMUNIDADE VET SMART - WWW.VETSMART.COM.BR
O VET SMART E SEU COMPROMISSO COM
A MEDICINA VETERINÁRIA DO BRASIL.
Palavra da Editora-Chefe
Temos o enorme prazer de trazer a todos vocês a
segunda edição da revista Vet Smart. Proporcionamos a leitura de textos inéditos e de excelente qualidade com a proposta de inovar e enriquecer o
segmento da Medicina Veterinária por todo o país,
sobre todas suas diferentes áreas de interesse,
sendo a única revista digital deste segmento com
publicação e acesso gratuito.
Esta edição conta com quatro artigos próprios, um
artigo da nossa revista parceira Veterinary&Science,
além da inovadora seção de imagens de casos clínicos de pequenos e grandes animais, com seus
respectivos históricos, que enriquecem ainda mais a
troca de informações entre médicos veterinários por
todo o Brasil.
Silvia Roselli Napoleão - Médica Veterinária. Doutora em Patologia
Animal pela FCAV-Unesp Jaboticabal. Mestre em Aqüicultura e Pesca
pelo Instituto de Pesca/APTA/SAA-SP. Experiência em aquicultura,
Comunicamos também que a revista possui o
número de ISSN (International Standard Serial
Number) 2359-3571, que é a identificação internacional para publicações seriadas.
sanidade de organismos aquáticos, patologia veterinária, patologia
clínica de peixes (ósseos e cartilaginosos), anatomia e patologia de
elasmobrânquios, zoonoses, saúde publica, ensino para cursos técnicos
e de graduação e desenvolvimento de pesquisa científica. Médica Veterinária Efetiva do Centro de Controle de Zoonoses (CCZ) da Prefeitura
Convidamos também os veterinários de todo o
Brasil a compartilharem suas experiências publicando conosco, no formato de artigos ou de imagens
associadas a casos clínicos. Esperamos que tenham
todos uma boa leitura!
Municipal de São Paulo, atuando no controle de zoonoses transmitidas
por cães e gatos, com enfoque ao controle da Raiva. Editora chefe da
Comunidade Vet Smart, sendo responsável pelo conteúdo da comunidade, supervisionando todas as etapas de revisão e edição dos artigos
científicos.
Sobre o Vet Smart
O Vet Smart é formado por um time de especialistas
nas áreas de tecnologia, marketing e medicina
veterinária, porém a construção dos produtos não é
feita unilateralmente. Nossos usuários e colaboradores são bem vindos para participar na geração de
conteúdos e terão seus currículos divulgados por
nós permanentemente.
Fundado há cerca de 2 anos com o propósito de
fornecer ferramentas digitais para veterinários do
Brasil, o Vet Smart não para de crescer e ganhar
adeptos.
Atualmente, a empresa possui dois aplicativos para
clínica veterinária, o Vet Smart Cães e Gatos e o
Vet Smart Bovinos e Equinos. Ambos são líderes de
acesso no país e estão em constante melhoria.
Equipe Vet Smart: Bruno Ducatti, Silvia Napoleão, Mauricio Tollin, Rodrigo Gomes, Fabiano Tollin
Corpo editorial: Silvia Napoleão, Ana Maria Guerreiro | Colaboradores: Denise Flor, Sylvia Novo
Parceiros: Instituto Qualittas e Revista Veterinary&Science
03
WWW.VETSMART.COM.BR
ARTIGOS E AUTORES - MARÇO DE 2015
O USO DA ERITROPOIETINA NO
TRATAMENTO DA ANEMIA EM CÃES
por Roberta Genaro Piva
04
WWW.VETSMART.COM.BR
O USO DA ERITROPOIETINA NO TRATAMENTO DA ANEMIA EM CÃES COM DOENÇA RENAL CRÔNICA
Associa-se também aplicações de sulfato ferroso,
que deve ser iniciado de 15 a 20 dias antes da primeira aplicação de eritropoetina, em doses fracionadas
para que não haja disfunções gastrointestinais.
Introdução O rim tem como função principal filtrar e
eliminar substâncias que são tóxicas, prejudiciais
ao organismo, além de produzir alguns hormônios,
controlar e regular os eletrólitos, realizar a
manutenção do equilíbrio hídrico e a formação de
urina (ALEXANDRINO, 2005).
SOBRE A AUTORA
Roberta Todisco Genaro Piva
A doença renal crônica ocorre na presença de lesão
persistente, por um período igual ou maior que três
meses, gerando anormalidades estruturais e/ou
funcionais dos rins, com alterações em exames de
sangue e/ou de imagens. Essa perda estrutural e/ou
funcional geralmente ocorre de forma lenta,
progressiva e irreversível (BASTOS, 2004).
MÉDICA VETERINÁRIA FORMADA EM 2004 PELA UNIVERSIDADE
METODISTA DE SÃO PAULO. PÓS-GRADUADA PELA ANCLIVEPA EM
NEFROLOGIA E UROLOGIA DE CÃES E GATOS EM 2013. ATUANDO NA
ÁREA DE CLÍNICA MÉDICA E CIRÚRGICA DE PEQUENOS ANIMAIS,
PRESTAÇÃO DE SERVIÇO PARA CLÍNICAS VETERINÁRIAS DIVERSAS
NA ÁREA DE CIRURGIA E NA ÁREA NEFROLOGIA E UROLOGIA DE
PEQUENOS ANIMAIS. EXPERIÊNCIA EM ATENDIMENTO CLÍNICO,
AMBULATORIAL, DERMATOLÓGICO, CIRÚRGICO E ANESTÉSICO.
A eritropoietina é o hormônio que regula a proliferação e diferenciação das células progenitoras
hematopoiéticas na medula óssea (KATZUNG, 2005).
Os rins sintetizam a eritropoietina em resposta à
hipóxia tecidual, estimulando o processo de
eritrogênese, com produção e consequente incremento de eritrócitos circulantes em torno de sete a
oito dias (ALMEIDA, 2008). Assim, na doença renal
crônica, é compreensível que a eritrogênese esteja
prejudicada, gerando quadro de anemia no paciente.
A anemia clássica no doente renal crônico é classificada como sendo do tipo normocítica, normocrômica e arregenerativa. Os sinais clínicos são mucosas
hipocoradas a pálidas, letargia, apatia, anorexia
(GIOVANINNI, 2010).
Título: O USO DA ERITROPOIETINA NO TRATAMENTO DA ANEMIA EM CÃES COM DOENÇA RENAL
CRÔNICA
Tipo de Conteúdo: Artigo de Revisão de Literatura
Categoria: Nefrologia
Espécies: Caninos
Palavras-Chave: Reticulócitos, Creatinina, Eritropoeitina, Insuficiência renal.
Resumo A anemia no paciente canino doente renal
crônico geralmente inicia-se devido à deficiência na
produção de eritropoietina. A eritropoietina é um
hormônio sintetizado pelos rins em resposta a
hipóxia tecidual, responsável pela estimulação de
eritrócitos, e em altas concentrações pode ocasionar
efeitos colaterais como hipertensão sistêmica, convulsões e produção de anticorpos antieritropoietina.
Antes do início do tratamento é necessário identificar a causa da anemia, realizando exames como
índices hematimétricos, contagem de reticulócitos,
ferro sérico, saturação de transferrina, ferritina
sérica e pesquisa de sangue oculto nas fezes. O tratamento da anemia com eritropoietina inicia-se
quando o hematócrito está em torno de 20%, e são
realizadas aplicações de eritropoietina.
A anemia progride de forma diretamente proporcional ao agravamento da doença renal crônica (ALEXANDRINO, 2005).
Texto 1. DOENÇA RENAL CRÔNICA
Os rins atuam regulando o volume e a composição
de fluido extracelular, pela produção de urina,
manutenção do equilíbrio hídrico, eletrolítico e
ácido-base e excreção de produtos finais do metabolismo, e responsáveis pela execução de atividades
endócrinas, atuando na produção de hormônios
05
WWW.VETSMART.COM.BR
(renina, calcitriol, eritropoietina) (AUGUSTO, 2009).
Assim, são quatro os estágios da DRC (IRIS, 2009):
- Estágio I: definido como estado não-azotêmico,
mas com alguma alteração renal presente, dando-se
como exemplos a inabilidade de concentração
urinária, perda de proteínas na urina e alterações
renais em exames de imagem e biópsia.
A Sociedade Brasileira de Nefrologia define Doença
Renal Crônica (DRC) como lesão persistente por um
período igual ou superior a três meses, gerada por
anormalidades estruturais ou funcionais dos rins,
com ou sem diminuição da taxa filtração glomerular,
evidenciada por anormalidades histopatológicas ou
de marcadores de lesão renal, incluindo alterações
sanguíneas ou urinárias, ou ainda de exames de
imagem (BASTOS, 2004).
- Estágio II: caracterizado pela presença de discreta
azotemia em avaliações seriadas (creatinina sérica
entre 1,4 mg/dL e 2,0 mg/dL para cães e de 1,6 mg/dL
a 2,8 mg/dL para gatos). Em ambos os estágios os
pacientes não apresentam manifestações clínicas,
exceto poliúria e polidipsia.
Insuficiência renal é a perda das funções dos rins,
podendo ser aguda ou crônica. Na insuficiência
renal aguda os rins podem parar de funcionar de
maneira rápida, mas temporária, ou seja, perdem a
função renal por algumas horas, mas podem voltar a
funcionar após algumas semanas (BERNSTEIN,
2013). Na insuficiência renal crônica (IRC) a perda é
lenta, progressiva e irreversível, resultando em
processos adaptativos que mantêm o paciente sem
sintomas da doença até certo limite (BERNSTEIN,
2013). A IRC ocorre principalmente nos cães de
idade mais avançada (NOTOMI et al., 2006).
Com a instalação inicial da lesão renal, há
mudanças estruturais e funcionais adaptativas dos
néfrons remanescentes. Essas mudanças levam ao
aumento do volume de filtração glomerular e do
aporte sanguíneo dos néfrons remanescentes, com
consequente hipertrofia dos glomérulos, na tentativa de manter a taxa de filtração glomerular e atenuar a diminuição do clearance de creatinina. Com
resultado, há exacerbação da agressão hemodinâmica glomerular, estabelecendo-se um ciclo
vicioso que, no final do processo, leva à completa
destruição do parênquima renal (GALVÃO et al.,
2010).
Em 2009, a Sociedade Internacional de Interesse
Renal (International Renal Interest Society - IRIS)
propôs um sistema de classificação composto por
quatro estágios de evolução da DRC em cães e gatos,
estabelecidos principalmente de acordo com as
concentrações séricas de creatinina. Os valores de
creatinina sérica devem ser obtidos no paciente em
jejum e hidratado, em dois ou três momentos diferentes ao longo de algumas semanas. O estadiamento é realizado após o diagnóstico da DRC, a fim de
facilitar tratamento adequado e acompanhamento
do paciente (WAKI et al., 2010).
- Estágio III: definido pela presença de azotemia em
grau moderado (creatinina sérica entre 2,1 mg/dL e
5,0 mg/dL para cães e de 2,9 mg/dL a 5,0 mg/dL para
gatos), o paciente pode apresentar manifestações
sistêmicas da perda de função renal.
- Estágio IV: caracterizado pela presença de intensa
azotemia (creatinina sérica superior a 5,0 mg/dL
para cães e gatos). O paciente apresenta importante
perda da função renal que pode estar relacionada à
falência renal e apresentar diversas manifestações
sistêmicas da uremia como, por exemplo, alterações
gastrintestinais, neuromusculares ou cardiovasculares.
Os sinais clínicos mais comuns da DRC são polidipsia, alterações no aspecto da urina e hábitos de
urinar (polaciúria - aumento da frequência de
micção, com redução do volume de urina), náuseas e
vômitos, desidratação, aumento da pressão arterial,
edema de membros e face, fraqueza, perda de peso,
redução no apetite e anemia (BERNSTEIN, 2013).
Devido à grande reserva funcional dos rins o diagnóstico geralmente é feito quando o animal está nos
estágios finais da doença, o que retarda o aparecimento dos sinais clínicos. Com a evolução da insuficiência renal, as substâncias tóxicas, se acumulam
e, principalmente pela uréia elevada há danos
gastrointestinais, resultando em quadro de vômitos,
perda de apetite, úlceras na boca, hálito urêmico,
fraqueza, apatia e depressão (FOCUS, 2005).
O aumento da disfunção renal compromete também
a capacidade funcional de outros sistemas, como o
digestivo,
cardiovascular,
musculoesquelético,
nervoso e hematopoiético. Essas manifestações podem
06
WWW.VETSMART.COM.BR
DRC, que se encontram estabilizados devido à adaptação renal tubular e mecanismo respiratório compensatório. Mas pacientes com DRC descompensados, frequentemente apresentam acidose metabólica grave (GALVÃO et al., 2010). É possível constatar
hipercalemia, hipocalemia, hipernatremia, hiponatremia, hiperfosfatemia, hipocalcemia e ácido
metabólica (CHEW e GIEG, 2007). A acidose beneficia
o desenvolvimento da anorexia, náusea, vômito,
letargia, fraqueza, perda muscular, perda de peso,
predispõe à perda urinária de cálcio e à reabsorção
óssea e ao comprometimento da síntese de calcitriol. A azotemia e hiperfosfatemia são as alterações
mais comuns de bioquímica sérica em cães com
DRC, sendo decorrentes da diminuição da taxa de
filtração glomerular e geralmente ocorrem em conjunto. O aumento na atividade sérica do PTH está
diretamente relacionado ao grau de hiperfosfatemia
(GALVÃO et al., 2010).
ocorrer isoladamente ou em conjunto, resultando no
aparecimento da síndrome urêmica (GALVÃO et al.,
2010). Em relação ao sistema hematopoiético, as
alterações ocorrem pela deficiência de eritropoietina (EPO), hormônio produzido principalmente pelos
rins e responsável por estimular a produção de
hemácias. Na IRC, a deficiência de EPO gera quadro
de anemia arregenerativa (FOCUS, 2005).
As doenças mais comuns que podem levar a um
quadro de insuficiência renal crônica são: hipertensão arterial, como os rins são responsáveis pelo
controle da pressão, quando eles não funcionam
adequadamente há um aumento na pressão arterial,
que por sua vez, leva à piora da função renal, levando
a um ciclo de agressão aos rins, portanto o controle
correto da pressão arterial é um ponto importante
na prevenção da insuficiência renal. Diabetes mellitus é uma importante causa de falência dos rins, as
primeiras manifestações são a perda de proteínas
na urina (proteinúria), aumento da pressão arterial,
aumento de uréia e creatinina no sangue e a última
causa é a glomerulonefrite, ou nefrite crônica.
Outras causas são rins policísticos, pielonefrite e
doenças congênitas (BERNSTEIN, 2013).
O tratamento da IRC é apenas paliativo, pois a
doença não tem cura. O tratamento visa desaceleração da sua progressão e amenização da severidade
dos sinais clínicos. O tratamento varia de acordo
com o grau de lesão renal e a gravidade dos sinais
clínicos. A dieta do paciente renal deve ser restrita
em proteínas, pois essas estimulam o aumento da
produção de uréia que é prejudicial ao organismo
(FOCUS, 2005). Além disso, pode ser necessário melhorar a hidratação do animal através da fluidoterapia. Em casos onde há presença de vômitos, náuseas
ou apetite seletivo, medicamentos de suporte gástrico podem ser úteis. Protetores gástricos também se
mostram benéficos, diminuindo-se a perda crônica
de sangue (por possíveis ulcerações decorrentes da
uremia) (FOCUS, 2005).
O diagnóstico da insuficiência renal crônica é realizado através de hemograma, avaliação da função
renal, como exames de ureia e creatinina, e exame
de urina. Como a uréia e creatinina são substâncias
que os rins devem eliminar, a verificação de aumento de suas concentrações no sangue serve como
parâmetro de funcionamento inadequado dos rins.
A magnitude do aumento de ureia e creatinina
sérica muitas vezes é proporcional ao grau de lesão
renal. No exame de urina há observação da densidade urinária baixa e proteinúria. Alguns outros
exames complementares são úteis na avaliação da
função, bem como do estadiamento da doença renal,
como mensuração de eletrólitos (principalmente,
potássio, sódio, fósforo, cálcio), e exames de imagem
como a ultrassonografia abdominal (ALEXANDRINO,
2005).
A hiperfosfatemia é frequente em cães IRC, e influencia na progressão da doença, contribuindo para o
desenvolvimento de hipocalcemia. Neste caso,
sugere-se primeiramente a redução de fósforo na
dieta, através da restrição proteíca, caso não haja
resultado adequado inicia-se a administração de
quelantes de fósforo como o hidróxido de alumínio
ou carbonato de cálcio, mais efetivos quando utilizados junto com a alimentação e podem reduzir o teor
sérico de fósforo em pacientes com anorexia, devido
à ligação do fósforo na secreção gastrointestinal
(BERSELLI et al., 2008).
Geralmente na DRC observa-se acidose metabólica
(acúmulo de ácido no organismo), decorrente da
diminuição da capacidade de excreção de íon
hidrogênio pela amoniogênese renal, diminuição da
excreção renal de composto de fosfato e sulfato, e
redução de prótons pelas células tubulares e reabsorção tubular de bicarbonato. A acidose metabólica
frequentemente é compensada em pacientes com
07
WWW.VETSMART.COM.BR
O tratamento da anemia consiste em suplementação de eritropoietina. A suplementação de ferro
também é indicada, assim como transfusões de
sangue, papa de hemácias ou sangue total podem se
mostrar indicadas diante da necessidade de
correção rápida da anemia, em grau severo (representando risco iminente de morte) (ADAMSON;
ESCHBACH, 1990).
A contagem de reticulócitos é mais útil para cães e
gatos, a faixa de normalidade para mamíferos
domésticos representa as contagens esperadas
quando o hematócrito é normal sendo em cães e
gatos: 0 a 60.000 células/µL (THRALL, 2007)
3. ANEMIA
Etmologicamente anemia (do grego an = privação,
haima = sangue) significa falta ou ausência de
sangue, onde o termo deveria ser oligocitemia. O
conceito de anemia compreende alterações quantitativas e/ou qualitativas dos eritrócitos, devendo ser
entendida como sintoma. A produção de glóbulos
vermelhos depende essencialmente da produção de
eritropoietina pelos rins (ANTUNES, 2010).
2. ERITROGÊNESE
O processo de eritrogênese resulta na formação de
eritrócitos maturos que é a eritropoiese, e leva em
torno de sete a oito dias para se completar (LOPES,
2007). A eritropoiese é a formação de células
vermelhas, é um processo contínuo, que depende de
muitos nutrientes, como a vitamina B12 (cianocobalamina) tendo com função a maturação dos
eritrócitos. O ácido fólico atua na síntese de DNA de
todas as células do corpo, incluindo os eritrócitos.
Além de vitaminas como a piridoxina, riboflavina,
ácido nicotínico, ácido pantotênico, tiamina, biotina
e ácido ascórbico, minerais (ferro e cobre), aminoácidos, água e energia. A deficiência dessas vitaminas prejudica o desenvolvimento e crescimento dos
eritrócitos (SWENSON, 1996).
Segundo Gualandro (2000), as anemias podem ser
classificadas de acordo com os índices
hematimétricos e são classificadas em microcíticas
e hipocrômicas, normocíticas e normocrômicas e
macrocíticas. Apesar de ser amplamente difundida,
a classificação do estado anêmico pelos índices
hematimétricos é passível de erro, pois geralmente
o número de células alteradas é muito pequeno para
influenciar no VGM e CHCM. A forma mais sensível
de classificação da anemia é pela resposta da
medula óssea.
A eritropoiese ocorre na medula óssea a partir de
uma célula pluripotencial de origem mesenquimal
chamada células tronco ou célula mãe que é estimulada a proliferar e diferenciar-se em “burst” de
unidade formadora eritróide e fator estimulante de
colônia granulocítica-monocítica na presença da
eritropoietina (LOPES, 2007).
A anemia é classificada como regenerativa nos
casos em que a medula óssea está respondendo e
não regenerativa quando não está respondendo. As
duas principais causas de anemia regenerativa são
hemorragia e hemólise. As causas da anemia não
regenerativa incluem: anemia da doença crônica,
anemia por insuficiência renal crônica, anemia de
origem endócrina, desordens da medula óssea,
anemia causada por agentes químicos e infecções
por microrganismos (MEDEIROS, 2013).
Os reticulócitos permanecem na medula óssea por
dois a três dias antes de entrar na circulação sanguínea por diapedese através de células endoteliais
que contornam os sinusóides medulares. A contagem de reticulócitos é o melhor indicativo da atividade efetiva da eritropoiese medular (GONZÁLEZ,
2008).
Os sinais clínicos referentes à anemia incluem
mucosas pálidas, fadiga, letargia, anorexia, dispneia,
taquicardia, hipertrofia cardíaca, redução na temperatura corporal (ENGERT, 2005).
Em cães, a medula óssea demora cerca de três a
cinco dias para iniciar a liberação de reticulócitos
para a circulação após sofrer estímulo pela eritropoietina (MEDEIROS, 2013). A contagem de
reticulócitos é muito útil para avaliação das anemias, sendo a taxa de liberação de reticulócitos da
medula óssea o melhor indicador da função do componente eritróide da medula (THRALL, 2007).
Alguns exames devem ser realizados para identificar a causa da anemia como: índices hematimétricos, contagem de reticulócitos, ferro sérico, saturação de transferrina, ferritina sérica e pesquisa de
sangue oculto nas fezes (ABENSUR, 2004).
08
WWW.VETSMART.COM.BR
A anemia na DRC se deve principalmente à redução
na produção de eritropoietina pela massa diminuída
de fibroblastos peritubulares da córtex renal funcionantes (CANZIANI. et al., 2006). A deficiência de EPO
na doença renal crônica pode ser uma resposta
funcional a uma diminuição da taxa de filtração
glomerular (NURKO, 2006). A anemia surge precocemente no curso da doença renal crônica e sua
prevalência aumenta à medida que ocorre
diminuição da função renal. Geralmente a anemia é
progressiva, normocítica, normocrômica e não
regenerativa, apresentando patogenia multifatorial
(ABENSUR, 2010).
acometido não consegue produzir quantidades suficientes de EPO, a produção é pequena e a hematopoiese fica desregulada, o que leva a anemia (REIS,
2008).
A anemia decorrente da redução do número de
néfrons contribui para a piora do processo de fibrose
túbulointersticial das nefropatias crônicas, através
da hipóxia e do estresse oxidativo. A correção da
anemia com eritropoietina (EPO), a qual possui atividade anti-apoptótica, protege contra a destruição
das células tubulares decorrentes da apoptose,
como demonstrado em outros tecidos em animais
(CANZIANI et al., 2006).
Algumas causas de anemia na doença renal são
deficiência absoluta ou funcional de ferro, diálise
inadequada, infecção, sangramento crônico, hiperparatireoidismo, neoplasia, deficiência de vitamina
B12, deficiência de folato, desnutrição, hemólise,
perda de sangue, efeitos adversos de medicamentos
(ABENSUR, 2010).
Cães que apresentam uremia grave necessitam de
uma transfusão de sangue total para correção
rápida da sua anemia. Geralmente realiza-se uma
transfusão em pacientes com manifestações clínicas graves como dispnéia e letargia extrema, tendo
um volume globular inferior a 17%. (AUGUSTO, 2009).
Na insuficiência renal crônica, a anemia é hipoproliferativa, porque há perda da capacidade dos rins
para secretar eritropoietina, que é o fator de crescimento da série vermelha na medula óssea. Também
contribui a diminuição da vida média dos eritrócitos
devido ao estresse mecânico, osmótico e oxidativo
causado pela retenção de substâncias tóxicas e
pelas perdas de sangue, principalmente pelo trato
gastrointestinal, hemólise e pela coleta frequente de
sangue para exames laboratoriais (GUALANDRO,
2000).
A transfusão indicada é a de papas de hemácias ou
sangue integral. (ANDRADE, 2005). Espera-se um
hematócrito pós transfusional no limite inferior da
faixa de variação normal, evitando um aumento
súbito no volume sanguíneo. A transfusão sanguínea é eficiente em curto prazo tirando o animal
de uma anemia severa, porém em longo prazo
necessita ser associada à eritropoietina, sendo um
estimulo para a produção de hemácias endógenas
(AUGUSTO, 2009).
4. ERITROPOIETINA NO TRATAMENTO DA ANEMIA
Outro ponto importante, que pode estar envolvido
no desenvolvimento de uma anemia mais grave é a
grande perda de nutrientes devido à falha na
reabsorção tubular. Desta forma, não só a deficiência
de eritropoietina, mas também a deficiência de
micro e macroelementos essenciais para eritropoiese pode estar relacionada com o desenvolvimento de uma anemia mais grave no paciente com
doença
predominantemente
tubulointersticial
(BRUM et al., 2012).
Antigamente a transfusão sanguínea era a primeira
opção de tratamento do doente renal crônico, mas
os efeitos colaterais como infecção, excesso de ferro
e volume, sensibilização imunológica, fez surgir
outras terapêuticas. Hoje em dia, se não há sinais
clínicos graves, inicia-se o tratamento com a eritropoietina (BARROS, 2011).
A eritropoietina (EPO) é um hormônio glicoproteico
que regula a proliferação e a diferenciação das células progenitoras hematopoiéticas na medula óssea,
e estimula a diferenciação e proliferação das células
eritróides ao interagir com receptores específicos da
eritropoietina existentes em diferentes tipos celulares (KATZUNG, 2005). O uso da eritropoietina ini-
A falência renal crônica é caracterizada por uma
perda gradual nas funções do rim e pode progredir
para um estágio final de doença renal, com efeitos
sob múltiplos órgãos. Uma consequência inevitável
da falência renal crônica é a anemia, pois o rim
09
WWW.VETSMART.COM.BR
ciou-se em 1985 com o objetivo de elevar ou manter
o hematócrito e diminuir a necessidade de transfusões (BARROS, 2011). Utilizada para estimular a
eritropoiese, minimizar a anemia e reduzir a necessidade de transfusões sanguíneas (BAHLMANN;
FLISER, 2009).
de oxigênio, regula a produção desse hormônio para
manter a capacidade de transporte de oxigênio no
sangue periférico sob condições fisiológicas (REIS,
2008). Há disponível no mercado, cinco tipos de EPO,
são elas: epoetina-α, epoetina-β, epoetina-ω, epoetina-δ e darbepoetina-α (JOYEUX-FAURE, 2007).
É uma glicoproteína responsável pela estimulação
da formação de eritrócitos, atua como fator hormonal de estimulação mitótica e diferenciação e
aumentando a formação de eritrócitos a partir dos
precursores do compartimento celular de origem. A
primeira evidência de resposta à eritropoietina é o
incremento na contagem de reticulócitos nos
primeiros 10 dias de tratamento, seguido de um
incremento na contagem de eritrócitos, hemoglobina e hematócrito, geralmente nas 2-6 semanas
seguintes (OSWALDO CRUZ).
A epoetina é caracterizada pela eficiência, grande
segurança e uma meia-vida curta, sendo administrada por via subcutânea (uma a três vezes/semana). A darbepoetina, é uma forma sintética da eritropoietina, tem maior estabilidade metabólica e meiavida mais longa que a eritropoetina, sendo necessária menor frequência de aplicação, também utilizada pela via subcutânea, além da probabilidade de
formação de anticorpos antieritropoietina ser inferior (QUEIROZ, 2013).
A meia vida da molécula da EPO é de aproximadamente 8,5 horas. Além da hipóxia, há outros fatores
que modulam a produção da EPO como hipoglicemia, aumento do cálcio intracelular com a liberação
de insulina, estrogênios, esteroides anabólicos e
várias citocinas (JOYEUX-FAURE, 2007). O principal
efeito da EPO é a redução da apoptose fisiológica
associada com a transformação da célula em progenitores eritroídes, mas em conjunto com outros fatores de crescimento, e a EPO estimula a proliferação,
sobrevivência e diferenciação dessas células. (WESTERNBRINK et al., 2007). Além disso, age como fator
antiapoptótico, antioxidativo, anti-inflamatório,
inibidor de glutamato, neutrófico e angiogênica, e
também desempenha grande influência na diferenciação de células troncos (EHRENREICH et al., 2004).
A EPO é produzida durante a vida fetal principalmente no fígado e após o nascimento pelas células
peritubulares dos rins, onde a hipóxia é o maior estímulo para sua produção, além dos rins, 10% da EPO é
produzida por células hepáticas e macrófagos da
medula óssea (GARCIA; SÁNCHEZ; HIDALGO;
CONEJO, 2007). A produção da mesma não é estimulada pela redução no número de células vermelhas
mas, por uma cadeia de efeitos no fornecimento de
oxigênio tecidual. A medula renal é sensível a alterações na tensão de oxigênio (JOYEUX-FAURE,
2007).
Os rins sintetizam a eritropoietina em resposta a
hipóxia tecidual intrarrenal causada por diminuição
da capacidade de transporte de oxigênio (anemia),
ou pela diminuição do conteúdo de oxigênio (hipóxia) (ALMEIDA, 2008).
A eritropoietina age através de uma variedade de
mecanismos biológicos, aumentando os glóbulos
vermelhos do sangue na vasculatura e, assim, reduzindo o contato de plaquetas com o endotélio,
aumentando a agregação plaquetária, e melhorando
a adesão plaquetária (JALAL et al., 2010).
O hormônio glicoproteico atua sobre a eritropoese
através da estimulação na proliferação de células
indiferenciadas medulares, produzindo maior
número de mitoses dessas células; através da estimulação do amadurecimento das células indiferenciadas de onde surgem os primeiros eritroblastos;
estimulação da síntese da hemoglobina e através do
aumento na taxa de reticulócitos no sangue
(LORENZI, 2003).
A administração da eritropoietina (EPO) deve ser
considerada nas doenças inflamatórias agudas ou
crônicas, cuja atividade da doença é prolongada e a
intensidade da anemia compromete a qualidade de
vida do paciente (CANÇADO; CHIATTONE, 2002).
Portanto, na maioria dos casos a eritropoietina
recombinante humana tem sido utilizada com
sucesso na correção da anemia arregererativa consequente.
A EPO é um regulador primário da eritropoiese
humana, que sob controle de um mecanismo sensor
10
WWW.VETSMART.COM.BR
da DRC em alguns cães. Outras respostas observadas nesses animais são: ganho de peso, melhora no
apetite, qualidade na pelagem, sociabilidade com
seus donos e redução da apatia (BELLODI, 2008).
A suplementação do animal com vitamina C e complexo B pode ser realizada, pois por serem hidrossolúveis, são eliminados em quantidade pela urina,
devido à poliúria. Além da utilização do complexo B
no combate à anemia do animal, tem-se, como objetivo, estimular o apetite (ETTINGER; FELDMAN,
2004).
O tratamento com eritropoietina geralmente é
iniciado quando o hematócrito for inferior a 20%
e/ou quando o paciente apresentar sinais clínicos
que possam ser atribuídos à anemia, como perda de
apetite, letargia e fraqueza (ANJOS, 2013). A correção
da anemia deve ser realizada no intuito de manter o
hematócrito em torno de 30% nos cães. Geralmente a
correção da anemia é indicada para cães DRC em
estágio III ou IV, cuja manifestação clínica pode
decorrer da anemia como palidez das mucosas,
letargia, fadiga, astenia e anorexia (ABENSUR, 2004).
A eritropoietina disponível é a recombinante
humana (50 a 100 UI/kg) de duas a três vezes por
semana, podendo levar a efeitos colaterais como
hipertensão sistêmica, hipercalemia, convulsões e
produção de anticorpos anti-eritropoietina. A monitoração do hematócrito durante a terapia é importante para evitar a policitemia, como também
diminuir a dose da EPO quando alcançado o valor
desejado, a suplementação de ferro deve ser realizada, a dose recomendada é 100 a 300 mg/dia. (WAKI et
al., 2010).
Deve-se iniciar o tratamento com eritropoietina nos
DRC somente naqueles que permanecem anêmicos
após correção e/ou exclusão de outras causas da
anemia. (ABENSUR, 2004). Antes de iniciar o tratamento com a eritropoietina humana recombinante,
é necessária a mensuração da pressão sanguínea
sistólica, e se necessário promover o controle de
uma possível hipertensão, importante avaliar as
concentrações de ferro sérico, pois caso o paciente
apresente uma deficiência deste mineral, deve ser
corrigida antes da administração da eritropoietina
(AUGUSTO, 2009). No início da terapêutica, a dose
deve ser ajustada ao peso e ao hemograma avaliado
num período de duas a quatro semanas (BARROS,
2011). O ideal é iniciar a suplementação de ferro de 15
a 20 dias antes da EPO, indica-se o sulfato ferroso na
dose 100 a 300 mg/dia/cão via oral (LOPES, 2007).
Antiácidos, ovos e leite pode diminuir a biodisponibilidade do ferro. A suplementação pode ser por via
parenteral mais comumente utilizada é o ferro dextrano, que é um complexo líquido castanho escuro,
ligeiramente viscoso, é absorvido lentamente, principalmente através do sistema linfático, após injeção por via intramuscular, com cerca 60% da droga
absorvida dentro de 3 dias e até 90% absorvidos após
1-3 semanas. (MCCOWN, 2011). As doses devem ser
fracionadas, pois podem provocar diarreia e outras
disfunções gastrintestinais, como vômito (ESCÓRCIO, 2010). Essa suplementação é necessária em
decorrência da intensa demanda deferro para que
ocorra a hematopoiese (AUGUSTO, 2009).
A eritropoietina pode ser administrada pela via subcutânea, três vezes por semana em cães. Sua administração é feita com essa frequência até que o
hematócrito desejado seja alcançado, conforme o
hematócrito vai sendo atingido, recomenda-se
diminuir a frequência das administrações para duas
vezes por semana e posteriormente ir diminuindo
também a dosagem. A resposta a essa terapia varia
de animal para animal, e deve ser monitorada com
hemogramas frequentes. (AUGUSTO, 2009). Administrada em cães a EPO provoca aumento no
hematócrito e correção da anemia, mas pode levar
ao desenvolvimento de anticorpos contra eritropoietina em aproximadamente 30 a 40% dos animais,
reagindo com a EPO endógena, tornando o animal
dependente de transfusão (ANDRADE, 2005).
Poderão ocorrer efeitos colaterais como: anemia
refratária, desenvolvimento de anticorpos contra a
epoetina, hemólise ou deficiência de ferro, policitemia, emese, reações cutâneas, complicações cardíacas (BELLODI, 2008), convulsões devido à encefalopatia hipertensiva e urêmica, hipertensão sistêmica, hiperpotassemia e trombocitose (ETTINGER;
FELDMAN, 2004). O risco de hipertensão relaciona-se a valores elevados do hematócrito, portanto
quando se realiza a reposição com eritropoietina
recomenda-se não ultrapassar valores de hematócrito acima de 30%, pois a partir daí, surge o risco de
desenvolvimento da hipertensão (WORONIK, 1998).
11
WWW.VETSMART.COM.BR
Alguns cuidados devem ser tomados durante a terapia com eritropoietina, como a monitoração do
paciente em relação aos possíveis efeitos colaterais;
avaliar a porcentagem de hematócrito semanalmente até que se atinja o valor esperado e posteriormente manter somente uma dose de manutenção;
avaliar as concentrações de ferro uma vez por mês e
sempre suplementar o paciente caso o teor sérico do
mineral esteja inferior a 84 µL/dL e mensurar a pressão sanguínea uma vez por mês no início do tratamento e caso se mantenha estável, mensurar
somente uma vez a cada dois meses. (AUGUSTO,
2009).
Referências
Quando o paciente renal não responde a eritropoietina deve-se ter em mente as causas associadas, não
esquecendo os casos de resistências inexplicada e
pesquisas o hiperparatireoidismo renal secundário
(GUALANDRO, 2000). O tratamento com EPO melhora a função e morfologia renal por reduzir a necrose
tubular e a apoptose de podócitos e células endoteliais através da redução nos níveis de citocinas
inflamatórias e do aumento na proliferação de células tubulares (BERNHARDT; ECKARDT, 2008).
ANJOS, Tathiana. A anemia na doença renal crônica em pequenos animais.
Revista Veterinária, 2013. Disponível em: <http://www.revistaveterinaria.com.br/2012/07/17/anemia-na-doenca-renal-cronica-em-pequenos-animais/>.
Acesso em: 25/07/13.
ABENSUR, HUGO. Anemia na Doença Renal Crônica. Jornal Brasileiro de Nefrologia, 3, 26-28, 2004.
ABENSUR, HUGO. Aspectos atuais da anemia na doença renal crônica. Jornal
Brasileiro de Nefrologia, XXVIII, 104-107, 2006.
ABENSUR, HUGO. Deficiência de ferro na doença renal crônica. Revista Brasileira
de Hematologia e Hemoterapia, 32, supl 2, 84-88, 2010.
ADAMSON, J.W., ESCHBACH, J.W. The anemia of chronic renal failure: pathophysiology and a treatment with recombinant human erythropoietin. Nefrologia, vol. X,
n.1, 28-33, 1990.
ALMEIDA, Livia. Insuficiência renal crônica em cães. Rio de Janeiro, 2008, 72f.
Dissertação (Trabalho de Conclusão de Curso – Especialização), Patologia Clínica
Veterinária, Universidade Castelo Branco.
ANDRADE, M. Insuficiência Renal Crônica. Brasília, 2005, Faculdades Integradas
de Brasília.
ANTUNES, Marcelo Soares. Pesquisa clínica e etiológica de anemia em cães. Rio
de Janeiro, 2010, 75f. Pós Graduação, Patologia e Ciências Clínica Veterinária,
Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro.
AUGUSTO, Alessandra Novoa Siaci. Doença Renal Crônica em Cães. São Paulo,
2009, 58f. Dissertação (Graduação), Medicina Veterinária, Faculdades Metropolitanas Unidas.
BAHLMANN, F. H.; FLISER, D. Erythropoietin and renoprotection. Hypertension, n.
18, 15-20, 2009.
BARROS, Francisca., NETO, Ricardo., VAZ, Raquel., PESTANA, Manuel. Anemia na
doença renal crônica – da evidência à prática clínica. Acta Med. Port, 24, 869-874,
2011.
Conclusão Antes do início da terapia com eritropoietina, recomenda-se restringir a proteína na
dieta do paciente canino. É necessário durante o
tratamento uma avaliação frequente de ferro sérico,
ferritina sérica, pesquisa de sangue oculto nas fezes,
ecodopplercardiograma e pressão arterial, para
monitoramento do paciente.
BASTOS, M.G. et al. Doença Renal Crônica: Problemas e Soluções. Jornal Brasileiro
de Nefrologia, 4, 202-215, 2004.
BELLODI, Carolina. Insuficiência renal crônica em pequenos animais. Rio de
Janeiro, 2008, 57f. Dissertação (Pós-Graduação), Ciências Agrárias, Universidade
Castelo Branco.
BERNHARDT, W. M.; ECKARDT, K. U. Physiological basis for the use of erythropoietin in critically ill patients at risk for acute kidney injury. Current Opinion in
Critical Care, n.14, p. 621-626, 2008.
Muitos veterinários optam pela transfusão sanguínea como início do tratamento para anemia no
paciente canino renal crônico, antes mesmo de avaliar os exames laboratoriais junto com o quadro
clínico do paciente, o que pode gerar sensibilização
imunológica e excesso de ferro.
BERNSTEIN, Márcio. O que é Insuficiência Renal? Disponível em: <http://www.renalvet.com.br/nefrologia/o%20que%20e%20a%20insufici%C3%AAncia%20renal->
Acesso em 20/06/2013.
BERSELLI, Michele., HEINECK, Mariana., GASPAR, Luiz Fernando. XVII Congresso
de Iniciação Científica da Universidade de Pelotas, 2008.
BRUM, Alexandre.M., CINTRA, Priscila.P., MAMÃO, Leonardo.D. Perfil eritrocitário e
leucocitário em cães com doença renal crônica em relação à severidade da
azotemia. Veterinária Noticias Uberlândia, v.18, 64-73, 2012.
O uso da eritropoietina geralmente mostra-se
eficiente no tratamento da anemia, trazendo resultados positivos, representados por melhora do
quadro laboratorial e clínico do paciente.
CANÇADO, Rodolfo.D., CHIATTONE, Carlos.S. Anemia da doença crônica. Revista
Brasileira de hematologia e hemoterapia, 24, 127-136, 2002.
CHEW, Dennis., GIEG, Jennifer. Fluidoterapia na Insuficiência Renal intrínseca. In:
DIBARTOLA, Stephen.P. Anormalidades de fluidos, eletrólitos e equilíbrio
ácido-básico na clínica de pequenos animais. 3 ed, São Paulo: Roca, 2007, 501-508.
CRUZ, Fundação Oswaldo. Eritropoietina, Memento terapêutico. Disponível em:
<http://www.fiocruz.br/bio_eng/media/memento_epo.pdf>.
Acesso
em:
15/08/2013.
ROYAL CANIN, Diagnóstico Precoce da Insuficiência Renal Crônica. Revista Focus
- Royal Canin, Aniwa SA, 2005.
12
WWW.VETSMART.COM.BR
ENGERT. A. Recombinant human erythropoietin in oncology: current status and
further developments. Annals of Oncology, n. 16, p. 1584-1595, 2005.
KOGIKA, Márcia Mery. Classificação em estágios da doença renal crônica em cães
e gatos – abordagem clínica, laboratorial e terapêutica. Ciência Rural, vol 40, n. 10,
2010.
EHRENREICH, H. et al. Erythropoietin: novel approaches to neuroprotection in
human brain disease. Metabolic Brain Disease, n. 3/4, v.19, 2004.
WESTENBRINK, B. D. et al. Therapeutic Potential of Erythropoietin in Cardiovascular Disease: Erythropoiesis and Beyond. Current Heart Failure Reports, n.4, p.
127-133, 2007.
ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C Insuficiência Renal Crônica. Tratado de medicina
interna veterinária: doenças no cão e no gato. 5 ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2004, v. 2, p 1721-1751.
WORONIK, Viktoria. Hipertensão e doenças primárias renais. HiperAtivo, vol 5, n.4,
253-260, 1998.
GALVÃO, André Luiz Baptista., BORGES, Juliana Correa., VIEIRA, Manuela Cristina.,
FERREIRA, Guadalupe., LÊGA, Elzylene., PINTO, Mildre. Alterações clínicas e
laboratoriais de cães e gatos com doença renal crônica: revisão de literatura.
Nucleus Animalium, v.2, n;1, 23-40, 2010.
Esse artigo foi publicado na Comunidade Vet Smart
e pode ser acessado aqui: http://goo.gl/RGf8ZB
GARCIA, J. M. J.; SÁNCHEZ, E. T.; HIDALGO, D. O.; CONEJO, E. A. Erytropoietin
pharmacology. Clinical and Translational Oncology, v. 9, p. 715-722, 2007.
GONZÁLEZ, Félix..D., SILVA, Sérgio.C. Patologia Clínica veterinária. Universidade
Federal do Rio Grande do Sul, 342f, 2008.
GUALANDRO, Sandra.F.M. Diagnóstico diferencial das anemias. Jornal Brasileiro
de Nefrologia, 22, 7-10, 2000.
INTERNATIONAL RENAL INTEREST SOCIETY - IRIS. Staging of CKD, 2009.
Disponível em < http://www.iris-kidney.com/pdf/IRIS2009_Staging_CKD.pdf.>
Acesso em 26/08/2013.
JALAL, Diana.I., CHONCHOL, Michel.M.D., TARGHER, Giovanni. Disorders of
hemostasis associated with chronic kidney disease. Seminars in thrombosis and
hemostasis, v. 36, 3-7, 2010.
JOYEUX-FAURE, M. Cellular protection by erythropoietin: new therapeutic
implications? Perspectives in Pharmacology, n. 3, v. 323, p. 759-762, 2007.
KATZUNG, B. G. Farmacologia: Básica & Clínica. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2005.
LOPES, Fabrício José Carvalho. Insuficiência renal crônica descompensado em
um cão: relato de caso. Rio de Janeiro, 2007, 23f. Dissertação (Pós Graduação),
Clínica Médica de Pequenos Animais, Universidade Castelo Branco.
LORENZI, T. F. Manual de Hematologia: Propedêutica e Clínica. 3. ed. Rio de
Janeiro: MEDSI, 2003.
MCCOWN, Jennifer. Iron Homeostasis and Disorders in Dogs and Cats: a review.
Journal of the American Hospital Association, 47, 151-160, 2011.
MEDEIROS, Nina da Cunha. Resposta da medula óssea e o metabolismo do ferro
em cães com anemia de diferentes etiologias. Curitiba, 2013, 63f. Dissertação
(Pós-graduação), Ciências Agrárias, Universidade Federal do Paraná.
NOTOMI, Marcia. K., KOGIKA, Márcia.M., IKESAKI, Júlia.Y.H., MONTEIRO,
Paula.R.G., MARQUESI, Maurício.L. Estudo retrospectivo de casos de insuficiência
renal crônica em cães no período de 1999 a 2002. Braz. J. Vet. Anim. Science, v.43,
12-22, 2006.
NURKO, Saul. Anemia in chronic kidney disease: Causes, diagnosis, treatment.
Cleveland Clinic Jorunal of Medicine, 73, 289-297, 2006.
QUEIROZ, Layla Livia. Distúrbios endócrinos na doença renal crônica em cães.
Goiânia, 2013, 34f. Ciência Animal, Escola de veterinária e zootecnia de Goiânia.
RANDOLPH, J. F.; SCARLETT, J.; STOKOL, T.; MACLEOD, J. N. Clinical efficacy and
safety of recombinant canine erythropoietin in dogs with anemia of chronic renal
failure and dogs with recombinant human erythropoietin-induced red cell
aplasia. Journal of Veterinary Internal Medicine, v. 18, p. 81-91, 2004.
REIS, Juliana. Usos terapêuticos da eritropoietina. Universidade Católica de Goias,
35.f, 2008.
SWENSON, Melvin.J. Propriedade fisiológicas e constituintes químicos e celulares
do sangue. In: DUKES, H.H. Fisiologia dos Animais Domésticos. 11 ed, Rio de
Janeiro: Guanabara-Koogan, 1996, 20-26.
THRALL. M.A. Hematologia e Bioquímica Clínica Veterinária. 1 Ed. São Paulo: Roca,
2007.
WAKI, Mariana Faraone., MARTORELLI, Cínthia Ribas., MOSKO, Patrícia Erdmann.,
13
WWW.VETSMART.COM.BR
MICOPLASMOSE NAS AVES SILVESTRES
COM DOENÇA RENAL CRÔNICA
por Hilari Wanderley Hidasi
14
WWW.VETSMART.COM.BR
genital, glândula mamária, articulações, sistema
nervoso e conjuntiva ocular em diferentes
espécies, sendo que a detecção desse agentes nos
animais silvestres, de acordo WILLIAMS et al.
(2002), é cada vez mais crescente, e está sendo
descrita associada a enfermidades tanto em
répteis como em mamíferos e em aves.
Para a avicultura comercial, o M. gallisepticum é a
espécie de maior importância econômica, em
função das perdas decorrentes da Doença Crônica
Respiratória (DCR). Severa aerosaculite e sinusite
são as principais afecções em galinhas poedeiras,
frangos de corte, perus, codornas e outras aves,
levando à baixa conversão alimentar, diminuição
na produção de ovos e acentuada condenação de
carcaça. Outras espécies patogênicas para as aves
são o M. synoviae, M. iowae e M. meleagridis. Esta
enfermidade é responsável por grandes perdas
econômicas atribuídas à queda na produção, qualidade dos ovos, má eclodibilidade, queda na eficiência alimentar, altas taxas de mortalidade e condenação de carcaças, além de altos custos das medicações. No Brasil, estima-se que todo ano 30 mil
toneladas de carne de frango são perdidas na fase
final de produção, por problemas respiratórios, o
que leva a um prejuízo de cerca de 30 milhões de
dólares por ano (NASCIMENTO & PEREIRA, 2009).
SOBRE A AUTORA
Hilari Wanderley Hidasi
MÉDICA VETERINÁRIA DO ZOOLÓGICO MUNICIPAL DE GUARULHOS.
PÓS GRADUAÇÃO EM CLÍNICA MÉDICA E CIRÚRGICA DE ANIMAIS
SELVAGENS. MESTRADO E DOUTORADO EM CIÊNCIA ANIMAL PELA
UNIVERSIDADE FEDERAL DE GOIÁS (UFG).
Título: MICOPLASMOSE NAS AVES SILVESTRES
Categoria: Medicina de animais silvestres
Espécies: Pássaros
Palavras-Chave: Animais Selvagens, Avicultura,
Bactéria, Mycoplasma.
Resumo As micoplasmoses são enfermidades causadas pelas menores bactérias conhecidas, as
Mycoplasma. É um dos acometimentos mais conhecidos e estudados dentro da avicultura comercial, no
entanto, fatos recentes mostraram também grande
importância do agente na medicina de animais
silvestres. Objetiva-se com essa revisão o levantamento dos dados disponíveis sobre a ocorrência desta
enfermidade em aves silvestres, seja pela importância destes como possíveis reservatórios dos agentes
ou também pelo possível acometimento destes
animais pelos microrganismos endêmicos na
produção aviária, causando portanto possível
impacto ecoló- gico nas espécies nativas.
Mycoplasma pode ser transmitido horizontalmente de ave para ave por meio de aerossóis, por
contato direto com outras aves ou contato indireto
de pessoas, animais, ração, água e fômites, ou
verticalmente, pela via transovariana, o que
dificulta sua erradicação e torna o controle constante, oneroso e muitas vezes sem resultados
satisfatórios (Pereira & Silva, 2005).
Visto sua importância para a avicultura comercial,
o Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento (MAPA) instituiu através da Portaria Ministerial n°193 de 19 de setembro de 1994, o Programa
Nacional de Sanidade Avícola (PNSA) com o objetivo de garantir a qualidade dos produtos de origem
avícola sanitariamente controlados, disponíveis
nos mercados externo e interno. Este programa
prevê normas de controle e/ou erradicação da
micoplasmose e outras enfermidades de grande
impacto para a avicultura, salmonelose e doença
de Newcastle.
Introdução As micoplasmoses são enfermidades
causadas por Mycoplasma, menores bactérias conhecidas, amplamente distribuídas entre os seres
vivos e podem causar diversas doenças de caráter
agudo ou crônico (NASCIMENTO & PAREIRA, 2009).
Segundo BUIM (2007) são agentes potenciais causadores de patologias no sistema respiratório, uro-
15
WWW.VETSMART.COM.BR
Além de outras medidas, o programa preconiza o
monitoramento nos planteis de reprodução para a
certificação de núcleos e granjas avícolas para a
micoplasmose aviária (Mycoplasma gallisepticum, M. synoviae e M. melleagridis) em todas as
unidades federativas do Brasil. Esses agentes
perpetuam-se na natureza infectando grande variedade de aves domésticas e de vida livre, notadamente na ausência de manifestação clínica, e
disseminam-se na população de aves (BERQUIERI
JUNIOR, 2009).
BOZEMAN et al. (1983), observaram mortalidade de
20% de um bando de papagaios verdadeiros, aparentemente causada por lesões de micoplasmas associadas a outras bactérias. Dos animais acometidos,
os pesquisadores isolaram M. gallisepticum e M.
iowae. Com as cepas isoladas dos papagaios, um
grupo de periquitos australianos e outro de frangos
da raça Leghorn foram submetidos à infecção
experimental. No grupo de periquitos australianos,
todos os animais apresentaram aerosaculite e sorologia positiva para micoplasmose. Já os frangos não
apresentaram nenhuma lesão de saco aéreo, mas
por outro lado, a sorologia foi positiva. Com o estudo,
os autores levantaram a hipotese de que diferentes
estirpes de M. gallisepticum poderiam causar lesões
mais graves em determinadas espécies.
Embora estas enfermidades sejam amplamente
pesquisadas em aves comerciais de corte e postura,
alguns possíveis elos da cadeia epidemiológica,
dentre os quais se inclui aves e répteis, têm sido
pouco estudados. Devido esta carência de informações sobre a distribuição da micoplasmose
nesses animais que possuem variadas semelhanças
filogenéticas
com
as
aves
de
produção
(MACWHIRTER, 2010) foi proposta essa revisão.
Em pesquisa realizada por YAGIHASHI, et al (1988), a
patogenicidade de cinco cepas de campo de Mycoplasma gallisepticum isoladas de diferentes hospedeiros aviários foi avaliada por inoculação em
frango SPF (specific pathogen free). Apenas duas
cepas de campo causaram alterações no trato respiratório dos frangos.
Objetiva-se o levantamento dos dados disponíveis
sobre a ocorrência desta enfermidade em aves
silvestres, seja pela importância destes como possíveis reservatórios dos agentes ou também pelo
possível acometimento destes animais pelos
microrganismos endêmicos na produção aviária,
causando portanto possível impacto ecológico nas
espécies nativas.
Além da importância econômica em aves domesticas e na clinica de aves de companhia, esta enfermidade também vem mostrando grande importância
ecológica. No ano de 1994 e 1995, nos Estados
Unidos, foi descrita uma epizootia de conjuntivite
em tentilhões que foi associada à infecção por M.
gallisepticum que se espalhou do leste (FICHER &
CONVERSE, 1995; Dhondt, et al, 1998; LEY et al, 2006),
e já existem descrições do acometimento de aves da
região oeste do país (DUCKWORTH et al., 2003).
Acredita-se que no surto documentado, cerca de dez
milhões de tentilhões tenham morrido (NOLAN et al,
1998). Existem evidências de que o M. gallisepticum
se tornou endêmico na população de tentilhões da
região leste, embora a prevalência da enfermidade
tenha diminuído, sugerindo que houve uma adaptação da bactéria em relação ao hospedeiro (LEY et
al, 2006).
Texto A detecção de micoplasmas em aves silvestres já é relatada desde a década de 50, quando foi
reportado o isolamento de Mycoplasma spp. do saco
aéreo de um periquito acometido por doença respiratória (ADLER, 1957). Desde então, devido o grande
impacto da enfermidade para a avicultura comercial, aves silvestres foram apontadas como possíveis veiculadoras da enfermidade em planteis
comerciais avícolas. Os estudos relativos a doença
para aves comerciais são extensos, no entanto, para
aves silvestres, a preocupação relativa a importância clínica da doença é recente (DORRESTEIN, 2010).
A freqüência de doenças respiratórias na clínica
aviária é muito alta, o que denota a importância do
estudo de Mycoplasma como possível agente
etiológico da enfermidade (GERLACH, 1994). Visto os
recentes avanços da clínica de aves criadas como
pet, estudos relativos a micoplasmose nesses
animais também se tornaram necessários (DORRESTEIN, 2010).
Após a detecção de Mycoplasma gallissepticum nos
tentilhões foi sugerido que as agregações de aves
em comedouros coletivos são uma causa importante de epidemia de conjuntivite por Mycoplasma
spp., pois as aves doentes podem depositar gotículas com patógenos nos comedouros, e então, promo-
16
WWW.VETSMART.COM.BR
ver a transmissão do agente de forma indireta,
através de fômites (Hartup et al., 2004). Tentilhões
infectados por essa via, no entanto, desenvolvem
aparentemente somente a doença na forma leve e se
recuperam mais rapidamente que aves infectadas
através da mesma fonte, porém diretamente na conjuntiva. Embora seja provável que aglomerações
destas aves em comedouros artificiais aumentem a
transmissão do agente, a transmissão da forma leve
da enfermidade por via de fômites pode servir para
imunizar aves contra a ocorrência de infecções
mais graves. Algumas aves desenvolvem anticorpos
para M. gallisepticum, indicando a presença de uma
resposta imune, no entanto, sem evidencias diretas
de proteção (DHONDT et al, 2007).
A micoplasmose também pode promover grande
impacto no desenvolvimento e sucesso reprodutivo
das aves silvestres. NOLAN et al. (2004) documentaram que os animais adultos de ambos os sexos são
capazes de transmitir a infecção para seus filhotes,
provavelmente após o nascimento, sendo uma
importante forma de disseminação do agente. Os
autores evidenciaram que os ninhegos acometidos
teriam atraso no desenvolvimento, além de proporcionar uma dispersão mais lenta dos filhotes de sua
área natal. Além disso, foi comprovado que aves
acometidas por Mycoplasma podem perder consideravelmente o brilho e a pigmentação de suas
penas, tornanando-se menos atrativos para fêmeas,
o que também leva a queda do sucesso reprodutivo
da ave acometida (BRAWNER et al, 2000).
Estudos baseados em polimorfismo de produto de
DNA amplificado (RAPD) têm documentado a
presença de um único perfil de RAPD, de M. gallisepticum isolados de tentilhões, sugerindo um único
ponto de origem, que concorda com as observações
epidemiológicas. Quando as sequências do DNA do
M. gallisepticum dos tentilhões foram comparadas
com as sequências de isolados de frangos e perus,
algumas das amostras se aproximavam geneticamente com amostras de frangos ou às de perus, com
maior proximidade genética com os isolados de
frangos. Os resultados observados nestes estudos
fortalecem a hipotese de que o surto teve uma única
fonte pontual, e que a evolução molecular resultou
na variabilidade genotípica paralela (PILLAI et al,
2003). Posteriormente, foi relatado por (CHERRY et
al, 2006), uma cepa isolada de aves de canto que foi
molecularmente mais próxima de cepas vacinais de
M. gallisepticum, indicando que houve uma
evolução substancial ou a introdução de um novo
agente da mesma estirpe.
Além de M. gallisepticum, foi isolado na Califórnia
outra espécie que causou conjuntivite em tentilhões
denominada Mycoplasma sturni. No entanto, não
foram observadas alterações clínicas quando um
isolado desta espécie foi utilizada em infecção
experimental (LEY et al, 2010). Ressalta-se que M.
sturni já havia sido detectada causando conjuntivite
em gaio-azul (Cyanocitta cristata), com lesões semelhantes às encontradas nas infecções por M.
gallisepticum, portanto, esta espécie de Mycoplasma deve ser considerada ao se fazer o diagnóstico
do agente causador da enfermidade em aves de
canto (LEY et al, 1998).
MASHIMA et al, (1997) realizaram estudo relacionado ao tratamento da conjuntivite associada à
infecção por M. gallisepticum em tentilhões e observou melhora dos animais com o uso de administração por via oral de tilosina por 21 dias, na dose de
1 mg/mL, como única fonte de água, em associação
com solução oftalmológica tópica de cloridrato de
ciprofloxacina por aproximadamente sete dias.
Após a larga expansão da conjuntivite causada por
M. gallisepticum em tentilhões, outras 31 espécies
aviárias foram identificadas nos Estados Unidos
como portadoras deste agente. Pesquisadores apontam os tentilhões como possíveis responsáveis pela
transmissão deste microrganismo à outras espécies
(Hartup et al, 2001). Acredita-se que outras aves de
canto, além dos tentilhões, possam ser sensíveis à
infecções e desenvolvimento de doença por M. gallisepticum, e consecutivamente, podem ser potenciais reservatórios deste microrganismo (Hartup et al.,
2000;FARMER et al., 2005).
Além dos relatos de impacto ecológico na população
de tentilhões, foi observado nos meses de outubro e
novembro de 2001, no estado do Alabama, uma alta
mortalidade de rolas-da-índia (Streptopelia decaocto) devido a infecção por micoplasma associada à
paramyxovírus, levando a um alto impacto ecológico também desta espécie aviária na região (TORO et
al, 2005).
17
WWW.VETSMART.COM.BR
No Brasil, foi feita uma pesquisa com psitacídeos
oriundos de um centro de triagem com o uso da
técnica de PCR para a detecção de M. gallisepticum
em que se obteve aproximadamente 70% de positividades das aves examinadas. A alta frequência
demonstrada neste estudo reforça a importância do
estudo deste agente em diferentes espécies aviária,
vista a importância clínica e econômica da enfermidade (GOMES et al, 2010).
SAMUEL et al., 1996). Em patos domésticos, M. anatis
pode causar doenças, afetando o sistema reprodutivo e respiratório, o que pode levar a perdas econômicas através da diminuição da produtividade e de
retardo no crescimento dos animais, no entanto, a
consequência da infecção por M. anatis em aves de
vida livre é incerto (SAMUEL et al., 1996).
Conclusão Dados da epidemiologia confirmam que
os animais silvestres são potenciais transmissores,
diretos ou indiretos, de agentes infecciosos ao
homem e aos animais doméstico, cativeiro e laboratório. A aproximação dos animais selvagens a
hospedeiros incomuns ao seu habitat contribui no
aumento de microrganismos capazes de causar
doenças novas ou pouco frequentes em humanos e
outros animais. O estudo dos animais silvestres
possui grande interesse na medicina veterinária
principalmente quando são considerados reservatórios de patógenos. Infecções transmitidas por
animais silvestres ao homem e animais domésticos
são de grande importância à saúde pública e
também na agropecuária.
Apesar da micoplasmose ser frequentemente relacionada com afecções das articulações, principalmente por M. synoviae, em aves de produção (KLEVEN, 2003), esse acometimento é pouco relatado em
aves silvestres. Existem indícios que essa forma da
doença seja de potencial importância em aves de
rapina. Em trabalho conduzido por RUDER et al.,
(2009) foi identificado a espécie Mycoplasma corogypsi como agente responsável por poliartrite em
urubus (Coragyps atratus). Outros Mycoplasmas
também foram isolados de rapinantes, como M.
gallisepticum, M. glycophilum, Mycoplasma falconis, Mycoplasma gateae, Mycoplasma buteonis e M.
vulturi (Bolske and Morner,1982; Poveda et al., 1990,
1994; Erdèlyi, et al, 1999; Lierz et al., 2000; Oaks et al.,
2004). No entanto, a importância da micoplasmose
para a saúde dos rapinantes não esta bem documentada (LORIA et al, 2008). Dada a ausência de sinais
clínicos na maior parte dos casos, foi sugerida que
micoplasmas em aves de rapina ocorrem na maior
parte das vezes como comensais, e em pequena
frequência de forma patogênica (LIERZ et al., 2008a).
Mycoplasmas parecem não desempenhar um papel
importante como patógenos que interferem na atividade reprodutiva destas aves. Foram feitos testes
em semem e ovos de peneiros-da-torre (Falco naumanni), uma das aves de rapina mais ameaçadas de
extinção da Europa em que concluíram que não há
evidência de que a soltura destas aves constitua um
risco para a população em vida livre (LIERZ et al,
2008b).
Visto a importância econômica e dificuldade de
controle das micoplasmoses na avicultura comercial, informações relativas à sua ocorrência nos
animais silvestres que podem servir de veiculadores do agente são essenciais para o estabelecimento de medidas adequadas de biossegurança.
A maior proximidade dos animais silvestres aos
homens e consequentemente às criações de
animais de interesse comercial, principalmente em
busca de alimento traz também preocupações
quanto a transmissão de agentes circulantes na
produção animal aos animais de vida livre, podendo
exercer grandes impactos ecologicos nas populações cativas.
Além disso, cresce a cada dia o comércio de animais
não convencionais, o que traz também a preocupação com a saúde desses mascotes. Visto isso, o
veterinário de animais selvagens deve estar ciente
dos possíveis acometimentos do animal a ser atendido na clínica.
Já em anatídeos, comerciais e de cativeiro, pouco se
sabe sobre as vias de exposição, como a infecção
ocorre, frequência de transmissão vertical e seus
efeitos na eclosão dos ovos em aves de vida livre,
além de quais fatores podem influenciar na transmissão. As espécies M. anatis, M. cloacale, foram
identificadas causando doença clínica (Jordaim and
Amiim, 1980; Ivanics et al., 1988; Goldberg et al., 1995;
Referências
1. PEREIRA, M.S. & SILVA, P.L. Prevalência de anticorpos contra Mycoplasma
gallisepticum e Mycoplasma synoviae em galinhas “caipiras” no município de
Uberlândia- MG.
18
WWW.VETSMART.COM.BR
2. BERCHIERI JUNIOR, A. Doenças de transmissão vertical. In: DI FABIO, J.
ROSSINI, L.I. Doença das aves. Campinas: Fundação APINCO de Ciência e
Tecnologias Avícolas, p.485-496, 2009.
21. HARTUP, B.K.; STOTT-MESSICK, G. M.; LEY, D.H. Health Survey of House Finches
(Carpodacus mexicanus) from Wisconsin. Avian diseases, v.48, p. 84–90, 2004.
3. ADLER, H.E. Isolation of a pleuropneumonia like organism from the airsac of a
parakeet. Journal of American Veterinarians association, v.130, p.408-409, 1957.
22. IVANICS, E., R. GLAVITS, G. TAKACS, E. MOLNAR, Z. BITAY, AND M. MEDEmu. An
outbreak of Mycoplasma anatis infection associated with nervous symptoms in
large-scale duck flocks. Journal of Veterinary Medicine v.35, p. 368-378. 1988.
4. BOLSKE, G.; T. MORNER. Isolation of a Mycoplasma sp. from three buzzards
(Buteo spp.). Avian Diseases 26: 406–411. 1982.
23. JORDAIM, F. T. W. AND AMIN, M. M. A survey of mycoplasma infections in
domestic poultry. Research in Veterinary Science. v.28, p. 96-100, 1980.
5. BRASIL, Ministério da Agricultura e do Abastecimento, Secretaria da Defesa
Agropecuária, Departamento de Defesa Animal. Brasília, DF. Programa Nacional
de Sanidade Avícola, 1994.
24. KLEVEN, S.H., FLETCHER, W.O. Laboratory infection of house sparrows (Passer
domesticus) with Mycoplasma gallisepticum and Mycoplasma synoviae. Avian
Diseases. V.27,p.308-11, 1983.
6. BRAWNER III, W.R.; HILL, G. E.; SUNDERMANN, C.A. Effects of coccidial and
mycoplasmal infections on carotenoid-based plumage pigmentation in male
house finches. The Auk v. 117, n. 4, p. 952–963, 2000.
25. KLEVEN, S.H. AND DAVIS, R. B. Mycoplasma Challenge Studies in Budgerigars
(Melopsittacus undulatus) and Chickens L. H. Bozeman, Avian Diseases V. 28, No.
2 pp. 426-434,1984.
7. BUIM, M.R. Micoplasmose aviária. 2007. Artigo em Hypertexto. Disponível em:
http://www.infobibos.com/Artigos/2007_3/microplasmose/index.htm. Acesso
em: 31 de agosto, 2010.
26. KLEVEN, S.H. Mycoplasma synoviae infection. In Diseases of poultry, H. J.
Barnes, A. M. Fadly, J. R. Glisson, L. R. Mcdougald and D. E. Swayne (eds.).
Blackwell Publishing, Ames, Iowa, p. 756–766. 2003.
8. CHERRY, JOHN J.; LEY,D.H. AND ALTIZER, S. Genotypic Analyses of Mycoplasma gallisepticum Isolates from Songbirds by Random Amplification of Polymorphic DNA and Amplified-fragment Length Polymorphism. Journal of Wildlife
Diseases, v.42, p.421-428, 2006.
27. LEY, D.H. Mycoplasma gallisepticum infection. In Calnek BE, HJ Barnes, CW
Beard, LR McDougald, YM Saif, editors. Diseases of poultry. 11th ed. Ames, Iowa:
Iowa State University Press; p. 722-744. 2003.
9. DHONDT, A.A.; TESSAGLIA, D.L. ;SLOTHOWER, R.L. Epidemic Mycoplasmal
conjuntivitis in house finches from north américa. Journal of wildlife diseases,V.34, n.2, p. 265-280, 1998.
28. LEY, D.H.; SHAEFFER D.S.; DHONDT, AA. Further western spread of Mycoplasma gallisepticum infection of house finches. Journal of wildlife diseases. V.42, p.
429-431, 2006.
10. DHONDT A.A., DHONT, K.Y.; HAWLEY, D.M.; JANELLE, C.S. Experimental
evidence for transmission of Mycoplasma gallisepticum in house finches by
fomites. Avian Pathology, V.36, p. 205-208, 2007.
29. LEY, D.H.; GEARY, S. J.; BERKHOFF, J. E.; MCLAREN, J. M. AND LEVISOHN, S.
Mycoplasma sturni from Blue Jays and Northern Mockingbirds with Conjunctivitis in Florida. Journal of wildlife diseases. V.34, p. 403-406, 1998.
11. DORRESTEIN, G.M. Passeriformes. In: Clinica de aves, TULLY JR, T.N.
DORRESTEIN, G.M.; JONES, A.K.2ª Ed. Cap.8 p. 150-185. Rio de Janeiro:
Elsevier,2010.
30. LEY, D.H.; ANDERSON, N.; DHONDT, K. V. AND DHONDT, A.A. Mycoplasma sturni
from a California House Finch with Conjunctivitis Did Not Cause Disease in
Experimentally Infected House Finches. Journal of Wildlife Diseases, v.46, n.3,p.
994–999, 2010.
12. DUCKWORTH, R.A.; BADYAEV, A.V.; FARMER, K. L.; HILL, G.E.; ROBERTS, S.R.
First case of Mycoplasma gallisepticum infection in the western range of the
house finch (Carpodacus mexicanus). The Auk, v.120, n.2, p. 1–3, 2003.
13. ERDÈ LYI, K. TENK, M.; DÀN, A. Mycoplasmosis Associated Perosis Type
Skeletal Deformity in a Saker Falcon Nestling in Hungary. Journal of wildlife
diseases. V.35, n.3, p. 586–590, 1999.
31. LIERZ, M., R. SCHMIDT, L. BRUNNBERG, AND M. RUNGE. Isolation of Mycoplasma meleagridis from free-ranging birds of prey in Germany. Journal of Veterinary
Medicine v.47,p. 63–67. 2000.
14. FARMER, K. L. ; HILL, G. E. ; ROBERTS, S. R. Suscetibility of wild songbirds to
the house finch strain of Mycoplasma gallisepticum. Journal of Wildlife Diseases, v.41, n.2, p. 317–325, 2005.
32. LIERZ, M.;HAGEN,N.;HERNADEZ-DIVERS,S.J. AND HAFEZ,H.M. Occurrence of
mycoplasmas in free-ranging birds of prey in Germany. Journal of Wildlife Diseases, v.44, p. 845–850, 2008a.
15. FISCHER J.R. CONVERSE K.A.Overview of conjunctivitis in house finches in
the eastern United States 1994-1995. In: Proceedings of the Joint Conferences
AAZV.WDA.AAWV. American association of Zoo Veterinarians. P. 508-509,1995.
33. LIERZ, M.; OBON, E. ;SCHINK, .B.; CARBONELL,F. AND HAFEZ, H. M. The Role of
Mycoplasmas in a Conservation Project of the Lesser Kestrel (Falco naumanni).
Avian diseases. V. 52, p.641–645, 2008b.
16. GERLACH, H. Mollicutes. In: Clinical avian medicine and surgery. HARRISON,
G.J. and HARRISON, L.R. Philadelphia:Saunders. Cap. 34, p.454-456, 1994.
17. GOLDBERG, D. R.; SAMUEL, M. D. ; THOMAS, C. B. ; SHARP, P.; KRAPU, G. L.;
ROBB, J. R., KENOW, K. P. ; KORSCHGEN, C. E.; CHIPLEY, W. H. ; CONROY, M. J. AND
KLEvEN, S. H. The occurrence of mycoplasmas in selected wild North American
waterfowl. Journal of Wildlife Diseases v.31, p. 364- 371. 1995.
34. MACWHIRTER, P. A evolução das espécies aviárias. In: In: Clinica de aves,
TULLY JR, T.N. DORRESTEIN, G.M.; JONES, A.K.2ª Ed. Cap.1 p. 1-21. Rio de Janeiro:
Elsevier,2010.
18. GOMES, A.M.; COSTA, L.L.; VILELA, D.A.R.;MARQUES, M.V.R.;CARVALHAES,
A.G.; MARIN, S.Y.; COSTA, M.P.; HORTA, R.S.; RESENDE, J.S.; MARTINS, N.R.S.
Detection of Mycoplasma gallisepticum in Dead Captive Psittacines in Belo
Horizonte, Brazil Revista Brasileira de Ciência Avícola, v.12 , n.2 , p.75 – 78, 2010.
35. MASHIMA, T.Y.; LEY, D.H.;STOSKOPF M.K. Evaluation of treatment of mycoplasma gallisepticum associated conjunctivitis in house finches. Journal of avian
medicine and surgery. V.11, p.20-24, 1997.
19. HARTUP, B. K.; KOLLIAS, G. V. AND LEY, DAVID H. Mycoplasmal conjunctivitis
in songbirds from New York. Journal of Wildlife Diseases, v. 36, p. 257–264, 2000.
36. NASCIMENTO, E.R.; PEREIRA, V.L.A. Micoplasmoses. In: DI FABIO, J. ROSSINI,
L.I. Doença das aves. Campinas: Fundação APINCO de Ciência e Tecnologias
Avícolas, p.485-496, 2009.
20. HARTUP, B. K; DHONDT, A.A.; SYDENSTRICKER, K. V.; HOCHACHKA, W. M. AND
KOLLIAS, G.V. Host Range and dynamics of mycoplasmal conjunctivitis among
37. NOLAN, P. M., G. E. HILL, AND A. M. STOEHR. Sex, size, and plumage redness
19
WWW.VETSMART.COM.BR
predict house finch survival in an epidemic. Proceedings B is the Royal Society's
flagship biological research journal, v.265, p.961–965, 1998.
38. PAUL M. NOLAN, A SHARON R. ROBERTS, AND GEOFFREY E. HILL. Effects of
Mycoplasma gallisepticum on Reproductive Success in House Finches. Avian
diseases, v. 48, p.879–885, 2004.
39. OAKS, J., M. S. L. DONAHOE, F. R. RURANGIRWA, B. A.RIDEOUT, M. GILBERT,
AND M. Z. VIRANI. Identification of a novel mycoplasma speciesfrom an Oriental
white-backed vulture (Gyp bengalensis). Journal of Clinical Microbiology. V.42, p.
5909–5912, 2004.
40. PILLAI, S. R. ; MAYS, A H. L. ; LEY, A D. H. ; LUTTRELL, B P. ; PANANGALA, C V.
S.; FARMER, D. K. L. AND ROBERTS, S. R. A Molecular Variability of House Finch
Mycoplasma gallisepticum Isolates as Revealed by Sequencing and Restriction
Fragment Length Polymorphism Analysis of the pvpA Gene. Avian diseases
47:640–648, 2003.
41. POVEDA, J. B., J. GIEBEL, H. KIRCHHOFF, AND A. FERNANDEZ.. Isolation of
mycoplasmas from a buzzard, falcons and vultures. Avian Pathology. v.19,
p.779–783, 1990.
42. POVEDA, J. B.;J. GIEBEL, J. FLOSSDORF, J. MEIER, AND H. KIRCHHOFF.
Mycoplasma buteonis sp. nov., Mycoplasma falconis sp. nov., and Mycoplasma
gypis sp. nov., three species from birds of prey. International Journal of Systematic Bacteriology, v. 44,p. 94–98, 1994.
43. ROBERTS, S. R., P. M. NOLAN, AND G. E. HILL. Characterization of the
mycoplasmal conjunctivitis epizootic in a house finch population in the
southeastern United States. Journal of Wildlife Disease. V. 37, p.82–88, 2001.
44. SAMUEL, M. D. ; GOLDBERG, D. R. ; THOMAS, C. B. ; SHARP, J. R. ROBB, G. L.
KRAPU, B. N. NERSESSIAN, K. P. KENOW, C. E. KORSCHGEN, W. H. CHIPLEY, AND
CONROY, M. J. Exposure of wild waterfowl to Mycoplasma anatis. Journal of
wildlife disease, v.12 p.331-337. 1996.
45. TORO, H. ; HOERR, A F. J. ; FARMER, AB K. ; DYKSTRA, C C. C.; ROBERTS, A S.
R.;AND PERDUE, M. A. Pigeon Paramyxovirus: Association with Common Avian
Pathogens in Chickens and Serologic Survey in Wild Birds. Avian diseases. V.49,
p.92–98, 2005.
46. WILLIAMS, E.S.; ARTOIS, M.; FISHER, J.; HAIGH, S.A. Emerging infectious in
wildlife. Critical Reviews in Environmental Science and Technology, v.1, n.1,
p.139-157, 2002.
47. YAGIHASHI, T. , NUNOYA, T. AND TAJIMA, M. 'Pathogenicity for chickens of
six strains of Mycoplasma gallisepticum isolated from various birds', Avian
Pathology, v.17 , p. 725 — 729, 1988.
e pode ser acessado aqui: http://goo.gl/zruWX5
20
WWW.VETSMART.COM.BR
HOMEOPATIA: É REAL OU PLACEBO?
por Erica Carricondo
21
WWW.VETSMART.COM.BR
Introdução A homeopatia é uma ciência complexa
quanto aos seus conceitos e filosofia, porém muito
objetiva quando tem seus parâmetros de avaliação
bem definidos. Foi criada e desenvolvida há 200
anos, pelo médico e químico Hahnemman, que
provou trazer a cura através da similaridade entre
os sintomas do paciente, e os sintomas provocados
pelo elemento não diluído1.
Apesar de muito utilizada, há uma grande tendência de se acreditar que equivale ao efeito placebo,
por dificuldade de repetir experimentalmente seus
efeitos, ou por não encontrar evidências moleculares mensuráveis. Porém, essa medicina, dentro
de sua complexidade, considera uma série de
classes sintomatológicas para definir uma medicação simillium, até então ignorada pela comunidade científica1.
SOBRE A AUTORA
Erica Carricondo
MÉDICA VETERINÁRIA PELA UNIVERSIDADE METODISTA DE SÃO
PAULO (2004). PÓS GRADUADA EM CLÍNICA E CIRURGIA DE ANIMAIS
SILVESTRES PELA ANCLIVEPA-SP (2006). MEMBRO AD HOC DO CEUA
DA UNIDADE NCC DA UFABC DESDE 2014. MESTRANDA EM NEUROCIÊNCIA E COGNIÇÃO PELA UFABC DESDE 2014, PROFESSORA NA
UNIVERSIDADE ANHANGUERA-UNIAN (UNIABC) DESDE 2012.
Texto A homeopatia foi criada e desenvolvida em
1796, pelo médico e químico Christian S. F.
Hahnemman (1755-1843), baseada em quatro
grandes princípios: 1) Experimentação no homem
são, 2) Lei da Semelhança, 3) Medicamento único,
chamado também de Medicamento Simillimum, e
4) Medicamento dinamizado e diluído, onde
elementos (matérias primas animal, vegetal ou
mineral) e serão preparados por uma série de diluições, até não existirem moléculas da substância
original, e sucussões, cujo número de agitações
definirá a potência (conforme demonstrado na
Figura 1). Assim, esse método permitirá a obtenção
da energia de cada elemento, que agirá no organismo equilibrando a energia vital1,2. Após 200 anos, é
muito utilizada na Europa e nas Américas, e sua
ultradiluição, que vai além da constante de Avogadro, pode curar os mesmos efeitos da substância
quando não diluída3.
Título: HOMEOPATIA: É REAL OU É PLACEBO?
Categoria: Homeopatia
Espécies: Anfíbios, Asininos, Aves de produção,
Bovinos, Bubalinos, Caninos, Caprinos, Equinos,
Felinos, Insetos, Lagomorfos (coelhos e lebres),
Muares, Mustelídeos (furões e semelhantes), Organismos aquáticos, Ovinos, Pássaros, Primatas,
Répteis, Roedores, Suínos, Outros mamíferos
selvagens
Palavras-Chave: Veracidade, Eficácia, Princípios,
Hahnemman.
Resumo A homeopatia é uma ciência complexa e
objetiva, desenvolvida por Hahnemman (1796), e faz
parte da Medicina Complementar e Alternativa
(MCA), definida pelo Centro Nacional de Medicina
Complementar e Alternativa (1998), não considerada
parte da medicina convencional. Trata-se do uso da
similaridade entre os sintomas do paciente e os
sintomas provocados pelo elemento não diluído,
para se obter a cura. Apesar de muito utilizada, há
uma grande tendência de se acreditar que equivale
ao efeito placebo, por dificuldade de repetir experimentalmente seus efeitos, ou por não encontrar
evidências moleculares mensuráveis. Porém, essa
medicina, dentro de sua complexidade, considera
uma série de classes sintomatológicas para definir
uma medicação simillium, até então ignorada pela
comunidade científica.
1 part of 3x
1 part of 4x
Succurssion
Succurssion
3x
1 part of 5x
4x
9 parts of solvent
Succurssion
5x
9 parts of solvent
6x
9 parts of solvent
Figura 1. Representação esquemática do método de
preparação da medicação homeopática, onde as
sequências das setas representam as diluições e
sucussões4.
22
WWW.VETSMART.COM.BR
havendo mecanismos sinergéticos na indução da
analgesia em medicamentos placebos. Assim,
durante a avaliação dos efeitos específicos terapêuticos, a pesquisa clínica torna-se variável9.
Essa terapia faz parte da Medicina Complementar e
Alternativa (MCA), definida pelo Centro Nacional de
Medicina Complementar e Alternativa (1998), não
considerada parte da medicina convencional ou
alopática, porém tão efetiva como, apresentando-se
mais natural e econômica, com poucos efeitos colaterais, e sem a necessidade de receita médica.4,5,6,7,8,9,10,11.
Associando-se esses fatores à outros, a homeopatia
fica marginalizada no universo científico e intitulada como “emaranhada” nas discussões mais
recentes. Os motivos que explicam essa marginalização são encontrados na dificuldade de isolar
experimentalmente “impressões” deixadas no
solvente após as moléculas da substância inicial
terem sido removidas durante o procedimento de
potencialização, na dificuldade de explicar a cura
através de um mecanismo biomolecular (padrão em
testes farmacológicos) ou de reproduzir seus efeitos
experimentalmente em culturas celulares ou plantas, e devido às poucas diferenças entre resultados
de análises clínicas de grupos experimentais, comparando-se aqueles que foram medicados com
homeopatia e que receberam placebo, mesmo em
estudos randomizados duplo cegos1.
Diversas substâncias podem ser utilizadas na
preparação, como flores, plantas, secreções e partes
de animais (como fezes, esmegma, tecido morto) e
minerais. A diluição dessas moléculas inicia-se em
algumas centenas, mas não é incomum encontrar
em proporções muito maiores3.
Para adquirir conhecimento das características
idiossincráticas do paciente e aumentar a probabilidade do sucesso na escolha da medicina individualizada, o homeopata coleta um histórico individualista, onde haverá descrição detalhada sobre as classes de manifestações sintomatológicas (local,
mental, geral e física). Esse processo é gradual e
pode necessitar de período prolongado de observação, até se encontrar a medicação ideal (simillium).
O objetivo principal de um homeopata é estimular a
reação vital do organismo através da aplicação do
princípio de cura por similaridade11.
Porém, esses estudos ignoram o princípio onde a
escolha do componente é baseada em características pessoais, constitucionais, físicas e mentais do
paciente, além da queixa principal1,4,9. Ignoram
também a existência da evidência, tanto teórica
como experimental, do fenômeno biomolecular
microscópico chamado “memória da água”, onde
demonstra que a água, como solvente, possui
propriedades de caráter quântico-mecânicas, as
quais explicariam alguns dos itens “emaranhados”1.
A grande preocupação quando se trata de medicina
alternativa é: funciona ou se trata de um efeito
placebo? Por definição, efeito placebo, de acordo
com o paradigma comportamental pavloviano,
ocorre quando, após uma intervenção com substância não medicamentosa, gera uma resposta similar
ao tratamento real. Isso acontece devido uma
influência
do efeito placebo na percepção somática vinda do
feedback sensorial dos órgãos. O efeito nocebo é
uma consequência de condicionamento inconsciente por experiências negativas com terapias11.
E mesmo sem grandes evidências científicas da
eficácia das MCAs, a procura aumenta. O que mais
motiva os pacientes é a insatisfação com a medicina
convencional e a contínua busca por uma terapia
que prioriza a relação doutor-paciente, que aprecia a
individualização e a segurança contra efeitos colaterais. Então, dentre os aspectos não específicos,
tem-se a expectativa positiva (insatisfação com
outro tratamento, efeito colateral, tratamento
holístico, etc.) e, de outro lado, a expectativa negativa (marginalização da homeopatia, tempo de tratamento, necessidade da mudança de hábito),
dificultando a definição do poder desse tratamento11.
Existem, na medicina homeopática humana, dois
fatores que contribuem com a teoria do efeito placebo: 1) Condicionamento clássico ou inconsciente,
onde a expectativa do paciente no método
homeopático é considerada como uma exposição
repetitiva, desencadeando associações neurossensoriais; 2) Expectativa consciente, cujo efeito reforça-se por sugestões verbais durante o tratamento. Esses
dois fatores provaram-se complementares em estudos,
Conclusão A homeopatia, na medicina humana,
conquista o mercado das terapias complementares
a cada ano, porém não convence o universo científi-
23
WWW.VETSMART.COM.BR
co convencional, sendo classificada como terapia
placebo devido interferência sensorial como
sequela de uma expectativa boa ou ruim.
Este artigo foi publicado antes da Nova Regulamentação das Normas Editoriais do Vet Smart que
agora segue o padrão ABNT. Portanto ele apresenta
normas diferentes das atuais.
Existe a dificuldade de provar seus efeitos, por
conta de sua complexidade, contudo, não fica claro
que se trata apenas de um efeito placebo, especialmente quando se estuda seus efeitos em animais,
teoricamente incapazes de desenvolver expectativas. Assim, conclui-se que há necessidade de adaptar os métodos científicos de avaliação farmacológica para se formar uma especulação real sobre
o assunto.
Referências
1. Almirantis, Y. 2013. Homeopathy between tradition and modern science:
remedies as carriers of significance. Homeopathy; 102: 114 – 122. doi: 10.1016 j.homp.2013.01.003.
2. Bharatan, V. 2008. Homeopathy and systematics: a systematic analysis of the
therapeutic effects of the plant species used in homeopathy. Homeopathy; 97:
122–128. doi:10.1016 - j.homp.2008.04.002.
3. Almeida, R.M.V.R. 2011. Reports on Homeopathic therapy efficacy: a survey of
two Brazilian newspapers. Pan Ameriacan Health Care Exchanges – PAHCE. Rio
de Janeiro, Brasil. ISBN: 978-1-61284-918-8.
4. Ricotti, V., Delanty, N. 2006. Use of Complementary and Alternative Medicine in
Epilepsy. Current Neurology and Neuroscience Reports; 6: 347–353. ISSN
1528-4042.
5. Doering, J. H., Reuner, G., Kadish, N.E., Pietz, J., Schubert-Bast, S. 2013. Pattern
and predictors of complementary and alternative medicine (CAM) use among
pediatric patients with epilepsy. Epilepsy & Behavior; 29: p. 41–46. Dói: 10.1016 j.yebeh.2013.06.025.
6. Liow, K. et al. 2007. Pattern and frequency of use of complementary and
alternative medicine among patients with epilepsy in the midwestern United
States. Epilepsy & Behavior; 10: p. 576–582. doi:10.1016 -j.yebeh.2007.02.017.
7. Pappas, S., Perlman, A. 2002. The Importance of Doctor–Patient Communication. Complementary and Alternative Medicine; 1(86), p 1-10. doi 0025–7125/02.
8. Ravindran, A. V., da Silva, T. L. 2013. Complementary and alternative therapies
as add-on to pharmacotherapy for mood and anxiety disorders: A systematic
review. Journal of Affective Disorders; 150: p. 707–719. doi: 10.1016 j.jad.2013.05.042.
9. Gross-Tsur, V., Lahad, A., Shalev, R. S. 2003. Use of Complementary Medicine in
Children With Attention Deficit Hyperactivity Disorder and Epilepsy. Pediatric
Neurology; 1(29): p. 53-55. doi:10.1016 - s0887-8994(03)00027-4.
10. Wilson, K. M., Klein, J. D. 2002. Adolescents’ Use of Complementary and
Alternative Medicine. Ambulatory Pediatric Association; 2(2): p. 104-110.
11. Teixeira, M. Z., Guedes, C.H.F.F., Barreto, P.V., Martins, M.A. 2010. The placebo
effect
and
homeopathy.
Homeopathy;
99:
119–129.
doi:10.1016homp.2010.02.001/j.
e pode ser acessado aqui: http://goo.gl/zruWX5
24
WWW.VETSMART.COM.BR
EUTANÁSIA X ORTOTANÁSIA X DISTANÁSIA NA MEDICINA VETERINÁRIA E NA PESQUISA CIENTÍFICA:
COMO E QUANDO ESCOLHER?
por Elizabeth Teodorov
25
WWW.VETSMART.COM.BR
EUTANÁSIA X ORTOTANÁSIA X DISTANÁSIA NA MEDICINA VETERINÁRIA E NA PESQUISA CIENTÍFICA: COMO E QUANDO ESCOLHER?
senso, já que os meios terapêuticos disponíveis em
relação à condição clínica do paciente seriam ineficazes, levando à conduta da chamada Distanásia.
Em relação aos produtores, observa-se que mesmo
com os tratamentos disponíveis a recuperação do
animal não ocorreria ou suas funções antes exploradas economicamente não seriam mais viáveis e
submeteriam o animal a sofrimento contínuo até
sua morte. Por outro lado, a Ortotanásia pode ser
conceituada como a morte a seu tempo correto, nem
antes nem depois, sem interferência da ciência,
permitindo ao paciente morte digna, sem sofrimento, de modo a evitarem-se métodos extraordinários
de suporte da vida em pacientes irrecuperáveis,
resultando portanto na morte sem procedimentos
médicos considerados invasivos. Esse artigo conceitua os métodos de abreviação de vida de animais, tanto pets
quanto de laboratório, levando à uma reflexão dos
profissionais da saúde animal sobre qual a melhor
prática a ser adotada com menor sofrimento tanto
para a classe médica, quanto para os animais e seus
proprietários.
SOBRE A AUTORA
Prof.ª e Dr.ª Elizabeth Teodorov
BIÓLOGA PELA UNIVERSIDADE PRESBITERIANA MACKENZIE.
MESTRE E DOUTORA EM FARMACOLOGIA MOLECULAR E COMPORTAMENTAL PELA UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO E PHD PELA FMVZ-SP
E UNIP. GRADUA-SE EM 2015 EM MEDICINA VETERINÁRIA PELA
UNIVERSIDADE ANHANGUERA. PROFESSORA ADJUNTA III DA
FUNDAÇÃO UNIVERSIDADE FEDERAL DO ABC. DOCENTE EM NÍVEL
DE PÓS-GRADUAÇÃO. TEM EXPERIÊNCIA NA ÁREA DE FARMACOLOGIA, BIOLOGIA MOLECULAR, FISIOLOGIA ANIMAL, NEUROETOLOGIA,
NEUROBIOLOGIA MOLECULAR E CELULAR, SISTEMAS DE DOR E
NEUROCIÊNCIAS, ATUANDO PRINCIPALMENTE NOS SEGUINTES
TEMAS: NEUROCIÊNCIA EXPERIMENTAL, COMPORTAMENTO E BEM
ESTAR ANIMAL, MODELOS EXPERIMENTAIS DE TRANSTORNOS
MENTAIS E SISTEMAS DE NOCICEPÇÃO. VICE-COORDENADORA DA
CEUA-UFABC E COORDENADORA DO LABORATÓRIO DE NEUROBIOLOGIA DO COMPORTAMENTO DO CMCC-UFABC.
Introdução Em um artigo publicado no jornal Folha
de São Paulo em 2012, a jornalista Juliana Cunha
acompanhou casos de proprietários e seus animais
de estimação com doenças incuráveis e relatou os
mesmos no texto “Quando é justo sacrificar um
animal?”. A jornalista salienta que “sacrificar animal
doméstico é uma decisão traumática. Muita gente
desiste de ter bichos depois da experiência”. Neste
mesmo texto há uma série de relatos de casos, como
este a seguir: “Em fevereiro de 2008, o gato Calvin, de
seis anos, estava com 70% de sua função renal comprometida. Fazia xixi pela casa e emagrecia a olhos
vistos, quando a dona, a advogada Camila Sesana,
38, decidiu sacrificá-lo e disse: Nunca vou esquecer
o suspirinho que ele deu quando o anestésico
entrou. Foi um dos dias mais pesados da minha
vida. Mesmo sem hipótese de melhora, foi atordoante me ver na posição de definir o fim da vida dele." A
advogada optou pela Eutanásia. Mas será que de fato
foi a prática correta? Será que a adoção da Ortotanásia poderia conferir mais alguns anos de vida ao
animal com qualidade de vida, ou isso poderia ser
considerada prática de Distanásia? E o que dizer
sobre os animais utilizados em pesquisas científicas, na sua grande maioria roedores, cães e primatas
não-humanos? Após os experimentos os mesmos
Título: EUTANÁSIA X ORTOTANÁSIA X DISTANÁSIA
NA MEDICINA VETERINÁRIA E NA PESQUISA
CIENTÍFICA: COMO E QUANDO ESCOLHER?
Categoria: Ética, Bem-estar e Comportamento
animal
Espécies: Anfíbios, Bovinos, Caninos, Equinos, Felinos, Lagomorfos (coelhos e lebres), Pássaros, Primatas, Répteis, Roedores, Suínos, outros mamíferos
selvagens
Palavras-Chave: Morte Digna, Legislação, Bem Estar Animal.
Resumo Em termos gerais, a Eutanásia se refere ao
procedimento de abreviação da vida em contextos
de deveriam ser rigorosamente seguidos pelos
médicos veterinários. Como exemplos, podem-se
citar doenças incuráveis e terminais, traumatismos
não tratáveis por meios clínico-cirúrgicos ou que
representem gastos injustificáveis diante do prognóstico ruim. Nas doenças incuráveis e terminais,
protelar a morte do animal representaria a
manutenção de condição incompatível com o bom
26
WWW.VETSMART.COM.BR
devem ser descartados adequadamente e as práticas para indução de morte também têm suas nuances conforme a espécie. Estariam todos os profissionais de pesquisa científica aptos a decidir qual a
metodologia mais correta? Esta revisão pretende ser
uma fonte de informação ao médico veterinário
sobre os três procedimentos, citando drogas utilizadas para tais fins aprovadas pelo CONSELHO FEDERAL DE MEDICINA VETERINÁRIA e COBEA, bem
como orientar o profissional qual a conduta satisfatória em situação de escolha iminente.
Por fim, deve ser seguro para o médico veterinário e
eticamente aceitável por este e pelo proprietário6,7. O
CONCEA, Conselho Nacional de Controle de Experimentação Animal também divulgou normas para
prática de Eutanásia em animais utilizados em pesquisa científica8. O CFMV, no uso legal de suas atribuições, publicou a Resolução nº 1000, de 11 de maio
de 2012, a qual “Dispõe sobre procedimentos e métodos de eutanásia em animais e dá outras providências.”, apresenta em seu Artigo 2º que “para os fins
desta Resolução, eutanásia é a indução da cessação
da vida animal, por meio de método tecnicamente
aceitável e cientificamente comprovado, observando os princípios éticos aqui definidos e em outros
atos do CFMV”. O texto é uma atualização da Resolução do CFMV nº 714/2002, alterada pela Resolução
do CFMV nº 876/2008 e publicada no Diário Oficial
da União em 17 de maio de 2012, Seção 1, págs. 124 e
125. O CFMV também disponibiliza nesta Resolução
as metodologias aprovadas e que podem ser utilizadas, separadas por espécie animal e tipo de procedimento. Ainda dispõe que o uso de prática de Eutanásia por embolia gasosa, traumatismo craniano, incineração in vivo, hidrato de cloral para pequenos
animais, clorofórmio ou éter sulfúrico, descompressão, afogamento, exsanguinação sem inconsciência
prévia, imersão em formol ou qualquer outra substância fixadora, uso isolado de bloqueadores neuromusculares, cloreto de potássio ou sulfato de magnésio, qualquer tipo de substância tóxica, natural ou
sintética, que possa causar sofrimento ao animal
e/ou demandar tempo excessivo para morte, eletrocussão sem insensibilização ou anestesia prévia e
qualquer outro método considerado sem embasamento científico são métodos inaceitáveis e dispões
em seu Parágrafo Único “A utilização dos métodos
deste artigo constitui-se em infração ética, e os
casos omissos devem ser tratados como previsto no
artigo 14”. Segue abaixo Tabela 1 do CFMV como
Anexo à esta Resolução:
Texto Um dos primeiros periódicos científicos de
circulação mundial a abordar o tema da Eutanásia
foi o Journal of the American Veterinary Medical
Association. Neste, o uso da eutanásia foi comentado de forma abrangente, demonstrando e julgando
os métodos mais comuns para essa prática tanto em
pesquisas científicas quanto para animais destinados ao consumo humano1. Em anos seguintes os
artigos desse periódico incluíram novos conceitos
sobre a prática da Eutanásia visando, principalmente a relação do bem-estar animal2. Ainda, estudos
relatam a prática da eutanásia em animais utilizados em pesquisa científicas3,4. Esses estudos relacionados à indução da morte de animais em pesquisa ainda geram controvérsias e discussões no
âmbito acadêmico-científico, mas é fato de que
todos devem respeitar rigorosamente o disposto em
leis. Em relação ao bem-estar animal, os critérios
para a Eutanásia têm por fundamento principal a
utilização de métodos indolores e que conduzam
rapidamente à inconsciência do animal e morte5.
Neste cenário deve-se ainda respeitar o mínimo de
contenção (para evitar excitação do animal), ser
adequados à idade, tamanho, espécie, ser confiável,
simples de administrar e particularmente o estado
de debilidade da saúde do animal ser irreversível.
Tabela 1: Procedimentos e métodos de eutanásia em animais, aprovados em lei.9
27
WWW.VETSMART.COM.BR
cont. Tabela 1: Procedimentos e métodos de eutanásia em animais, aprovados em lei.9
* Em todos os casos, para todas as espécies, os barbitúricos ou outros anestésicos gerais injetáveis devem:
ser precedidos de medicação pré-anestésica; ser administrados por via intravenosa e apenas na impossibilidade desta, por via intraperitoneal, em dose suficiente para produzir a ausência do reflexo corneal. Após a
ausência do reflexo corneal, pode-se complementar com o cloreto de potássio associado ou não ao
bloqueador neuromuscular, ambos por via intravenosa.
28
WWW.VETSMART.COM.BR
Após a apresentação do conceito de Eutanásia,
parte-se agora para a Ortotanásia. Etimologicamente, a palavra Ortotanásia é utilizada pelos médicos
para definir a morte natural (orthos: reto, correto e
thanatos: morte). Na prática, essa “morte correta”
ocorre quando o médico limita ou suspende procedimentos e tratamentos (esforços terapêuticos ou
ações diagnósticas inúteis) que prolongam a vida do
doente em fase terminal (ou estado vegetativo), que
padece grande sofrimento em razão de uma enfermidade grave e incurável, respeitada a vontade do
paciente ou de seu representante legal10. No final da
década de 90, a Secretaria de Saúde do Estado de São
Paulo publicou uma Cartilha dos “Direitos do
Paciente” cujo item 32 determinava que “o enfermo
tem direito a uma morte digna e serena, podendo
optar ele próprio (desde que lúcido), a família ou
responsável, por local ou acompanhamento e, ainda,
se quer ou não o uso de tratamentos dolorosos e
extraordinários para prolongar a vida”11. Pode-se
entender então a ortotanásia, configurada pelas
condutas médicas restritivas, como um objetivo
médico quando já não se pode buscar a cura: visa
prover o conforto ao paciente, sem interferir no
momento da morte, sem encurtar o tempo natural
de vida nem adiá-lo indevida e artificialmente, possibilitando que a morte chegue na hora certa,
quando o organismo efetivamente alcançou um
grau de deterioração incontornável. Portanto, defende-se o entendimento de que prolongar artificialmente o período vital contra a vontade do interessado é constrangimento ilegal, pois não há obrigação
jurídica de se submeter a todas as intervenções possíveis para esse acréscimo, ressaltando-se que esse
conceito é atribuído a humanos, já que no caso dos
animais cabe aos sues proprietários adotar tal postura, sendo que muitas vezes esses proprietários
optam por realizar a Eutanásia em contraponto a
dispor de tempo, energia, estado emocional em
acompanhar a morte lenta de seu animal. Assim, o
médico veterinário deve prescrever e aplicar cuidados paliativos aos pacientes com problemas secundários decorrentes doenças crônicas graves, degenerativas terminais, incuráveis e progressivas,
como câncer, insuficiência renal crônica e insuficiência cardíaca progressiva, dentre outras12,13. Os
pacientes terminais necessitam de cuidados integrais por horas, dias, semanas ou meses, na tentativa de prevenir a dor, o sofrimento físico e o desconforto. A melhoria da qualidade de vida do paciente,
no tempo que lhe resta de sobrevida, reflete-se
também sobre o cuidador, preocupado com o sofrimento de seu animal, em muitos casos considerados como “um membro da família, um ente querido”.
A atribuição do termo “ente querido” é verificada
quando verdadeiramente existe uma relação parental entre proprietários e animais de estimação14.
Essa intimidade dos animais com os familiares
pode constituir em fator psicossocial desfavorável
para a promoção do bem estar dos animais15. Os
cuidados paliativos atualmente têm sido realizados
com certo sucesso por meio da homeopatia, a qual
promove alívio sem a pretensão de curar o incurável
e sim em minimizar sofrimentos, melhorando a
qualidade de vida e de morte do paciente. Outras
condutas como alimentação pastosa, cama aquecida, muito carinho e cuidados com o animal neste
estado delicado entre vida-morte são imprescindíveis. Portanto, prioriza-se na ortotanásia o respeito
ao bem estar físico, psíquico, social e espiritual, que
é o conceito atual de saúde10,11. O último termo abordado refere-se à prática da Distanásia. Etimologicamente a palavra deriva de dis + thanasia, que significa morte lenta, ansiosa e com muito sofrimento.
Esta seria o antônimo do termo Eutanásia, sendo
uma morte lenta em uma condição onde o retorno a
vida é considerado impossível. A morte, ainda considerada um tema tabu, é pouco debatido na sociedade atual, particularmente na classe médica.
Entendendo-se melhor o conceito da Distanásia,
certamente seria uma prática a ser evitada16,17. Distanásia trata da atitude médica que, visando salvar a
vida de um paciente terminal, submete-o a grande e
desnecessário sofrimento18. Aqueles profissionais
da saúde adeptos à prática da Distanásia consideram a vida como bem maior independentemente de
como o paciente se encontra clinicamente, e assim,
realizam todas as manobras possíveis para promoção e manutenção desta e para prorrogar a morte,
tida como “inimiga”. A Distanásia não prolonga a
vida propriamente, mas sim o processo de morrer.
Na Europa e em outros países norte-americanos é
conceituado como obstinação terapêutica ou futilidade médica. Portanto, questiona-se: até qual ponto
se deve prolongar o processo do morrer do animal
em quadro irreversível quando não há mais esperança em reversão do quadro clínico?
Pode-se concluir então que tanto a eutanásia quanto
a distanásia são tidas como sendo eticamente
inadequadas. Diante de tantas questões éticas,
morais e emocionais, como deveria agir um médico
veterinário que lida também com múltiplos fatores:
um animal com doença incurável, um animal que
sofre dores angustiantes, o amor dos proprietários por
29
WWW.VETSMART.COM.BR
seus animais, as condições sócio-econômicas
desses proprietários, se são animais de produção
sem alto valor genético e a própria ética envolvida22?
Como médicos veterinários poderiam confortar os
proprietários recomendando a eutanásia, a ortotanásia, ou a distanásia sem infringir a lei? Os proprietários estariam informados e preparados a ponto de
assumirem uma posição?
tt14. Soares O. Ideia oposta ao sacrifício, aplicação de cuidados paliativos em
animais ganha espaço. USP Online. 2010. Acesso em 28 nov. Disponível em:
h t t p : // w w w 4 . u s p . b r / i n d e x . p h p / c i e n c i a s / 1 8 8 4 9 - i d e i a - o p o s t a - a o s a crificio-aplicacao-de-cuidados-paliativos-em-animais-ganha-espaco.
15. Ferreira AS, Sampaio IBM. Homem e bem estar do cão domiciliado. 2012.
Archives of Veterinary Science. 17(1):22-35. Acesso em 7 dez 2014. Disponível em:
http://ojs.c3sl.ufpr.br/ojs/index.php/veterinary/article/viewFile/30094/19445.
ISSN 1517-784X.
16. Moritz RD, Machado FO, Heerdt M, Rosso B, Beduschi G. Avaliação das
decisões médicas durante o processo do morrer. 2009. Revista Brasileira
Terapia Intensiva. 16(1):14-21. Acesso em 10 dez 2014. Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0103-507X2009000200005&script=sci_arttext.
doi: 10.1590/S0103-507X2009000200005.
Conclusão Se os animais são seres sencientes, experimentam dor, prazer, felicidade, medo, frustração e
ansiedade e fazem parte da família, sendo cuidados
como crianças15,19,20, parte-se do princípio de que os
médicos veterinários deveriam ter preparo psicológico para saberem como lidar com a situação de
consolo da perda deste familiar14,16,21. Se a eutanásia
não é bem vista pela classe médica (a não ser nos
casos já descritos anteriormente), a distanásia é
prática repreensível e a ortotanásia exige colaboração total dos proprietários, o que você como médico
veterinário pensaria caso a caso? E você, que atua na
pesquisa científica, já se deparou com a dúvida em
como proceder para descarte dos considerados “materiais biológicos”. Temos ainda um longo caminho
a ser percorrido mas certamente será promissor.
17. Lesnau GG, Santos FS. Formtation of academic veterinary medicine in the
process of death and dying. 2013. Bioscience Journal. 29(2):429-33. Acesso em
10 dez 2014. Disponível em: www.seer.ufu.br/index.php/biosciencejournal/article/download/.../12286.
18. Botolini LS, Veado JCC, Val APC. Distanásia ou eutanásia: quando você
colocaria o ponto final? 2012. MEDVEP.Revista Científica de Medicina
Veterinária- Pequenos Animais e Animais de Estimação. 10(32):108-11.
Acesso em 9 dez 2014. Disponível em: http://www.medvep.com.br/busca/index?q=Distan%C3%A1sia+ou+eutan%C3%A1sia%3A+quando+voc%C3%AA+colocaria+o+ponto+final%
3F#.
19. Almeida ML, Almeida LP, Braga PFS. Aspectos psicológicos na interação
homem-animal de estimação. 2009. In: IX ENCONTRO INTERNO e XIII
SEMINÁRIO DE INICIAÇÃO CIENTÍFICA. Minas Gerais. Anais: PIBIC, CNPQ,
FAPEMIG.
20. Dotson MJ, Hyatt E M. Understanding dog–human companionship.
Journal of Business Research. 2008. 61:457–66. Acesso em 10 dez 2014.
Disponível em: http://www.researchgate.net/publication/222763999_Understanding_doghuman_companionship. doi: 10.1016/j.jbusres.2007.07.019.
21. Quintana AM, Cecim OS, Henn CG. O preparo para lidar com a morte na
formação do profissional de Medicina. 2002. Revista Brasileira de Educação
Médica. 26(3):204-10. Acesso em 12 dez 2014. Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000131&pid=S0100-5502200800010000200014&lng=en.
Referências
1. REPORT of the AVMA panel on euthanasia. 1978. Journal of the American
Veterinary Medical Association. 173(1):59-71. Acesso em 10 dez 2014. Disponível
em:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=REPORT+of+the+AVMA+panel+on+euthanasia%2C+1978. PMID: 670053.
22. AMERICAN VETERINARY MEDICAL ASSOCIATION - AVMA. AVMA Guidelines for the Euthanasia of Animals: 2013. Acesso em 7 dez 2014. Disponível
em: https://www.avma.org/KB/Policies/Documents/euthanasia.pdf.
2. REPORT of the AVMA panel on euthanasia. 1986. Journal of the American
Veterinary. Mededical Association. 188(3):.252-67. Disponível em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3512500. PMID: 3512500.
e pode ser acessado aqui: http://goo.gl/o1RXSb
3. Breazile JE, Kitchell RL. 1969. Euthanasia for laboratory animals. Federation
Proceedings. 28(4):1577-9. Acesso em 12 dez 2014. Disponível em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3595892. PMID: 5798908.
Este artigo foi publicado antes da Nova Regulamentação das Normas Editoriais do Vet Smart que agora
segue o padrão ABNT. Portanto ele apresenta
normas diferentes das atuais.
6. Conselho Federal de Medicina Veterinária. Resolução nº 1000 de 11 de maio de
2012. Disponível em: http://www.cfmv.org.br/portal/legislacao/resolucoes/resolucao_1000.pdf.
7. Guia Brasileiro de boas práticas para a eutanásia de animais. 2002. Disponível
em: http://www.cfmv.gov.br/portal/_doc/guiabbp_eutan%C3%A1sia_animal.pdf.
8. Diretrizes da prática de eutanásia do CONCEA. 2013. Disponível em: www.cobea.org.br/arquivo/download?ID_ARQUIVO=36.
9. RESOLUÇÃO Nº 1000, DE 11 DE MAIO DE 2012. Dispõe sobre procedimentos e
métodos de eutanásia em animais e dá outras providências. Disponível em:
http://www.cfmv.org.br/consulta/arquivos/1000.pdf.
10. Cabette ELS. 2009. Eutanásia e Ortotanásia. Comentários a Resolução 1.805/06
CFM. Aspectos éticos e jurídicos. 2009. Paraná:Juruá Editora.
11. Villas-Bôas ME. A ortotanásia e o Direito Penal brasileiro. 2008. São Paulo:
Revista Bioética.
12. Cuidados Paliativos em Pacientes Veterinários Terminais. 2010. Disponível em:
h t t p : // w w w. b l o g . b i c h o i n t e g r a l . c o m . b r / 2 0 1 0 / 1 1 / c u i d a d o s - p a l i a t i vos-em-pacientes.html.
30
WWW.VETSMART.COM.BR
IMAGENS CLÍNICAS EM DESTAQUE - MARÇO DE 2015
AS IMAGENS DESTA SEÇÃO SÃO DE CASOS CLÍNICOS CONCLUÍDOS, PUBLICADAS EM NOSOS APPS E SELECIONADAS POR NOSSA EQUIPE. ELAS SÃO PUBLICADAS POR VETERINÁRIOS DE TODO O BRASIL QUE QUEREM COLABORAR COM O VET SMART. PARA PARTICIPAR ENTRE EM CONTATO CONOSCO ATRAVÉS DO E-MAIL:
[email protected]
AUTOR
Rene Passos
FARMACODERMIA
Felino, SRD, Macho, 2 anos
CRMV-SP 23061
caso é reservado.
Diagnóstico Animal foi atendido com histórico de
lesão pruriginosa em dorso. Relata ter aplicado no
local antipulgas há 10 dias.
Foi realizado debridamento da lesão, tratado Via
Oral com Prednisolona (Prediderm) 4 mg/kg e
Pomada a base de Ácidos Graxos (Ricinus Assept).
Tratamento Foi realizado punch de pele para exame
de Histopatológico com o Laudo de Eritrema
Polimorfo. Segundo a literatura, o prognóstico neste
Prognóstico Cicatrização completa com aproximadamente 40 dias de tratamento.
31
WWW.VETSMART.COM.BR
IMAGENS CLÍNICAS EM DESTAQUE - MARÇO DE 2015
AS IMAGENS DESTA SEÇÃO SÃO DE CASOS CLÍNICOS CONCLUÍDOS, PUBLICADAS EM NOSOS APPS E SELECIONADAS POR NOSSA EQUIPE. ELAS SÃO PUBLICADAS POR VETERINÁRIOS DE TODO O BRASIL QUE QUEREM COLABORAR COM O VET SMART. PARA PARTICIPAR ENTRE EM CONTATO CONOSCO ATRAVÉS DO E-MAIL:
[email protected]
AUTOR
Guilherme Nogueira
LESÃO
Equino, Manga Larga, Fêmea, 12 anos
CRMV-PR 10487
Diagnóstico Lesão causada por arame liso.
Tratamento Meloxicam 2% (0,6 mg/kg, durante
2 dias), Agrovet Plus (1 mL/20 kg, dose única),
1 ampola de soro antitetânico, 3 Fios de Nylon 2-0.
Sedação para sutura: Xilazina (1 mg/kg).
Prognóstico Ótimo, pontos removidos em 8 dias.
32
WWW.VETSMART.COM.BR
ARTIGOS E AUTORES DE PARCEIROS - MARÇO DE 2015
APLICAÇÃO DA NUTRIÇÃO
NA CLÍNICA VETERINÁRIA
REVISÃO DE LITERATURA
Tipo de conteúdo: Artigo de revisão de literatura
Categoria: Nutrição
Espécies: Caninos, Felinos
Palavras-chave: Suporte nutricional, Nutrição enteral, Nutrição parenteral, Ingestão Calórica.
Resumo A introdução de práticas simples para
cuidado nutricionais de cães e gatos doentes otimiza as chances de recuperação e aumenta a qualidade de vida dos pacientes veterinários. Estes
devem ser cuidadosamente monitorados, principalmente quanto à ingestão calórica, pois a grande
maioria ingere menos que o necessário e isso agrava
a doença. O suporte nutricional deve ser instituído o
quanto antes, de preferência pela via enteral. Para
pacientes em que o trato gastrointestinal não está
funcional, deve-se adotar a nutrição parenteral.
Leia na íntegra aqui: http://goo.gl/o1RXSb
FÁRMACOS EMPREGADOS NO TRATAMENTO DA DOR CRÔNICA ONCOLÓGICA
EM PEQUENOS
ANIMAIS
Raquel
Valim Labres
REVISÃO DE LITERATURA
por Marina Regatieri Dessen
Este artigo foi originalmente publicado na revista
Veterinary&Science (publicação bimestral voltada
ao público médico veterinário) e a Comunidade Vet
Smart o disponibiliza na integra e em seu formato
original.
Leandro Zaine
por Sylvia Marquart Fontes Novo
33
WWW.VETSMART.COM.BR

Nº 2 - 2015

Transcrição

Documentos relacionados

hemorio – protocolo terapêutico de anemia de doença crônica

SINDROME DE GOODPASTURE: um relato de caso

lesão renal aguda como manifestação da febre q

Abstract Nº PO-SE144 DOENÇA DE GOODPASTURE: UMA

27 • Anemia no Idoso - Centro de hematologia de São Paulo

AnemiA em AtletAs vegetAriAnos - Revista Contra

Anemia - Contagem de glóbulos vermelhos bem abaixo do normal

- Vetpharma

doenças cardíacas na insuficiência renal

Demandas de atenção no cotidiano de uma pessoa em tratamento