osteocondrose e osteocondrite dissecante

PONTIFÍCIA UNIVERSIDADE CATÓLICA DE MINAS GERAIS
Instituto de Ciências Biológicas e da Saúde
Departamento de Medicina Veterinária
Curso de Medicina Veterinária em Betim
Aiama Cristina Soares Silva
Laura Vaz Gontijo Cardoso Cançado
Marcela Reis Prado
Thais Mendonça Vieira
OSTEOCONDROSE E OSTEOCONDRITE DISSECANTE NO OMBRO EM CÃES:
Revisão de literatura
Betim
2013
Aiama Cristina Soares Silva
Laura Vaz Gontijo Cardoso Cançado
Marcela Reis Prado
Thais Mendonça Vieira
OSTEOCONDROSE E OSTEOCONDRITE DISSECANTE NO OMBRO EM CÃES:
Revisão de literatura
Monografia apresentada ao Curso de Medicina
Veterinária em Betim da Pontifícia Universidade
Católica de Minas Gerais, como requisito
parcial para obtenção do título de Bacharel em
Medicina Veterinária.
Orientador: Luiz Fernando Lucas Ferreira
Betim
2013
Aiama Cristina Soares Silva
Laura Vaz Gontijo Cardoso Cançado
Marcela Reis Prado
Thais Mendonça Vieira
OSTEOCONDROSE E OSTEOCONDRITE DISSECANTE NO OMBRO EM CÃES:
Revisão de literatura
Monografia apresentada ao Curso de Medicina
Veterinária em Betim da Pontifícia Universidade
Católica de Minas Gerais, como requisito
parcial para obtenção do título de Bacharel em
Medicina Veterinária.
____________________________________________
Luiz Fernando Lucas Ferreira (orientador) – PUC Minas
____________________________________________
Ana Paola Brendolan – PUC Minas
____________________________________________
Alysson Rodrigo Lamounier – PUC Minas
Betim, 21 de junho de 2013
Dedicamos este trabalho a nossas famílias, que fizeram o possível para que o sonho de nos
tornarmos médicas veterinárias fosse possível e a todos àqueles que nos apoiaram durante
esta caminhada.
AGRADECIMENTOS
Agradecemos a Deus e todos que participaram desta importante etapa de
nossas vidas, nos apoiando e incentivando na conquista deste grande sonho de nos
tornarmos médicas veterinárias; nossos pais, amigos, familiares, colegas e
companheiros.
Agradecemos também aos professores, em especial: Luiz Fernando (PUC
Minas), Ana Paola Brendolan (Puc Minas) e Alysson Lamounier (PUC Minas) que
não mediram esforços para nos ajudar nesta pesquisa. A todos vocês nosso muito
obrigada!
“A verdadeira viagem de descobrimento não consiste em procurar novas
paisagens, mas em ter novos olhos.” (Marcel Proust)
RESUMO
A osteocondrose é caracterizada por uma deficiência na ossificação endocontral. A
osteocondrite dissecante é uma manifestação clínica generalizada da doença que é
vista na radiografia simples. Por ser uma das causas mais importantes de
claudicação em cães jovens principalmente os animais de raças grandes e gigantes
o diagnóstico precoce é essencial para o sucesso no tratamento. A claudicação é o
principal sinal clínico observado pelos proprietários, esta quando aparece já revela
um grau avançado da doença. Por esse motivo deve-se considerar como
diagnóstico diferencial as demais doenças que cursam com a mesma. Apresenta
uma etiologia multifatorial, devendo considerar condições como trauma, excesso
nutricional e fatores hereditários. Nos cães, afeta principalmente a articulação
escápulo- umeral podendo também afetar as demais articulações. Para um bom
diagnóstico clínico preconiza-se um adequado conhecimento da etiologia e da
fisiopatologia da doença além de considerar fatores como raça, sexo, idade e exame
radiográfico para confirmar ou descartar a doença articular. Todas essas etapas são
fundamentais para a decisão sobre o melhor tratamento que varia desde
conservador, com a retirada dos fatores predisponentes, a cirúrgico sendo por
artrotomia ou artroscopia. O prognóstico vária de acordo com cada caso e o grau de
acometimento da articulação.
Palavras-chave: Cães. Osteocondrose. Osteocondrite. Cartilagem endocondral.
Articulação escapulo- umeral.
ABSTRACT
Osteochondrosis is characterized by a deficiency in ossification endocontral. The
osteochondritis dissecans is a clinical manifestation of widespread disease that is
seen on radiography. As one of the most important causes of lameness in young
dogs especially large breed animals giant early diagnosis is essential for successful
treatment. Lameness is the main clinical sign observed by the owners, when this
appears already in an advanced stage of the disease. Therefore it should be
considered as a differential diagnosis other diseases with the same. Has a
multifactorial etiology, and should consider conditions such as trauma, excessive
nutritional and hereditary factors. In dogs, mainly affects the scapular-humeral can
affect other joints. For a good clinical diagnosis is advocated an adequate knowledge
of the etiology and pathophysiology of the disease in addition to considering factors
such as race, gender, age and radiographic examination to confirm or rule out the
joint disease. All of these steps are critical to the decision on the best treatment
ranging from conservative, with the removal of predisposing factors, the surgery
being by arthrotomy or arthroscopy. The prognosis varies by each case and the
degree of involvement of the joint.
Keywords: Dogs. Osteochondrosis. Osteochondritis dissecans. Endochondral
cartilage. Scapular-humeral articulation.
LISTA DE FIGURAS
FIGURA1- Articulação escápulo-umeral................................................................
16
FIGURA2- Estrutura do osso longo compacto esponjoso....................................... 17
FIGURA3- Crescimento endocondral....................................................................... 18
FIGURA4- Osteocondrite dissecante........................................................................ 26
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
DAD
Doença articular degenerativa
OC
Osteocondrose
OCD
Osteocondrite dissecante
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO ........................................................................................
12
2 REVISÃO DA LITERATURA...................................................................
2.1 Anatomia do ombro com relevância clínica.....................................
2.1.1 Escápula...........................................................................................
2.1.2 Úmero................................................................................................
2.1.3 Músculos da articulação escapulo umeral....................................
2.1.4 Articulação em bola e soquete.......................................................
2.2 Etiopatogenia das lesões de osteocondrose...................................
2.2.1 Crescimento endocondral...............................................................
2.3 Etiologia da osteocondrose................................................................
2.3.1 Trauma...............................................................................................
2.3.2 Genética.............................................................................................
2.3.3 Isquemia............................................................................................
2.3.4 Superalimentação............................................................................
2.4 Patofisiologia.......................................................................................
2.5 Aspectos clínicos................................................................................
2.5.1 Dados da anamnese.........................................................................
2.5.2 Sinais clínicos..................................................................................
2.6 Diagnóstico..........................................................................................
2.6.1 Radiografia.......................................................................................
2.6.2 Artroscopia.......................................................................................
2.6.3 Artrografia.........................................................................................
2.7 Tratamento...........................................................................................
2.7.1 Tratamento conservativo................................................................
2.7.2 Tratamento cirúrgico.......................................................................
2.8 Pós-operatório.....................................................................................
2.9 Prognóstico.........................................................................................
13
13
14
14
14
15
16
16
20
20
21
22
23
24
27
27
27
28
29
29
30
31
31
32
33
33
3 CONSIDERAÇÕES FINAIS .....................................................................
34
REFERÊNCIAS ...................................................................................................
34
12
1 INTRODUÇÃO
Osteocondrose (OC) é definida como uma condição patológica na cartilagem
de crescimento consequente a um distúrbio de ossificação endocondral, que resulta
em área focal de espessamento de cartilagem e que geralmente afeta sítios nos
quais a cartilagem é exposta a pressão ou tensão. O termo osteocondrose é
utilizado pelos médicos veterinários equivocadamente, pois, significa degeneração
da cartilagem e do osso, porém as lesões encontradas acometem primariamente a
cartilagem e raramente atingem o osso subcondral.
A osteocondrite dissecante (OCD) é a manifestação clínica de uma condição
generalizada de OC. Caracteriza-se pela instalação do processo inflamatório devido
à formação de retalho de cartilagem, que pode estar na superfície articular ou livre
no espaço sinovial. A OCD da articulção escapulo-umeral é considerada uma das
mais frequentes manifestações da OC. Se o flap chegar nas fises desencadeia o
processo de epifisiólise, outra manifestação clínica da OC, que ocorre quando há o
enfraquecimento da placa de crescimento, provocando o deslocamento da epífise de
sua posição anatômica normal e consequentemente separação entre epífise e osso
metafisário,
A OC ocorre frequentemente em cães de grande porte a gigante, com peso
variando entre 25 e 50 kg. É usualmente diagnosticada em animais jovens, entre 4 e
8 meses de idade, Machos são mais afetados, pois tendem a crescer mais que as
fêmeas. Acredita-se que tenha um fator hereditário envolvido e que animais
submetidos a dietas que promovam o crescimento rápido são mais afetados,
Comumente ocorre na cabeça do úmero, côndilo medial da epífise distal do
úmero, processo ancôneo, processo coronóide, côndilo medial e lateral do fêmur e
na extremidade medial ou lateral do tálus, locais estes que apresentam
características comuns: serem relativamente lentos para ossificar e sofrem mais com
o aumento da pressão por causa de forças fisiológicas atuando constantemente.
O principal sinal clínico observado em cães é a claudicação, que se apresenta
difusa e com intensidade variada, sendo a OC a causa mais comum de claudicação
em cães jovens, podendo estar presente atrofia muscular em casos mais crônicos e
também necrose articular.
Diferentemente do que se observa na medicina humana, os métodos de
diagnóstico mais avançados para as doenças articulares ainda não estão
13
disponíveis na rotina da clínicas veterinárias, mas o adequado conhecimento da
etiologia e da fisiopatologia desses agravos pode superar essa deficiência,
constituindo-se a principal ferramenta para o clínico de pequenos animais e este é
então baseado em diversos fatores como: raça, sexo, idade, alimentação, histórico,
exame clínico e exame radiográfico que vai confirmar a presença da doença.
Esta revisão tem por objetivos realizar um levantamento teórico sobre a
etiopatogenia da OC, abordando sua manifestação clínica, diagnóstico e o
tratamento.
2 REVISÃO DE LITERATURA
2.1 Anatomia do ombro
A articulação do ombro tem a forma do tipo esferóide, na qual a cavidade
glenóide da escápula se articula com a cabeça do úmero. A liberdade de movimento
da articulação é todavia, reduzida pela musculatura adjacente, de tal modo que esta
funciona somente como articulação de movimentos de flexão ou extensão.
Não existem ligamentos colaterais e suas funções são assumidas pelos
tendões mediais e laterais dos músculos escapulares, no sentido de ligamentos de
tensão contráteis. O ligamento colateral medial é substituído pelo tendão do músculo
subescapular e o lateral, pelo músculo infra-espinhoso (KONIG, LIEBICH, 2002).
Em todos os animais domésticos, existe uma ampla cápsula articular
relacionada com os tendões dos músculos adjacentes. Como suporte da parede da
cápsula são identificados reforços fibrosos colágenos e elásticos, os ligamentos
glenoumerais lateral e medial, que aparecem preferencialmente nos carnívoros . O
ligamento glenoumeral medial situa-se internamente à cápsula. Ele está relacionado
à membrana sinovial através de uma prega. Nos carnívoros também está presente o
ligamento transverso do úmero (KONIG, LIEBICH, 2002).
O tendão de origem do músculo bíceps braquial projeta-se na altura do sulco
intertubecular profundamente na cápsula articular e forma uma bainha sinovial
intertubercular (KONIG, LIEBICH, 2002).
14
2.1.1 Escápula
A escápula é o osso mais proximal do membro torácico. Ela é um osso
triangular achatado com uma crista longitudinal proeminente na sua superfície
lateral, que é referida como espinha da escápula. Na sua extremidade distal, ela
forma a porção do soquete da articulação tipo bola e soquete do ombro. Esta
superfície articular côncava bastante rasa é chamada de cavidade glenóide
(COLVILLE, BASSERT, 2010).
2.1.2 Úmero
O úmero é o osso longo da parte superior do braço. Em sua extremidade
proximal está a porção da bola da articulação bola e soquete do ombro, sendo a
cabeça do úmero unida ao corpo por um colo. Contrariamente à cabeça na
extremidade proximal estão alguns dos grandes processos chamados tubérculos,
onde os poderosos músculos do ombro se prendem. O mais desenvolvido é
chamado de tubérculo maior. O corpo do úmero estende-se para baixo da
extremidade distal que forma a articulação do cotovelo com o rádio e a ulna. As
superfícies articulares distais do úmero são referidas coletivamente como côndilo.
Para ser mais preciso a superfície articular medial é a tróclea, que articula com a
ulna e a lateral é o capítulo, que articula com o rádio. Acima do côndilo na superfície
de trás do úmero está uma profunda indentação chamada de fossa do olécrano
(COLVILLE, BASSERT, 2010).
2.1.3 Músculos da articulação escapulo umeral
Os músculos dos membros torácico funcionam principalmente na locomoção,
permitindo assim ao animal andar, correr e se mover pelo ambiente. Os músculos
superficiais da região do ombro são divididos em musculatura escapular e em uma
parte da musculatura do braço. (COLVILLE, BASSERT, 2010).
O músculo vasto dorsal é um músculo amplo e triangular que se estende da
coluna espinhal para baixo na sua inserção no úmero. Ele flexiona o ombro que
ajuda a propelir o corpo para a frente. Usualmente, dois músculos peitorais, um
15
superficial e o outro profundo, estão localizados em cada lado. Ambos estendem-se
do esterno ao úmero e agem como adutores do membro anterior, ajudando a manter
os membros anteriores sob o animal e prevenindo-os de se abrirem para os lados.
Na face lateral da escápula estão inseridos os músculos deltóide, supra espinhal,
infra espinhal e redondo menor (BRINKER et al, 1990).
O músculo deltoide também é triangular e estende-se da porção lateral da
escápula para baixo do úmero. Ele abduz e flexiona a articulação do ombro
(COLVILLE; BASSERT, 2010). O músculo supra espinhal é responsável pela
extensão do ombro, o infra espinhal faz a flexão e a abdução e o músculo redondo
menor faz a flexão (BRINKER et al, 1990).
Na face medial da escápula estão os músculos sub-escapular, redondo maior
e coracobraquial. O sub-escapular é adutor, o redondo maior faz a flexão e o
coracobraquial faz extensão.
Já inserido ao úmero e fazendo parte da articulação escapulo umeral, está o
músculo bíceps braquial responsável pelos movimentos de supinação do membro
anterior, flexão do cotovelo e extensão do ombro (BRINKER et al, 1990).
.
2.1.4 Articulação em bola e soquete
As articulações em bola e soquete são também chamadas de articulações
esferoides. Elas permitem os mais amplos movimentos de todos os tipos de
articulações e todos os movimentos de uma articulação sinovial. As articulações em
bola e soquete permitem flexão, extensão, abdução, adução, rotação e
circunvolução. As articulações do ombro e do quadril são articulações em bola e
soquete (COLVILLE, BASSERT, 2010).
Figura 1 Estruturas anatômicas da região do ombro
16
Fonte: R. Macher, Vieira. Tirada do livro Anatomia dos animais domésticos Texto e atlas colorido.
2.2 Etiopatogenia das lesões de osteocondrose
2.2.1. Crescimento Endocondral
Para compreendermos melhor a etiologia da OC, primeiro é necessário
entendermos o processo de ossificação endocondral (FOX, WALKER, 1993). Com
exceção de alguns ossos do crânio o esqueleto é cartilaginoso antes de sua
ossificação (OLSSON, 1996).
Em todos os mamíferos, o esqueleto primordial é formado por uma estrutura
cartilaginosa, que durante o período de desenvolvimento precoce do animal, sofre
estímulos visando seu crescimento e transformação em osso. Diferente do que
ocorre na articulação desenvolvida, essas estruturas cartilaginosas fetais são bem
vascularizadas. O processo de ossificação nos centros primários localizados na
diáfise dos ossos longos inicia-se no inicio da vida fetal. Durante o nascimento as
diáfises estão ossificadas. Tal processo não ocorre em muitos centros de ossificação
secundários localizados nas epífises dos ossos longos ou em outros locais como
apófises e nos ossos cubóides presentes nos complexos articulares, estas
estruturas continuam cartilaginosas durante o nascimento (WERREN, 2006).
Após o nascimento, o crescimento longitudinal dos ossos longos se inicia nas
placas de crescimento ou fises, onde a partir de uma camada germinativa de
células, ocorre a proliferação de condrócitos responsáveis pela síntese da matriz
extracelular. Essas células inicialmente estão hipertrofiadas e logo sofrem apoptose.
17
A matriz extracelular serve como estrutura para deposição primária de osteoblastos
oriundos da metáfise. Estas células formaram uma camada esponjosa que estará
remodelando de forma continua sob influência de forças biomecânicas durante o
período de crescimento do animal. O processo que compreende a remodelação da
cartilagem, seguido da calcificação da cartilagem, deposição do osso primário e
sucessiva remodelação em osso trabecular é conhecido como ossificação
endocondral (WERREN, 2006).
Os ossos longos de animais em crescimento são divididos em diáfise,
metáfise e epífise. Entre a metáfise e a epífise há a placa de crescimento também
chamada de fise, responsável pelo desenvolvimento dos ossos (FOX, WALKER,
1993). A placa de crescimento é dividida em seis zonas, denominadas de zona de
reserva, de zona de crescimento, zona colunar ou maturação, zona vesicular ou
hipertrófica, zona de calcificação e zona de ossificação. Novo osso é formado em
direção à metáfise por divisão contínua dos condrócitos da zona de crescimento,
maturação, degeneração, mineralização e ossificação das colunas de condrócitos da
fise (JUNQUEIRA, CARNEIRO, 1990).
Figura 2: Constituição dos ossos longos
Fonte: dc250.4shared.com
Na parte mais próxima do interior da epífise está a zona de repouso, onde as
células são achatadas. Essas células sofrem mitoses e crescem respectivamente em
direção a diáfise ou a superfície articular, tornando-se mais redondas e formando
18
colunas na zona das células colunares. Elas continuam sendo empurradas nesta
direção, tornam-se vesiculadas e sua matriz calcifica. As células morrem e são
reabsorvidas junto com a matriz por condroblastos. Túneis se formam na cartilagem
e são invadidos por vasos sanguíneos e células osteogênicas. Os osteoblastos
iniciam a formação de osteóide (a matriz óssea), que logo mineraliza e cobre as
paredes desses túneis, o que resulta no osso esponjoso primário, rede delicada de
trabéculas com um centro cartilaginoso. As trabéculas são reabsorvidas e outras se
formam, constituindo o osso esponjoso secundário. Com a continuação do
crescimento, o osso trabecular -na altura da parte média da diáfise- é substituído por
medula óssea (CARLO, 2008).
Figura 3: Placa Epifisária
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-635X2002000300001
O mesmo processo ocorre na cartilagem articular, na qual estão localizadas
as zonas de repouso e de células proliferativas e, em seguida, a zona de células
hipertróficas vesiculadas, onde a cartilagem é invadida por vasos que pavimentam o
caminho para ossificação (CARLO, 2008).
A cartilagem articular em crescimento é dividida em duas regiões distintas:
uma fina camada de cartilagem avascular e a cartilagem de crescimento epifisário
do complexo cartilagem articular-epifisário. Essa cartilagem cresce em duas
direções, a partir de um centro de crescimento situado entre o terço médio e interno.
O crescimento para a epífise se assemelha ao crescimento metafisário, só que mais
lento, contribuindo apenas com 3% do crescimento total do osso longo. O
19
crescimento para a superfície promove a substituição das células perdidas por
desgaste. Com a maturidade sexual o crescimento longitudinal da cartilagem cessa
juntamente com a proliferação celular para a epífise óssea, forma-se então por baixo
da cartilagem uma placa óssea subcondral ou osso subcondral que é formada por
placa de osso lamelar e osteônico (KROOK, 1988).
A cartilagem articular possui pouco ou nenhum vaso sanguíneo, o que
compromete a sua reparação em casos de injúria. Sabe-se que os condrócitos
próximos a uma lesão respondem a esta com produção de matriz e divisões
celulares, mas essa resposta não é duradoura e muito menos eficiente no reparo de
defeitos (CARLO, 2008).
Todo o processo de desenvolvimento dos ossos longos é controlado por
hormônios. O GH (hormônio de crescimento), produzido pela adenohipófise, é
responsável pelo controle da proliferação das células da zona de crescimento. Outro
hormônio de importância é a tiroxina, hormônio tireoidiano que promove a
diferenciação de cartilagem colunar e vesicular. A matriz entre as células mais
distais da cartilagem vesicular torna-se mineralizada e forma-se a zona de
calcificação provisória. A zona de ossificação, como o próprio nome indica, será
onde formará o tecido ósseo. Isto ocorre pela ação de testosterona e estrógeno, que
são hormônios antagonistas ao hormônio de crescimento. A placa começa a se
estreitar, estabelecendo comunicação entre as trabéculas epifisárias e metafisárias
(KROOK, 1988; FOX, WALKER, 1993).
Os espaços deixados pelos condrócitos mortos são ocupados por capilares
sanguíneos e células indiferenciadas originadas do periósteo. Estas células darão
origem aos osteoblastos, que vão formar camada contínua sobre os restos da matriz
cartilaginosa calcificada. Os osteoblastos primeiramente depositarão matriz óssea
não mineralizada (osteóide) sobre a estrutura formada. Um percentual de cerca de
70% será imediatamente mineralizada, e uma outra parte se tornará mineralizada
gradualmente em torno de 30% (KROOK, 1988).
Como existem diferentes tamanhos de cães, a maturidade sexual chegará
proporcionalmente ao tamanho de cada animal. Sendo assim, cães miniatura
atingem a maturidade sexual mais precocemente que cães de grande porte.
Consequentemente, nestes últimos o hormônio de crescimento age por mais tempo
sobre a placa epifisária, portanto, estes cães são mais susceptíveis a sofrerem de
osteocondrose (KROOK, 1988; FOX, WALKER, 1993).
20
2.3. Etiologia da osteocondrose
Embora a etiologia da osteocondrose seja considerada multifatorial, não
necessariamente todos os possíveis fatores estão envolvidos na evolução da
doença em um mesmo animal (CARLO, 2008). O ganho de peso e o crescimento
rápido são vistos como importantes fatores desencadeantes do processo. Estudos
relatam que a relação entre nutrição, dietas ricas em proteínas, energia, cálcio,
fósforo, distúrbios hormonais, fatores genéticos associados ao crescimento rápido,
distúrbios
da
osteogênese
endocondral, isquemia
e
traumas,
podem
ser
considerados importantes para o inicio e evolução das lesões da OC (SELMI et al,
1998; BUQUERA et al, 2003).
2.3.1 Trauma
A teoria mais amplamente proposta em todas as espécies a respeito da
etiologia da osteocondrose refere-se ao trauma. É pouco provável que essa
condição seja a causa base da osteocondrose, mas certamente participa do quadro,
podendo ser o fator deflagrador dos sinais clínicos. Os aspectos macro e
microscópicos das lesões crônicas são compatíveis com essa teoria, assim como o
fato de algumas das áreas de predileção se localizarem em regiões de estresse
biomecânico maior (CARLO, 2008). Estudos da biomecânica da articulação
escapulo-umeral sugerem que a superfície articular caudal da cabeça do úmero
suporta mais peso proveniente da
região caudal da cavidade glenóide,
especialmente com a articulação estendida (CARLO, 2008). Além disso verificou-se
que pisos rígidos aumentam a prevalência e a gravidade da moléstia (CARLO,
2008).
Repetidas forças traumáticas, fisiológicas ou suprafisiológicas, atuando sobre
esta área de cartilagem espessada na OC predispõe a fissuras na zona de
condrócitos hipertrofiados e o contato entre a cartilagem anormal da cabeça do
úmero e a cavidade glenóide da escápula favorece a fraturas verticais, que se
estendem pela superfície articular. As fraturas verticais da cartilagem da superfície
articular causam liberação de produtos da quebra da cartilagem para dentro do
líquido sinovial resultando em sinovite, inflamação subcondral da cartilagem
21
(osteocondrite), e formação de retalho (dissecans). O retalho de cartilagem pode
desprender-se totalmente ou não do sítio de localização da lesão na superfície
articular e liberar fragmento de cartilagem livre no espaço sinovial; eventualmente
permanece aderido ao sítio de lesão e calcifica-se. O fragmento livre sofre
reabsorção por degradação enzimática ou cresce com a nutrição do líquido sinovial,
adere à cápsula articular e com o tempo, calcifica-se. Na articulação escápuloumeral de cães há duas regiões de predisposição à fixação de fragmentos livres de
cartilagem: na cápsula articular em sua porção caudal e na bainha tendínea do
bíceps (UNRUH, IWASAKI, 2000).
2.3.2 Genética
O surgimento e a evolução da osteocondrose sofre influência da
predisposição genética como pode ser constatado em cães. Espécies cujo algumas
raças apresentam maiores índices de acometimento (CARLO, 2008). Um estudo
realizado com 630 cães portadores de osteocondrose demonstrou muitas ninhadas
em que um terço ou mais dos filhotes estavam acometidos (CARLO, 2008;
OLSSON, 1996). As raças descritas como sendo as mais acometidas são Labrador,
Rottweiler, Dog Alemão, Mastiff, São Bernardo, Terra Nova, Old English, Sheepdog,
Fila Brasileiro (JUNQUEIRA, 2006). Pastor Belga, Border Collie, Coker Spaniel
(MATERA et al, 2005). Há relatos também em animais de médio porte como
Sharpei, Chow Chow, Chiihuahua, Basset Hound e Poodle (JUNQUEIRA, 2006).
Animais de crescimento rápido, mais comumente aqueles de raças grandes e
gigantes são mais acometidos com a osteocondrose (CARLO, 2008).
A proporção entre machos e fêmeas acometidas é de 2 a 5:1, sendo que os
animais submetidos a dietas que provocam crescimento rápido são mais
frequentemente afetados (SELMI et al, 1998).
Em todas as espécies, exceto nos suínos, os machos são mais predispostos,
mas não se sabe ao certo se existe um fator ligado ao sexo, ou se este é um efeito
da maior taxa de crescimento dos cães machos (CARLO, 2008).
Pesquisadores apresentam hipótese que apontam as mudanças moleculares
primárias na matriz pericelular da cartilagem como causa da OC em humanos e nos
animais. Dentre essas mudanças está a perda de glicosaminoglicanos, incluindo o
sulfato de condroitina, nas cartilagens com lesão de OC (LAVERTY et al, 2002).
22
Estudos realizados em cartilagens de suínos com ocorrência natural de OC foi
demonstrado decréscimo na quantidade total de colágeno tipo II e redução nas
ligações entre moléculas de colágeno tipo II (LAVERTY et al, 2002). Demonstrou-se
também que a quantidade de glicosaminoglicanos e colágenos tipo X é menor na
cartilagem afetada pela osteocondrite dissecante, e que esta possui maior
quantidade de colágeno tipo I do que a cartilagem normal (TOMLINSON et al,
2001).
Os distúrbios hormonais podem ser explicados pelo fato de altas
concentrações de somatotropina e de tirotropina estimularem em excesso o
crescimento epifisário, provocando alterações na cartilagem articular como
proliferação, hipertrofia e hiperplasia das células cartilaginosas. E consequente
degeneração de condrócitos, distúrbios de calcificação e ossificação endocondral
(SELMI et al, 1998; BUQUERA at al, 2003).
2.3.3 Isquemia
A teoria da isquemia local foi proposta quase na mesma época em que o
trauma foi apontado como fator etiológico da osteocondrose. A isquemia local
secundária a defeitos nos vasos sanguíneos dos canais da cartilagem seria um fator
chave para início das lesões de osteocondrose e explica muitas das manifestações
da doença (OLSSON,1996). Há falência focal no processo de ossificação
endocondral, levando a retenção de cartilagem e surgimento de áreas confinadas de
condromalácia (FOX, WALKER, 1993; UNRUH, IWASAKI, 2000).
Considera-se perda da diferenciação das células cartilaginosas a não ocorrência
da calcificação transicional da matriz, onde os vasos sanguíneos da cavidade
medular não penetram na cartilagem, conseqüentemente, a ossificação endocondral
é interrompida e a cartilagem é retida. A falha na ossificação endocondral causa
necrose das camadas basais da cartilagem retida e esta associada ao estresse
físico dá origem a fissuras na cartilagem acarretando em osteocondrite dissecante
(MCILWRAITH, 2006).
Múltiplos fatores podem contribuir para a vulnerabilidade desses vasos: eles
podem ser o resultado de anastomoses recentemente formadas ou em formação e,
por esse motivo, instáveis; eles atravessam a zona de ossificação, que tem fatores
de crescimento em abundância – como as angioproteinas, por exemplo -, os quais
23
podem ter efeito desestabilizantes em suas paredes: a cartilagem e o osso
circundantes são relativamente mais fracos, apresentando alta relação célula/ matriz
quando comparados com outras partes da cartilagem, e baixa mineralização quando
comparados ao osso maduro, resultando em suporte mecânico insuficiente; as áreas
predispostas à osteocondrose são expostas a forças mecânicas maiores, que
podem facilitar a compressão e a ruptura desses vasos (YTREHUS et al, 2004).
2.3.4 Superalimentação
O consumo de energia afeta não só a velocidade do crescimento como os
vários mecanismos reguladores endócrinos do organismo (CARLO, 2008).
Altas concentrações de IgF-1, liberado pelo fígado e pelos condrócitos após
estímulo do hormônio de crescimento, em cães alimentados “ad libitum” são
responsáveis pela proliferação e diferenciação dos
condrócitos na placa de
crescimento, em excesso, promovem uma espessura dessa zona mecanicamente
instável. Os hormônios tireoidianos, triiodotironina e tiroxina estimulam processo
metabólico no geral, aumentam a formação e reabsorção óssea e contribuem para a
penetração capilar nas células da cartilagem degenerada e no estágio final da
formação óssea endoncondral (RICHARDSON, ZENIEC, 1998).
A testosterona tem efeito estimulante no crescimento epifisário, e age em
sinergia com o hormônio do crescimento. O estrógeno exibe efeitos contrários,
promovendo aumento da calcificação e o estreitamento da zona de ossificação
endocondral da cartilagem epifisária (CARLO, 2008).
Alimentação “ad libitum”, altera a relação entre o crescimento ósseo e
corporal, levando à formação de uma camada esponjosa ainda densa, visto que a
camada esponjosa de cães de raças grande e gigante já se apresenta naturalmente
densa, comparado aos animais de médio e pequeno porte. Esses animais
apresentam ossos mais delgados em relação ao seu peso total (RICHARDSON,
ZENIEC, 1998).
Cães que ingerem grande quantidade de cálcio desenvolvem hiperplasia das
células C (produtoras de calcitonina) da glândula tireóide. Além disso, há liberação
de calcitonina em resposta a estímulos da secreção gástrica de gastrina. A
calcitonina é liberada na circulação sanguínea e diminui a concentração de cálcio e
fósforo séricos. Ela promove então, o retardo da maturação das cartilagens de
24
crescimento, que passam a não produzirem trabéculas epifisárias, resultando no
espessamento da cartilagem e a separação entre a cartilagem articular e o osso
epifisário (RICHARDSON, 1998).
Pesquisas indicam que a quantidade absoluta de cálcio da dieta tem maior
influencia sobre o desenvolvimento esquelético do que o desequilíbrio na relação
cálcio: fósforo (CARLO, 2008). Cães da raça gigante alimentados com excesso de
cálcio e quantidade normal de fósforo - ou quantidade aumentada desse
componente para manter a relação cálcio: fósforo- tiveram maior frequência de
osteocondrose, e também maior severidade da doença (CARLO, 2008).
2.4 Patofisiologia
Foi convencionada a utilização do termo osteocondrose para descrever o
processo anormal da formação óssea e cartilaginosa e do termo osteocondrite
dissecante para descrever as lesões que penetram a superfície articular provocando
inflamação e efusão (MCILWRAITH, 2006). A palavra dissecante está relacionada
ao flap de cartilagem desconectado da base (OLSSON, 1996).
Existem muitas controvérsias acerca do mecanismo exato da patofisiologia da
osteocondrose. Na OC falhas locais no processo de ossificação endocondral
ocorrem quando as células da cartilagem não diferenciam normalmente. As células
da zona de repouso multiplicam normalmente e formam colunas, mas não
hipertrofiam ou se tornam vesiculadas como deveriam. Isso aparentemente impede
que os condroclastos “trabalhem”, e tal ocorrência cria uma barreira para a
penetração vascular (OLSSON, 1996). Os vasos sanguíneos e os osteoblastos não
chegam ao local e assim a ossificação não ocorre. A continuação do crescimento da
cartilagem, a não absorção da cartilagem e a não formação de osso na extremidade
óssea resultam no espessamento da cartilagem nesse local (EKMAN, CARLSON,
1998; JUNQUEIRA, 2006).
As lesões verificadas nesta fase são áreas focais de necrose. Essas áreas
podem se curar espontaneamente e eventualmente podem levar a formação de
cistos no osso subcondral (EKMAN, CARLSON, 1998).
Distúrbios
no
processo
de
ossificação
endocondral
resultam
em
irregularidades na camada de cartilagem epifisial. Estas alterações geram áreas
focais enfraquecidas, que são agravadas pela regressão dos canais cartilaginosos e
25
consequente desaparecimento. A regressão afeta o aporte nutricional para as
camadas de cartilagens retidas mais profundas, e estas não são nutridas
adequadamente através da difusão a partir da superfície articular acarretando assim
em necrose da cartilagem (WERREN, 2006).
A progressão das lesões ocorre devido ao excesso de forças traumáticas
fisiológicas atuando sobre a área. Com o tempo, ocorre fratura vertical com
formação de pedículo cartilaginoso, originando então o chamado Flap. Esse
fragmento tende a se soltar ficando livre na cavidade sinovial. O Flap livre no líquido
sinovial pode provocar doenças inflamatórias articulares como sinovite, inflamação
do osso subcondral e da cartilagem e formação de retalho; ou então o fragmento
pode sofrer reabsorção ou até mesmo calcificar-se, quando se fixa a estruturas
vasculares periféricas (JUNQUEIRA, 2006; EKMAN, CARLSON, 1998; UNRUH,
IWASAKI, 2000).
O flap cartilaginoso pode permanecer aderido à cartilagem por uma
extremidade ou se soltar, constituindo um ou mais fragmentos livres dentro da
articulação (EKMAN, CARLSON, 1998). Após essa separação não é possível que
ocorra a cicatrização de volta ao leito da lesão. Os fragmentos cartilaginosos podem
ser reabsorvidos ou nutridos pelo líquido sinovial e continuar a crescer, mesmo após
a separação (PROBST, JOHNSTON, 1998; PIERMATTEL, GREELEY, 1998).
Podem também se fixar a membrana sinovial, passar por vascularização parcial e
calcificar-se (OLSSON, 1996) ou deslocar-se para a bainha sinovial do tendão
biceptal.
Alguns autores sugerem que a osteocondrose não é apenas uma falha na
ossificação endocondral, mas uma sequela do fim prematuro de suprimento
sanguíneo para a cartilagem epifisária de crescimento causada pela interrupção
focal dos vasos da medula óssea aos canais da cartilagem, logo entende-se que a
OC ocorre secundariamente à necrose isquêmica causada por microtraumas nos
vasos sanguíneos dos canais da cartilagem, na zona de transição entre osso e
cartilagem. A cartilagem necrótica é mais fraca e mais friável do que o osso
trabecular que deveria estar nesse local e, por esse motivo, mais susceptível a
trauma (EKMAN, CARLSON, 1998).
Terminações nervosas livres estão presentes no osso subcondral, motivo pelo
qual é possível que a dor associada à OCD seja decorrente da exposição do osso
subcondral a mediadores inflamatórios presentes no líquido sinovial da articulação
26
afetada. Uma outra teoria é que a sinovite que acompanha a OCD pode não ser
grave o suficiente para causar sinais clínicos de dor e claudicação até que ocorram
as fissuras. Sabe-se que a cartilagem articular possui poucas terminações nervosas,
competindo à membrana sinovial e ao osso subcondral esse papel sensitvo
(PROBST, JOHNSTON, 1998). Outra fonte de dor é a estimulação de nociceptores
no osso subcondral pelo movimento entre o flap de cartilagem e o osso, ou por
alteração na carga mecânica e na transmissão da pressão ao osso subcondal ou
tecidos periarticular (KIPPENES, JOHNSTON, 1998).
Figura 4 :Patogênese da osteocondrose do complexo cartilagem articular epifisária em um animal em
crescimento.
A, Complexo cartilagem articular-epifisária normal (A= cartilagem articular avascular e setas
indicando os vasos presentes na cartilagem epifisária); B, Lesão inicial de necrose da cartilagem (N),
centrado em um vaso sanguíneo necrótico na cartilagem epifisária; C, falência focal da ossificação
endocondral ocorre quando a fresnte de calcificação encontra uma áresa de cartilagem necrótica,
levando à extensão da cartilagem necrosada ao osso subcondral. Uma segunda área de necrose de
cartilagem, também centrada e um canal vascular está agora presente; D, a maioria das lesões
iniciais de necrose de cartilagem evoluem para a cura, por serem completamente circundadas por
osso e gradualmente serem removidas. Entretanto, pode-se desenvolver a formação de cistos no
27
osso subcondral, particulamente se a área de necrose for extensa; E, alternativamente, trauma à
cartilagem articular necrosada pode causar a formação de fissuras nas áreas mais vuneráveis.
Exrensão das fissuras através da cartilagem articular leva à lesão clássica de osteocondrite
dissecante, resultando em sinais clínicos de claudicação (EKMAN E CARLSON, 1998).
2.5 Aspectos clínicos
2.5.1 Dados da anamnese
É comum o proprietário se queixar que o cão fica rígido pela manhã, após o
repouso e conjuntamente ter histórico de trauma. Geralmente o animal estava
apresentando claudicação leve há algum tempo, mas, por achar que o animal
melhoraria sozinho o proprietário demora a procurar ajuda (FOSSUM, 2002).
2.5.2 Sinais clínicos
Lesões de OC geralmente acometem áreas onde a cartilagem é exposta à
pressão ou tensão (FOX, WALKER, 1993; UNRUH, 2000). Geralmente não
apresenta sinais clínicos nos estágios iniciais (UNRUH, 2000) e, com muita
frequência, casos brandos resultam em DAD leve, sem evidência clínica de
claudicação importante (SOUZA, 2009).
Os sintomas da OCD são precedidos pela irritação sinovial contínua causada
pela degradação do fragmento cartilaginoso, e pelo defeito. O principal sinal clínico é
a claudicação, com intensidades variadas: leve, moderada ou acentuada
(BUQUERA, 2003), sendo que o membro afetado suporta pouco peso quando o
animal caminha ou senta. A claudicação tem início súbito e intermitente com piora
após exercícios ou descanso (UNRUH, 2000). Pode também estar presente atrofia
muscular em casos mais crônicos, e com frequência também pode ser observado
derrame articular de baixa intensidade (BUQUERA, 2003). A marcha pode ser rígida
ou como em pernas de pau, se os passos do membro dianteiro forem encurtados
devido à claudicação bilateral (UNRUH, 2000).
A dor é observada quando realiza palpação da região afetada, pelos
movimentos de hiperextensão e pela atrofia muscular. A efusão e a crepitação
28
ocorrem em casos mais avançados, nos quais o processo degenerativo articular já
está presente (UNRUH, 2000).
Cães com OCD na articulação escápulo-umeral apresentam claudicação em
um ou ambos os membros torácicos. A sintomatologia bilateral pode ocorrer com
alguma frequencia.
O acometimento bilateral pode ocorrer devido ao fato da
calcificação endocondral e o conseqüente crescimento epifisário acontecerem
simultaneamente nos dois membros (SELMI et al, 1998).
Uma seqüela importante da OCD é a tenosinovite do bíceps, quando
fragmentos de cartilagem fixam-se à bainha tendínea, levando a dor exacerbada. O
tendão do bíceps origina-se no tubérculo da supraglenóide da escápula e cursa
crânio-medialmente através do sulco intertubercular do úmero. Nesse ponto o
tendão é incluído numa bainha, que é considerada parte da cápsula articular
escápulo-umeral (UNRUH, 2000).
2.6 Diagnóstico
O diagnóstico baseia-se na idade dos animais, sexo, raça, tipo de
alimentação, no exame físico (claudicação), exame clínico (diminuição da amplitude
da flexão e aumento do volume da articulação) e nos achados radiográficos
(UNRUH, 2000; FOSSUM, 2002; JUNQUEIRA, 2006). A artroscopia também é uma
forma de diagnóstico, pois permite intervenção cirúrgica simultânea, oferecendo
excelente resultado cosmético e rápido retorno a função. Além de permitir uma
ampla visibilidade das estruturas, contribuindo para melhor avaliação da articulação
(SELMI et al, 1998).
O diagnóstico precoce é de extrema importância para a prevenção da DAD
(RIBEIRO, 2011; JUNIOR et al, 2009), contudo normalmente são diagnosticadas
quando já existe uma claudicação persistente e até mesmo DAD (RIBEIRO, 2011).
A falta de informações sobre o distúrbio e a sutileza dos sinais clínicos nas
fases iniciais, contribuem para o diagnóstico tardio da doença (JUNIOR et al, 2009).
Para fazer um diagnóstico precoce pode ser realizado um exame ortopédico de
rotina em animais de raças suscetíveis com idade entre 4 a 8 meses (RUDD et al,
1992) e exame radiográfico de ambas as articulações, visto que a doença bilateral
pode ocorrer (SLATTER, 1998). Através do diagnóstico precoce é possível corrigir a
incongruência articular e prevenir a progressão da doença (RIBEIRO, 2011).
29
2.6.1 Radiografia
O diagnóstico em cães jovens é realizado através de sinais clínicos e
radiográficos (OFA, 2009; SLATTER, 1998). Cada tipo de afecção articular possui
uma projeção radiográfica mais adequada. O diagnóstico em cães maduros é mais
fácil, quando já existe um processo de osteocondrose (SLATTER, 1998).
A avaliação da lesão de OC ou de OCD pelo exame radiográfico simples
torna-se bastante limitada, uma vez que o distúrbio tem inicio na cartilagem de
crescimento, e a imagem radiográfica simples não permite a observação da
condição da cartilagem articular por causa da sua radiotransparência.
Leve
achatamento da superfície articular e esclerose subcondral são os achados mais
comuns (BUQUERA, 2003).
A presença de retalho cartilaginoso ou de fragmento de cartilagem solto na
articulação, apenas é visto em radiografias simples quando o retalho ou o flap de
cartilagem encontram-se calcificados, se não houver calcificação desta não se pode
diferenciar lesões de OC e de OCD (UNRUH, 2000).
A necessidade de utilizar as projeções médio-laterais em rotação, além da
extensão, esta relacionada ao sitio da lesão, localizada na cabeça do úmero.
Geralmente as lesões são caudo-centrais, sendo melhor visibilizadas pela projeção
em extensão. Quando a lesão na cabeça do úmero toma uma posição caudo-medial
é melhor notada na projeção em supinação, pois os raio-x tangenciam a lesão
(UNRUH, 2000).
2.6.2 Artroscopia
Apesar da artroscopia ser amplamente utilizada no diagnóstico e tratamento
das afecções articulares no homem e no cavalo, na espécie canina o seu
desenvolvimento foi lento e somente nos últimos anos é que ela vem se tornando
relevante. O espaço limitado das pequenas articulações caninas é citado como uma
das prováveis causas deste retardo, isto associado à complexidade de algumas
articulações e a fragilidade dos instrumentos que devem ser manipulados tornam a
artroscopia na técnica endoscópica rígida de maior dificuldade. Para a realização da
artroscopia em cães portadores de OCD da articulação do ombro é necessário
30
habilidade e experiência. Hemorragia , lesão neurovascular , secção indevida do
tendão infraespinhoso e bíceps braquial, escarificação da cartilagem articular,
dificuldades técnicas durante a realização da triangulação, criação do portal
artroscópico e instrumental, deslocamento do artroscópio, quebra de instrumento e
pobre visualização das estruturas anatômicas devido colocação inadequada do
instrumental artroscópico também são citadas. Durante o procedimento artroscópico
são necessários movimentos de flexão, extensão e rotação para a adequada
visibilização das estruturas intra-articular. Como vantagem pode-se citar a rapidez
para a retirada com sucesso dos fragmentos de cartilagem da articulação,
exploração sistemática da articulação com exame da bainha do tendão bicipital e do
compartimento medial, graduação da sinovite e ausência de trauma cirúrgico
articular (MATERA et al, 2005).
A infiltração periarticular pelo líquido de drenagem é a complicação transoperatória de maior prevalência (MATERA et al, 2005).
Na fase pré-operatório são solicitados exames como hemograma,
contagem de plaquetas, uréia e creatinina séricas, ALT, fosfatase alcalina e
eletrocardiograma (MATERA et al, 2005).
Para a realização do procedimento artroscópico o animal deve ser
posicionado em decúbito lateral, o membro acometido por cima e com a articulação
do ombro em posição neutra (160º) (MATERA et al, 2005).
Quando há presença de flap de cartilagem este tem que ser removido e o
osso subcondral exposto e curetado, quer seja por via artroscópica ou por artrotomia
(MATERA et al, 2005). No fim do procedimento a articulação deve ser lavada
abundantemente com solução fisiológica sob pressão (MATERA et al, 2005).
2.6.3 Artrografia
Para a realização das radiografias da articulação escápulo-umeral o animal
deve ser posicionado em decúbito lateral com o membro afetado sobre a mesa,
tracionado cranialmente, a cabeça e o pescoço devem ser estendidos e o membro
contralateral deve ser puxado caudalmente (UNRUH, 2000).
Também nesta
projeção médio-lateral com
o membro
afetado
estendido
cranialmente devem ser realizadas rotações do membro: supinação, quando o
31
membro sofre uma rotação externa e a pronação, quando o membro sofre uma
rotação interna (UNRUH, 2000).
A articulação escápulo-umeral contralateral também deve ser radiografada nas
mesmas posições para identificar eventuais lesões sem sintomatologia clínica. Em
seguida o acrômio deve ser palpado e aproximadamente 1,0 cm distal e
caudalmente a esse ponto, a agulha fina acoplada na seringa de 3ml deve ser
inserida cuidadosamente através da pele, até atingir o espaço articular, removendose pequeno volume do líquido sinovial para confirmação da localização. Em seguida
injeta-se o contraste com outra seringa, já preparada de acordo com o peso do
animal; após a remoção da agulha realiza-se movimentos de flexão e extensão da
articulação para distribuição do meio de contraste. As radiografias devem ser
realizadas logo após a aplicação, nos mesmos posicionamentos praticados no
exame radiográfico simples, isto é, médio-lateral em extensão, supinação e
pronação e eventualmente a projeção caudo-cranial. Dependendo da necessidade
pode repetir as projeções 5 a 10 minutos após a aplicação do meio de contraste.
Nas artrografias é avaliado a presença de espessamento, fissura ou retalho
cartilaginoso, correspondente à lesão de descontinuidade óssea subcondral; às
alterações de cápsula articular; à visualização de fragmentos de cartilagem livres na
articulação; e à localização na bolsa ou bainha do tendão do bíceps (UNRUH, 2000).
2.7 Tratamento
2.7.1 Tratamento conservativo
Existem inúmeras divergências entre os autores sobre qual seria o melhor
método de tratamento clínico e cirúrgico da OCD. Para alguns, quando não existe o
flap articular a melhor opção para tratamento seria o método conservativo, porém
quando há flap articular e quando se trata de caso de recidiva a melhor terapêutica
seria o procedimento cirúrgico (FOSSUM, 2002; JUNQUEIRA, 2006).
O tratamento conservativo consiste na retirada de fatores considerados
predisponentes como obesidade, superalimentação e trauma, além de inibir a
inflamação, portanto, o animal deve ser submetido à dieta alimentar, diminuir a
prática de exercícios físicos, fazer fisioterapia, usar medicamentos precursores da
cartilagem (como proteoglicanos) e drogas antiinflamatórias, no intuito de ajudar na
32
recuperação do paciente, inibir o processo degenerativo e inflamatório da articulação
(FOSSUM, 2002; JUNQUEIRA, 2006).
Quanto ao uso de antiinflamatórios esteroidais e não esteroidais há
controvérsias entre autores (ALVARENGA et al, 1993; FOX, WALKER, 1993).
Inúmeros autores preferem terapêutica com drogas não esteroidais por compreender
que estas drogas não inibem a síntese de proteoglicanos e de colágeno, logo não
interfere na recomposição articular (OLSSON, 1993; LAVELLE, 1994; FOSSUM,
2002; PIERMATTEL, GREELEY, 1998).
2.7.2 Tratamento cirúrgico
O tratamento cirúrgico além de ser indicado em casos de recidiva de OCD,
também é indicado em cães com claudicação persistente e não responsivos ao
tratamento conservador (FOSSUM, 2002). A intervenção cirúrgica precoce é o
método mais consistente e efetivo de eliminar a claudicação e prevenir ou minimizar
a DAD nos cães afetados (BUQUERA, 2003). Alguns autores citam que nos casos
de doença bilateral a cirurgia no membro mais afetado no primeiro momento seria o
ideal e, após a recuperação deste membro, é que deveria ser realizada a cirurgia no
membro contralateral (CHAUDON, ALVARENGA,2000; JUNQUEIRA, 2006).
Há necessidade de estabelecer a condição da superfície da cartilagem
articular e identificar fragmentos livres de cartilagem na cápsula caudal ou bainha do
tendão do bíceps no pré-operatório, pois geralmente a área de acesso cirúrgico
dificulta a exploração do espaço articular escápulo-umeral (UNRUH, 2000).
Durante o procedimento cirúrgico para o tratamento da OCD, deve-se retirar o
retalho de cartilagem que recobre o defeito, seja por artroscopia ou por artrotomia
(TATARUNAS, MATERA, 2004) seguida de curetagem do leito da lesão, que foi
preenchida por fibrocartilagem, até sangramento do osso e remoção dos fragmentos
articulares livres, quando presente (RUDD et al, 1992). O tratamento convencional
consiste na realização de artrotomia.
A realização de alguns orifícios no defeito subcondral é de fundamental
importância, e para isso utiliza-se fio de kirschner para permitir neovascularização
sem perturbar elementos cartilaginosos já presentes (FOX, WALKER,1993).
Todo esse procedimento cirúrgico deve ser seguido de criteriosa inspeção de
toda superfície articular, sendo realizada um boa lavagem da cavidade articular com
33
solução salina 0,9%, para remoção de algum possível material decorrente da
curetagem e administração local de 100 mg de oxitetraciclina (CHAUDON,
ALVARENGA, 2000).
2.8 Pós- operatório
O pós-operatório consiste na administração de antibiótico, analgésico,
restrição de exercícios e mudança na alimentação, passando a ser fornecida ração
comercial em menor quantidade ou com menor teor proteico/energético e
interrupção na adição de qualquer suplemento alimentar, para que o animal perca
massa corpórea (SELMI et al, 1998). É ideal fazer imobilização e compressão
externa, que diminui a ocorrência de seromas da articulação operada com
bandagem elástica de atadura de crepe coberta com esparadrapo e circunscrevendo
o tórax ou abdômen do animal (CHAUDON, ALVARENGA, 2000). Recomenda-se
ao proprietário manter o animal confinado por 10 dias, após esse período é permitido
exercícios leves e restritos, com retorno progressivo das atividades normais do
animal, devendo evitar obstáculos e locomoção em pisos muito lisos (CHAUDON,
ALVARENGA,2000).
A crioterapia tem sido utilizada de forma benéfica sobre a articulação do
ombro nas primeiras 48 horas de pós-operatório, alternando-se 15 minutos de frio
com 10 minutos sem o gelo em duas sessões, várias vezes ao dia (MATERA et al,
2005).
Recomenda-se que os cães sejam reavaliados com 48 horas e ao 7º, 30º e
60º dia de pós-operatório (MATERA et al, 2005). No geral os animais apoiam o
membro no chão com 24 horas de pós-operatório e a claudicação desaparece entre
30 a 60 dias (MATERA et al, 2005).
2.9 PROGNÓSTICO
O prognóstico para retorno do membro a função normal após tratamento
cirúrgico depende da cronicidade da condição, do tamanho, da localização da lesão
e do grau de DAD presente no momento da cirurgia (BUQUERA, 2003).
O prognóstico, segundo HOUTON & COLLINSON (1994) para pacientes
tratados cirurgicamente, antes do aparecimento de osteoartrose é excelente, porém,
34
alguns cães podem continuar com discreta claudicação ocasional (SELMI et al,
1998).
3. CONSIDERAÇÕES FINAIS
A retirada dos fatores predisponentes da doença ajuda no seu controle entre
as raças mais acometidas. O diagnóstico precoce é de extrema importância para o
prognóstico favorável, uma vez que a claudicação é um dos primeiros sinais visíveis
da doença e por ser sinalizador de várias outras doenças articulares, o diagnóstico
diferencial se torna indispensável para um correto diagnóstico e tratamento precoce.
Torna-se necessária a especialização dos profissionais para um correto
manuseio do equipamento artroscópio para ampliar sua disseminação no cotidiano
do tratamento da doença, já que mostra bons resultados na sua realização.
O tratamento cirúrgico continua sendo o método de eleição, uma vez que a
doença é degenerativa. Não sendo possível sua reversão.
REFERÊNCIAS
ALVARENGA, J. et al. Osteocondrite dissecante da cabeça do úmero. A hora
veterinária. v.73. p. 68-74, 1993.
BRINKER, W. O. ; PIERMATTEI, D. L.; FLO, G. L. Manual de ortopedia e
tratamento de fratura dos pequenos animais. Manole. São Paulo, 1 ed. P. 379 e
387. 1990.
BUQUERA, L. E. C. et al. Osteocondrite dissecante do côndilo femoral medial
em quatro cães. Arq. Ciên. Vet. Zool. UNIPAR. v. 6. n. 2, p.139-143, jul./dez, 2003.
CARLO, E. C.; BORGES, A. P. B. Entendendo e reconhecendo a osteocondrose em
cães. Clínica Veterinária, Ano XIII, n. 73, março/abril, 2008.
35
CHAUDON, M. B. O. ALVARENGA, J. Abordagem crânio-lateral para tratamento
cirúrgico de osteocondrite dissecante da cabeça umeral no cão. Arq. Ciên. Vet.
Zool. UNIPAR, 3 (2): ago./dez., 2000.
COLVILLE, T ; BASSERT, J. M. Anatomia e Fisiologia Clínica para Medicina
Veterinária.- Rio de Janeiro, Elsevier, 2010.
EKMAN, S.; CARLSON, C. S. The pathophysiology of osteochondrosis.
Veterinary Clinics of America: Small Animal Practice, v. 28, n.1, p.
17-32, 1998.
FOSSUM, T. W. Cirurgia de pequenos animais. São Paulo, Editora Roca, 2002.
FOX, S. M.; WALKER, A. M. The etiopatogenesis of osteocondrosis. Veterinary
Medicine, v. 88, n. 2, p.114-153, 1993.
JUNIOR, P. S; LABARTHE, N. V; GONZALES, J. R. M. et al. Aspectos clínicos e
radiográficos da displasia de cotovelo em cães da raça retrivier do Labrador no Rio
de Janeiro. Acta Veterinria Brasilica, v.3, n.2, p.98-105, 2009
JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Histologia básica. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, Cap. 8: Tecido ósseo,p.101-119, 1990.
JUNQUEIRA, F. S. Tratamento da Osteocondrite Dissecante Tibio-társica em
um canino da raça Labrador utilizando-se a técnica de Artroplastia Tibiotársica: Relato de caso. (Mono.) - Universidade Castelo Branco, Faculdade de
Medicina Veterinária, Rio de janeiro, 2006.
KIPPENES, H. ; JOHNSTON, G Diagnostic imaging of osteochondrosis. The
Veterinary Clinics of North America – Small Animal Practice, v.28, p.137-160,
1998.
KONIG, H. E. LIEBICH, H. Anatomia dos Animais Domésticos Texto e Atlas
Colorido. vol.1-Porto-Alegre, Artmed, 2002.
36
KROOK, L. Doenças metabólicas do osso. Cadernos técnicos da Escola de
Veterinária da UFMG, Belo Horizonte, n.3, p.1-66, 1988.
LAVELLE, R. Osteochondrosis. In: HOULTON, J.; COLLINSON, R. Manual of
Small Arthrology. Bournemouth, Bsava, p.75-85, 1994.
LAVERTY, S. O`KOUNEFF. S. IONESCU, M. ; REINER, A. ; PIDOUX. I. WEBBWE.
C. POOLE, A. R. Excessive degradation of type II collagen in articular cartilage in
equine osteochondrosis. Journal of Orthopedic Research, v. 20, n.6, p.1282-1289,
2002.
MATERA, J. M. et al. O uso da artroscopia na osteocondrite dissecante da
articulação do ombro. Braz. J. Vet. Res. Anim.Sci, São Paulo, v. 42, n.4, p. 299306, 2005.
MCILWRAITH, C. W.(b). Patogênese da Osteocondrose. In: STASHAK, T. S.
Claudicação em Equinos segundo Adams. 5. ed. São Paulo: ROCA, p. 504 – 511,
2006.
OFA.2009. ORTHOPEDIC
FOUNDATION
FOR
ANIMALS.
website.http://offa.org/elbowstatbreed. Acesso em: 21 maio. 2013.
OLSSON, S. E. Pathophysiology, morphology and clinical sings of osteochondrosis
in the dog. In: BOJRAB, M. j. Disease mechanisms in small animal surgery. 2 ed.
Philadelphia, Lea; Febiger, 1993.
PIERMATTEL, D. L.; GREELEY, R. G.
Atlas de Abordagens Cirúrgicas aos
Ossos do Cão e do Gato. São Paulo, Manole, p. 184-185, 1998.
PROBST, C. W. : JOHNSTON, S. A. Osteocondrose: In: Slatter, D. Manual de
cirurgia de pequenos animais. Manole Ltda: São Paulo, p.2294 -2316, 1998.
RIBEIRO, A. S. C. O uso de artroscopia no diagnóstico e tratamento da
displasia do cotovelo canino. 2011 Dissertação (Mestrado em Medicina
37
Veterinária)- Universidade técnica de Lisboa, Faculdade de Medicina Veterinária,
Lisboa
RICHARDSON, D. C.; ZENTEC, J. Nutrition and osteochondrosis. Veterinary
Clinics of North America: Small Animal Pratice, v. 28, n.1, p.115-135, 1998.
RUDD, G. G.; WHITEHAIR, J. G.; MARGOLIS, j. H. Results of management of
osteochondritis dissecans of the humeral head in dog: 44 cases (1982-1987).
Journal Veterinary Research, v. 53 , n. 11, 1992.
SELMI, A. L. et al. Osteochondritis Dissecans of The Humeral Head In Dogs.
Retrospective Study of 36 Cases (1991-1996). Ciência Rural, Santa Maria, v. 28,
n.1, p.71-75, 1998.
SLATTER, D. Manual de cirurgia de Pequenos Animais. São Paulo: Manole,
1998.
SOUZA, J. Paulo et al. Aspectos clínicos e radiográficos da displasia de
cotovelo em cães da raça Retriever do Labrador no Rio de Janeiro, RJ. Acta
Veterinária Brasilica, v. 3, n. 2, 2009.
TATARUNAS, A. C.; MATERA, J. M. Estudo artroscópio da articulação do joelho
em cadáveres de cães. Acta Cir Bras [serial online] 2004 Jul-Ag; 19 (4). Disponível
em URL : http://www.scielo.br/acb [também em CD-ROM].
TOMLINSON, J. L ; COOK, J. L. ; KUROKI, K. ; KREEGER, J. M. ; ANDERSON, M.
A. Biochemical characterization of cartilage affected by osteochondritis dissecans in
the humeral head of dogs. American Journal of Veterinary Research, v.62, n.6,
p.876-881, 2001.
UNRUH, S. M.; IWASAKI, Masao. Artrografia na avaliação da osteocondrose e
da osteocondrite dissecante da articulação escápulo-umeral de cães. Revista
Clínica Veterinária, Ano V, n.26, maio/junho, 2000.
38
WERREN V., P. R. Osteocondrosis. In: AUER J & STICK J. Equine Surgery. 3. ed.
Missouri: Elsevier inc., p. 1166 – 1178, 2006.
YTREHUS, B., CARLSON, C.S. & EKMAN, S. Etiology and pathogenesis of
osteochondrosis. Veterinary Pathology, 44, 429-448. 2004