Capítulo - Compass

Transcrição

Capítulo - Compass

Capítulo
2
A Ortopedia Funcional na Prevenção
de Oclusopatias
Patrícia Valério, Phd
Sergio Polizio Terçarolli
Marcos Nadler Gribel
As Bases Fisiológicas da
Resposta Óssea à Estimulação
Funcional
Na escala filogenética, o osso surgiu
para proteger. Os organismos em desenvolvimento começaram a tomar um grau de
complexidade que exigiu da natureza um
mecanismo de enrijecimento dos envólucros
cartilaginosos que já não ofereciam proteção
suficiente. A solução foi a mineralização e,
com isso, o surgimento do primeiro tecido
rígido.1 No entanto, a evolução prossegue e
esse tecido rígido assume também a função
de sustentação e ancoragem, passando a
compor com os tecidos com que se relaciona
um sistema mecânico complexo. Esse sistema torna-se extremamente dependente das
cargas à que é submetido, e o processo de
modelagem das estruturas rígidas passa a
ser responsivo às estimulações funcionais
que recebe. O binômio forma e função estabelecido por Julius Wolff é a expressão
máxima dessa inter-relação. Não existe for-
ma adequada se não houver a estimulação
funcional correta.2 Mas se o crescimento
ósseo é tão dependente da execução da
função com geração de cargas, como são
geradas essas cargas sobre o tecido ósseo?
Podemos afirmar que o tônus muscular
tanto no repouso quanto no movimento é o
principal gerador, tendo como coadjuvante
as pressões e tensões exercidas no tecido
ósseo por outras estruturas (p. ex., o cérebro
em crescimento, os seios paranasais inflados
pelo ar, etc.).3,4 Precisamos compreender que,
ao fazermos uma intervenção ortopédica
funcional, estamos, entre outros mecanismos, usando caminhos de estimulação
neural que levarão a alterações no tônus
muscular, que por sua vez gerará a estimulação mecânica necessária para a indução
do crescimento e desenvolvimento ósseos
desejados.5 Quais são estes caminhos? Onde
se processam estes estímulos neurais? No
nosso organismo existem proprioceptores
(especializações das terminações das fibras
nervosas sensitivas) em todo o corpo e estes
proprioceptores informam ao SNC (sistema
29
Nova Visão em Ortodontia e Ortopedia Funcional dos Maxilares
mervoso central) tudo o que ocorre na periferia (input ou aferência propioceptiva).
Essas mensagens são decodificadas em áreas
específicas do cérebro e geram uma resposta
motora (output ou eferência motora).6,7 No
sistema estomatognático, existem regiões
muito importantes na geração desses inputs
e efatizaremos aqui 4 delas.
• Periodonto: no ligamento periodontal,
acoplados às fibras do ligamento, existem proprioceptores com uma refinada
capacidade de percepção de estímulos.
Esses proprioceptores são morfologicamente diferentes e apresentam limiar de
excitabilidade e de adaptação diferenciados.8-10 Esses proprioceptores são capazes
de discriminar estímulos ínfimos, como,
por exemplo, a quantidade que uma
porção de arroz intrui um dente dentro
do alvéolo. Devido a essa capacidade, os
estímulos gerados pelo toque de acessórios metálicos ou o contato do acrílico
na coroa de um dente são percebidos
de forma diferente, gerando aferências
específicas, que por sua vez geram respostas motoras diferentes.11
• Cápsula da ATM: o segundo grupo de
proprioceptores importantes são os mecanoceptores de cápsula. Semelhante aos
receptores do periodonto, a cápsula da
articulação temporomandibular (ATM)
possui mecanoceptores com limiar de excitabilidade e adaptação diferentes e são
capazes de perceber qualquer alteração
de posição do côndilo dentro da articulação, gerando respostas adaptativas
motoras. A diferença é que no caso desses receptores não existe uma diferença
morfológica, e sim uma diferença funcional. O “roçar” do côndilo nos tecidos
capsulares é o estímulo necessário para
excitar esses receptores, e a magnitude
desse estímulo será percebida por um
dos tipos de mecanoceptores, criando
30
uma aferência proprioceptiva que desencadeará no SNC as respostas adaptativas
motoras.12 Portanto, novamente, precisamos compreender que ao intervimos
modificando funcionalmente a boca de
um indivíduo, criamos uma mudança de
postura mandibular que será percebida
também pelos mecanoceptores da cápsula articular e isso gerará uma resposta
adaptativa motora.
• Mecanoceptores da língua e mucosa:
igualmente relevantes, esses proprioceptores informam ao SNC volume, textura,
dureza e outras características macroscópicas de qualquer corpo que for introduzido na boca. Com alta discriminação
e grande capacidade de adaptação são
usados, por exemplo, pelos bebês, para
reconhecer objetos e criar hábitos funcionais. A estimulação desses receptores
gera input que decodificado no SNC leva
à alteração de posição dos músculos da
língua, a uma resposta motora secretora
das glândulas salivares maiores e menores, e à alteração de postura no conjunto
de músculos do sistema estomatognático.13-15 Portanto, quando fazemos uma
intervenção ortopédica funcional (pista
direta, degaste seletivo ou instalação de
um aparelho na boca de um paciente),
desencadeamos uma série de fenômenos
motores autônomos, involuntários, que
gerarão respostas adaptativas nesse sistema estomatognático
• Fusos neuromusculares: esse quarto
grupo de proprioceptores é também de
enorme relevância na geração de inputs
para o SNC que levará a alterações im
portantíssimas no tônus muscular e no
recrutamento das fibras musculares que
serão acionadas após o processamento
desse input. Os fusos musculares são estruturas presentes nos músculos esqueléticos e que determinam os fenômenos de
contração e relaxamento, além de estabe-
A Ortopedia Funcional na Prevenção de Oclusopatias
lecerem o tônus muscular. A densidade
desses fusos em cada músculo é diferenciada e isso gera diferença no número de
fibras solicitadas em resposta a um determinado estímulo em cada músculo em
particular. A força da gravidade puxando
a mandíbula para baixo é o principal estimulador dos fusos musculares da musculatura do sistema estomatognático. No
entanto, qualquer alteração na dimensão
vertical e na relação transversal ou sagital mandíbula-maxila ativa os fusos
musculares, levando à alteração na carga
mecânica gerada por esses músculos na
estrutura óssea.16-19 Quando, portanto,
fazemos uma intervenção ortopédica
funcional, geramos excitação de fusos
neuromusculares de vários músculos e
outputs de alteração da fisiologia desses
músculos. Os mecanismos que levam
a uma aferência proprioceptiva que
culminará com uma resposta motora
são claramente definidos. Fica então a
pergunta: como essa carga gerada pelo
tônus muscular é percebida pelo sistema
ósseo e pode levar ao processo de remodelação, crescimento e desenvolvimento
esperados?
O processo pelo qual uma carga gerada
na periferia é percebida pelo tecido ósseo
é chamado mecanotransdução. Isso significa
a transformação de um sinal mecânico em
sinal bioquímico ou elétrico.5 Mas qual é a
base fisiológica desse processo?
As células que compõem o elenco celular
do tecido ósseo possuem vários mecanismos
para detectar um sinal mecânico. Alguns
não são ainda muito bem compreendidos,
mas outros já estão perfeitamente descritos
e baseiam-se na capacidade da membrana
celular de ser estimulada. Toda vez que ela
sofre uma distensão, uma proteína dessa
membrana, que constitui um canal de cálcio
sensitivo à distensão (SSCC – stretch sensi-
tive calcium channel), é ativada e esse canal
se abre permitindo a entrada de cálcio para
o meio intracelular. Esse afluxo de cálcio,
que é um cátion, altera a polaridade dessa
membrana e ativa outra proteína, que é um
canal de cálcio sensitivo à voltagem (VGCC
– voltage gated calcium channel), fazendo com
que ele também se abra e aumente mais
ainda a concentração de cálcio intracelular.
Essa alta concentração desencadeia uma
série de cascatas bioquímicas nessa célula
e promove a transcrição de genes relacionados à diferenciação e proliferação ósseas
(Fig. 2.1).20
Também já é conhecido um mecanismo
de percepção, mediado por outra proteína
de membrana. Nesse caso, essa proteína
tem uma âncora extracelular que capta o
sinal mecânico, e outra âncora intracelular
que altera a conformação do citoesqueleto,
levando à liberação de cálcio de compartimentos internos e consequente ativação de
transcrição gênica (Fig. 2.2).21-23
Esse processo de diferenciação e proliferação ósseas ocorre tanto no organismo em
formação, indicando para as células-tronco
que elas devem se transformar em osteoblastos, quanto no organismo pronto, agindo no
constante processo de remodelação óssea a
que estamos sujeitos frente às estimulações
funcionais.24 Várias citocinas e fatores estão
envolvidos nesse processo. Dentre tantas,
podemos ressaltar o papel das BMP e prostraglandina, que muito precocemente na
embriologia são expressas e determinam o
de diferenciação osteoblástica (Fig. 2.3).24,25
É importante ressaltar que, num tecido
ósseo já formado, o estímulo mecânico se
propaga através da rede de conexão celular
de diversas maneiras e induz a diferenciação
de células-tronco em células osteogênicas
mesmo a distância do local onde a carga foi
aplicada.26,27 Um dos mecanismos descritos
envolve a participação de estímulos hidráulicos no fluido extracelular percebidos pelos
31
Fig. 2.1 – Representação esquemática do mecanismo de percepção de estímulo mecânico numa célula óssea
ou célula-tronco pluripotente.
Fig. 2.2 – Mecanismo de percepção do sinal mecânico envolvendo alteração no citoesqueleto.
32
Condrócito
Função
Hormônios,
citocinas
Célula-tronco pluripotente
Adipócito
Osteoblasto
Fibroblasto
Fig. 2.3 – A estimulação funcional libera hormônios e citocinas, que induzem as células-tronco pluripotentes
a se diferenciarem em osteoblastos.
osteócitos.28 O papel das junções gap, que
são proteínas que ligam uma célula à outra,
permitindo a passagem de sinais entre elas
e permitindo a amplificação de um sinal
de uma carga aplicada num determinado
ponto, gerando um enorme campo responsivo a esse pequeno estímulo, também já foi
extensamente descrito.26-32
Recentemente, um mecanismo que partilha fina similaridade com a transmissão
sináptica do SNC abriu um novo cenário
para a compreensão da importância da
estimulação funcional adequada na reengenharia de um tecido ósseo.33 Células ósseas
(osteoblastos e osteócitos) comportam-se
como neurônios, captando, transduzindo
e transmitindo sinais através de estruturas
semelhantes a sinapses. Existem prolongamentos na rede de conexão celular que
apresentam solução de continuidade (Fig.
2.5), gerando uma fenda semelhante a uma
fenda sináptica onde são liberados neurotransmissores que se ligam a receptores na
outra extremidade.
Células ósseas possuem maquinaria necessária para produzir e armazenar neurotransmissores, e suas membranas possuem
receptores específicos para esses neurotransmissores.34 Dessa forma, a despolarização
gerada na membrana por um sinal mecânico
gera liberação de neurotransmissores na
fenda entre dois prolongamentos celulares,
e esses neurotransmissores são captados
pela célula seguinte gerando aumento de
cálcio intracelular e propagação desse sinal
ao longo da rede de conexão celular óssea.
O principal neurotransmissor já descrito é
o glutamato (Fig. 2.6).35-37
33
Fig. 2.4 – Uma carga mecânica (raio amarelo) imposta a uma membrana gera um sinal que será transmitido
pela rede de osteoblastos e osteócitos, passando através das junções GAP e gerando um grande campo responsivo a essa carga.
Fig. 2.5 – Microscopia eletrônica mostrando prolongamentos osteoblásticos com e sem solução de continuidade.
34
Mecanismos similares aos que ocorrem no SNC
ocorrem na RCC do tecido ósseo e estão
envolvidos na transmissão do sinal mecânico
ato
m
luta
G
Receptores
Maquinaria para fabricar e
empacotar glutamato e outros neurotransmissores
Fig. 2.6 – Prolongamentos das células ósseas funcionam como neurônios transmitindo sinal por despolarização
de membrana, gerando potencial de ação.
No entanto, a serotonina também tem
um papel relevante nos mecanismos de
transdução de sinal mecânico pela rede de
conexão celular, funcionando, muitas vezes,
como um potencializador da reposta glutamatérgica.38,39
Com base no que está descrito na literatura, é possível compreender melhor as
respostas osteogênicas frente à estimulação funcional observada na prática clínica
diária.
• Com relação aos mecanismos descritos
de percepção do sinal mecânico pela
membrana celular, já foi demonstrado
que quando os dois são ativados, há
maior efetividade da resposta. Portanto, um estímulo que gere perturbação
elétrica da membrana e distensão da
mesma gerará mais efetividade na osteogênese.40
• Osteoblastos respondem diferentemente
à tensão e compressão, e quanto mais
•
•
•
•
próximo da força fisiológica for um
estímulo aplicado, mais efetiva será a
resposta. Além disso, a alternância de estímulos induz a diferenciação celular.41
A estimulação mecânica é fundamental
para a liberação de fatores de crescimento
e diferenciação no tecido conjuntivo, que
levarão a uma resposta remodeladora do
tecido ósseo.42
Seis horas após a aplicação de uma carga
num determinado local, já existe no tecido liberação de fatores de crescimento
capazes de gerar uma resposta remodeladora frente a essa estimulação.43
Bebês prematuros submetidos à estimulação funcional que simula estimulação
fisiológica tem ganho de peso diário 4%
maior e índice de mineralização óssea
16% maior que os não estimulados.44
Forças leves induzem crescimento transversal na maxila, sem ruptura da sutura
palatina.45
35
Considerando que o glutamato é o neurotransmissor mais bem estudado na fisiologia óssea e tendo em vista que no SNC o
glutamato tem um papel fundamental em
mecanismos de memória e aprendizado,
também é possível extrair da literatura
e transpor para a prática clínica o que se
segue.
Células ósseas mantêm memória funcional do estímulo mecânico a que foram
submetidas. Células derivadas de uma
área pouco estimulada (p. ex., calvária) têm
índice mitótico menor do que o das células
derivadas de áreas de área funcionalmente
ativa (p. ex., tíbia).
A acomodação é outro fenômeno presente no SNC e verificado no tecido ósseo.
Áreas excitadas por estímulos não contínuos
exibem resposta osteogênica muito maior
que áreas submetidas a estímulos contí
nuos, pois possibilita-se a reorganização do
sistema após uma estimulação. Portanto,
forças intermitentes ou dinâmicas são infinitamente melhores em termos fisiológicos
que forças contínuas ou estáticas.31-37
A resposta do tecido ósseo à estimulação
hormonal é potenciada pela estimulação
funcional.38-41
Recentes estudos indicam que o controle
genético do desenvolvimento ósseo é completamente afetado pela estimulação funcional, e as mudanças induzidas precocemente
previnem deficiências futuras.42-47
Concluindo, pode-se afirmar que cargas
mecânicas agindo sobre o tecido ósseo são
convertidas em reações bioquímicas que podem levar à expressão diferenciada de genes
relacionados à osteogênese. Também está
bem descrito que células ósseas comportamse como neurônios, exibindo capacidade
de memória e respondendo de forma diferenciada à ação hormonal, dependendo da
história mecânica a que foram submetidas.
Portanto, prover a um tecido ósseo uma
história mecânica adequada propiciará o de36
senvolvimento adequado daquela estrutura.
Esse seria então o nível nobre de prevenção
onde se busca prover o indivíduo de toda
estimulação funcional necessária para que
ele expresse crescimento e desenvolvimento
adequados, mesmo que geneticamente esteja determinado um crescimento e desenvolvimento indesejáveis.
Parte 2
Sergio Polizio Terçarolli
A Ortopedia Funcional dos Maxilares
(OFM) é a especialidade que diagnostica,
previne, controla e trata os problemas de
crescimento e desenvolvimento que afetam
as arcadas dentárias e suas bases. Tem por
objetivo remover as interferências indesejáveis durante o crescimento e desenvolvimento, atuando diretamente no sistema
neuromuscular.48
A prevenção das oclusopatias é desejo
unânime de quem trabalha com Ortodontia
e/ou Ortopedia Funcional. Para prevenir,
é necessário conhecimento, é necessário
antecipar-se. Quem sabe previne, quem sabe
menos trata e cura, quem não sabe, corta e
retira.48,50
Quando se fala em prevenir, sabe-se que
quanto mais cedo for o diagnóstico, melhor
será o prognóstico.50 O período de dentição
decídua, apesar de curto (entre os 3 e 6
anos), tem um papel muito importante no
desenvolvimento da oclusão e a ela deveria
ser dada mais importância no que tange ao
crescimento e desenvolvimento dos maxilares. Atuando precocemente, podemos
evitar que alterações nas estruturas ósseas,
musculares e nervosas se perpetuem nas
dentições mista e permanente.
Em 1993, Snodell e cols.51 publicaram um
artigo demonstrando a importância do crescimento craniofacial até os 6 anos de idade.
Em suas conclusões, afirmam que várias
regiões da face de uma criança, apresentam
aos 6 anos de idade, cerca de 80% de suas
dimensões transversais de adulto.
Segundo Nanda,52 o padrão de crescimento em cada forma facial é estabelecido
em idade muito precoce, bem antes da
erupção dos primeiros molares permanentes e muito antes do surto de crescimento
pré-puberal.
Petrovic53 mostra o comparador periférico
como um determinante importante da quantidade e direção de crescimento da mandíbula e maxila, sendo essa tão eficiente entre os 5
e 7 anos de idade quanto na fase de aceleração
do surto pré-puberal de crescimento.
Ricketts in Gribel54 afirma que “entre
os 3 e os 6 anos de idade” há um surto de
crescimento na face, quase linear, maior do
que aquele que acontece no “estirão” prépuberal.
O crescimento craniofacial em crianças
até os 6 anos de idade, do ponto de vista
qualitativo, é explicado por Gribel54 pela
grande capacidade plástica e flexível das
suturas, além da alta capacidade de remodelação óssea nessa idade. Isso pode resultar
em um crescimento desarmonioso (quando
o estímulo for epigenético – mastigação
viciosa, mau uso da mamadeira, mau uso
da chupeta, deglutição “atípica”, imatura
ou adaptada, respiração bucal, alterações
posturais, etc.), mas também pode orientar
ou reorientar o crescimento de uma forma
harmoniosa se o estímulo for fisiológico. Segundo Gribel,54 “a mesma plasticidade que
permite a deformação pela ação dos fatores
etiológicos epigenéticos, pode permitir que
se “deforme uma deformação”, normalizando forma e função”.
Do ponto de vista quantitativo, Gribel54
afirma que o crescimento facial sagital é
muito importante até os 6 anos de idade,
estando cerca de 80% estabelecido já nesta
idade, quando comparado com dimensões e
parâmetros específicos, em adultos. Ainda,
no primeiro ano de vida, já há percentual
significativo do crescimento facial presente, entre 61 e 75%, para os parâmetros que
foram avaliados.
Devemos pensar que, quando descobrimos uma má posição dentária aos 6 ou
12 anos de idade, faltaram estímulos de
desenvolvimento há 6 ou 12 anos e que
deveríamos ter aplicado uma terapêutica
profilática bem antes.
Quando se opta por um tratamento precoce, deve-se ter conhecimento suficiente
para identificar o menor desvio da normalidade, agindo através de uma terapêutica
que procure reestabelecer a correção de todo
conjunto dos elementos constituintes da
oclusão, e não apenas dos dentes.
Sabe-se que, a partir do nascimento, estímulos fisiológicos normais provenientes da
respiração nasal, amamentação no seio e da
mastigação de alimentos com mais consistência (mais duros, secos e fibrosos) propiciam o
desenvolvimento adequado da boca.
Em contrapartida, estímulos não fisiológicos, também chamados de paratípicos,
como mamadeiras usadas de forma inadequada, uso prolongado de chupeta, sucção
digital, respiração bucal e etc.55-60 poderão
propiciar o desenvolvimento inadequado
das arcadas dentárias.
Conhecendo-se os Estágios de Desenvolvimento,48 respeitando-se os Níveis de
Prevenção1 e aplicando-se os princípios da
Reabilitação Neuro-oclusal (RNO),61 pode‑se
diagnosticar e intervir muito precocemente.
Planas 61 preconiza a intervenção na
dentição decídua como prevenção de problemas na dentição permanente e o faz,
basicamente, de duas maneiras: através
de aparatologia (para o que ele chama de
atrofia de terceiro grau) ou através de ajuste
oclusal, seja por remoção (desgastes seletivos segundo a sua RNO) ou por acréscimo
(pistas diretas Planas), seguidos de orientação mastigatória. Ambas as intervenções
37
priorizam maior esfregamento oclusal e a
mastigação bilateral e alternada, que resultará em crescimento de ambas as arcadas,
tão necessário, segundo Van der Linden,62
para abrigar os dentes decíduos e os germes
dos dentes permanentes, já que eles serão
distribuídos, no futuro, conforme o espaço
disponível. O entendimento disso é baseado
nas Leis Planas de Desenvolvimento.
As más oclusões podem se desenvolver
cedo e raramente se autocorrigem, portanto,
a dentição decídua, como já foi dito, é um
excelente período para promover medidas
preventivas e/ou intercepctadoras.
O objetivo dos desgastes seletivos e das
pistas diretas, quando se atua na dentição decídua, além de conseguir um plano
oclusal63 paralelo ao plano de Camper, é
reorientar o crescimento e desenvolvimento
das arcadas de forma equilibrada, preparando a boca para a substituição natural
dos dentes.
As pistas diretas são porções de resina fotopolimerizável, colocadas sobre os
dentes decíduos (exclusivamente), devem
ser “construídas” com inclinação, altura e
abrangência específicas, definidas através de
diagnóstico, de tal maneira que provoquem
mudanças no posicionamento e na dinâmica mandibulares, devolvendo as condições
fisiológicas necessárias para que haja uma
retomada no desenvolvimento do sistema
estomatognático, podem tanto ser confeccionadas em laboratório, usando uma técnica
indireta para posteriormente ser cimentada
às superfícies oclusais, como também feitas
diretamente na boca.64,65 Sendo que a última
opção requer mais habilidade e experiência
do cirurgião-dentista.
O tratamento com pistas diretas é principalmente indicada para os casos de mordida
cruzada funcional posterior unilateral, pela
sua alta eficiência e índice de sucesso, mas
também são muito úteis no tratamento de
outros tipos de más oclusões.64,66
38
Oliveira,67 estudando as mordidas cruzadas funcionais em crianças e o uso de
pistas diretas planas, afirmou que ajustes
oclusais que estimulam a normalização dos
movimentos mandibulares chegam até a
impedir a instalação de mordidas cruzadas
unilaterais. Quando apenas o ajuste não é
suficiente, a aplicação de pistas diretas planas facilita a obtenção de estímulos corretos
para o desenvolvimento das arcadas.
A mordida cruzada é uma das atrofias
mais fáceis de serem tratadas, se diagnosticada precocemente e, quando não corrigida
precocemente, é a que mais dificuldade pode
acarretar, pelo risco das distrofias ósseas de
base que serão irreversíveis.61
Sabe-se que uma criança com mordida
cruzada unilateral, na maioria das vezes,
mastiga apenas do lado cruzado48,61 (estímulo paratípico anormal). Sabe-se, também,
que as curvas de erupção68 dos dentes permanentes sofrem influência da mastigação
e do desenvolvimento dos maxilares. Logo,
se a mastigação for unilateral, alterações de
desenvolvimento do andar médio e inferior
da face com desvios na forma e consequentemente na função poderão ocorrer, se não
houver correção precoce.
Com o auxílio dos desgastes seletivos segundo a RNO e das Pistas Diretas, podemos
anular esse estímulo paratípico anormal,
causado pela mastigação unilateral, invertendo o lado mastigatório, se assim convier, ou
transformando a mastigação unilateral em bilateral e alternada, evitando, assim, a criação
de assimetrias morfológicas e de posição em
crianças pequenas e permitindo um desenvolvimento craniofacial mais simétrico.
“O tratamento de uma mordida cruzada
unilateral funcional não envolve apenas a
correção do posicionamento dos dentes.
Muitos aspectos como ATM (Fig. 2.7), músculos (Fig. 2.8), crescimento e desenvolvimento, mastigação e outras funções do sistema estomatognático devem ser tratadas”.66
Fig. 2.7 – Esquema da ação muscular em um paciente sem (à esquerda) e com mordida cruzada (à direita).
Fig. 2.8 – Esquema da situação da cabeça da mandíbula (côndilo) e do disco articular, no plano sagital, numa
mordida cruzada.
39
Ramirez 69 explica e justifica assim o
mecanismo de fechamento da boca num
paciente com mordida cruzada: quando a
mandíbula está em fechamento e o contato
é quase alcançado entre os dentes opostos,
a atividade muscular é ajustada para posicionar os dois côndilos (cabeça da mandíbula) concentricamente na fossa glenoide.
A mordida cruzada não permite uma posição adequada do côndilo no lado oposto,
forçando o músculo temporal posterior
a se tornar mais ativo.70 Como resultado
do desequilíbrio muscular, a mandíbula
torna-se maior do lado não cruzado em
relação ao lado cruzado.61,71 Além disso, o
côndilo está posicionado mais para superior e para posterior no lado cruzado, com
um côndilo mais estreito e mais curto. 72
Em outras palavras, o côndilo no lado
não cruzado está localizado para a frente
e para baixo na fossa glenoide, enquanto
o côndilo no lado cruzado é posicionado
para trás e para cima.
As ATM adaptam-se aos deslocamentos da mandíbula através de crescimento
condilar e remodelação da superfície da
fossa.73,74
Um método muito interessante para
avaliar a oclusão em crianças na fase de
dentições decídua e mista foi proposto por
Azevedo e cols.75 O objetivo desse trabalho
foi avaliar a prevalência de alterações oclusofuncionais em crianças entre 2 e 9 anos
de idade, e direcionado a ações em Saúde
Pública e em clínicas de formação acadêmica. Como resultado, 95% das crianças
apresentaram algum tipo de oclusopatia,
sendo que 49,7% possuíam atrofia grau 3,
segundo os conceitos da RNO.61
A mordida cruzada está relacionada a
diversas causas como: hereditariedade,
defeitos de desenvolvimento de origem desconhecida, traumatismos, agentes físicos,
tais como extração prematura ou retenção
prolongada de dentes decíduos, hábitos de
40
sucção, doenças sistêmicas, distúrbios endócrinos, enfermidades nasofaríngeas e função
respiratória perturbada, tumores na região
articular, interferências dentárias, migração
dental e má nutrição.76-82
“Parece existir uma relação entre respiração deficiente, hábitos e atresias com
mordidas cruzadas, além de doenças subsequentes no nível de côndilo, de músculos
e crescimento assimétrico.”65
De acordo com Silva Filho et al.,83 cerca
de 73,26% das crianças em fase de dentição
decídua possuem algum tipo de má oclusão.
A prevalência de mordida cruzada posterior
é apontada como significante por diversos
autores: Carcerere84 (14,72%), Kutin,85 (7,7%),
Järvinen86 (14,3%), Thilander87 (9,6%).
Para Myers e Cheney,88,89 com relação à
ATM frente à presença de mordida cruzada
posterior, mostram que há assimetria condilar antes da correção da mordida cruzada e
simetria condilar após o tratamento.
Vis90 em seu estudo encontra um resultado de apenas de 3,5% das crianças que apresentam disfunção temporomandibular.
Baseado no exposto, este capítulo tem
como objetivo demonstrar, através da
apresentação de casos clínicos, a correção
da mordida cruzada anterior e unilateral
funcional, utilizando o ajuste oclusal por
acréscimo (pistas diretas) como uma das
armas do arsenal ortopédico funcional na
prevenção das oclusopatias.
A paciente L.N., 3 anos e 8 meses de
idade, foi tratada em clínica particular. Na
anamnese, constatou-se otites repetitivas,
amamentação no peito por 4 meses, sem
histórico de quedas ou traumatismo. Nos
exames físico e físico intrabucal, notou-se a
presença dos lábios entreabertos, respiração
bucal, dentição decídua, ausência de lesões
cariosas e mordida cruzada unilateral funcional direita, com desvio da linha média
desviada para o lado esquerdo (Figs. 2.9 e
2.10).
Fig. 2.9 – Rosto da paciente no início do tratamento
aos 3 anos e 8 meses de idade.
Fig. 2.10 – Oclusão da paciente no início do tratamento aos 3 anos e 8 meses de idade. Observar a
mordida cruzada e o desvio da linha média para o
lado esquerdo.
No exame físico funcional, constatou-se
que o Ângulo Funcional Mastigatório Planas14 (AFMP) do lado esquerdo era menor
que do lado direito, com predominância
do lado esquerdo para mastigação. Após
o exame clínico funcional e a manipulação
mandibular, constatou-se que a mordida
cruzada era do tipo funcional.
O conjunto de dados obtidos no exame
clínico (anamnese + exame físico + exame
físico funcional), exames radiográfico e
tomográfico, e fotografias intra e extrabucais serviram de base para o diagnóstico
diferencial e posterior tratamento da paciente através de pistas diretas, associadas
ao ajuste oclusal por desgaste, segundo os
conceitos da RNO.
Alguns desses ajustes oclusais foram
feitos previamente nos dentes 53 (vertente
mesial) e 73 (face mesiolingual) com uma
ponta diamantada no 3053 Sorensen em formato de roda, com o intuito de melhorar o
movimento de lateralidade do lado direito,
assim como diminuir um pouco o AFMP
desse lado.
O material restaurador selecionado para
a confecção das pistas foi a resina composta
Z 250 (3M), cor A3, do tipo micro-híbrida,
que na época da confecção das pistas era o
material que oferecia a melhor resistência
à compressão e à fratura, além de permitir
bom acabamento de superfície e polimento.
Usou-se o protocolo utilizado na época para
pistas confeccionadas diretamente, ou seja:
• ácido fosfórico a 37% por 45 s (dentes
decíduos);
• aplicação de 1 camada do adesivo;
41
• fotopolimerização por 10 s;
• aplicação de camadas da resina Z 250;
fotopolimerização por 20 s cada camada
(2,5 mm);
• acabamento e polimento.
O acabamento inicial das pistas realizadas sobre os dentes 63 e 73 foi realizado
com pontas diamantadas, para acabamento
de resina no 1192F e 3118F em alta rotação
e, em seguida, com discos de lixa Sof-lex
Pop-On 3M de granulações diversas, da
mais abrasiva (3931 G) até a de polimento
(4931 SF).
A checagem das pistas foi feita com papel
carbono Baush BK 01 200 µ, e o resultado
na mesma sessão pode ser visto nas figuras
2.11 e 2.12.
A paciente foi orientada a mastigar alimentos mais duros, secos e fibrosos do lado
direito, com retornos previstos, inicialmente,
uma vez ao mês e, depois, a cada 3 meses.
Ajustes nas pistas (acréscimo ou remoção)
foram feitos conforme a necessidade, com o
intuito de manter inicialmente a mastigação
mais à direita, mas com o passar do tempo,
bilateralmente equilibrada.
As figuras 2.13 e 2.14 mostram a tomografia inicial, com a cabeça da mandíbula fora de
sua posição adequada, caracterizando uma
mordida cruzada unilateral funcional. As
figuras 2.15 e 2.16 referem-se à tomografia 9
meses depois, já com a cabeça da mandíbula
reposicionada por meio da ação das pistas
diretas. As figuras 2.17 e 2.18 são do caso após
2 anos e 6 meses de acompanhamento.
Fig. 2.11 – Rosto da paciente logo após a instalação
das pistas diretas.
Fig. 2.12 – Oclusão da paciente logo após a instalação das pista diretas.
42
Fig. 2.13 – Tomografia cone beam antes da confecção das pistas diretas (corte axial). Observar que a cabeça
da mandíbula direita (em amarelo) está mais anteriorizada que a esquerda, confirmando uma mordida cruzada
unilateral esquerda funcional.
Fig. 2.14 – Tomografia cone beam (corte sagital) evidenciando a posição anteriorizada da mandíbula.
Fig. 2.15 – Tomografia cone beam (corte axial), 9 meses depois de instalada as pistas diretas. Observar que a
cabeça da mandíbula (em amarelo) do lado direito está devidamente posicionada.
Fig. 2.16 – Tomografia cone beam (corte sagital) evidenciando a posição normalizada da cabeça da mandíbula
direita.
43
Fig. 2.17 – Rosto da paciente, 2,5 anos após a confecção das pistas diretas.
Fig. 2.18 – Oclusão da paciente, 2,5 anos após a
confecção das pistas diretas.
Já a mordida cruzada anterior, na dentição decídua, ocorre em 4 a 5% da população.91,92 Existem relatos de autocorreção
desta má oclusão na literatura,93,74 mas se
isso não ocorrer espontaneamente, a discrepência maxilomandibular poderá se tornar
pior com o crescimento.94 Na maioria das
vezes, os tratamentos para a correção da
mordida cruzada anterior (aparelho de
Hawley, Quad-helix, etc.) são aplicados nas
dentições mista e permanente, e não na dentição decídua. Mordida cruzada anterior é
de grande preocupação estética e funcional,
por isso é facilmente detectada pelos pais, o
que facilitaria ou propiciaria uma intervenção bem precoce, ao menos em teoria.
A intervenção na dentição decídua po
de e deve ser feita com as pistas diretas,
assim que diagnosticada, evitando, dessa
maneira, futuros problemas estéticos e/
ou esqueléticos.95 Pouquíssimos trabalhos
científicos mostram a intervenção desse
tipo de má oclusão com as pistas diretas,
apesar de clinicamente os resultados serem
muito satisfatórios. Alguns trabalhos fazem
colagem de compósitos com inclinação de
45° em relação ao longo eixo dos incisivos,
relatando o procedimento como um método
simples e eficaz para o tratamento da mordida cruzada dentária anterior.96-98
A maneira como podemos utilizar as
pistas diretas, para o tratamento da mordida cruzada anterior, será descrita no caso
clínico que se segue.
O paciente G.S. foi tratado em clínica
particular aos 2 anos e 6 meses de idade,
anamnese sem histórico de otites e/ou tonsilites repetitivas, sem histórico de quedas
ou traumatismos e a amamentação no peito
foi mantida por 8 meses. Nos exames físico
e físico intrabucal, notou-se a presença dos
lábios fechados, respiração nasal, dentição
decídua, ausência de lesões cariosas, mordida cruzada anterior que englobava os dois
44
incisivos centrais superiores e o incisivo
lateral superior esquerdo, uma mordida
cruzada de Brodie no segundo molar superior direito, desvio da linha média inferior
para a esquerda, e um perfil prognata (Figs.
2.19 a 2.21).
Após algumas sessões de condicionamento da criança, foram feitas pistas diretas
nos dois incisivos superiores com as devidas
orientações de inclinação (Figs. 2.22 e 2.23).
As pistas foram construídas por meio da
técnica direta (já descrita no caso anterior),
pois a cooperação do paciente, apesar da
pouca idade, foi excelente.
As pistas foram ajustadas com papel
articular Baush BK 01 200 µ. O acabamento
inicial das pistas foi realizado com pontas
diamantadas para acabamento de resina nos
1192F e 3118F em alta rotação e, em seguida,
com discos de lixa Sof-lex Pop-On 3M de
granulações diversas, da mais abrasiva (3931
G) até a de polimento (4931 SF).
Fig. 2.19 – Oclusão do paciente no início do tratamento aos 2 anos e
6 meses de idade. Observar a mordida cruzada anterior, cruzada de
Brodie e desvio da linha média inferior para a esquerda.
Fig. 2.20 – Perfil prognata do paciente no início do tratamento.
Fig. 2.21 – Foto evidenciando a mordida cruzada de Brodie no segundo
molar superior direito.
45
Fig. 2.22 – Pistas diretas colocadas
nos incisivos centrais superiores
(vista lateral).
Fig. 2.23 – Pistas diretas colocadas nos incisivos superiores (vista
frontal).
O paciente foi orientado a voltar a cada 7
dias para a checagem das pistas nos primeiros 30 dias. O resultado após o período de
30 dias pode ser observado nas figuras 2.24
e 2.25, tanto no perfil do paciente quanto na
oclusão. A partir daí foram marcadas sessões
mensais nas quais as pistas foram gradativamente removidas durante os 4 meses que se
sucederam. O resultado após 3 anos e 2 meses
pode ser visto nas figuras 2.26 e 2.27.
No link de internet,99 é possível ver os
filmes de abertura e fechamento, antes e de-
Fig. 2.24 – Perfil do paciente,
30 dias após a confecção das
pistas diretas.
46
pois de 30 dias de instaladas as pista diretas
no paciente.
As pistas diretas têm se mostrado uma
excelente opção de tratamento quando se
pensa em prevenção de oclusopatias, já
que através delas é possível reorientar o
crescimento, normalizar a dinâmica mandibular e, portanto, reorganizar o sistema
estomatognático. Sempre realizadas a
partir de um conhecimento teórico-prático
científico adequado e baseado num bom
diagnóstico.
Fig. 2.25 – Oclusão do paciente, 30 dias após a confecção das pistas
diretas.
Fig. 2.26 – Perfil do paciente
aos 5 anos e 8 meses de idade.
Fig. 2.27 – Oclusão do paciente aos 5 anos e 8 meses de idade.
Parte 3
Marcos Nadler Gribel
Fraturas condilares ocorrem em qualquer
idade, em geral associadas a traumatismo
no terço inferior da face. No entanto, o
diagnóstico pode ser difícil, caso não sejam
utilizados os métodos apropriados. Segundo
Jung,100 apenas 10% das fraturas condilares
são diagnosticadas na infância. A Ortopedia
Funcional dos Maxilares (OFM) parece ser
uma excelente alternativa para o tratamento
das fraturas condilares, em especial na infância.100-103 O tratamento oportuno e imediato
parece prevenir as chances de instalação de
assimetrias mandibulares e faciais severas.
A grande quantidade de crescimento na
infância54 somado à grande plasticidade de
todos os tecidos moles e duros fornece um
substrato excepcional para as correções das
fraturas condilares.
As pistas diretas planas, associadas ou
não a outros recursos terapêuticos, podem
ser recursos importantes no tratamento de
fraturas condilares. As pistas diretas planas
Modificadas por Gribel (PDPMG)66,67,105 também podem contribuir para o tratamento e a
correção das fraturas condilares, utilizando
estímulos e forças mastigatórias, prevenindo
assimetrias faciais.
O diagnóstico é a etapa fundamental. Sinais como desvio ou deflexão mandibular e
da linha média dentária inferior na abertura,
em geral para o lado da fratura, limitação de
abertura de boca, dor à palpação da região
da ATM podem indicar uma avaliação mais
detalhada através de imagens radiográficas.
A radiografia panorâmica se presta a este
tipo de diagnóstico, sendo bem superior
quando comparada com as radiografias
de seios da face ou submentovértex. No
entanto, tomografias computadorizadas
(TC) podem fornecer muito mais informação, quanto ao tipo de fratura e possíveis
deslocamentos dos cotos ósseos.106 Especialmente as TC de feixe cônico (TCFC),
por serem rápidas, confortáveis, precisas e
seguras, mostram-se como padrão-ouro no
diagnóstico das fraturas condilares, entre
outras aplicações.106
No caso clínico, uma menina, no início de
dentição mista, sofreu uma queda na escola
e um traumatismo no terço inferior da face.
Encaminhada a um Pronto Atendimento
Hospitalar, foram tomadas radiografias de
47
face (para seios faciais e submentovértex). O
diagnóstico da equipe médica foi a de ausência de danos ou fraturas mandibulares. Os
responsáveis pela criança decidiram encaminhá-la a um cirurgião-dentista, no mesmo
dia do acidente. Ao exame clínico, a menina
demonstrou dificuldade mastigatória, limitação de abertura de boca, com deflexão
mandibular à esquerda, dor à palpação na
região da ATM esquerda. Imediatamente, foi
solicitada uma TCFC da face, com FOV estendido e Voxel 0,3 mm dentro do protocolo
recomendado para esta situação.106 Apesar
do encaminhamento feito para TCFC, os responsáveis optaram por submeter a paciente
a uma TC Multi-slice (TCMS) em virtude
do plano de saúde cobrir este (TCMS) e
não aquele (TCFC) tipo de exame. Ambos
os tipos de tomografia oferecem imagens
adequadas para o diagnóstico de fraturas
dos ossos da face. No entanto, a rapidez da
TCFC (10 a 20 segundos para a aquisição
de face completa), o conforto do exame
(paciente sentado confortavelmente), baixo
nível de radiação ionizante (equivalente a
duas radiografias panorâmicas, dez vezes
menos do que as TCMS) não foram levados
em conta pelos responsáveis, apesar de toda
a orientação fornecida aos mesmos. Como
o exame TCMS é mais demorado – cerca de
6 a 8 minutos de duração –, a paciente se
moveu durante a aquisição e se observa na
região anterior da mandíbula uma descontinuidade dos contornos, que a princípio
poderia ser confundida com uma fratura nos
corpos mandibulares. Apesar deste artefato,
o exame mostrou claramente uma fratura
condilar na região do colo, tipo “galho verde”, com deslocamento anteroinferomedial
da cabeça da mandíbula esquerda (Figs. 2.28
a 2.38). Isto em geral acontece em virtude do
espasmo do feixe inferior do músculo pterigóideo lateral. Este deslocamento da cabeça
da mandíbula produziu uma diminuição de
cerca de 10,5 mm na diagonal mandibular
48
esquerda (condílio esquerdo ao Gnátio =
88,89 mm) quando comparada com a diagonal mandibular direita (condílio direito
ao Gnátio = 99,38). Os ramos mandibulares
também se apresentaram assimétricos (condílio esquerdo ao gônio esquerdo = 30,97
e condílio direito ao gônio direito = 42,76
mm). Os corpos mandibulares apresentavam, entretanto, simetria (gônio esquerdo a
gnátio = 69,82 mm e gônio direito a gnátio =
69,06 mm). Estes dados, entre outros, foram
obtidos a partir das medições realizadas
(Protocolo COMPASS 3D)106 na TC de 20
de setembro de 2009.
As figuras 2.39 e 2.40 mostram em
maior detalhe as regiões das ATM. Além
da fratura em “galho verde”, observam-se
os espaços articulares muito alterados na
ATM esquerda.
Uma vez diagnosticada a presença da
fratura condilar, partimos para o planejamento e a execução do tratamento. Medicamento analgésico e relaxante muscular
são necessários para diminuir a sintomatologia e o espasmo muscular associado à
fratura condilar. Dieta branda também está
indicada nestes primeiros dias. O espasmo
muscular afeta também os músculos mandibulares verticais. A limitação da abertura
e consequentemente a impossibilidade de
moldagens das arcadas dentárias dificulta as ações iniciais. No entanto, três dias
depois, o medicamento surtiu efeito e foi
possível proceder às moldagens.
Um aparelho funcional modelo SN1107
foi planejado e instalado três dias depois,
avançando o lado esquerdo – lado da fratura
– 3 mm mais do que o lado direito, que foi
mantido em relação de Classe I de Angle. O
objetivo desta mudança de postura é manter
a hemi-mandíbula esquerda mais adiantada e estimulada. No entanto, os aparelhos
funcionais são geralmente removíveis, e são
retirados em momentos importantíssimos:
durante a função mastigatória.
Fig. 2.28 – Reconstrução volumétrica frontal a partir de tomografia computadorizada helicoidal/multislice
(TCMS). Podem ser observados os planos de referência para as medições do protocolo COMPASS 3D. Os pontos medianos da mandíbula ligeiramente desviados à esquerda do plano sagital mediano sugerem um ligeiro
desvio mandibular à esquerda.
Fig. 2.29 – Reconstrução volumétrica lateral direita a partir de tomografia computadorizada helicoidal/multislice.
49
Fig. 2.30 – Reconstrução volumétrica lateral esquerda a partir de tomografia computadorizada helicoidal/
multislice. Pode ser observada a fratura do côndilo esquerdo.
Figs. 2.31 a 2.35 – Reconstrução de superfície da mandíbula fraturada mostram de diferentes ângulos a fratura
condilar em “galho verde”, na região do colo da cabeça da mandíbula.
50
Fig. 2.32
Fig. 2.33
Fig. 2.34
Fig. 2.35
51
Fig. 2.36 – Reconstrução de superfície da mandíbula fraturada sobreposta à reformatação da TCMS em uma
hemitelerradiografia esquerda.
Fig. 2.37 – Reconstrução de superfície da mandíbula fraturada sobreposta à reconstrução volumétrica lateral
esquerda do crânio e face.
52
Fig. 2.38 – Reformatação da TCMS em vista panorâmica da face.
Fig. 2.39 – A avaliação em 3D da região da ATM direita mostra a cabeça da mandíbula íntegra. O espaço articular
posterior à cabeça da mandíbula mostra-se aumentado, sugerindo ligeiro desvio mandibular à esquerda.
53
Fig. 2.40 – Avaliação em 3D da região da ATM esquerda mostra a cabeça da mandíbula deslocada anteroinferomedialmente e o aspecto de “galho verde” da fratura.
Dois meses após o inicio do tratamento
– que envolveu também fisioterapia oral
com movimentos isocinéticos de abertura
e fechamento da boca, mantendo a ponta
da língua na papila incisiva, seis vezes ao
dia, por três minutos –, os sinais e sintomas
diminuíram de maneira acentuada. Foi solicitada uma TCFC para avaliar a redução
da fratura e a situação das ATM.
As figuras 2.41 a 2.47 mostram as ATM
depois de dois meses de tratamento. Observou-se a redução da fratura, bem como
o início de um processo de crescimento e
remodelamento muito rápido na cabeça da
mandíbula esquerda.
A melhora acelerada e o processo de
consolidação da fratura permitiu que a deficiência importante do aparelho funcional
54
– ser retirado para mastigar – pudesse ser
contornada. Isto foi possível a partir da instalação de uma Pista Direta Planas Modificada por Gribel no dente 63 (canino superior
esquerdo decíduo). A PDPMG66,67,105 dificulta
os movimentos mandibulares para o lado
ipsilateral, favorecendo a mastigação para
o lado contralateral (Fig. 2.48). Ou seja, instalada a PDPMG no dente 63, a mastigação
passou a ser exercida, predominantemente,
do lado direito. Os movimentos mandibulares predominarão à direita, o que implica em
maior translação da cabeça da mandíbula do
lado esquerdo, maior atividade do músculo
pterigóideo lateral esquerdo, maior fluxo
sanguíneo no coxim retrodiscal esquerdo e,
por isto, velocidade maior de crescimento e
remodelamento na região.108-10
Fig. 2.41
Fig. 2.42
Fig. 2.43
Figs. 2.41 a 2.45 – As imagens obtidas a partir de nova TC mostram a evolução 2 meses após o início do
tratamento. Observa-se a mudança significativa da cabeça da mandíbula esquerda por crescimento e remodelamento a curto prazo.
55
Fig. 2.44
Fig. 2.45
56
Fig. 2.46 – A avaliação em 3D da região da ATM direita mostra a cabeça da mandíbula íntegra, 2 meses após
o início do tratamento. O espaço articular posterior à cabeça da mandíbula mostra-se aumentado, sugerindo
ligeiro desvio mandibular à esquerda.
Fig. 2.47 – A avaliação em 3D da região da ATM esquerda mostra uma mudança significativa da cabeça da
mandíbula esquerda por crescimento e remodelamento após 2 meses do início do tratamento.
57
Fig. 2.48 – Pista direta planas modificada por Gribel instalada no dente 63.
Com o objetivo de aumentar ainda
mais a estimulação da ATM esquerda, foi
substituído o aparelho funcional modelo
SN1 por um modelo SN11.48 Esta modificação do aparelho funcional Pistas Indiretas Planas Simples (PIPS) bloqueia o movimento mandibular para o lado oposto
àquele onde está posicionada a flange na
porção superior do aparelho. Portanto, o
SN11 foi construído com flange do lado
direito da PIPS. Vale realçar que este dispositivo é também removido durante a
atividade mastigatória. A figura 2.49 mostra a paciente com ótima abertura de boca,
sem desvios ou deflexões após estes 60
dias de tratamento.
As figuras 2.50 a 2.54 mostram as sobreposições das TC realizadas até maio de
2011.
58
Aqui apenas as mandíbulas foram segmentadas e renderizadas. Cada cor representa um dos exames realizados. À TC inicial em – mandíbula laranja – se sobrepõem a
mandíbula azul (dois meses de tratamento),
mandíbula amarela (um ano de tratamento)
e mandíbula verde (18 meses de tratamento).
As tabelas 2.1 e 2.2 mostram as medições
realizadas em novembro de 2009 e março de
2012. A assimetria entre as diagonais mandibulares detectada no exame inicial de 10,5
mm está reduzida agora a apenas 2,3 mm.
A simetria entre os planos oclusais à direita
e esquerda, nos aspectos vertical, sagital e
transversal foram mantidos, diminuindo as
chances de se estabelecer um crescimento
assimétrico nos próximos anos.
As figuras 2.55 a 2.63 mostram a situação
em marco de 2012.
Fig. 2.49 – Abertura máxima de boca, 2 meses depois do início de tratamento, sem desvio ou deflexão.
Figs. 2.50 a 2.54 – Sobreposições das reconstruções de superfície da mandíbula em 4 momentos do tratamento.
59
Fig. 2.51
Fig. 2.52
60
Fig. 2.53
Fig. 2.54
61
Figs. 2.55 a 2.58 – Reconstruções volumétricas a partir de TC obtida em março de 2012. Observa-se a normalização das dimensões mandibulares.
Fig. 2.56
62
Fig. 2.57
Fig. 2.58
63
Fig. 2.59 – A avaliação em 3D da região da ATM direita mostra a cabeça da mandíbula íntegra, 2 anos e 5 meses
após o início do tratamento. Os espaços articulares estão normalizados.
Fig. 2.60 – A avaliação em 3D da região da ATM esquerda mostra a normalização da forma e contornos do
tubérculo articular e da fossa mandibular do osso temporal.
64
Fig. 2.61 – Reformatação da TC em vista panorâmica, 2 anos e 5 meses após o início do tratamento.
Figs. 2.62 e 2.63 – Reformatação da TC em forma de hemitelerradiografias direita e esquerda, 2 anos e 5 meses
após o início do tratamento.
65
Fig. 2.63
A PDPMG será mantida até o final da
erupção dos incisivos permanentes e também dos primeiros molares permanentes.
Com o final da erupção destes, dentes a
simetria dos planos oclusais será mantida
com mais facilidade até a adolescência.
Numa época onde cerca de ¾ da população infantil apresenta oclusopatias, as
66
mais variadas, o tratamento e a prevenção
se justificam cada vez mais, visando a correção ou diminuição da intensidade das
más oclusões. As pistas diretas planas, desgastes seletivos, aparelhos funcionais e as
pistas diretas planas modificadas por Gribel podem contribuir de maneira importante nestes objetivos.
Tabela 2.1 – As medições tridimensionais (Protocolo COMPASS 3D) obtidas a partir da TC de novembro de
2009 mostram assimetria entre as hemimandíbulas. As diagonais mandibulares e os ramos mandibulares são
assimétricos em virtude do deslocamento da cabeça da mandíbula fraturada. Os planos oclusais são simétricos,
assim como os corpos mandibulares.
67
Tabela 2.1 – Continuação.
68
Tabela 2.2 – As medições tridimensionais obtidas a partir da TC de março de 2012 mostram a redução significativa da assimetria entre as hemimandíbulas, sendo mantida a simetria dos planos oclusais.
69
Tabela 2.2 – Continuação.
70
Referências
1. Engelmann L & Wiley J. Systematic philogenetics.
Syst Zool, 1977;26:1-11.
2. Valério P, Faria MM, Lanza MD. Filogenia X
ontogenia do sistema estomatognático: sob a
luz da lei de Wolff. Arq Odontol (UFMG). 2001.
37(2): 14315-14319.
3. Posnick JC, Agnihotri N. Consequences of nasal
airway obstruction in the dentalfacial deformity
patient. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg.
2010 Aug: 18(4): 323-31.
4. Stefanescu IM, Zetu I, Rusu M. Effect of adverse
oral habits on the development of the dentomaxillary system. Rev Med Chir Sos Med Nat Iasi.
2011; Apr-jun; 115(2):567-71.
5. Schriefer JL, Warden SJ, Saxon LK, Robling AG,
Turner CH. Cellular accommodation and the response of bone to mechanical loading. J Biomech.
2005; Sep;38(9):1838-45.
6. Nijs J, Daenen L, Cras P, Struif F, Oostendorp RA.
Nociception affects motor output. Clin J Pain.
2012; Feb; 28.
7. Maeda L, Ono M, Koyama T, Oshiro Y, Shibata
M. Human brain activity with painful mechanical
stimulation to musc le and bone. J Anesth. 2011;
Aug;25(4):523-30(2):175-81.
8. Ten Cate. Oral Histology. 4 edition. Mosby 1994.
9. Klineberg I, Murray G. Osseoperception sensory
function and proprioception. Adv Dent Res. 1999;
Jun;13:120-9. Review.
10. Sowman PF, Ogston KM, Türker KS. Periodontal
anaesthetization decreases masseteric synchrony
between motor units. Exp Brain Res. 2007;
Jun;179(4):673-82. Epub 2007; Jan, 10.
11. Ogawa T, Suzuki T, Oishi N, Zhang X. Tactile sensation of occlusal loadind on mandibular molar
and premolar. Odontology. 2011; Jul:99(2):193-6.
12. Klineberg IJ, Greenfield BE, Wyke BD. Ontributions to the reflex control of mastication
from mechanoreceptors of temporomandibular joint capsule. Dent Pract Dent Rec. 1970
Nov;21(3):73-83.
13. Trulsson M, Essick GK. Sensation evoked by
microstimulation of single mechanoreceptive
afferents innervating the human face and mouth.
J Neurophysiol. 2010 Apr;103(4):1741-7.
14. Saigusa H, Yamashita K, Tanuma K, Saigusa M,
Niimi S. Morphological studies for retrusive
movement of human adult tongue. Clin Anat.
2004; Mar;17(2):93-8.
15. Ishiwata H. Jaw tongue reflex. J Dent Res. 2000;
Aug, 79(8):1626-34.
16. Kato C, Fugita K, Kobai S, Ishida T, Shibata
M, Naito S, Ono T. Increased occlusal vertical
dimension induces cortical plasticity in face primary motor córtex. Behav Brain Res 2012; Mar
17;228(2):254-60.
17. Windhorst U. Muscle proprioceptive feedback
and spinal networks. Brain Res Bull 2007; Jul 12;
73(4-6):155-202.
18. Naser-ud-Din S, Sowman PF, Dang H, Turker KS.
Modulation of masseteric reflexes by stimulated
mastication. J Dent Res 2010; Jan; 89(1):61-5.
19. Wang N, May PJ. Peripheral muscle targets and
central projections o the mesencephalic nucleous.
Anat Rec 2008; Aug;291(8):974-87.
20. Charras GT, Horton MA. Single cell mechanotransduction. Biophys J. 2002; Jun; 82(6):2970-81.
21. Li J, Chen G, Zheng L, Luo S, Zhao Z. Osteoblast
cytoskeletal modulation in response to compressive stress at physiological levels. Mol Cell
Biochem. 2007; Oct;304(1-2):45-52.
22. Li J, Zhao Z, Wang J, Chen G, Yang J, Luo S. The role
of extracellular matrix, integrins, and cytoskeleton
in mechanotransduction of centrifugal loading.
Mol Cell Biochem. 2008; Feb;309(1-2):41-8.
23. Wang Y, McNamara LM, Schaffler MB, Weinbaum S. A model for the role of integrins in flow
induced mechanotransduction in osteocytes. Proc
Natl Acad Sci U S A. 2007;Oct 2;104(40):15941-6.
Epub 2007; Sep 25.
24. David V, Martin A, Lafage-Proust MH, Malaval
L, Peyroche S, Jones DB, Vico L, Guignandon
A. Mechanical loading down-regulates peroxisome proliferator-activated receptor gamma
in bone marrow stromal cells and favors osteoblastogenesis at the expense of adipogenesis.
Endocrinology. 2007; May;148(5):2553-62. Epub
2007; Feb 22.
25. Balcerzak M, Hamade E, Zhang L, Pikula S, Azzar
G, Radisson J, Bandorowicz-Pikula J, Buchet R.
The roles of annexins and alkaline phosphatase
in mineralization process. Acta Biochim Pol.
2003;50(4):1019-38. Review.
26. Moss ML. The functional matrix hypothesis
revisited. 4. The epigenetic antithesis and the
resolving synthesis. Am J Orthod Dentofacial
Orthop. 1997; Oct;112(4):410-7. Review.
27. Robling AG, Burr DB, Turner CH. Skeletal
loading in animals. J Musculoskelet Neuronal
Interact. 2001; Mar;1(3):249-62.
28. Wang Y, McNamara LM, Schaffler MB, Weinbaum S. A model for the role of integrins in flow
induced mechanotransduction in osteocytes. Proc
Natl Acad Sci USA. 2007; Oct 2;104(40):15941-6.
Epub 2007; Sep 25.
71
29. Jekir MG, Donahue HJ. Gap junctions and osteoblast-like cell gene expression in response to fluid
flow.J Biomech Eng. 2009; Jan;131(1):011005.
30. Bonewald LF. Mechanosensation and Transduction in Osteocytes. Bonekey Osteovision. 2006;
Oct;3(10):7-15.
31. Siller-Jackson AJ, Burra S, Gu S, Xia X, Bone
wald LF, Sprague E, Jiang JX. Adaptation of
connexin 43-hemichannel prostaglandin release
to mechanical loading. J Biol Chem. 2008; Sep
26;283(39):26374-82. Epub 2008; Jul 31.
32. Jiang JX, Siller-Jackson AJ, Burra S. Roles of gap
junctions and hemichannels in bone cell functions
and in signal transmission of mechanical stress.
Front Biosci. 2007; Jan 1;12:1450-62. Review.
33. Turner CH, Robling AG, Duncan RL, Burr DB.
Do bone cells behave like a neuronal network?
Calcif Tissue Int. 2002; Jun;70(6):435-42. Epub
2002; Mar 27. Review.
34. Mason DJ. Glutamate signalling and its potential
application to tissue engineering of bone. Eur
Cell Mater. 2004; Apr 7;7:12-25; discussion 25-6.
Review.
35. Mason DJ, Huggett JF. Glutamate transporters in
bone. J Musculoskelet Neuronal Interact. 2002;
Sep;2(5):406-14.
36. Mason DJ. The role of glutamate transporters in
bone cell signalling. J Musculoskelet Neuronal
Interact. 2004; Jun;4(2):128-31. Review.
37. Valerio P, Pereira MM, Goes AM, Leite MF.
Effects of extracellular calcium concentration on
the glutamate release by bioactive glass (BG60S)
preincubated osteoblasts. Biomed Mater. 2009;
Jul 28;4(4):45011. [Epub ahead of print]
38. Westbroek I, van der Plas A, de Rooij KE, KleinNulend J, Nijweide PJ. Expression of serotonin receptors in bone. J Biol Chem. 2001; Aug
3;276(31):28961-8. Epub 2001; May 31.
39. Warden SJ, Robling AG, Haney EM, Turner CH,
Bliziotes MM. The emerging role of serotonin
(5-hydroxytryptamine) in the skeleton and its
mediation of the skeletal effects of low-density
lipoprotein receptor-related protein 5 (LRP5).
Bone. 2009; Jul 8. [Epub ahead of print]
40. Tanaka SM, Sun HB, Roeder RK, Burr DB, Turner CH, Yokota H. Osteoblast responses one
hour after load-induced fluid flow in a threedimensional porous matrix. Calcif Tissue Int.
2005 Apr;76(4):261-71. Epub 2005; Apr 11.
41. Gabbay JS, Zuk PA, Tahernia A, Askari M,
O’Hara CM, Karthikeyan T, Azari K, Hollinger
JO, Bradley JP. In vitro microdistraction of preosteoblasts: distraction promotes proliferation and
72
oscillation promotes differentiation. Tissue Eng.
2006; Nov;12(11):3055-65.
42. Kanaan RA, Aldwaik M, Al-Hanbali OA. The
role of connective tissue growth factor in skeletal growth and development. Med Sci Monit.
2006 Dec;12(12):RA277-281. Epub 2006 Nov 23.
Review.
43. Reijnders CM, Bravenboer N, Holzmann PJ,
Bhoelan F, Blankenstein MA, Lips P. In vivo mechanical loading modulates insulin-like growth
factor binding protein-2 gene expression in rat
osteocytes. Calcif Tissue Int. 2007 Feb;80(2):13743. Epub 2007; Feb 3.
44. Schulzke SM, Trachsel D, Patole SK. Physical
activity programs for promoting bone mineralization and growth in preterm infants. Cochrane
Database Syst Rev. 2007; Apr 18;(2):CD005387.
Review.
45. Hou B, Fukai N, Olsen BR. Mechanical forceinduced midpalatal suture remodeling in mice.
Bone. 2007 Jun;40(6):1483-93. Epub 2007; Feb 14.
46. Rawlinson SC, Mosley JR, Suswillo RF, Pitsillides
AA, Lanyon LE. Calvarial and limb bone cells in
organ and monolayer culture do not show the
same early responses to dynamic mechanical
strain. J Bone Miner Res. 1995 Aug;10(8):1225-32.
47. Robling AG, Burr DB, Turner CH. Recovery
periods restore mechanosensitivity to dynamically loaded bone. J Exp Biol. 2001; Oct;204(Pt
19):3389-99.��
48. Simões WA. Ortopedia Funcional dos Maxilares
– Vista através da Reabilitação Neuro-oclusal (ed.
1). São Paulo: Ed. Santos, p 167-173, 1985.
49. Terçarolli SP. Prevendo, prevenindo e solucionando problemas de malocusão por meio de ajustes
oclusais e Pistas Diretas segundo a RNO. Nova
visão em Ortodontia e Ortopedia Funcional dos
Maxilares, p.439-444, Cap.12, 2004.
50. Lloyddubril E. Anatomia Oral, São Paulo: Artes
Médicas, 8ª ed., 1991.
51. Snodell SF, Nanda RS, Currier GF. Longitudinal
cephalometric study of transverse and vertical
craniofacial growth Am J Orthod Dentofacial
Orthop;104:471-483, 1993.
52. Nanda RS. Patterns of vertical growth in face. Am
J Orthod Dentofac Orthop, v. 93, n. 2, p. 103-116,
feb., 1988.
53. Petrovic AG. In: Rehabilitación Neuro-oclusal
(RNO); 2a ed. Barcelona: Ed. Ceint. Y Tecnicas
S.A., P VII-XI, 1994.
54. Gribel MN. Avaliação quantitativa e qualitativa
do crescimento craniofacial em crianças até os
seis anos de idade. Rev Dental Press 1999.
55. Linder-Aronson S. Adenoides – their effects
on mode of breathing and nasal airflow and
their relationship to characteristics of the facial
skeleton and dentition. Acta Otolaryng. Suppl.
265, 1970.
56. Linder-Aronson S. Naso respiratory fuction and
craniofacial growth in Mc Namara J.A. Jr (ed.)
Monograph. N. 9, Craniofacial Growth Series,
Center of Human Growth and Development,
University of Michigan, Ann Arbor, p. 121-147,
1979.
57. Loewe AA. Santamaria JD, Fleetham JA, Price C.
Facial morphology and obstrutive sleep apnea.
Am J Orthod. Dentofacial Orthop. 90:484-491,
1986.
58. Solow B, Tallgren A. Head posture and craniofacial morphology, Angle Orthod. 47:157-163,
1977.
59. Solow B, Tallgren A. Dentoalveolar morphology
in relation to craniocervical posture, 1977.
60. Vig OS, Showfety K, Phillps C. Experimental
manipulation of the head posture. Am J Orthod,
77: 258-268, 1980.
61. Planas PC. Rehabilitación Neuro-oclusal (RNO)
(ed. 1). Barcelona: Masson‑ Salvat Ed; 1987.
62. Van Der Linden, Frans PG M. Crescimento e
Ortopedia Facial. Quintessence Publish Co., 1ª
ed. p. 106-156, 1990.
63. Simões WA. Oclusal Plane: a clinical evaluation.
J Clin Pediatric Dentistry, 19(2):75-81, 1995.
64. Brandão MRC. Pista Direta Planas na correção da
mordida cruzada posterior. Rev APCD; 49(2):127129, 1995.
65. Oliveira DAL. Mordidas cruzadas funcionais em
crianças pista direta planas. Ortodontia; 30(1):92100, 1997.
66. Gribel M N. Planas Direct Tracks in the Early
Treatment of Unilateral Crossbite with Mandibular Postural Deviation. Why Worry So Soon?
World J. Orthod, v. 3, n.3, 2002.
67. Gribel MN. Tratamento de mordidas cruzadas
unilaterais posteriores com desvio postural mandibular com pistas diretas Planas. Dental Press
Ortod Ortop Facial; 4(5): 47-54, 1999.
68. Simões WA. New concept of serial extraction. J
Pedod; 6(2):91-113, 1982.
69. Ramirez-Yañez GO. Planas Direct Tracks for
Early Crossbite Correction; JCO, v. XXXVII; n. 6,
p. 295-98, 2003.
70. Alarcón JA, Martin C, Palma JC. Effect of unilateral posterior crossbite on the electromyographic
activity of human masticatory muscles, Am J
Orthod, 118:328-334, 2000.
71. Lam PH, Sadowsky C, Omerza F. Mandibular
asymmetry and condylar position in children
with unilateral posterior crossbite. Am J Orthod,
115:569-575, 1999.
72. Pinto AS, Buschang PH, Throckmorton GS,
Chen P. Morphological and positional asymmetries of young children with functional
unilateral posterior crossbite. Am J Orthod,
120:513-520, 2001.
73. Simões WA. Insights into maxillary and mandibular growth for a better practice. J Clin Pediat
Dent, 21:1-8, 1996.
74. Nagahara K, Murata S, Nakamura S, Tsuchivat
T. Prediction of permanent dentition in deciduous crossbite. Angle Orthod 2001;71:390-5.294-8,
2003.
75. Azevedo MR e cols. Avaliação do perfil de
oclusão em crianças da clínica de Odontologia
Preventiva e Social da Universidade Federal de
Uberlândia: um diagnóstico oportuno, direcionando ações em Saúde Pública, Ortodontia SPO;
42(1):10-9, 2009.
76. Moyers RE, Riolo ML. Tratamento precoce. In:
Moyers R E. Ortodontia. 4a ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, p. 292-368, 1991.
77. Proffit WR, Fields HW. O planejamento do trata
mento ortodôntico: da lista de problemas ao
plano específico. In: Proffit WR et al. Ortodontia
contemporânea. 2a ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, p. 170-205, 1993.
78. Logan WJ, Kronfel R. Development of the human
jaws and surrounding strutures fron the birth to
the age of fifteen years. J Am Dent Assoc. 20, 3,
379-427, 1933.
79. Finocchi LL. Breastfeeding, bottle feeding and
their impacto n oral habits. A review of the literature. Dent Hyg (Chic); 56:21-5, 1982.
80. Farsi NMA, Salama FS, Pedo C. Sucking habits in
Saudi children: prevalence, contributing factors
and effects on primary dentition. Pediatr Dent;
19:28-33, 1997.
81. Larsson E. Sucking, chewing and feeding hasbits
and the development of crossbite: a longitudinal
study of girls from birth to 3 years age. Angle
Orthod; 71:116-9, 2001.
82. Kobayashi HM, Scavone H, Ferreira RI, Garibb
DG. Relationship between breastfeeding duration and prevalence of posterior crossbite in the
deciduous dentition Am J Orthod Dentofacial
Orthop.; 137:54-8, 2010.
83. Silva Filho OG et al. Epidemiologia da má oclusão na dentadura decídua. Ortodontia, São Paulo,
v. 25, n.1, p. 22-23, jan./mar., 2002.
73
84. Carcerere DL. Prevalência de Mordida Cruzada
Posterior e sua Relação com Interferência Canina
na Dentição Decídua. Tese de Mestrado. 1991.
85. Kutin G. Posterior Crossbites in the Deciduos
and Mixed Dentitions. Am J Orthod., nov., 56(16), 1969.
86. Järvinen S. Need for Preventive and Interceptive Interventio for Maloclusion in 3- 5 Year-Old
Finnish Children. Community Dent Oral Epidemiol.;9:1-41,1981.
87. Thilander B, Wahlund S, Lenartsson B. The effects of early Interceptive Treatment in Cltildren
with Posterior Cross-Bite. Europ J Orthod., 6. p.
25-34, 1984.
88. Myers DR, Barenie JT, Bell RA, Williamson EH.
The Effect of Early Correction of Functional
Posterior Crossbites on the Temporomandibular
Joint. AADR Abstracts, p. 486, 1980.
89. Cheney EA. Indications and Methods for the
Interception of Funcional Crossbites and inlockings. Dent Clin N Am, july, p. 385-40 1, 1959.
90. Vis H, Beeyer JA, Cauwenberghe PV. Epidemiologic survey of functional of the masticatory system in Belgian children aged 3-6 years. Comunity
Dent Oral Epidemiol. 12; p.202-207, 1984.
91. Ichiishi K, Kitamura M, Masumori M, Kikuchi
M, Dohi M, Akasaka M. Recent Situation concerning dental disease and nutritive condition
of young children. Shoni Shikagaku Zasshi;
35:821-8, 1997.
92. Grando G, Young AAA, Vedovello M, Vedovello
SAS, Ramirez-Yañes GO. Prevalence of malocclusions in a young Brazilian population. Int J
Orthod; 19:613-624, 2008.
93. Sawa S. Roentgeno-cephalometric study on the
dentocraniofacial growth of the individuals with
reversed occlusion. Nippon Kyosei Shika Gakkai
Zasshi;37:237-68, 1978.
94. Baccetti T, Tollaro I. A retrospective comparison
of functional appliance treatment of Class III
malocclusions in the deciduous and mixed dentitions. Eur J Orthod; 20:309-17, 1998.
95. Ramires-Yañes GO. Treatment of Anterior
Crossbite in the Primary Dentition With Esthetic
Crowns: Report of 3 Cases; Pediatric Dentistry;
v. 33, n.4; Jul/Aug., 2011.
96. Estreia F, Almerich J, Gascon F. Interceptive
correction of anterior crossbite. J Clin Pediat
Dentistry; 15(3):157-9, 1991.
97. Sari S, Gokalp H, Aras S. Correction of anterior
dental crossbite with composite as an inclined
plane, Int J Paediatric Dentistry (impact factor:
1.14); 11(3):201-8, 2001.
74
98. Bayrak S, Sen Tunc E. Treatment of anterior
dental crossbite using bonded resin-composite
slopes: case reports European J Dentistry;
2(4):303-6, 2008.
99. YOUTUBE : http://www.youtube.com/
watch?v=sxF3A9s1Xtk , 2010
100. Jung A. Tratamento conservador em fraturas de
côndilo em crianças. Monografia Pós-graduação
Latu-Sensu em OFM e Ortodontia – Universidade Camilo Castelo Branco – São Paulo, 1994.
101. Szentpétery A, Kocsis G, Marcsik A. The problem of the bifid mandibular condyle. J Oral
Maxilofac. Surg 1990:48:1254-7.
102. Raustia AM, Pyhtinen J, Oikarinen KS, Altonen
M. Conventional radiographic and computed
tomographic findings in cases of fracture of the
mandibular condylar process. J Oral Maxilofac.
Surg 1990:48:1258-62.
103. Kahl B, Fischbach R, Gerlach KL. Temporomadibular joint morphology in children after
treatment of condylar fractures with functional
appliance therapy: a follow-up study using
spiral computed tomography. Dentomaxillofac
Radiol, 1995, v. 24 (feb); p. 37-45.
104. Gribel MN. Readers Forum. Am J Orthod Dentofac Orthop; v. 113, Jul, 1998; n 6, p. 14A.
105. Gribel MN. Planas Direct Tracks in young patients with class II malocclusion. World J Orthod
2005; 6(4):355-368.
106. Gribel MN e Gribel BF. O Protocolo COMPASS
– Avaliação Craniofacial Tridimensional na
Odontologia através de Tomografias. In: Ortodontia Ortopedia Funcional dos Maxilares. 1a
Ed. São Paulo: Artes Médicas, 2008; p. 87-94.
107. Simões WA. In: Ortopedia Funcional de los
Maxilares – vista através de la Rehabilitación
neuro-oclusal. 2a edición. Isaro – Caracas, 1992.
Tomo II; Cap. V.
108. Voudouris JC, Orth D, Kuftinec MM, Stom D.
Improved clinical use of Twin-block and Herbst
as a result of radiating viscoelastic tissue forces
on the condyle and fossa in treatment and longterm retention: Growth relativity. Am J Orthod
Dentofac Orthop; v. 117, n. 3.
109. Petrovic AG, Stutzmann JJ, Oudet CL. Control processes in the postnatal growth of the
condylar cartilage in the mandible. In: Determinants of mandibular form and growth.
McNamara JA Jr, editor. Monograph 5. In: Craniofacial growth series. Ann Arbor: Centerfor
Human Growth and Development, University
of Michigan, 1975.
110. Petrovic AG. Control of postnatal growth of
secondary cartilages of the mandible bymechanisms regulating occlusion. Cybernetic model.
Trans Eur Orth Soc 1974;69-74.
111. Gribel, MN. In: Ortodontia Ortopedia Funcional
dos Maxilares. 1a Ed. São Paulo: Artes Médicas,
2002; cap. XVII.
75

Capítulo - Compass

Transcrição

Documentos relacionados

a importância da ortodontia preventiva e

Rui Martins, Dr. - Hospital Privado da Trofa

PALAVRAS CRUZADAS DIRETAS

CORRESPONDÊNCIA ENTRE O TAMANHO DOS

Como Calcular o Ponto de Equilíbrio Operacional

Manual mesa

Tutoria Online

O Velho Continente e o Novo Mundo. Os desafios

ficha 2 - ABciências.Webnode.pt

ortopedia infantil