Plasmaproteine - Serum-Eiweißelektrophorese

August 07
Diagnostic
Update
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Plasmaproteine –
Serum-Eiweisselektrophorese
Unter dem Begriff Plasmaproteine werden die Proteine des
Blutplasmas und der interstitiellen Flüssigkeit verstanden, die
unter physiologischen Bedingungen eine konstante Verteilung in beiden Flüssigkeitsräumen aufweisen.
Die Konzentration der Plasmaproteine ist abhängig von
der Synthese, dem Katabolismus, der Verteilung zwischen
intra- und extrazellulärem Raum, dem internen Verlust in den
dritten Raum (z. B. Aszites) und dem externen Verlust (z. B.
Proteinverlust-Nephropathie, Proteinverlust-Enteropathie).
Synthese
Die Synthese der Plasmaproteine, v. a. Albumin, α-Globuline und β-Globuline, erfolgt im Wesentlichen in der Leber.
γ-Globuline werden vorwiegend von lymphatischen Organen
produziert.
Verteilung zwischen intra- und extrazellulärem Raum
Es liegt ein Gleichgewicht zwischen intrazellulären und extrazellulären Proteinen vor. Proteine mit niedrigem Molekulargewicht liegen überwiegend interstitiell vor, Proteine mit hohem
Molekulargewicht überwiegend intravaskulär.
Regulationsmechanismen
Die Plasmaprotein-Konzentration wird durch den Flüssigkeitshaushalt sowie den Gesundheitsstatus beeinflusst. Eine
Dehydratation führt zu einem Verlust des Flüssigkeitsanteils
des Blutes und in der Folge zu einem relativen Anstieg der
Plasmaproteine. Der Absolutgehalt der Plasmaproteine
verändert sich nicht. Bei externen Blutungen kommt es zu
einem Verlust sowohl von zellulären Bestandteilen als auch
von Proteinen. Zur Aufrechterhaltung des Volumens wird
folgend Flüssigkeit vom intrazellulären in den extrazellulären
Raum verschoben, was zu einem vorübergehenden Abfall
der Plasmaprotein-Konzentration führt. Der Verlust wird gleichermaßen in der Albumin- und Globulinfraktion sichtbar.
Der Organismus ist bestrebt, die Gesamteiweißkonzentration
im Intravasalraum in gewissen Grenzen konstant zu halten.
So wird z. B. bei akuten Infektionen die erhöhte Konzentration von Akut-Phase-Proteinen und Immunglobulinen durch
eine Verminderung der Negativ-Akut-Phase-Proteine (z. B.
Albumin) abgefangen.
Funktionen der Plasmaproteine
1. Quelle für Aminosäuren (Versorgung der Gewebe)
2. Aufrechterhaltung des onkotischen Druckes
3. Pufferfunktion zur Erhaltung des
Säure-Basen-Status
4. Transportfunktion
5. Aufrechterhaltung der Hämostase
6. Regulation der Entzündungsreaktion
7. Spezifische Immunantwort
Protein-Elektrophorese
Bei der Eiweiß-Elektrophorese werden Proteine aufgrund
ihrer Fließeigenschaften in einem elektrischen Feld aufgetrennt. Je nach Größe und Ladung der Proteine bewegen
sich diese unterschiedlich schnell durch ein Gel.
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A
B
G
Eine Serumprotein-Elektrophorese kann hilfreich sein, wenn
ein Tier eine Hyper- oder Hypoglobulinämie unbekannter
Ursache aufweist. Es
erfolgt eine Auftrennung der Proteine
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in die Fraktionen Albumin
sowie α-Globulin, β-Globulin und
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γ-Globulin. Je nach Tierart wird eine weitere Auftrennung der
Globulinfraktionen (α1-, α2-, β1- und β2-Globulin) durchgeführt.
Die Elektrophorese ermöglicht eine Quantifizierung der Fraktionen sowie eine Beurteilung der Homogenität der Proteine
einer bestimmten Fraktion. Veränderungen des Proteinmusters sind zwar in den seltensten Fällen pathognomisch für
eine bestimmte Erkrankung, können aber wertvolle Hinweise
im Zusammenhang mit der Beurteilung weiterer Laborparameter liefern oder hilfreich für die Einleitung weiterer diagnostischer Schritte sein.
β-Globuline und γ-Globuline der Eiweiß-Elektrophorese nicht
immer möglich. Serum ist daher das Material der Wahl.
Hämolyse
Durch In-vitro-Hämolyse kann die Auswertung der Serumelektrophorese erschwert oder bei starker Hämolyse u. U.
unmöglich sein (erhöhte α- oder β-Globulinfraktionen).
Einflussfaktoren
Bei der Beurteilung der Konzentration von Plasmaproteinen
bzw. der Auswertung einer Serumprotein-Elektrophorese
sollten einige Faktoren berücksichtigt werden:
Alter
Unmittelbar nach der Geburt sind die PlasmaproteinKonzentrationen niedrig. Durch die Aufnahme von Kolostrum ist jedoch rasch ein Anstieg v.a. der Globulinfraktion
zu verzeichnen. Die körpereigene Produktion von Proteinen
erreicht im Alter von 6 – 18 Monaten den endgültigen Level.
Ältere Tiere haben i. d. R. einen etwas höheren Plasmaeiweißspiegel mit geringeren Albumin-, jedoch höheren
α-Globulin- und γ-Globulinkonzentrationen.
Zustände erhöhten Bedarfs
Normalerweise wird der Proteinverlust durch die Aufnahme
mit der Nahrung ausgeglichen, wobei im Falle einer verminderten Aufnahme durch Mangelernährung, Malabsorption bzw. Maldigestion die γ-Globulinkonzentration erst sehr
spät beeinflusst wird.
Ein erhöhter Bedarf besteht bei Jungtieren (Wachstum)
sowie bei adulten Tieren in der Rekonvaleszenz, v. a. nach
Gewebeschädigung. Hündinnen in der Trächtigkeit oder
während der Laktation haben ebenfalls einen erhöhten Proteinbedarf und weisen daher in dieser Zeit u. U. niedrigere
Proteinspiegel auf.
Probenmaterial
Fibrinogen
Serum, das nach Ablauf der Gerinnung gewonnen wird,
enthält im Gegensatz zu Plasma kein Fibrinogen, was die
geringgradig niedrigeren Gesamteiweiß-Konzentrationen im
Serum erklärt. Durch die Anwesenheit von Fibrinogen ist die
klare Trennung im Bereich
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A
B
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Beurteilung veränderter
Proteinfraktionen
Albumin
Albumin nimmt normalerweise mit 35 – 50 % den größten
Anteil der Proteine im Blut ein. Albumin dient als Quelle für
Aminosäuren, die im Gewebestoffwechsel eine bedeutende
Rolle spielen. Des Weiteren spielt Albumin eine wichtige
Rolle in der Aufrechterhaltung des kolloid-onkotischen
Druckes und dient als Transportprotein für diverse Moleküle.
Eine Erhöhung der Albuminfraktion ist i. d. R. auf eine Dehydratation zurückzuführen.
Bei Hunden wird eine Hypalbuminämie häufiger beobachtet
als bei Katzen. Die hauptsächlichen Auslöser einer Hypalbuminämie sind eine verminderte Produktion infolge einer
schweren Leberinsuffizienz, vermehrter Verlust durch eine
Proteinverlust-Nephropathie, kutane Blutungen oder exsudative Hautveränderungen sowie eine Proteinverlust-Enteropathie, die jedoch häufig auch zu einer Panhypoproteinämie
führt.
Bei jedem Patient mit niedrigem Gesamteiweiß oder Nachweis eines Transsudates aus Thorax oder Abdomen sollte
eine Hypalbuminämie als Ursache in Erwägung gezogen
werden. Die Einteilung von Ergüssen erfolgt über die Proteinbestimmung und die Ermittlung der Zellzahl im Punktat.
Bei einem Transsudat handelt es sich um ein eiweiß- und
zellarmes Punktat. Das Fehlen einer Flüssigkeitsansammlung schließt das Vorliegen einer Hypalbuminämie nicht aus.
So haben einige Tiere bei einer Albuminkonzentration von
< 1,5 g/dl im Serum einen Aszites, während andere selbst
bei Konzentrationen < 1,0 g/dl keine klinischen Anzeichen
einer Hypalbuminämie zeigen. Um eine Hypalbuminämie als
alleinige Ursache für einen Aszites in Betracht zu ziehen,
sollte die Serumkonzentration jedoch < 1,5 g/dl liegen.
Eine erniedrigte Albumin-Konzentration kann in Relation zur
Globulinfraktion mit Hilfe des Albumin/Globulin-Quotienten
beurteilt werden.
Hypalbuminämie mit normalen bis erhöhten Globulinwerten
(erniedrigter A/G-Quotient)
•verminderte Albuminsynthese
(z. B. bei Leberfunktionsstörungen, Malabsorption,
Maldigestion oder bei Akut-Phase-Reaktionen mit
vermehrter Produktion von Globulinen).
•selektiver Verlust von Albumin
(z. B. bei Proteinverlust-Nephropathie oder
Nephrotischem Syndrom, seltener
Proteinverlust-Enteropathie)
•Sequestrierung von Albumin in Körperhöhlen (Körperhöhlenergüsse, Vaskulopathien)
Hypalbuminämie mit erniedrigten Globulinwerten
(normaler A/G-Quotient)
•akuter Blutverlust
•Hyperhydratation
•Proteinverlust-Enteropathie (PLE)
•Exsudative/hämorrhagische Erkrankungen
Diagnostisches Vorgehen bei Hypalbuminämie
1.Ausschluss/Diagnose exsudativer/hämorrhagischer Hautveränderungen
2.Ausschluss/Diagnose einer Proteinverlust-Nephropathie
3.Ausschluss/Diagnose einer Leberfunktionsstörung
4.Ausschluss einer Proteinverlust-Enteropathie
Exsudative/hämorrhagische Hautveränderungen
Schwere exsudative oder hämorrhagische Hauterkrankungen sind einfach zu diagnostizieren. Nach Ausschluss dieser
Erkrankungen sollte als nächster Schritt der Proteinverlust
über die Niere untersucht werden.
Proteinverlust-Nephropathie (PLN)
Eine Glomerulonephritis oder Amyloidose kann die selektive Permeabilität der glomerulären Basalmembran stark
beeinträchtigen, was eine Passage auch solcher Proteine
ermöglicht, die normalerweise zurückgehalten werden, wie
z. B. Albumin. Da eine tubuläre Rückresorption nicht oder nur
eingeschränkt möglich ist, kommt es zu einer vermehrten
Ausscheidung über den Urin. Bei der Diagnose einer Proteinverlust-Nephropathie sollte das spezifische Gewicht des
Urins unbedingt in die Beurteilung des Proteingehaltes mit
einbezogen werden. Bei Vorliegen eines niedrigen spezifischen Gewichts kann ein Proteinverlust über die Niere u. U.
verschleiert werden.
Zur Evaluierung bzw. Quantifizierung der Proteinausscheidung kann der Urin-Protein/Kreatinin-Quotient herangezogen
werden. Vor Durchführung, dieser Untersuchung, sollte ein
Urinsediment angefertigt werden. Bei Vorliegen eines aktiven
Sedimentes (Leukozyten, Erythrozyten, Bakterien, etc.) ist es
sinnvoll, zunächst die Ursache zu therapieren, da Blutungen
oder Entzündungen zu hohen Protein/Kreatinin-Quotienten
führen können (postrenale Proteinurie).
Ein Quotient < 0,5 schließt einen Verlust des Albumins über
die Niere als Ursache für die Hypalbuminämie weitgehend
aus. Ein Quotient zwischen 0,5 und 1,0 in Verbindung mit
einem inaktiven Sediment lässt keine eindeutige Aussage zu,
während ein Quotient > 1 auf einen Proteinverlust über die
Niere schließen lässt. Nicht alle Tiere mit Quotienten
> 1 zeigen jedoch auch eine Hypalbuminämie. Patienten mit
schweren Glomerulopathien und gleichzeitiger Hypalbuminämie weisen oft Quotienten > 5 auf.
Leberinsuffizienz/Leberfunktionsstörung
Albumin wird ausschließlich in der Leber synthetisiert, daher
können schwere Leberfunktionsstörungen zu einer Hypalbuminämie führen. Da die funktionelle Reservekapazität der
Leber jedoch sehr hoch ist, können normale Albuminspiegel
auch bei ausgeprägten Lebererkrankungen erhalten bleiben.
Als Ursache einer Leberfunktionsstörung kommen in Frage:
chronische Hepatitis, Leberzirrhose, Lebertumoren, Leberatrophie (z. B. als Folge eines hepatischen Shunts), aber
auch Hepatitiden. Die Bestimmung der Gallensäuren kann
zur Überprüfung der Leberfunktion herangezogen werden.
Bei Hunden kann die Sensitivität des Tests durch die zusätzliche Bestimmung des postprandialen Wertes erhöht werden,
während bei Katzen meist kein Vorteil zu sehen ist. Postprandiale Konzentrationen > 80 – 100 µmol/l gehen meist mit
einer Hypalbuminämie einher. Anhand erhöhter Gallensäuren-Konzentrationen kann nur auf eine Leberfunktionsstörung, nicht jedoch auf die Ursache geschlossen werden. Zur
Ermittlung der Erkrankung müssen weitergehende Untersuchungen, wie Ultraschall oder Leberbiopsie, durchgeführt
werden.
Weitere Marker für eine gestörte Leberfunktion sind u. a.
erniedrigte Harnstoff- und Glukose-Konzentrationen oder
verlängerte Gerinnungszeiten.
Proteinverlust-Enteropathie
Zur Diagnose der Proteinverlust-Enteropathie (PLE) stehen
derzeit leider noch wenige spezifische Labortests zur Verfügung. Daher ist die Diagnose entweder im Ausschlussverfahren zu stellen oder durch eine Darmbiopsie zu bestätigen.
Erschwerend kommt hinzu, dass nicht jeder Patient mit einer
PLE Diarrhoe und/oder Vomitus zeigt. Die häufigsten Ursachen für eine PLE bei Hunden sind entzündliche Darmerkrankungen (IBD), alimentäres Lymphom, Lymphangiektasien,
mykotische Infektionen (z. B. Histoplasmose), Darmulzera,
Hakenwurminfektionen sowie chronische Invaginationen. IBD
und alimentäres Lymphom sind als wichtigste Ursachen bei
der Katze zu nennen.
Globuline
Akut-Phase-Proteine
Proinflammatorische Zytokine, die im Rahmen einer
entzündlichen Reaktion oder einer Gewebeschädigung
freigesetzt werden, führen zu einer Freisetzung der AkutPhase-Proteine. Diese haben ihre Funktion vor allem in der
Regulation der Entzündung sowie in der Modulation der
Immunantwort. In der Serumelektrophorese erscheinen diese
Proteine in der α-Globulin- und β-Globulinfraktion.
Proteine, deren Plasmaspiegel infolge der Entzündungsantwort absinken, wie z. B. Albumin,
werden als Negativ-Akut&MFLUSPQIPSFTFLVSWFFJOFT
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Phase-Proteine (nAPP) bezeichnet.
Positiv-Akut-Phase-Proteine (pAPP) werden infolge einer Entzündung vermehrt im Blut
nachgewiesen.
Bei Hunden zeigen C-reaktives Protein (CRP) und Serum
Amyloid A (SAA) einen deutlicheren Anstieg als andere pAPP.
Bei Katzen sind insgesamt geringere Anstiege zu verzeichnen, wobei SAA und α1-Saures Glykoprotein gegenüber
Haptoglobin überlegen zu sein scheinen. CRP zeigt bei
Katzen keine signifikanten Anstiege.
G
Einige der Akut-Phase-Proteine
mit Abklingen
der
A
B
A sinken
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Entzündung schnell wieder ab (z. B. CRP), während andere,
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B
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wie z. B. Fibrinogen, erst nach Tagen oder Wochen auf Basalwerte absinken.
Veränderung der α-Globuline
Bei Proteinen, die in der α-Globulinfraktion erscheinen,
handelt es sich u. a. um Akut-Phase-Proteine, High-DensityLipoprotein (HDL) und α1-Fetoprotein. Die wichtigsten AkutPhase-Proteine der α-Globulinfraktion bei Tieren sind a1Proteinase-Inhibitor, a1-Saures Glykoprotein, Serum Amyloid
A (SAA), Haptoglobin, Coeruloplasmin und a2-Makroglobulin. Bei Hunden wird eine Erhöhung der α-Globuline u. a. im
Rahmen einer akuten Entzündung, Atopie, immunmediierten
Erkrankung, schweren Hautverbrennung, Parvovirose oder
Neoplasie beobachtet. Bei Katzen kann eine Erhöhung der
α-Globuline u. a. in der Frühphase einer FIP auftreten.
Als weitere Ursachen für eine Erhöhung der α-Globuline wurden beschrieben: Verabreichung von Prednisolon, spontaner
Hyperadrenokortizismus, Diabetes mellitus, angeborene sowie erworbene Niereninsuffizienz, Nephrotisches Syndrom,
Lebererkrankungen sowie In-vitro-Hämolyse.
Erniedrigte α-Globulinpeaks können z. B. in der Endphase einer Leberzirrhose auftreten und als Marker für eine schlechte
Prognose gewertet werden.
β-Globuline
Proteine, die in der β-Fraktion auftreten, sind u. a. Akut-Phase-Proteine (CRP, Ferritin, Transferrin, Fibrinogen), LowDensity Lipoprotein (LDL) sowie einige Immunglobuline.
Fibrinogen ist bei Verwendung von Plasma in der β-Fraktion
zu finden. Obwohl Transferrin bei den meisten Säugetieren eigentlich ein Negativ-Akut-Phase-Protein ist, werden
Erhöhungen u. a. im Rahmen einer FIP beobachtet. Alleinige
Erhöhungen der β-Globuline treten selten auf, werden aber
z. B. im Zusammenhang mit einem Nephrotischen Syndrom,
einer aktiven hepatischen Erkrankung oder einer eitrigen Dermatitis erwähnt. Auch im Rahmen eines multiplen Myeloms
oder eines Lymphoms können vereinzelt isolierte β-Globulinpeaks auftreten. Freies Hämoglobin infolge einer In-vitro-Hämolyse zeigt sich ebenfalls in der β-Fraktion.
Erniedrigte β-Globulinfraktionen können im Rahmen eines
Hypoadrenokortizismus oder eines Hyperadrenokortizismus
nach Mitotane-Therapie auftreten.
γ-Globuline
Die γ-Globulinfraktion bei Tieren enthält IgG, IgM, IgA und
IgE. In einigen Fällen ist die Eiweiß-Elektrophorese nicht
sensitiv genug, um geringe Erhöhungen der Immunglobuline
zu detektieren.
Ein γ-Globulinpeak wird basierend auf der Breite der PeakBasis unterteilt in eine monoklonale Gammopathie und eine
polyklonale Gammopathie. Ein polyklonaler Peak weist eine
breite Basis auf, während
die Basis des monoklonalen Peaks
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maximal die Breite des Albuminpeaks aufweist.
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Polyklonale Gammopathien resultieren aus der Produktion
verschiedener Immunglobulintypen mehrerer PlasmazellKlone. Chronische oder schwere Infektionen, unabhängig
ob bakteriell, viral, mykotisch oder parasitär bedingt, Neoplasien, schwere Lebererkrankungen oder immunmediierte
Erkrankungen sind als Ursache polyklonaler Gammopathien
zu nennen. Typische Beispiele sind die canine Ehrlichiose
oder Leishmaniose sowie die FIP (s. Tabelle 1). Im Vergleich
zu jungen Tieren weisen ältere Tiere höhere γ-Globulinspiegel auf, vermutlich als Resultat einer längeren Exposition von
Fremdantigenen.
G
A
B
A
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Gastroenteritis beschrieben, bei der Katze auch im Rahmen
einer FIP. Zeitweise können auch biklonale Peaks auftreten.
Verminderte γ-Globulinspiegel in Verbindung mit normaler
Albumin-Konzentration kommen in Verbindung mit angeborenen oder erworbenen Immundefizienz-Syndromen vor,
oder bei Neonaten mit gestörtem Passivtransfer über das
Kolostrum. Die Diagnose einer Immundefizienz sollte jedoch
nicht ausschließlich mittels einer Serumelektrophorese gestellt werden.
In Verbindung mit reduzierten Albuminkonzentrationen treten
verminderte γ-Globulinspiegel im Rahmen einer Proteinverlust-Enteropathie, bei externen Blutverlusten oder Welpen
mit Parvovirose auf. Erniedrigte γ-Globulinkonzentrationen
im Rahmen eines Hyperadrenokortizismus werden auf die
Hemmung der Immunglobulinproduktion infolge chronisch
erhöhter Glukokortikoidspiegel zurückgeführt.
Polyklonale Gammopathie
Breitbasiger γ-Globulinpeak beruhend auf einer die humorale
Immunabwehr aktivierenden Erkrankung.
Monoklonale Gammopathie
Schmalbasige Peaks im Globulinbereich (β- oder γ-Globuline) durch exzessive Bildung eines Immunglobulins oder
Ig-Bruchstückes durch einen Plasmazell-Klon.
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B
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Monoklonale Gammopathien resultieren aus einer übermäßigen Synthese eines Immunglobulins aus einem Plasmazell-Klon. Monoklonale Gammopathien sind normalerweise
mit lymphoproliferativen Erkrankungen oder einem Multiplen
Myelom assoziiert, werden aber auch bei chronischen Entzündungen oder Infektionen beobachtet. Bei Hunden wurden
monoklonale Gammopathien infolge chronischer Pyodermie,
Ehrlichiose (selten, meist polyklonal) oder plasmazellulärer
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Oligoklonale Gammopathie
Mehrgipflige Peaks im β- oder γ-Globulinbereich durch selektive Vermehrung von Immunglobulinen einer oder mehrerer
Immunglobulinklassen.
Tabelle 1: Erkrankungen, assoziiert mit polyklonaler oder
monoklonaler Gammopathie
Polyklonale
Gammopathie
Monoklonale
Gammopathie
• Chronische Infektionen
(bakteriell, viral, mykotisch,
parasitär)
• Ehrlichiose
• Leishmaniose
• FIP
• Immunmediierte Erkrankungen (Polyarthritis, SLE)
• Neoplasien
• Chronische Hepatitis
(u. U. Brückenbildung β-γ)
• Chronische Pyodermie
• Plasmazelluläre
Gastroenteritis
• Multiples Myelom
• Extramedulläres Plasmozytom
• Lymphom
• Chronisch Lymphatische
Leukämie
• Waldenström´sche
Makroglobulinämie
• Monoklonale Gammopathie
unbekannter Genese
• Ehrlichiose*
• Leishmaniose*
• Plasmazelluläre
Gastroenteritis*
* Diese Erkrankungen zeigen meist eine polyklonale Gammopathie. Selten wird eine
oligoklonale oder monoklonale Gammopathie beobachtet.
Diagnostic
Update
Diagnostisches Vorgehen bei einer Hypalbuminämie
Hypalbuminämie
Ausschluss/Diagnose
Exsudative/
Hämorrhagische
Hauterkrankung
akute Blutung
ProteinverlustNephropathie
(PLN)
Leberfunktionsstörung
Maldigestion/
Malabsorption/
ProteinverlustEnteropathie (PLE)
Gleichzeitiger Verlust von
Albumin und Globulinen
Gleichzeitiger Verlust von
Albumin und Globulinen
i.d.R. selektiver AlbuminVerlust bei normalen
Verminderte Produktion
von Albumin bei normalen
Gleichzeitiger Verlust von
Albumin und Globulinen
→ normaler Alb.-/
Glob.-Quotient
→ normaler Alb.-/
Glob.-Quotient
Globulinen
→ erniedrigter Alb.-/
Glob.-Quotient
(bis erhöhten) Globulinen
→ erniedrigter Alb.-/
Glob.-Quotient
→ normaler Alb.-/
Glob.-Quotient
Weitere diagnostische Maßnahmen
Klinisches Bild
eindeutig
Blutbild
Urin:
Spez. Gewicht
Harnsediment
Harnstatus
Protein-/KreatininQuotient (UPC)
Blut:
Harnstoff
Kreatinin
Gallensäuren
Hd.: prä- und
postprandial
Ktz.: präprandial
Leberenzymaktivitäten
Harnstoff
PT/aPTT
α1-ProteinaseInhibitor
(Untersuchung nur in
USA möglich)
Ultraschall
Darmbiopsie
Ultraschall
Leberbiopsie
Sibylle Thüre
Dr. med. vet., FTA Klein- und Heimtiere
Vet Med Labor GmbH
Division of IDEXX Laboratories
Mörikestraße 28/3
D–71636 Ludwigsburg
%"4-"#03'®35*&3˜3;5&
Tel: +49 – (0)1802 – 83 86 33
Fax: +49 – (0) 7141 – 648 35 55
www.idexx.de
www.vetmedlabor.de
D-068-0607