Ácido Úrico

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Ácido Úrico
Código: PROBIO-0008-1
Procedimentos Técnicos
Versão: 1
Pág: 1/3
TÍTULO: Ácido Úrico
ELABORADO POR
NOME
FUNÇÃO
Dr. Ivo Fernandes
Gerente da Qualidade
ASSINATURA
20/09/2009
Dr. Renato de
Diretor Técnico
Lacerda
Dr. Jose Carlos
APROVADO POR
Diretor Executivo
dos Santos
HISTÓRICO DAS REVISÕES
Versão
Revisado por
Data
Assinatura
Aprovado por
DE ACORDO
Versão
1
Responsável
Ivo
REVALIDAÇÃO ANUAL
Data
Versão
10/10/2013
DATA
Responsável
20/09/2009
20/09/2009
Data
Assinatura
Data
1. NOME E SINONÍMIAS
ÁCIDO ÚRICO SÉRICO
UA/AUURM/AUUR
2. PRINCÍPIO DO TESTE
O ácido úrico é determinado de acordo com as seguintes reações:
Uricase
Ácido úrico + O2 + 2H2O
Alantoína + CO2 + H2O2
Peroxidase
2H2O2 + TOOS* + 4-amino-fenazona
Corante de diimino-quinona + 4H2O
A intensidade da cor vermelha formada é diretamente proporcional à concentração do ácido úrico na
amostra. *TOOS = N- etil-N-(2- hidroxi- 3 sulfopropril) 3- metilanilina. Reação Ponto final 545 nm.
3. SIGNIFICADO CLÍNICO
Entre as etiologias mais comuns da hiperuricemia, estão a falência renal, a cetoacidose, o excesso de
lactato e o uso de diuréticos. A hiperuricemia também tem uma relação positiva na hiperlipidemia, obesidade,
arteriosclerose, diabete mellitus, hipertensão e exercício. A ingestão de alimentos ricos em purinas, i.e.,
carnes, vísceras, vegetais, leguminosas e trigo, causam uma hiperuricemia média bem como um aumento
significativo da excreção urinária de urato. A gota é uma desordem do metabolismo das purinas ou da
excreção renal do ácido úrico caracterizada por: hiperuricemia; precipitação do urato imunossódico com uma
predisposição especial para as articulações e cartilagens periarticulares, ossos, bursa e tecidos subcutâneos;
ataques clínicos recorrentes de artrite que respondem tipicamente à colchicina ou agentes antiinflamatórios
não esteróides; nefropatia e freqüentemente nefrolitíase. A hiperuricemia ocorre também em pacientes com
leucemia, linfoma, macroglobulinemia, policitemia, mieloma múltiplos e vários outros neoplasmas
disseminados devido à produção e catabolismo aumentado das nucleoproteínas. As causas de hipouricemia
são poucas: nos defeitos de reabsorção tubular congênito como na Síndrome de Fanconi, na Doença de
Wilson; em associação com distúrbios malignos como na Doença de Hodgkin e carcinoma broncogênico.
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4. COLETA E TRATAMENTO DA AMOSTRA
4.1. Tipos de amostra: soro, urina (colhida em intervalo de 24 horas), plasma heparinizado ou tratado com
EDTA;
4.2. Volume mínimo para análise: 1 mL;
4.3. Rejeição de amostras: soro: amostras lipêmicas e intensamente hemolisadas;
4.4. Condições de acondicionamento: o analito é estável 3 dias entre 2 – 8º C e 6 meses a 20º C
negativos;
4.5. Tratamento e pré-tratamento da amostra: soro: centrifugar a amostra colhida em tubo seco a
3000rpm por 10 min. Urina: Proceder ao ensaio o mais rápido possível evitando assim a refrigeração da
amostra. Amostras que apresentam precipitados devem ser centrifugadas antes da realização do ensaio.
Homogeneizar, diluir 1:10 com água destilada. Multiplicar o resultado obtido por 10;
4.6. Preparo do paciente: recomenda-se jejum mínimo de 4 horas.
5. MATERIAL REQUERIDO
- Analisador bioquímico Advia 1650;
- Centrífuga;
- Pipetas.
6. REAGENTES
R1 e R2 - Estabilidade: até a data indicada no rótulo a 2-8ºC, depois de aberto 22 dias no compartimento
refrigerado do equipamento. Pronto para o uso.
7. PROCEDIMENTO DETALHADO
Seguir as instruções específicas para o Advia.
8. CÁLCULO/LIBERAÇÃO DOS RESULTADOS
O Equipamento já emite a concentração na unidade programada (mg/dl).
- Ácido úrico (mg/dl) x volume urinário (ml);
- Urina (mg/24 horas) = 100.
9. CONTROLE DE QUALIDADE
Vide plano do setor.
10. INTERVALO DE REFERÊNCIA
Homens: 3,4 – 7,0 mg/dl;
Mulheres: 2,4 – 5,7mg/dl.
Urina da manhã: 37 - 92 mg/dl;
Urina de 24horas: 200-1000 mg/24h.
11. INTERVALO CRÍTICO
Soro: > mg/dl.
12. CONFIABILIDADE ANALÍTICA
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A reação é linear de 0 a 20 mg/dl (urina 0 a 180 mg/dl).
13. INTERFERENTES
Observa-se elevação na concentração sérica de ácido úrico secundária à interferência do ácido
ascórbico, cafeína e teofilina. Várias drogas afetam a excreção de ácido úrico, incluindo aspirina e outros
antinflamatórios, contrastes empregados em radiologia, vitamina C e warfarin. O uso de diuréticos reduz a
excreção de ácido úrico.
14. INTERVENÇÕES
N/A.
15. BIBLIOGRAFIA
rd
1.
Greiling H, Gressner AM, eds. Lehrbuch der Klinischen Chemie und Pathobiochemie,3 ed.
Stuttgart/ New York: Schauttauer Verlag;
2.
Burtis CA, Ashwood ER. Tietz Textbook of Clinical Chemistry, Philadelphia: Saunders
Company,2111;
3.
Duncan PH, Gochman N, Cooper T, Smith E, Sayse D. Clin Chem 1982; 28: 284-290;
4.
Kabasakatian P, Kaliney S, Westcott A. Clin Chem; 19: 522;
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Trinder P. Ann Clin Biochem 1969; 6: 2;
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Trivedi RC, Rebar L, Berta E, Stong L. Clin Chem 24: 1908;
7.
Westgard JO, Barry PL, Hunt MR. Clin Chem 27: 493-501;
8.
Kaplan A. Lawrence, Pesce J. Amadeo, eds. Editorial Médica Panamericana S.A., 1990.

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