Einfluss von regelmäßiger körperlicher Belastung auf

Aus dem Institut für Kreislaufforschung und Sportmedizin
der Deutschen Sporthochschule Köln
Geschäftsführender Leiter: Professor Dr. med. Hans-Georg Predel
Einfluss von regelmäßiger körperlicher Belastung auf
Herzfrequenzregulation, Leistungsfähigkeit und Lebensqualität
bei permanentem Vorhofflimmern
von der Deutschen Sporthochschule Köln
zur Erlangung des akademischen Grades
Doktorin der Sportwissenschaft
genehmigte Dissertation
vorgelegt von
Gudrun Haager
aus Würselen
Köln 2009
Erster Referent:
Prof. Dr. med. Hans-Georg Predel
Zweiter Referent:
PD. Dr. med. Christian Knackstedt
Vorsitzende des Promotionsausschusses:
Prof. Dr. Ilse Hartmann-Tews
Tag der mündlichen Prüfung:
Hierdurch versichere ich: Ich habe diese Arbeit selbständig und nur unter der
Benutzung der angegebenen Quellen und technischen Hilfen angefertigt; sie hat noch
keiner anderen Stelle zur Prüfung vorgelegen. Wörtlich übernommene Textstellen, auch
Einzelsätze oder Teile davon, Zitate kenntlich gemacht worden.
Hierdurch erkläre ich, dass ich die „Leitlinien guter wissenschaftlicher Praxis“ der
Deutschen Sporthochschule Köln in der aktuellen Fassung eingehalten habe.
Gudrun Haager
Widmung
Gewidmet in Liebe und Dankbarkeit meinen Eltern, Günther Friedrich Anna
Walgenbach und Marianne Walgenbach, die mich stets in vielfältiger Weise unterstützt
haben, diesen Weg zu gehen.
Gewidmet in Liebe und Dankbarkeit meinem Ehemann Dr.med. Philipp Haager
und meinen Kindern Gianna Maria und Mona Emilia. Sie haben mir die Kraft gegeben,
diese Arbeit zu schreiben und zu vollenden; sie haben oft Geduld aufbringen und
Einschränkungen in Kauf nehmen müssen.
Danksagung
Mein aufrichtiger Dank gilt Herrn Prof. Dr. med. Hans-Georg Predel für die
Bereitschaft, meine Dissertation zu betreuen und die fortwährende Unterstützung, die er
mit stets zu Teil kommen ließ.
Desweiteren danke ich Herrn PD. Dr. med. Christian Knackstedt, der mir stets
unterstützend und beratend während der Studie und in der Zeit der Dissertation zur
Seite stand.
Mein besonderer Dank gilt Herrn Dr. med. Joachim Latsch, der stets mein Fels in
der Brandung war, der mir die Hilfe und die Motivation gab, diese Dissertation auch in
schwierigeren Zeiten fortzusetzen.
Frau Dr.med. Christine Norra und Herrn Dr. med. Erik Skobel gilt mein Dank für die
konstruktiven Diskussionen zu Fragestellungen der Dissertation.
Danken möchte ich Frau Dr. sportwiss. Mona Laquè, Herrn Dr. sportwiss. Stefan
Türk und Herrn Dr. sportwiss. Helge Knigge, sowie den weiteren Mitarbeitern des
Institutes für Sportmedizin und Kreislaufforschung, die mich auch stets sehr hilfsbereit
unterstützt haben.
Meiner Schwester, Frau Susanne Füllbeck, danke ich dafür, dass sie in
konstruktiver Kritik die Dissertation Korrektur gelesen hat.
Besonders danken möchte ich auch meinem Vater, Günther F.A. Walgenbach, der
mir sein Vorhofflimmer - EKG zur Veröffentlichung zur Verfügung gestellt hat.
Den Probandinnen und Probanden danke ich, die mit viel Engagement und hoher
Compliance
an
dieser
Studie
teilgenommen
haben;
somit
die
Studie
und
dementsprechend auch die vorliegende Dissertation ermöglicht haben.
Meinen Eltern, Günther F.A. und Marianne Walgenbach gebührt mein besonderer
Dank. Durch Hilfestellungen in verschiedenster Art, vor allen Dingen jedoch in der
liebevollen Betreuung meiner Kinder Gianna Maria und Mona Emilia, haben sie großen
Verdienst am Gelingen dieser Dissertation.
Gianna Maria und Mona Emilia, die oft auf mich verzichten mussten, gilt mein
liebster Dank. Diese Arbeit soll sie motivieren, ihren persönlichen Weg zu finden und zu
gehen – sie können stets auf meine Unterstützung zählen.
Nicht zuletzt danke ich von Herzen meinem Ehemann Dr. med. Philipp Haager. Er
war der Motivator zu dieser Arbeit und derjenige, der mich stets angespornt hat, diese
Dissertation zu vollenden. Sein Rückhalt, die fachlichen Diskussionen, seine Geduld und
liebevolle Unterstützung waren meine Basis für diese Dissertation.
1. Inhaltsverzeichnis
1. Inhaltsverzeichnis .................................................................................... 1 2. Einleitung .................................................................................................. 7 3 Hintergrund............................................................................................. 10 3.1 Definition............................................................................................... 10 3.2 Epidemiologie....................................................................................... 11 3.3 Symptomatik......................................................................................... 14 3.4 Klassifikation des Vorhofflimmerns ................................................... 17 3.5 Ursachen von Vorhofflimmern ............................................................ 21 3.5.1 Reversible Ursachen von Vorhofflimmern ................................................ 23 3.5.2 Vorhofflimmern ohne assoziierte Herzerkrankung ................................... 23 3.5.3 Übergewicht und Vorhofflimmern ............................................................. 24 3.5.4 Vorhofflimmern mit assoziierter Herzerkrankung ..................................... 24 3.5.4.1 Hypertonie, linksventrikuläre Hypertrophie und Vorhofflimmern........... 25 3.5.5 Familiäres Vorhofflimmern ........................................................................ 26 3.6 Autonome Einflüsse bei Vorhofflimmern .......................................... 27 3.7 Pathophysiologische
Mechanismen
zur
Entstehung
des
Vorhofflimmerns .................................................................................. 28 3.8 Diagnose von Vorhofflimmern ............................................................ 31 3.9 Prognose............................................................................................... 32 3.10 Therapie ................................................................................................ 36 3.10.1 Antiarrhythmische Medikation................................................................... 43 3.11 Frequenzkontrolle versus Rhythmuskontrolle .................................. 43 3.11.1 Frequenzkontrolle ..................................................................................... 44 3.11.2 Adäquate Frequenzkontrolle..................................................................... 47 3.11.3 Frequenzkontrolle und körperliche Belastung .......................................... 47 3.11.4 Rhythmuskontrolle .................................................................................... 48 3.11.4.1 Medikamentöse Rezidivprophylaxe ...................................................... 51 3.11.5 Lebensqualität von Patienten mit permanentem Vorhofflimmern............. 52 3.11.5.1 Definition von Lebensqualität ................................................................ 52 3.11.5.2 Lebensqualität - Stand der Forschung .................................................. 54 3.11.6 Stand der Forschung zum körperlichen Training mit Patienten mit
permanentem Vorhofflimmern ................................................................. 56 3.11.6.1 Studienübersicht ................................................................................... 56 3.11.6.2 Effekte eines aeroben körperlichen Trainings....................................... 57 3.11.6.3 Vorhofflimmern und Sport ..................................................................... 60 3.11.6.4 Epidemiologische Daten zu den gesundheitsbezogenen Effekten
eines körperlichen Trainings ................................................................. 62 3.11.7 4 Studienhypothesen ................................................................................... 63 Patienten und Methodik ......................................................................... 64 4.1 Einschlusskriterien .............................................................................. 65 4.2 Ausschlusskriterien ............................................................................. 65 4.3 Patienten ............................................................................................... 67 4.4 Untersuchungsgang ............................................................................ 69 4.4.1 Spiroergometrie ........................................................................................ 70 4.4.1.1 Kontraindikationen zur Ergometrie ........................................................ 71 2
4.4.1.2 Abbruchkriterien der Ergometrie ........................................................... 72 4.4.2 Langzeit – EKG ......................................................................................... 73 4.4.3 Laktatfeldstufentest................................................................................... 75 4.4.4 Borgskala .................................................................................................. 76 4.4.5 Trainingsprogramm ................................................................................... 78 4.4.6 Walking- und Joggingtechnik .................................................................... 83 4.4.7 Advanced digital strap (ADS).................................................................... 85 4.4.7.1 Eigenschaften und Kennzeichen des ADS ........................................... 87 4.4.7.2 Untersuchungen mit dem ADS beim Laktatfeldstufentest .................... 88 4.4.7.3 Methode der Auswertung der Herzfrequenzdaten mittels des ADS ..... 88 4.4.8 Patiententagebuch .................................................................................... 90 4.4.9 Psychometrische Tests............................................................................. 91 4.4.9.1 Short Form Health Survey..................................................................... 91 4.4.9.2 Hamilton Skala ...................................................................................... 92 4.4.9.3 Beck Depressionsinventar .................................................................... 93 4.4.9.4 Strukturiertes klinisches Interview für DSM-IV ...................................... 94 4.4.10 Trainingsprotokolle ................................................................................... 96 4.5 Datenverarbeitung .................................................................................... 97 4.5.1 Arithmetisches Mittel ............................................................................. 97 4.5.2 Datendarstellung ................................................................................... 97 4.5.3 Standardabweichung der Stichprobe .................................................... 98 4.5.4 Stichprobenvarianz ............................................................................... 98 4.5.5 Gepaarter Student t-Test: ..................................................................... 99 3
5 4.5.6 Einfaktorielle Varianzanalyse mit Messwiederholung ........................... 99 4.5.7 Wilcoxon Test: ....................................................................................... 99 4.5.8 Spearman Rangkorrelationstest: ........................................................ 100 4.5.9 Signifikanzniveau: ............................................................................... 100 Ergebnisse ............................................................................................ 101 5.1 Herzfrequenzregulation ..................................................................... 101 5.1.1 Senkung der Kammerfrequenz in Ruhe ................................................. 101 5.1.2 Senkung der mittleren Kammerfrequenzrate im 24 Stunden Holter–
EKG ....................................................................................................... 103 5.1.3 Senkung der Kammerfrequenzrate bei Belastung.................................. 104 5.1.4 Maximale Herzfrequenz bei der Spiroergometrie in S/min ..................... 106 5.2 Maximale Belastungskapazität und Herzfrequenzsenkung ........... 109 5.2.1 Anaerobe Schwelle und VO² bei AT ....................................................... 113 5.2.2 VO² in Ruhe ............................................................................................ 114 5.2.3 VO2 bei Maximallast ............................................................................... 115 5.3 Feldstufentest..................................................................................... 117 5.3.1 Laktatwerte ............................................................................................. 117 5.3.2 Borgwerte................................................................................................ 119 5.3.3 Herzfrequenzen bei den Laktatfeldstufentests ....................................... 120 5.4 Echokardiographische Befunde ....................................................... 121 5.5 Änderungen in der negativ chronotropen Medikation ................... 121 5.6 Patiententrainingstagebuch .............................................................. 121 4
5.7 Psychometrische Tests ..................................................................... 122 5.7.1 Fragebogen zum Gesundheitszustand (SF 36)...................................... 122 5.7.2 Hamilton Messskala für Depression ....................................................... 123 5.7.3 Becksches Depressionsinventar ............................................................ 124 5.7.4 SKID nach DSM IV ................................................................................. 124 5.8 Trainingsprotokolle ............................................................................ 125 6 Methodenkritik und Limitierungen ..................................................... 127 7 Diskussion ............................................................................................ 130 7.1 Auswirkungen
der
Trainingsintervention
auf
die
Herzfrequenzregulation ..................................................................... 131 7.2 Sympathische und parasympathische Einflüsse ............................ 135 7.3 Sauerstoffaufnahme .......................................................................... 143 7.4 Laktatfeldstufentests ......................................................................... 144 7.4.1 Herzfrequenzen bei den Laktatfeldstufentests ............................... 146 7.4.2 Einschätzungen der subjektiven Leistungsfähigkeit mittels der
Borgskala ............................................................................................ 146 7.5 Echokardiographie ............................................................................. 148 7.6 Medikation .......................................................................................... 148 7.7 Lebensqualität .................................................................................... 150 7.8 Psychometrische Tests ..................................................................... 154 7.9 Trainingsprotokolle ............................................................................ 156 5
7.10 Schlaganfallprophylaxe
und
Antikoagulation
durch
körperliches Training ......................................................................... 157 8 Zusammenfassung .............................................................................. 159 9 Conclusion............................................................................................ 166 10 Abbildungsverzeichnis ........................................................................ 173 11 Abkürzungsverzeichnis ....................................................................... 178 12 Tabellenverzeichnis ............................................................................. 182 13 Formelverzeichnis ................................................................................ 183 14 Literaturverzeichnis ............................................................................. 184 15 Anhang .................................................................................................. 233 15.1 Fragebogen zum Gesundheitszustand (SF-36) ............................... 233 15.2 Trainingsprotokoll .............................................................................. 241 15.3 Hamilton Scale of Depression .......................................................... 242 6
2. Einleitung
Das Krankheitsbild „Vorhofflimmern“ spielt eine wichtige Rolle im Spektrum der
Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Als vornehmlich bei älteren Menschen auftretende
Herzrhythmusstörung nehmen die Prävalenz und Inzidenz des Vorhofflimmerns
analog zu den demographischen Entwicklungen kontinuierlich zu.
Vorhofflimmern definiert sich als eine supraventrikuläre Tachykardie bei der
koordinierte atriale Systolen komplett fehlen. Es ist die am häufigsten auftretende
Herzrhythmusstörung und führt
aufgrund eines erhöhten Embolierisikos zu einer
gesteigerten Mortalitätsrate. Enorme Kosten für das Gesundheitssystem gehen mit
diesem Krankheitsbild einher, die sich mit der weiter steigenden Lebensdauer der
Menschen noch erhöhen werden.
Häufig steht Vorhofflimmern in Verbindung mit anderen Herzerkrankungen,
aber es zeigt sich auch als sogenanntes idiopathisches Vorhofflimmern ohne
spezifizierte Erkrankung des Herzens.
Die Einschätzung der Lebensqualität bei kardiologischen Erkrankungen hat in
den letzten Jahren eine immer grösser werdende Bedeutung gewonnen. Somit
wurde auch erkannt, dass Patienten mit Vorhofflimmern häufig unter einer
eingeschränkten Lebensqualität leiden.
Die medikamentösen und elektrophysiologischen Therapieoptionen sind
umfassend, sind aber auch charakterisiert durch Nebenwirkungen und hohe
Rezidivraten. Eine lebenslange Antikoagulation ist häufig erforderlich, um das
Thromboembolierisiko zu senken.
7
Die vorliegende Studie hat sich zum Ziel gesetzt, eine ergänzende,
bewegungsbasierte Therapieform zu entwickeln, die sich vor allem, aber nicht nur, an
Patienten mit permanentem Vorhofflimmern richtet, die medikamentös und
elektrophysiologisch austherapiert sind.
Erst wenige wissenschaftliche Arbeiten zeigen jedoch, dass sich ein moderates
Ausdauertraining günstig auf das Krankheitsbild des Vorhofflimmerns auswirken
könnte.
Grundlegende
sportwissenschaftliche
Erkenntnisse
zeigen,
dass
ein
körperliches Training, insbesondere ein Training der Ausdauerleistungsfähigkeit,
herzfrequenzsenkende Effekte haben kann. Daher liegt die Hypothese nahe, dass
ein moderates Ausdauertraining ebenso eine herzfrequenzregulierende Wirkung bei
Patienten mit Vorhofflimmern haben könnte. Besonders spannend bei diesem Ansatz
ist, dass sich diese Therapieform als kostengünstig, gut praktizierbar und risikoarm
darstellt.
Weiterhin ist anzunehmen, dass ein solches Training eine Therapie darstellen
könnte, die aufgrund des hohen Motivationscharakters eine gute Compliance mit sich
bringt. Zudem sind die die Lebensqualität positiv beeinflussenden Auswirkungen des
Ausdauertrainings bekannt. Dieser Nebeneffekt könnte sich gerade bei Patienten,
deren
Lebensqualität
per
se
eingeschränkt
ist,
als
besonders
vorteilhaft
herausstellen.
Als
Interventionsform
stattfindendes
wurde
Trainingsprogramm
ein
viermonatiges,
entwickelt,
dass
zweimal
sich
wöchentlich
auf
ein
Grundlagenausdauertraining fokussierte. Aufgrund der dürftigen Studienlage sollte
8
diese Pilotstudie mittels einfacher Trainingsformen wie Joggen oder Walking erste
Effekte auf die Herzfrequenzregulation und die Lebensqualität zeigen.
9
3 Hintergrund
3.1 Definition
Vorhofflimmern ist eine supraventrikuläre Tachyarrhythmie, die charakterisiert
ist durch schnelle und unkoordinierte Vorhofaktivität (1). Nach der Arbeitsgruppe
„Arrhythmien“ der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) definiert sich
Vorhofflimmern als komplettes Fehlen von koordinierten atrialen Systolen. Im EKG ist
diese Form der Rhythmusstörung charakterisiert durch das Fehlen von regelmäßigen
P-Wellen vor jedem QRS- Komplex. Stattdessen findet man im EKG schnelle
Schwingungen der F-Wellen, die in Größe, Form und Zeitverlauf variieren. Üblicher
Weise ist eine unregelmäßige Kammerfrequenz vorhanden, die bei intakter
Überleitung sehr schnell werden kann (2).
10
Abbildung 1: 6 Kanal EKG (von oben I, II, III, aVR, aVL, aVF) mit normokardem
Vorhofflimmern. Die Länge der RR Intervalle variiert von Schlag zu
Schlag
(absolute
Arrhythmie).
In
Ableitung
III
sind
einzelne
Flimmerwellen zu sehen.
3.2 Epidemiologie
Das Vorhofflimmern ist in den letzten Jahren Gegenstand zunehmenden
Interesses und intensiver klinischer Forschung geworden (3).
Eine wichtige Quelle zur Evaluierung der Inzidenz und Häufigkeit von
Vorhofflimmern sind die Daten der Framingham Studie (4-7).
1982 lag die Häufigkeit von Vorhofflimmern bei Menschen über 22 Jahren bei
2%, mit einer geringfügig höheren Prävalenz bei Männern (2,2%) als bei Frauen
(1,7%). Spezifiziert lag die Auftretenshäufigkeit bei Menschen zwischen 50 und 59
Jahren bei 0,5% und zwischen 80-89 Jahren bei 8,8% (3).
10 Jahre später beschreiben Kannel und Wolf, dass Vorhofflimmern mit
zunehmendem Lebensalter vermehrt auftritt und bei ca. 0,2% der Bevölkerung im
11
Alter von 25-35 Jahren vorhanden ist. Im Alter von 55-64 Jahren wird es bei ca. 3-4%
und im Alter von 62-90 Jahren bei 5-9 % der Menschen diagnostiziert (8).
Eine weitere Studie besagt, dass bei Patienten über 60 Jahren Vorhofflimmern
bei 2% der Bevölkerung jährlich neu auftritt, bei Patienten über 70 Jahren bei
zwischen 8 und 10% der Bevölkerung. In der erwachsenen Bevölkerung liegt die
Prävalenz bei circa 0,4 % (9).
Eine Studie zur kardiovaskulären Gesundheit bei Amerikanern über 65 Jahren
berichtet über eine Häufigkeit des Auftretens von Vorhofflimmern von circa 5 %
(10;11).
Eine weitere wichtige Erkenntnis aus zweijährigen Untersuchungen der
Framingham Studie ist, dass die Häufigkeit von Vorhofflimmern besonders bei
Männern in der Vergangenheit von 1950 bis 1980 zugenommen hat. Diese Daten
stammen aus einer bisher unveröffentlichten Studie von P.A. Wolf 1995 (3).
Es kann festgestellt werden, dass mit zunehmendem Alter die Häufigkeit des
Auftretens von Vorhofflimmern zunimmt.
In Abbildung 2 zeigt sich die Abhängigkeit vom Alter in Bezug auf die Prävalenz
von Vorhofflimmern.
12
Inzidenz [%]
Alter in Jahren
Abbildung 2: Häufigkeit des Auftretens von Vorhofflimmern modifiziert nach Neuzner
(12).
Weiterhin
ist
Herzrhythmusstörung
Vorhofflimmern
(13).
die
am
Vorhofflimmern
führt
häufigsten
aufgrund
auftretende
des
erhöhten
Embolierisikos zu einer Verdoppelung sowohl der kardiovaskulären als auch der
allgemeinen Sterblichkeit (14). Eine zunehmende Gewissheit führt zu der Annahme,
dass Vorhofflimmern eine Hauptursache für embolische Ereignisse ist, die in 75 %
der Fälle mit kardiovaskulären Komplikationen einhergehen (15;16).
Vorhofflimmern steht häufig in Verbindung mit anderen Herzerkrankungen,
andererseits ist bei einem grossen Anteil an Patienten (circa 30 %) keine Erkrankung
13
des Herzens zu erkennen (17;18). Aufgrund der Steigerung der Lebensdauer, wird
es immer mehr Menschen mit dem Krankheitsbild Vorhofflimmern geben.
Vorhofflimmern belastet das Gesundheitssystem mit jährlichen Kosten von 3200 € im
Jahr pro Patient (5).
Die häufigen Krankenhausaufenthalte und die Weiterbehandlung kosteten nach
neueren Untersuchungen das Britische Gesundheitssystem im Jahr 2000 etwa 670
Millionen Euro (£ 459 Millionen). Das entspricht 2,4% der Aufwendungen des
nationalen Gesundheitssystems (19).
3.3 Symptomatik
Vorhofflimmern tritt sowohl mit Symptomen als auch asymptomatisch auf. Auch
in ein und demselben Patienten können sowohl symptomatische als auch
asymptomatische Episoden von Vorhofflimmern auftreten (20). Bei den meisten
Patienten ist das Vorhofflimmern symptomatisch – diese Patienten spüren das
Vorhofflimmern in Form eines unregelmäßigen Herzschlages.
Ambulante EKG-Aufzeichnungen und andere auf technischen Geräten
basierende Überwachungen zeigen auf, dass Patienten mit Vorhofflimmern sowohl
symptomatische als auch asymptomatische Vorhofflimmerepisoden erfahren (20-22).
Untersuchungen
haben
ergeben,
dass
Vorhofflimmern
diejenige
Herzrhythmusstörung ist, die die häufigste Ursache für einen stationären Aufenthalt
darstellt (23).
Patienten, die unter Vorhofflimmern leiden, klagen über schnelle Herzschläge,
die oft als Palpitationen empfunden werden – in Ruhe oder ausgelöst durch
14
körperliche Aktivität oder Emotionen. Weitere beschriebene Beschwerden sind:
Brustschmerzen,
Kurzatmigkeit
bei
Anstrengung,
Müdigkeit
und
Schwindel.
Vorhofflimmern kann auch in Verbindung stehen mit unangemessener chronotroper
Kammerantwort (3).
Bei einigen Patienten scheint eine unkontrolliert schnelle Herzfrequenz eine
ventrikuläre Kardiomyopathie zu induzieren (24). Eine seltene, aber ernst zu
nehmende Komplikation bei Patienten mit chronischem Vorhofflimmern ist die
Synkope und tritt häufig bei Patienten mit Sinusknotendysfunktion auf, bei denen es
im Rahmen vom Umschalten zwischen Sinusrhythmus hin zu Vorhofflimmern zu
einer signifikanten Pause kommt. Sehr ungünstig wirkt sich eine tachykarde
Überleitung auf den linken Ventrikel bei allen Erkranken aus, die mit einer
Hypertrophie des linken Ventrikels einhergehen (hypertensive Herzerkrankung,
hypertrophe Kardiomyopathie).
Die
auftretenden
Symptome
bei
Vorhofflimmern
variieren
mit
der
Kammerfrequenzrate, mit dem grundlegenden funktionellen Herzstatus und der
Fortdauer des Vorhofflimmerns (3).
Folgende Abbildung zeigt die pathophysiologischen Zusammenhänge zwischen
Vorhofflimmern und der auftretenden Symptomatik.
15
Abbildung 3: Pathophysiologische Zusammenhänge zwischen Vorhofflimmern und
der auftretenden Symptomatik nach Hennersdorf (134).
Bei einer von der AV – Leitung abhängigen Kammerfrequenz können als Folge
irreguläre Herzfrequenzen in Form von Brady- oder Tachykardien auftreten. Dies
führt zu einer Abnahme des Herzzeitvolumens (HZV). Symptomatische Folge können
Palpitationen sein. Die Abnahme des HZV kann zu Angina pectoris und
Leistungsabfall sowie zu Schwindelgefühlen führen.
Der Verlust der atrialen Systole kann eine Abnahme der Kammerfüllung mit
einem reduzierten HZV, eine Lungenstauung, Angina pectoris, Leistungsabfall und
Schwindel
sowie
Dyspnoe
als
mögliche
Folgen
bedingen.
Der Verlust der atrialen Systole kann aber auch zu einer atrialen Thrombenbildung
mit daraus resultierenden Embolien führen (25).
16
Zusammenhänge zwischen der Symptomatik und der Lebensqualität der
Patienten mit Vorhofflimmern werden in Kapitel 2.9 betrachtet.
3.4 Klassifikation des Vorhofflimmerns
In der Tat gibt es keine allgemeine Terminologie bei der Differenzierung der
einzelnen Erscheinungsformen des Vorhofflimmerns.
Viele verschiedene Modelle zur Klassifikation des Vorhofflimmerns sind
erarbeitet worden. Sie basieren auf der Oberflächen - EKG-Aufzeichnung (2),
epikardialen (26) oder intrakardialen Registrierungen, auf atrialer elektrischer Aktivität
und klinischen Merkmalen. Eine Klassifkiation des Vorhofflimmerns ist sinnvoll, auch
wenn sich die Auftretensform im Laufe der Zeit ändern kann. Eine Terminologie hilft
das zur Zeit vorhandene Vorhofflimmern zu charakterisieren (1).
Gallagher und Camm unterteilten schon 1997 das Vorhofflimmern in eine
paroxysmale, eine persistierende und eine permanente (frühere Bezeichnung
chronisch) Form (27). Auch die Arbeitsgruppe der European Society of Cardiology
beschreibt 2001 „chronisch“ oder „permanent“ als dasjenige Vorhofflimmern, das
über mehrere Tage oder Jahre besteht.
Abbildung 4 zeigt eine graphische Darstellung der aktuellen Klassifikation des
Vorhofflimmerns nach den Richtlinien zur Behandlung von Vorhofflimmern der AHA,
ACC und ESC Arbeitsgruppe (1).
17
Abbildung 4: Schema von Vorhofflimmern nach AHA/ ESC. (1) Episoden, die im
Allgemeinen sieben Tage oder weniger andauern (wenigstens 24
Stunden); (2) Episoden, die normalerweise länger als sieben Tage
andauern; (3) Kardioversion wurde nicht versucht oder schlug fehl. Mit
freundlicher Genehmigung der American Heart Association.
Unterschieden wird zunächst ein neu aufgetretenes Vorhofflimmern („first
detected“). Dies braucht nicht symptomatisch zu sein und kann sich auch von alleine
wieder zurückbilden. Berücksichtigt werden sollte die Dauer der Episode sowie das
frühere Auftreten von noch nicht aufgedeckten Vorkommnissen. Nach mehr als zwei
Episoden bezeichnet man das Vorhofflimmern als wiederkehrend.
Hört das Vorhofflimmern von alleine wieder auf (self-terminating), so bezeichnet
man es als paroxysmal, besteht es länger als sieben Tage (siehe unten), nennt man
es persistierend. Wichtig ist, dass ein neu aufgetretenes Vorhofflimmern sowohl
18
paroxysmal als auch persistierend auftreten kann. Perstierendes Vorhofflimmern
kann auch über längere Zeiträume bestehen, es geht dann in permanentes, sich
nicht selbst beendendes („non self-terminating“) Vorhofflimmern über. Dies trifft auch
zu, wenn eine Kardioversion fehlgeschlagen oder nicht versucht worden ist. Bei
Patienten mit paroxysmalem Vorhofflimmern können die wiederkehrenden Episoden
von wenigen Sekunden bis hin zu Stunden dauern und über Jahre hinweg immer
wieder auftreten (1).
Wenn
der
Vorhofflimmerpatient
symptomatisch
ist,
differenziert
sich
paroxysmales Vorhofflimmern vom permanentem durch die Krankengeschichte des
Patienten und/ oder der elektrographischen Dokumentation wiederkehrender,
paroxysmaler Episoden und der Fortdauer des letzten Vorhofflimmerereignisses.
Ohne Vorgeschichte oder bei Patienten mit wenig oder keiner Symptomatik, spricht
man von neu aufgetretenem Vorhofflimmern.
Beim paroxysmalen Vorhofflimmern enden die Episoden im Allgemeinen von
selbst oder sie sind persistierend. Diese Erscheinungsform erfordert nicht zwingend
medizinische medikamentöse oder elektrophysiologische Intervention.
Spricht man von permanentem Vorhofflimmern so besagt dies, dass das
Vorhofflimmern schon lange Zeit besteht, oder dass entweder eine Kardioversion
nicht angezeigt war oder eine Umstellung in den Sinusrhythmus vergeblich versucht
wurde.
Ein
einheitliches
zeitliches
Schema
zur
Charakterisierung
des
Vorhofflimmerns besteht nicht (3).
Als Schnittstelle zur Beurteilung wird eine Zeitspanne von sieben Tagen
betrachtet. Bei einer Episodendauer von bis zu sieben Tagen, spricht man von
19
paroxysmalen und darüber hinaus von permanentem Vorhofflimmern (28). Besteht
die paroxysmale Form zudem länger als 48 Stunden wird es als persistierend
bezeichnet.
Folgende Abbildung 5 verdeutlicht die Formen des Vorhofflimmerns und zeigt
therapeutische Möglichkeiten beziehungsweise Notwendigkeiten auf.
Abbildung 5: Formen
des
Vorhofflimmerns
und
therapeutische
Möglichkeiten/Notwendigkeiten aus Hennersdorf et al (134), modifiziert
nach Lèvy (179).
Der
Begriff
des
„akuten
Vorhofflimmern“
könnte
eine
Episode
von
Vorhofflimmern beschreiben, die sich auf eine bestimmte Ursache bezieht (29), aber
es beschreibt auch „Vorhofflimmerattacken“ (30). Diese Klassifizierungen schließen
sich nicht gegenseitig aus, aber es ist von klinischer Praktikabilität, einen Patienten
nach der häufigsten Form des Vorhofflimmerns zu beschreiben. In ein und
20
demselben
Patienten
können
mehrere
Formen
auftreten.
Sekundäres
Vorhofflimmern ist solches, das in Abhängigkeit zu einer kardialen Grunderkrankung
(zum Beispiel: Myokardinfarkt, Myokarditis oder nach einer Herzoperation) auftreten
kann. Die Behandlungsstrategien orientieren sich in der Regel hierbei an der
Grunderkrankung. Der Begriff des idiopathischen Vorhofflimmerns wird bei Patienten
unter 60 Jahren verwendet, bei denen keine klinischen oder elektrographischen
Beweise für eine kardiopulmonale oder hypertensive Erkrankung vorliegen. Zunächst
haben diese Patienten eine günstige Prognose bezüglich Embolien und Mortalität.
Mit zunehmendem Alter verschlechtert sich aber auch bei diesen Patienten die
Prognose. Embolien, Mortalität und kardiale Veränderungen nehmen auch bei der
Patientengruppe mit idiopathischem Vorhofflimmern zu (1).
3.5 Ursachen von Vorhofflimmern
Das Auftreten von Vorhofflimmern kann akuten Ursachen zugeschrieben
werden und muss nicht wiederkehren, wenn die Ursache verschwunden oder geheilt
ist (3).
In folgender Abbildung 6 werden die Ätiologie und prädisponierende Faktoren
zum Entstehen von Vorhofflimmern aufgezeichnet (1).
21
•
Elektrophysiologische Abnormalitäten
•
Gesteigerte Automatizität, Überleitungsabnormalität
•
Atriale Druckerhebung
•
Mitral- oder Trikuspidalklappenerkrankung
•
Myokardiale Erkrankung
•
Semilunarklappen- Abnormalitäten
•
Systemische oder pulmonale Hypertonie
•
Interkardiale Tumore oder Thromben
•
Koronare Herzkrankheit, Atriale Ischämien
•
Entzündliche oder infiltrative atriale Erkrankungen
•
Perikarditis, Amyloidose, Myokarditis
•
altersinduzierte atriale fibrotische Veränderungen
•
Drogen, Alkohol, Koffein
•
Veränderungen des autonomen Tonus
•
Gesteigerte parasympathische Aktivität, gesteigerte sympathische Aktivität
•
Primäre
oder
metastatische
Erkrankungen
in
oder
angrenzend
zur
Entstehen
von
Vorhofwand
•
Postoperativ, Kardial, Pulmonal
•
Ösophagal
•
Kongenitale Herzerkrankungen
•
Neurologisch
•
Subarachnoidalblutung
•
Ischämischer, schwerer Schlaganfall
•
Idiopathisches VHF
•
Familiäres VHF
Abbildung 6: Ätiologie
und
prädisponierende
Vorhofflimmern (VHF)
22
Faktoren
zum
3.5.1
Reversible Ursachen von Vorhofflimmern
Verschiedene Ursachen, die Vorhofflimmern bedingen, können zeitlich bedingt
und damit reversibel sein (1). Hierzu zählen:
•
Alkoholabusus
•
Chirurgische Eingriffe
•
Stromschläge
•
Pericarditis oder Myocarditis
•
Myokardinfarkt
•
Lungenerkrankungen
•
Schilddrüsenerkrankungen.
Abbildung 7: Reversible Ursachen von Vorhofflimmern.
Manche dieser Erkrankungen erschweren die suffiziente Behandlung des
Vorhofflimmerns. So ist bei einem Myokardinfarkt mit einer ungünstigeren Prognose
zu rechnen als bei Vorhofflimmern vor Infarkt oder bei Sinusrhythmus (31;32).
3.5.2
Vorhofflimmern ohne assoziierte Herzerkrankung
Idiopathisches Vorhofflimmern kommt bei jungen Menschen in bis zu 45 % der
Fälle des paroxysmalen Vorhofflimmern und in bis zu 25 % der Fälle des
persistierenden Vorhofflimmerns vor, ohne dass eine erkennbare Grunderkrankung
vorliegen würde (33).
Auch wenn sich Vorhofflimmern als eine isolierte oder familiär bedingte
Arrhythmie
darstellt,
kann
sich
dennoch
Grunderkrankung offenbaren (34).
23
mit
der
Zeit
eine
ursächliche
Bei
älteren
Menschen
kann
Vorhofflimmern
auch
ohne
erkennbare
Grunderkrankungen auftreten; dann möglicherweise aufgrund der sich altersbedingt
ändernden morphologischen und kardialen Gegebenheiten (1).
3.5.3
Übergewicht und Vorhofflimmern
Einen wichtigen Risikofaktor zur Entstehung von Vorhofflimmern stellt die
Adipositas dar (35). Wenn der Body Mass Index (Anmerkung: ab einem BMI (=body
mass index [kg/m²]) von über 25 sprechen Ernährungsmediziner von Übergewicht
und ab einem BMI von 30 von Adipositas) von Normalgewicht auf Übergewicht oder
Adipositas ansteigt, erweitert sich in Relation dazu der linke Vorhof und umgekehrt
wird das Körpergewicht mit einem Rückgang der Erweiterung des linken Vorhofs in
Verbindung gebracht (36). Die Prävalenz von Vorhofflimmern hängt eng mit einem
erweiterten linken Vorhof zusammen.
Es scheint eine Verbindung zwischen Adipositas, Vorhofflimmern und
Schlaganfall zu bestehen (1). Somit ist anzunehmen, dass eine Gewichtsreduktion
sich günstig auf das Risikoprofil von Vorhofflimmerpatienten auswirken kann.
3.5.4
Vorhofflimmern mit assoziierter Herzerkrankung
Vorhofflimmern kann mit einer Vielzahl von kardialen Erkrankungen auftreten:
24
•
Klappenerkrankungen, .v.a. der Mitralklappe
•
Herzinsuffizienz
•
Koronare Herzkrankheit
•
Bluthochdruck, vor allem bei erweitertem linken Vorhof
•
Dilatativer Kardiomyopathie
•
Angeborene Herzfehler, insbesondere Vorhofseptumdefekt
•
Kardiomyopathien
•
Kardiale Tumore
•
Konstriktiver Perikarditis
•
Mitralklappenprolaps
•
Verkalkung des Mitralringes
•
Cor pulmonale
Abbildung 8: Vorhofflimmern als Begleiterkrankung anderer kardialer Gebrechen
Schlafapnoe
wird
auch
in
Zusammenhang
mit
dem
Auftreten
von
Vorhofflimmern gesehen (1).
3.5.4.1
Hypertonie,
linksventrikuläre
Hypertrophie
und
Vorhofflimmern
Liegt eine arterielle Hypertonie vor, steigt das relative Risiko des Auftretens von
Vorhofflimmern bei Männern um das 1,5 fache und bei Frauen um das 1,4 fache
(37). Als Ursache hierzu wird insbesondere eine durch den arteriellen Bluthochdruck
ausgelöste linksventrikuläre Hypertrophie vermutet (38;39).
Unabhängig von einem Hypertonus scheint eine linksventrikuläre Hypertrophie
das Entstehen von Vorhofflimmern zu begünstigen, was auch die Framingham Studie
in
echokardiographischen
Relaxationsstörung
des
Untersuchungen
hypertrophierten
25
zeigte
linken
(37).
Ventrikels
Eine
könnte
diastolische
zu
einer
veränderten diastolischen Füllung des linken Ventrikels und zu einer verminderten
Entleerung des linken Vorhofs führen (40), was seinerseits eine stärkere Druck- und
Volumenbelastung des linken Vorhofs begünstigen kann. Eine daraus resultierende
atriale
Dilatation
könnte
bei
Bluthochdruckpatienten
das
Entstehen
von
Vorhofflimmern fördern.
Auch bei Hypertonikern ohne Zeichen einer linksventrikulären Hypertrophie ist
eine verminderte, diastolische Dehnbarkeit des linken Ventrikels nachweisbar, die zu
einer Dilatation des linken Ventrikels führen kann (41).
Bedeutend ist, dass die Hälfte aller älteren Vorhofflimmerpatienten einen
Hypertonus aufweisen (42).
3.5.5
Familiäres Vorhofflimmern
Idiopathisches Vorhofflimmern tritt häufiger auf als oft angenommen, sollte aber
vom sekundären Vorhofflimmern unterschieden werden, das zum Beispiel aufgrund
familiärer Kardiomyopathien auftreten kann (1). Nachkommen, deren Eltern unter
Vorhofflimmern leiden, haben eine höhere Wahrscheinlichkeit Vorhofflimmern zu
entwickeln. Die Ursache muss allerdings nicht immer elektrophysiologischer Genese
sein, häufig zeigt sich eine Prädisposition auch in Familien mit einer Anamnese mit
Diabetes-, Bluthochdruck- oder Herzinsuffizienzerkrankungen (43).
Welche
molekularen
Defekte
zu
einem
vermehrten
Auftreten
Vorhofflimmern innerhalb einer Familie führen, ist weitgehend unbekannt.
26
von
In einigen Familien spielen spezifische chromosomale loci eine Rolle bei der
Entstehung von Vorhofflimmern (44), die genetische Veränderungen vermuten
lassen (45).
3.6 Autonome Einflüsse bei Vorhofflimmern
Autonome Einflüsse spielen in der Entstehung von Vorhofflimmern eine grosse
Rolle und scheinen sich deutlich auf das Entstehen von Vorhofflimmern auszuwirken.
Die
Ausgeglichenheit
zwischen
sympathischen
und
parasympathischen
Einwirkungen ist ein wichtiger Prädiktor von Vorhofflimmern (1). Bei einigen
Patienten mit strukturell gesunden Herzen wurde kurz vor dem Auftreten einer
Vorhofflimmerepisode ein verstärkter Vagotonus beobachtet, während dagegen bei
anderen sich eine Verlagerung in Richtung eines dominierenden Sympathikotonus
zeigte (46;47).
Vorhofflimmern lässt sich bei bestimmten Patienten in vagale oder adrenerge
Formen unterteilen, jedoch scheinen das extreme Formen des jeweiligen Einflusses
zu sein (48). Vagal induziertes Vorhofflimmern tritt im Allgemeinen nachts oder
postprandial auf; adrenerg bestimmtes Vorhofflimmern zeigt sich üblicherweise
tagsüber (49-51). Das autonome Nervensystem beeinflusst entscheidend die
Überleitungszeit des atrioventrikulären Knotens; somit wird die Herzkammerfrequenz
während des Vorhofflimmerns reguliert (52).
27
3.7 Pathophysiologische
Mechanismen
zur
Entstehung
des
Vorhofflimmerns
Erhältliche Daten zur Entstehung von Vorhofflimmern stellen einen fokalen
„Triggermechansimus“ dar, der automatisierte oder multiple wiederkehrende
Erregungswellen beinhaltet. Jedoch sind diese Mechanismen nicht alleinstehend und
können
auch
nebeneinander
existieren
(1).
Abbildung
9
zeigt
die
elektrophysiologischen Mechanismen des Vorhofflimmerns.
•
Paroxysmales Vorhofflimmern – fokale Aktivierung, Pulmonalvenen als
„Trigger“.
•
Atriale Fibrose bei Grunderkrankung
28
Abbildung 9: Blick auf die Hinterwand des linken und rechten Vorhofes und die
prinzipiellen elektrophysiologische Mechanismen zur Entstehung des
Vorhofflimmerns.
A Brennpunktaktivierung: der initiierende Focus (gekennzeichnet mit
einem Stern) liegt oft in der Region der Pulmonalvenen. Die
resultierenden Wellen repräsentieren fibrilläre Überleitung, so wie
„multiple-wavelet-reentry“.
B Multiple-Wavelet reentry: Wellen (gekennzeichnet mit Pfeilen)
betreten zufällig wieder Gewebe, das kürzlich von der gleichen oder
einer anderen Erregungswelle aktiviert wurde. Die Wege, die die Wellen
gehen, variieren (53). LA: linker Vorhof; PV: Pulmonalvene; ICV: Vena
cava inferior; SCV: Vena cava superior; RA: rechter Vorhof. Mit
freundlicher Genehmigung der American Heart Association.
Atriale Erkrankungen, die das Entstehen von Vorhofflimmern erklären, sind
atriale Fibrosen und der Verlust der atrialen Muskelmasse. Schwierig zu
differenzieren ist jedoch, ob die atrialen Veränderungen infolge des Vorhofflimmerns
oder einer assoziierten Herzerkrankung zustande gekommen sind (1). Atriale
Fibrosen gehen vielleicht der Entstehung von Vorhofflimmern voraus (54). Das
29
Nebeneinander von ungleichmäßigen Fibrosen mit atrialen Fasern könnte die
Inhomogenität der Überleitung erklären (55).
Patienten mit valvulären Herzerkrankungen, die leichte Fibrosen haben,
sprechen erfolgreicher auf Kardioversion an als solche, die schwere Fibrosen haben;
Fibrosen scheinen an der Entstehung von persistierendem Vorhofflimmern
mitzuwirken (56).
Eine höhere Erfolgsrate in der Behandlung von Vorhofflimmern besteht dann,
wenn medikamentöse Therapien oder sofortige Kardioversion innerhalb von weniger
als 24 Stunden erfolgen (57).
Es kommt jedoch auch nach Kardioversion häufig wieder zu Rezidiven des
Vorhofflimmerns. Bei 75% der Patienten ohne medikamentöse, antiarrhythmische
Prophylaxe tritt im ersten Jahr nach Kardioversion das Vorhofflimmern wieder auf
(58). Ohne eine medikamentöse Rezidivprophylaxe nach Kardioversion betrug die
Rezidivrate von Vorhofflimmern in einer Meta- Analyse 69% (3).
Länger bestehendes Vorhofflimmern macht das Wiederherstellen und die
Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus schwieriger. Dies führt zu der Annahme dass
Vorhofflimmern weiteres Vorhofflimmern begünstigt (1).
Gegenwärtige Daten führen vermehrt zu der Annahme, dass das ReninAngiotensin-Aldosteron-System (RAAS) eine wichtige Rolle in der Genese von
Vorhofflimmern spielt (59). Die Hemmung des RAAS sowohl allein als auch in der
Kombination mit anderen Therapien könnte das Entstehen oder Aufrechterhalten von
Vorhofflimmern durch verschiedene Mechanismen verhindern (60).
30
Die Erklärungen zur Entstehung von Vorhofflimmern sind vielfältig und bieten
verschiedene Ansätze zur Therapie von Vorhofflimmern.
3.8 Diagnose von Vorhofflimmern
Zur Diagnose von Vorhofflimmern sollten zumindest folgende anamnestische
Angaben erhoben und Untersuchungen durchgeführt werden (1):
•
Anamnese und körperliche Untersuchung mit Vorkommen und Art der
mit dem Vorhofflimmern verbundenen Symptome
•
Klassifikation des VHF: Zeitpunkt der ersten Symptomatik oder der
Aufdeckung von Vorhofflimmern
•
Frequenz, Häufigkeit, Ursache, Terminationsart des Vorhofflimmerns
•
Therapieansprache auf bisher verabreichte Medikation
•
Vorhandensein einer zu Grunde liegenden kardialen Erkrankung oder
reversible Bedingungen
•
Elektrokardiogramm zur Identifizierung von Vorhofflimmern
•
Transthorakales
Echokardiogramm
zur
Identifizierung
struktureller
Herzerkrankungen
•
Bluttest zur Erfassung von Schilddrüsen-, Nieren- und Leberparametern
Zusätzlich
sollten
Belastungstests
in
Form
einer
Ergometrie,
einer
Laufbanduntersuchung oder des 6 Minuten Gehtestes erfolgen. Weiterhin sind ein
Langzeit- EKG oder Ereignisregistrierung und eine Röntgenthorax erforderlich.
Abhängig vom weiteren Vorgehen (geplante medikamentöse oder elektrische
Kardioversion
bei
bislang
nicht
ausreichender
Antikoagulation)
transoesophagales Echokardiogramm notwendig werden.
31
kann
ein
Zur Diagnose eines Vorhofflimmerns bei Patienten mit Herzschrittmacher kann
die Diagnose aus den gespeicherten Daten des Schrittmachers gestellt werden und
gegebenenfalls eine Umprogrammierung erfordern (3;61).
3.9 Prognose
Große klinische Bedeutung über die Kardiologie hinaus hat das Vorhofflimmern
durch
thromboembolische
Komplikationen erlangt. Es ist
wesentlicher und
unabhängiger Risikofaktor arterieller Thromboembolien (6;7).
Primär-und Sekundärprävention haben das Ziel, das Auftreten solcher
Ereignisse bei Patienten mit Vorhofflimmern zu verringern; damit verbunden auch
eine Reduktion der durch die Thromboembolien bedingten Morbidität und Mortalität
(62).
Vorhofflimmern ist verbunden mit einem substanziellen Ansteigen des
Schlaganfallrisikos (63). Etwa 30% aller ischämischen Insulte sind durch das
Vorhofflimmern bedingt (6).
Für Patienten mit permanentem Vorhofflimmern wird das Risiko für eine
Thromboembolie höher eingeschätzt als bei Patienten mit Sinusrhythmus, jedoch
niedriger als für Patienten mit anderen Formen des Vorhofflimmerns (64-67).
Die Anzahl ischämischer Insulte bei Patienten mit nichtrheumatischem
Vorhofflimmern beträgt durchschnittlich 5% pro Jahr, was zwischen dem 2 bis 7
fachen Auftreten bei Menschen ohne Vorhofflimmern liegt (6;7;33;68;69). Einer von
sechs Schlaganfällen tritt bei Patienten mit Vorhofflimmern auf (70).
32
Werden zudem vorübergehende ischämische Episoden und klinisch okkulte
„stille“ Schlaganfälle radiologisch entdeckt, übersteigt die Rate von cerebralen
Ischämien in Begleitung von nichtvalvulärem Vorhofflimmern 7% pro Jahr (37;71;7173;73).
Bei
Patienten
mit
rheumatischer
Herzkrankheit
und
gleichzeitigem
Vorhofflimmern ist das Schlaganfallrisiko verglichen mit einer altersangepassten
Kontrolle in der Framingham Studie (74) um ein 17-faches und das zugeordnete
Risiko um ein 5-faches höher als bei den Patienten ohne rheumatische Herzkrankheit
(7). In der Manitoba Follow-Up Studie verdoppelte sich das Risiko einen Schlaganfall
zu erleiden unabhängig von anderen Risikofaktoren (69).
Entsprechend waren die relativen Risikofaktoren für einen Schlaganfall bei
nichtrheumatischem Vorhofflimmern in der Whitehall Studie bei 6.9% und in der
Regional Heart Study bei 2,3%. Flegel und Schuchert (62;68) stellen in Abbildung 10
eine Klassifikation für Patienten mit Vorhofflimmern entsprechend ihrem Risiko für
arterielle Thromboembolien dar.
33
Hohes Risiko
Mittleres Risiko
Niedriges Risiko
>6%
2-6%
<2%
Schlaganfälle/a
Schlaganfälle/a
Schlaganfälle/a
Alter < 65 a
Atrial
Fibrillation
Investigators
Alter ≥ 65 a,
KHK,
Keine
Hypertonie
Diabetes
HochrisikoMerkmale
Alter > 75 a,
American
Hypertonie,
Alter 65-75 a,
College of
LV-Dysfunktion
Diabetes,
Chest
> 1 Faktor
KHK,
Physicians
mittleren
Thyreotoxikose
Alter < 65 Jahre,
keine
Risikofaktoren
Risikos
Frauen > 75 a,
Stroke
Prevention in
Atrial
Fibrillation
Hypertonie,
systolischer
keine
Blutdruck >
Hochrisiko-
160mmHg, LV-
Merkmale
Dysfunktion
Keine
HochrisikoMerkmale,
keine
Hypertonie
Abbildung 10: Risikostratifizierung im Hinblick auf arterielle Embolien bei Patienten
mit
Vorhofflimmern
(66).
LV=linksventrikulär,
KHK=koronare
Herzkrankheit
Das Risiko einen Schlaganfall zu erleiden steigt per se mit zunehmendem Alter.
Die Framingham Studie wies auf, dass das jährliche Risiko, einen Schlaganfall zu
erleiden bezogen auf das Vorhofflimmern von 1,5 % der Studienteilnehmern
zwischen 50 und 59 Jahren auf 23,5% bei Teilnehmern zwischen 80 und 89 Jahren
anstieg (7).
34
Abbildung 11 zeigt die Schlaganfallraten in Relation zum Alter bei Patienten in
nichtbehandelten
Kontrollgruppen
bei
randomisierten
Untersuchungen
zu
antithrombotischer Therapie.
Abbildung 11: Zunehmende Schlaganfallrate pro Jahr in Abhängigkeit vom
Alter (1;75). Mit freundlicher Genehmigung der American
Heart Association.
Eine Steigerung des Risikos eines Schlaganfalles wird bei idiopathischem
Vorhofflimmern nur bei Patienten über 60 Jahre beschrieben (5;18). Die
Sterblichkeitsrate bei Patienten mit Vorhofflimmern ist etwa doppelt so hoch wie bei
Patienten mit normalem Sinusrhythmus und ist verknüpft mit der Schwere der zu
Grunde liegenden Herzerkrankung (68;69;76).
Eine ganz aktuelle Studie stellt fest, dass Frauen, die an Vorhofflimmern
erkrankt sind, häufiger Begleiterkrankungen und häufiger eine Herzinsuffizienz mit
normaler systolischer Funktion haben als Männer. Weiterhin wird in dieser Studie
35
festgestellt, dass Frauen mit untypischen oder fehlenden Symptomen unter
Vorhofflimmern zurückhaltender einer Rhythmuskontrolle unterzogen werden als
Männer. Einen Grund für die höhere Rate von Schlaganfällen bei Frauen sehen die
Autoren in einer den Männern gegenüber weniger konsequenten Therapie mit
Vitamin-K-Antagonisten (77).
Dies zeigt deutlich, dass es auch geschlechtsspezifische Einflüsse in der
Prävalenz und der Therapie von Vorhofflimmern gibt.
3.10 Therapie
Die
wichtigste
Massnahme
im
Rahmen
des
Therapiekonzeptes
von
Vorhofflimmern ist die Vermeidung von thromboembolischen Komplikationen.
In den folgenden Graphiken werden die Schemata zur Behandlung von
Patienten mit den einzelnen Formen von Vorhofflimmern aufgezeigt.
Abbildung
12
zeigt
die
Therapiestrategien
Vorhofflimmern:
36
bei
neu
aufgetretenem
Abbildung 13: Pharmakologische Behandlungsstrategien bei Patienten mit
neu
aufgetretenem
Vorhofflimmern.
(Mit
freundlicher
Erlaubnis der American Heart Association)
Wird
das
Vorhofflimmern
erstmalig
diagnostiziert,
wird
zunächst
in
paroxysmales oder persistierendes Vorhofflimmern unterschieden.
Beim paroxysmalen Vorhofflimmern ist zunächst keine Therapie erforderlich,
wenn keine signifikanten Symptome auftauchen, wie zum Beispiel Hypotonie,
Herzinsuffizienz (HI) oder Angina pectoris. Je nach Bedarf wird antikoaguliert.
Ist
das
neu
aufgetretene
Vorhofflimmern
verschiedene Therapiewege:
37
persistierend
gibt
es
zwei
Vorhofflimmern wird als permanent akzeptiert und nach Bedarf wird
antikoaguliert und/ oder die Frequenz kontrolliert.
Der andere Therapieweg beinhaltet Antikoagulation und Rhythmuskontrolle,
mittels antiarrhythmischer medikamentösen Therapie und/ oder Kardioversion.
Abbildung 14 zeigt das Vorgehen bei wiederkehrendem paroxysmalem
Vorhofflimmern:
Abbildung 14: Behandlungsstrategien
paroxysmalem
von
Vorhofflimmern.
American Heart Association.
38
Patienten
Mit
mit
freundlicher
wiederkehrendem
Erlaubnis
der
Sind nur wenige oder keine Symptome vorhanden, wird nach Bedarf
antikoaguliert und die Frequenz kontrolliert. Es werden keine Medikamente zur
Prävention von weiteren Vorhofflimmerepisoden verabreicht.
Symptomatisches Vorhofflimmern führt ebenfalls zu einer Antikoagulation und
Frequenzkontrolle nach Bedarf, sowie zu einer medikamentösen antiarrhythmischen
Therapie („AAD therapy“). Führt die antiarrhythmische Therapie nicht zum
gewünschten dauerhaften Erfolg und bleibt der Leidensdruck des Patienten
bestehen, gibt es die Möglichkeit der interventionellen Ablation des Vorhofflimmerns.
In der folgenden Abbildung 15 wird der Therapiemodus bei wiederkehrend
persistierendem sowie bei permanentem Vorhofflimmern dargestellt:
39
Abbildung 15: Pharmakologische
Behandlungsstrategien
bei
Patienten
mit
wiederkehrend paroxysmalem oder persistierendem Vorhofflimmern.
Medikamentöse Therapie sollte der Kardioversion vorausgehen, um die
Wahrscheinlichkeit eines frühen Wiederauftretens von Vorhofflimmern
zu
reduzieren.
Mit
freundlicher
Erlaubnis
der
American
Heart
Association.
Ist das wiederkehrende persistierende Vorhofflimmern symptomatisch, so wird
nach Bedarf antikoaguliert und eine Rhythmuskontrolle versucht. Bei Symptomen
des Vorhofflimmerns, die körperlich einschränken, wird ebenfalls antikoaguliert und
eine Rhythmuskontrolle versucht. Dazu empfiehlt sich eine medikamentöse
antiarrhythmische
Therapie
(AAD)
und/oder
40
nach
Bedarf
eine
elektrische
Kardioversion. Danach sollte nach Bedarf die Antikoagulationstherapie sowie eine
den Sinusrhythmus erhaltene Therapie (Rezidivprophylaxe) weitergeführt werden.
Bei
schwer
symptomatischem,
wiederkehrendem
Vorhofflimmern
trotz
mindestens eines medikamentösen antiarryhtmischen Therapieversuches und
ausreichender Frequenzkontrolle kann eine Ablation in Betracht gezogen werden,
wobei eine hohe Komplikationsrate und eine geringe Erfolgsaussicht berücksichtigt
werden müssen. Therapieansätze sowohl bei permanentem als auch bei den
anderen
Formen
von
Vorhofflimmern
zielen
im
Wesentlichen
auf
die
Wiederherstellung und Erhaltung des Sinusrhythmus sowie auf die Frequenzkontrolle
(permanentes Vorhofflimmern) ab.
Hierbei übliche Therapien zur Behandlung des permanentem Vorhofflimmerns
sind die medikamentöse antiarrhythmische Therapie, elektrische Kardioversion und
zuletzt die Katheterablation (78).
Etabliertes Therapieverfahren ist neben der medikamentösen Kardioversion die
elektrische Kardioversion (79;80). Die Methode der Kardioversion beeinflusst jedoch
nicht den langfristigen Therapieerfolg (80). Die biphasische elektrische Kardioversion
hat sich der monophasischen als überlegen gezeigt und kommt mit weniger Energie
(Joule) zum Erfolg.
Häufigste Therapieform ist die medikamentöse antiarrhythmische Therapie, die
jedoch viele kardiale und extrakardiale Nebenwirkungen mit sich bringt und als
gravierendste Nebenwirkung eine proarrhythmische Wirkung haben kann. Eine
ideale antiarrhythmische Therapie gibt es zurzeit nicht (78). Zudem gibt es Patienten,
bei denen sämtliche medikamentöse und elektrische Therapien nicht ihr Ziel
41
erreichen
und
das
Vorhofflimmern
weiterhin
bestehen
bleibt.
So erfahren viele der mit einer Kardioversion behandelten Patienten häufig Rezidive
(40). Innerhalb eines Jahres tritt bei medikamentöser, antiarrhythmischer Therapie
Vorhofflimmern bei bis zu 50 % der Patienten wieder auf (81), ohne medikamentöse,
antiarrhythmische Therapie bei bis zu 75% der behandelten Patienten (58). Bei
diesen Patienten ist die Kontrolle der unregelmäßigen und schnellen Überleitung der
Vorhofflimmerwellen auf die Kammer und die dadurch bedingte Herzfrequenz
(Frequenzkontrolle) das oberste therapeutische Ziel.
Wichtig
besonders
für
ältere
Patienten
mit
Vorhofflimmern
ist
die
Antikoagulation (40). Durch Antikoagulation versucht man das Embolierisiko zu
senken (82). Da Vorhofflimmern für mehr als 85% aller systemischen Embolien
verantwortlich ist (83), hat die Antikoagulantientherapie mit Coumarinen eine enorme
Bedeutung in der medikamentösen Therapie dieses Krankheitsbildes (40). Auch Hart
et al. verbinden mit Vorhofflimmern ein im Wesentlichen erhöhtes Schlaganfallrisiko
und konstatieren, dass die Behandlung mit einer angepassten Dosis von Warfarin
(Coumarin) hocheffektiv in der Prävention von Schlaganfällen sei (84).
Die Patienten mit dem höchsten absoluten Risiko einen Schlaganfall zu
erleiden, erzielen mit der Einnahme von Coumarinen im größten Ausmaß eine
Reduktion der Schlaganfälle (85).
Patienten mit niedrigem Risiko für einen Schlaganfall profitieren dagegen nicht
wesentlich von einer lebenslangen Antikoagulation (86). Ein wichtiger Bestandteil der
antithrombotischen Therapie in der Behandlung von Vorhofflimmerpatienten ist daher
die richtige Einschätzung des Schlaganfallrisikos (63).
42
3.10.1 Antiarrhythmische Medikation
Eine Modifikation der Klassifikation der antiarrhythmischen medikamentösen
Therapie nach William (87) wurde durch die ACC/AHA/ESC Arbeitsgruppe (1) nach
den neuesten Erkenntnissen vorgenommen:
Somit ergibt sich eine Klassifizierung in folgende Substanzklassen:
•
Klasse Ia:
Disopyramide, Procainiamide, Chinidine
•
Klasse Ib:
Lidocaine, Mexiletine
•
Klasse Ic:
Flecainide, Propafenone
•
Klasse II:
Beta Blocker
•
Klasse III:
Amiodarone, Breylium, Dofetilide, Ibutilide, Sotalol
•
Klasse IV;
Non-dihydropyridine Kalziumkanalantagonisten
(Verapamil, Diltiazem)
3.11 Frequenzkontrolle versus Rhythmuskontrolle
Obwohl neuere Studien, die Rhythmus- und Frequenzkontrolle miteinander
verglichen haben, postulieren, dass bezüglich der Sterblichkeit beide Methoden
gleichwertig sind, sofern die Patienten antikoaguliert sind (88;89), zeigen andere
Studien, dass die körperliche Belastbarkeit bei Patienten mit Frequenzkontrolle
schlechter ist als bei denen mit Rhythmuskontrolle (89;90). Grönefeld jedoch fand
zwar eine signifikant verbesserte Belastbarkeit im 6 min Gehtest bei den
rhythmuskontrollierten Patienten gegenüber den Patienten unter Frequenzkontrolle;
es ergab sich hieraus jedoch kein signifikanter Einfluss auf die subjektiv
wahrgenommene Symptomatik oder Lebensqualität (91).
43
Yigit et al. stellten fest, dass nach Konversion des Vorhofflimmerns in den
Sinusrhythmus
durch
eine
Kardioversion
sich
eine
Verbesserung
in
der
Herzfrequenzregulation bei isotonischen und isometrischen Belastungen in Form von
weniger überhöhten Frequenzen zeigte, ebenso wie eine signifikant verbesserte
Belastungsdauer (92).
In Abhängigkeit der Symptome scheint die Frequenzkontrolle eher die Therapie
der Wahl bei älteren Patienten mit persistierendem Vorhofflimmern und Hypertonie
oder weiteren Herzerkrankungen zu sein. Bei jungen Patienten dagegen scheint die
Rhythmuskontrolle die bessere Therapieoption zu sein, vor allen Dingen für die
Patienten, die subjektiv unter paroxysmal idiopathischen Vorhofflimmern leiden.
Häufig sind Medikamente vonnöten, die sowohl antiarrhythmische als auch
frequenzkontrollierende
Wirkung
haben
(1).
Eine
Katheterablation
zur
Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus kann bei ausgewählten Patienten, die nicht auf
die antiarrhythmische medikamentöse Therapie ansprechen, vorgenommen werden
(93).
Unabhängig
davon,
für
welche
Therapieform
–
ob
Frequenz-
oder
Rhythmuskontrolle- man sich entscheidet, muss die Aufmerksamkeit stets auf die
antithrombotische Therapie zur Vermeidung von Thromboembolien gerichtet sein (1).
3.11.1 Frequenzkontrolle
Ein Therapieziel zur Behandlung des Vorhofflimmerns ist die Regulation der
Herzkammerfrequenz (40). Akzeptiert man das Vorhofflimmern als Dauerzustand
ohne weitere Intervention, so muss die Kammerfrequenz kontrolliert werden, um
Tachyarrythmien oder eine Tachykardiomyopathie zu vermeiden (94).
44
In Tierexperimenten kommt es nur durch den Verlust der atrialen Systole zu
einer Verminderung des Herzzeitvolumens um etwa 15-20%. Die Unregelmäßigkeit
der Kammerfrequenz führt ,ebenfalls tierexperimentell evaluiert, zu einer weiteren
Abnahme des Herzzeitvolumens um etwa 7-15 % (95-97).
Dies
steht
in
Korrelation
mit
einer
etwa
10-20%
Reduktion
des
Herzzeitvolumens bei Vorhofflimmerpatienten bei klinischen Beobachtungen (98-101)
Mittels eines Herzschrittmachers lässt sich ein nicht erwünschter Abfall der
Herzkammerfrequenz
(Bradykardie)
beseitigen.
Schwieriger
ist
es
jedoch,
intermittierend hohe Herzkammerfrequenzen ebenso wie dauerhaft nicht tolerable
hohe Frequenzen (Tachykardie) medikamentös zu therapieren (40). Diese hohen
Frequenzen können eine Herzinsuffizienz induzieren, ebenso wie eine chronische
„Tachykardie-assoziierte Kardiomyopathie“. Nach Normalisierung der Herzfrequenz
kann diese zum Teil oder sogar vollständig reversibel sein (102;103).
Folgende medikamentöse Optionen bieten sich zur Kammerfrequenzkontrolle
an: 1) Digitalis, 2) Calcium-Antagonist, 3) ß-Blocker, 4) Amiodaron (40).
Können die Kammerfrequenzen medikamentös nicht ausreichend gesenkt
werden, ist es möglich, zur Wiederherstellung des Sinusrhythmus eine elektrische
Kardioversion durchzuführen. Dies gilt jedoch nicht bei lange bestehendem,
persistierendem Vorhofflimmern. Als letzter Ausweg ist eine kathetergestützte
Hochfrequenzablation des His-Bündels mit Schrittmacherimplantation oder eine
Modifikation des atrioventrikulären Knotens indiziert (40;104-106;106-109).
Einzubeziehen ist, dass bei körperlicher Belastung die Begrenzung des
Herzfrequenzanstieges
unter
Medikation
45
von
Digitalisglykosiden
oft
nicht
ausreichend ist (110). Dem gemäß ist hierbei die Verabreichung eines zusätzlichen
ß-Blockers oder eines Kalzium-Antagonisten vonnöten (111).
Bei der Präparatewahl sind die Komorbiditäten zu beachten. Insbesondere
Kalziumantagonisten können bei Patienten mit Herzinsuffizienz diese verschlechtern
oder zu einer Hypotonie führen (40).
Vorhofflimmern zeichnet sich zudem häufig durch abrupte Wechsel von
tachykarden und bradykarden Kammerfrequenzen aus. Somit kann eine suffiziente
Senkung der Kammerfrequenzen mittels ß-Blocker und Kalziumantagonisten zu
Phasen bedrohlich niedriger Frequenzen führen. Hier kann zusätzlich die
Implantation eines Herzschrittmachers als Bradykardieschutz notwendig werden.
Problematisch ist auch der Einsatz von nicht selektiven ß-Blockern bei
Patienten mit chronisch obstruktiver Atemwegserkrankung oder peripherer arterieller
Verschlusskrankheit mit kritischer Ischämie sowie bei Diabetes mellitus (40). Diese
Limitierungen werden mit den neuen, hochselektiven Betablockern weitgehend
überwunden, bleiben jedoch im Einzelfall (Asthma bronchiale) durchaus noch
relevant.
Ein weiteres potentes antiarrhythmisches Medikament zur Frequenzkontrolle ist
Amiodaron, welches jedoch auch zur Rhythmuskontrolle eingesetzt wird. Dies weist
jedoch aufgrund der starken Nebenwirkungen eine Therapieabbruchrate von bis zu
26% auf (112). Es ist jedoch oft ohne Alternative (z.B. bei der Herzinsuffizienz und
bei struktureller Herzkrankheit mit Kontraindikation für Klasse Ic Antiarrhythmika).
46
3.11.2 Adäquate Frequenzkontrolle
Zurzeit gibt es keine Standardmethode zur Einschätzung der Herzfrequenz,
damit ein Behandlungskonzept für Patienten mit Vorhofflimmern etabliert werden
kann. Kriterien zur Frequenzkontrolle sind häufig abhängig vom Patientenalter und
beinhalten zu erreichende Frequenzwerte in a) Ruhe: 60-80 Schläge/min und bei b)
Belastung: 90-115 Schlägen pro Minute während leichter Belastung (1;113).
3.11.3 Frequenzkontrolle und körperliche Belastung
Vor
allem
unter
überschiessendem
körperlicher
Belastung
Kammerfrequenzanstieg,
was
kommt
die
es
oft
zu
einem
Leistungsfähigkeit
der
Patienten erheblich einschränken kann (114). Laut Hollmann und Hettinger (114)
weisen Patienten mit Vorhofflimmern per se eine eingeschränkte Leistungsfähigkeit
auf.
Eine Frequenzkontrolle wird dann als erfolgreich betrachtet, wenn die
ventrikuläre Ruheherzfrequenz zwischen 60 und 80/min liegt und unter mässiger
Belastung (zum Beispiel schnelles Gehen) auf maximal 90 – 115 ansteigt (115).
Richtwerte für einen optimalen Herzfrequenzbereich existieren bislang noch nicht
(116). Vorgeschlagen wurden Richtwerte für die mittlere Herzfrequenz, die über 24 h
bei ≤ 110 Schläge/min liegen sollen und für die maximale Herzfrequenz, die bis zu ≤
110 % der altersangepassten Maximalfrequenz betragen soll (117).
Hohnloser et al. (116) empfehlen folgende Kriterien zur Beurteilung einer
Kontrolle der ventrikulären Frequenz unter Vorhofflimmern in Ruhe und bei mässiger
und hoher Belastung:
47
Mittlere
Maximale
Mässige
Hohe
Frequenz
Frequenz
Belastung
Belastung
im
im
24 h-Holter
24 h- Holter
Ruhe
< 80 % der
≤ 110 % der
maximalen
maximalen
altersange-
altersange-
Ventrikel
frequenz
≤ 80
≤ 115
≤ 100 - 110
passten
passten
Herz-
Herz-
frequenz
frequenz
(Schläge
/min)
Abbildung 16: Kriterien zur Beurteilung einer Kontrolle der ventrikulären Frequenz
unter Vorhofflimmern nach Hohnloser et al (116)
3.11.4 Rhythmuskontrolle
Bei
der
Rhythmuskontrolle
ist
die
Wiedererlangung
und/
oder
die
Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus das Therapieziel (13;118).
Zur
Rhythmuskontrolle
sind
normalerweise
Medikamente
die
erste
Therapieoption. Eine weitere Therapiemöglichkeit ist die linksatriale Ablation,
insbesondere bei Patienten mit symptomatischen idiopathischen Vorhofflimmern (1).
Bei einigen, besonders jungen und stark symptomatischen Vorhofflimmerpatienten,
die sehr vom Sinusrhythmus profitieren, ist die Hochfrequenzablation der
medikamentösen Kardioversion über einen jahrelangen Zeitraum vorzuziehen. Die
Maze-
Technik
oder
die
linksatriale
48
Ablation
sind
selten
eine
alleinige
Operationsoption, aber als zusätzliche Massnahme bei einer koronaren BypassOperation oder Klappenoperation können sie das Auftreten von Vorhofflimmern
reduzieren (1).
Eine weitere Möglichkeit zur Rhythmuskontrolle ist die Implantation eines
atrialen Defibrillators (119-123). Dieser anfänglich euphorisch verfolgte Weg ist
zwischenzeitlich jedoch wieder verlassen worden.
Die spontane Konversionsrate von Vorhofflimmern, das seit weniger als 7
Tagen besteht, liegt bei 44-46 % und unterscheidet sich demnach nicht signifikant
von der Konversionsrate unter Digoxintherapie (124;125). Beim permanentem
Vorhofflimmern
ist
die
Kardioversionsrate
geringer
ist
als
beim
akuten
Vorhofflimmern (40).
Erfolgsreduzierende Faktoren bei der Kardioversion von Patienten mit
permanenten Vorhofflimmern sind: vergrösserte, linksatriale Vorhofdiameter (>
45mm), längere Dauer des Vorhofflimmerns (> 3 Monate) und ein höheres
Patientenalter (126-130).
Grundsätzlich sind bei der Wahl der antiarrhythmischen Medikation die
Erfolgsraten aufgrund der Dauer des Vorhofflimmerns zu berücksichtigen (40).
Für die medikamentöse antiarrhythmische Therapie werden insbesondere
antiarrhythmische Medikamente der Klassen Ia wie Chinidin oder Disopyramid,
Klasse Ic wie Flecainid oder Propafenon und III wie Amiodaron oder d, l-Sotalol
eingesetzt (40;131).
Je nach Grunderkrankung muss die Wahl des Antiarrhythmikums angepasst
werden. So wird bei Herzinsuffizienz gerne mit Amiodaron therapiert (25;132;133).
49
Mit
Amiodaron
lässt
sich
erfolgreich
akutes
Vorhofflimmern
bei
Intensivpatienten mit schwer reduzierter, linksventrikulärer Funktion kardiovertieren
(134).
Es
kann
intravenös
zur
Kammerfrequenzkontrolle
bei
tachykardem
Vorhofflimmern und eingeschränkter Ventrikelfunktion eingesetzt werden (135).
Amiodaron und andere Klasse III Antiarrhythmika können bei 43-92% der Patienten
mit akutem Vorhofflimmern eine Wiederherstellung des Sinusrhythmus mit ähnlicher
Effektivität wie Klasse I Antiarrhythmika erreichen (136).
Allerdings zeichnet sich die Therapie durch Amiodaron durch höhere Kosten
aus (137).
Unter der medikamentösen Gabe von Sotalol ist die Kardioversionsrate
niedriger (20%) als für Chinidin (60%) (138). Bei Amiodarongabe zeigt sich eine
höhere Kardioversionrate von 60% als eine Zusammensetzung von Chinidin und
Verapamil (139).
Kombiniert man die Gabe von entweder Amiodaron oder Propafenon intravenös
und oral, erhält man vergleichbare Kardioversionraten von beiden Medikamenten bei
einer Vorhofflimmerdauer von 5 Monaten. Bei Amiodaron wurde der Sinusrhythmus
in 47% und bei Propafenon in 40% der Fälle wieder hergestellt (128).
Mit Amiodaron gelingt bei 15-23% der Patienten mit zuvor medikamentös nicht
kardiovertierbarem Vorhofflimmern eine Wiederherstellung des Sinusrhythmus
(140;141).
Zu neueren Medikamenten wie Kaliumkanalblocker stehen klinische Studien
noch
aus;
sie
zeigen
neben
einer
guten
Wirksamkeit
(142;143)
auch
proarrhythmische Nebenwirkungen in Form von ventrikulären Tachykardien (136).
50
In der Tat ist die Vorhersagbarkeit der Wirkung eines antiarrhythmischen
Medikamentes bei dem einzelnen Patienten gering (81). Zudem sind auch die
Unterschiede der antiarrhythmischen Medikamente in der Wirkung eher gering (144).
3.11.4.1
Die
Medikamentöse Rezidivprophylaxe
Rezidivrate
bei
permanentem
Vorhofflimmern
ohne
begleitende
prophylaktische antiarrhythmische Medikation nach Kardioversion ist hoch. Ziel der
Rezidivprophylaxe ist die möglichst lange Verhinderung eines VorhofflimmerRezidivs.
Klasse I Antiarrhythmika können den Sinusrhythmus in circa 40-60% der Fälle
ein bis zwei Jahre nach Kardioversion aufrechterhalten (3;145). Auch die
Kombination von Klasse I Antiarrhytmika mit Verpamil zeigt nochmal besseren
Schutz vor Rezidiven (21).
Aufgrund der erhöhten Letalität bedingt durch vermehrtes Auftreten von
Kammerarrhythmien unter der Gabe von Klasse I Antiarrhythmika bei Patienten mit
organischer
Herzerkrankung
(58;145)
können
bei
diesen
nur
Klasse
III
Antiarrhythmika in der Rezidivprophylaxe des Vorhofflimmerns verwendet werden.
Bei Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung eignen sich Klasse I Antiarrhythmika
allerdings sehr gut.
Eine hohe Wirksamkeit zeigt sich hierbei besonders bei Amiodaron, auch dann,
wenn
das
Vorhofflimmern
medikamentös
(130;141;146).
51
sonst
nicht
zu
therapieren
ist
Dadurch konnte bei 55 % der Patienten, bei denen das Vorhofflimmern sich
therapierefraktär zeigte, der Sinusrhythmus über 5 Jahre aufrechterhalten werden
(147). Nach einem Jahr nach der Kardioversion hatten 63% der Patienten, die mit d,lSotalol behandelt wurden noch einen Sinusrhythmus (136).
Insgesamt zeigt sich auch bei medikamentöser Prophylaxe eine hohe
Rezidivrate.
3.11.5 Lebensqualität
von
Patienten
mit
permanentem
Vorhofflimmern
Aufgrund der zum Teil schweren Symptomatik stellt sich die Frage, ob
Vorhofflimmern einen Einfluss auf die Lebensqualität von Patienten mit diesem
Krankheitsbild hat.
3.11.5.1
Definition von Lebensqualität
Die Weltgesundheitsorganisation WHO definiert die psychische Gesundheit des
Menschen als einen Status des Wohlbefindens, in der das Individuum die eigenen
Möglichkeiten realisieren, den Alltagsstress bewältigen, produktiv und fruchtbar
arbeiten kann und fähig ist ,sich in die eigene Gemeinschaft einzubringen(148).
Nach Lüderitz und Jung ist die Lebensqualität ein mulitdimensionales Konstrukt
(149). Abbildung 17 stellt die Lebensqualität bei Patienten mit Vorhofflimmern
graphisch dar.
52
Abbildung 17: Lebensqualität bei Patienten mit Vorhofflimmern (149)
Die dargestellte Abbildung veranschaulicht die Interaktionen zwischen Angst
(anxiety), Muskelspannung (muscle tension) und Vorhofflimmern (atrial fibrillation)
beeinflusst von Antizipationsangst (anticipatory anxiety), Vermeidungsverhalten
(avoidant behaviour) und dem Fehlen sozialer Aktivitäten (lack of social activities).
Die
Lebensqualität
(Quality
of
life,
QOL)
betreffend,
sind
familiäre
Interaktionen (family interactions), Freizeitaktivitäten (hobby activities) und soziale
Aspekte (social aspects) involviert. Das Symptom des Vorhofflimmerns befindet sich
53
zwischen
Bewältigungsstrategien
(coping
strategies)
und
der
Struktur
der
Persönlichkeit (personality structure) (149).
Multidimensionale Modelle zur Lebensqualität sind problematisch zu erstellen
und lassen sich schwer analysieren und interpretieren (150-152). Die Lebensqualität
kann mit Hilfe von vier verschiedenen Aspekten betrachtet werden (153).
•
körperliche Kondition
•
psychisches Wohlbefinden
•
soziale Aktivitäten
•
Alltagsaktivitäten
Diese Aspekte lassen sich noch in weitere Unterpunkte zur genauen
Evaluation unterteilen (149).
3.11.5.2
Lebensqualität - Stand der Forschung
In den letzten Jahren hat das Interesse zur Messung der Lebensqualität
zugenommen (149)
Lange Zeit wurde die Effizienz der Therapie bei Patienten mit Vorhofflimmern
zunächst an objektiven Kriterien wie Morbidität und Mortalität überprüft. Obwohl
Vorhofflimmern derart häufig auftritt, ist der Einfluss von Vorhofflimmern auf die
Lebensqualität nicht ausgiebig untersucht worden. In den nur wenig vorhandenen
Studien zu diesem Thema wurde laut Jung und Lüderitz nur selten die
Lebensqualität mit einer umfassenden und validen Methode bestimmt (154). Viele
Studien untersuchten nur hochsymptomatische Patienten mit Vorhofflimmern.
Minimal symptomatische Patienten, die gut auf die antiarrhythmische Therapie
ansprechen, wurden nicht untersucht (149). Seit den 80-ziger Jahren gewinnt die
54
Einschätzung der Lebensqualität bei kardiovaskulären Untersuchungen in der
praktischen medizinischen Versorgung und der klinischen Forschung eine immer
größer werdende Wichtigkeit. Von Anfangs 0.34 % im Jahr 1980 stieg Ihr Anteil auf
bis zu 3.6 % der kardiovaskulären Studien im Jahr 1997 (155).
Nach den Richtlinien der AHA, ACC, ESC Arbeitsgruppe zum Management bei
Vorhofflimmern suggeriert die aktuelle Datenlage, dass die Lebensqualität bei
Patienten
mit
Vorhofflimmern
ernsthaft
eingeschränkt
ist
im
Vergleich
zu
altersbezogenen Kontrollgruppen (1).
In einigen Studien ist der fortwährende Sinusrhythmus assoziiert mit einer
verbesserten Lebensqualität und besserer körperlicher Leistungsfähigkeit als es bei
Vorhofflimmern der Fall ist; jedoch nicht alle Studien weisen dies auf (90). Eine
Mehrheit der Patienten mit paroxysmalem Vorhofflimmern sah laut einer Studie die
Arrhythmien als Ursache für den gestörten Lebenswandel, diese Annahme jedoch
war weder verbunden mit der Frequenz oder der Dauer der symptomatischen
Episoden (156).
Auch
die
Informationen
über
Effekte
von
antiarrythmischen
und
chronotropischen Therapien auf die Lebensqualität sind nicht übereinstimmend
(90;157;158).
Eine weitere aktuelle Studie zeigt eine schlechtere Lebensqualität bei
Patienten mit Vorhofflimmern als bei Gesunden (159).
Howes et al zeigten jedoch an Patienten mit permanentem Vorhofflimmern im
Vergleich mit einer Kontrollgruppe, dass es keinen Unterschied hinsichtlich der
Lebensqualität, erhoben durch den SF 36, zwischen den beiden Gruppen gab (160).
55
Nach Erfahrungen von Hennersdorf und Strauber leiden aber besonders
Patienten
mit
Wiedereinsetzen
paroxysmalem
des
Vorhofflimmern
Sinusrhythmus
wird
unter
nicht
ihrer
Symptomatik.
selten
die
Bei
plötzliche
Leistungssteigerung deutlicher verspürt als der Leistungsverlust bei Beginn des
Vorhofflimmerns (25).
Fortschritte in der medizinischen Entwicklung stellen eine große Anzahl von
Therapiemöglichkeiten zur Verfügung, bei denen die Lebensqualität der einzige
Differenzierungsfaktor ist, die Therapie der Wahl einzugrenzen. Fragen zur
Lebensqualität werden zum zentralen Punkt in der medizinischen Handhabung
chronischer Krankheiten in der alternden Bevölkerung. Dort, wo der Patient zum
Partner
in
der
Therapieentscheidung
wird,
unterstützen
valide
Daten
zur
Lebensqualität die Auswahl der Therapien (119). Somit wird die Evaluation der
Lebensqualität zum wichtigen Parameter.
3.11.6 Stand der Forschung zum körperlichen Training mit
Patienten mit permanentem Vorhofflimmern
3.11.6.1
Studienübersicht
Es liegen nur wenige, aber zum Teil sehr aktuelle Studien vor, die sich mit
einem körperlichen Training mit Patienten mit Vorhofflimmern beschäftigt haben
(161-166). Weitere Studien liegen zum Thema Belastungstests und Vorhofflimmern
vor (160;167). So zeigte eine weitere Studie beim Vergleich von Patienten mit
permanentem Vorhofflimmern mit einer Kontrollgruppe, dass es keinen Unterschied
56
hinsichtlich der Belastungstoleranz und hinsichtlich der Lebensqualität zwischen den
beiden Gruppen gab (160).
Andere
Studien
hingegen
evaluierten
die
Behandlungsstrategien
und
Belastungsmodalitäten von aktiven Personen und Sportlern mit Vorhofflimmern (168170). Einige untersuchten die Prävalenz und die Art des Auftretens von
Vorhofflimmern bei Sportlern (171-177).
So zeigte Coumel 1996 auf, dass Vorhofflattern und Vorhofflimmern bei
Sporttreibenden häufiger auftreten als in der inaktiven Normalbevölkerung und
vermutet die Ursache im Auftreten dieser atrialen Arrhythmien im erhöhten
Vagotonus (50;50). Eine Studie, die über einen Zeitraum von vier Monaten Patienten
mit permanentem idiopathischen Vorhofflimmern zweimal wöchentlich mit einem
individuellen Ausdauertraining belastete, mit Evaluation durch Laktatfeldstufentests,
Spiroergometrie, Holter- EKG, Echokardiographie und SF 36, existiert jedoch bislang
nicht.
Es ist jedoch anzunehmen, dass ein körperliches Training, vor allem in Form
eines Ausdauertrainings, durch die Steigerung des parasympathischen Einflusses
eine herzfrequenzregulierende Wirkung auch bei Vorhofflimmern haben kann.
3.11.6.2
Effekte eines aeroben körperlichen Trainings
In Ruhe dominiert beim Gesunden die parasympathische Aktivität. Bei
Belastung erfolgt der Herzfrequenzanstieg zunächst über eine Reduktion des
Parasympathikus. Erhöht sich die Belastung auf ein mittleres oder auf ein intensives
Niveau, steigt Herzfrequenzrate aufgrund einer Zunahme des Sympathikus. Gleiches
geschieht oberhalb der intrinsischen Herzfrequenz (83). Körperliches Training erhöht
57
den Vagotonus und ein gesteigerter Vagotonus senkt die Herzfrequenz und erhöht
die
Herzfrequenzvariabilität
(178;179).
Unabhängig
vom
Vorliegen
einer
Herzinsuffizienz wurden diese Effekte beobachtet.
Eine reduzierte Sympathikusaktivität führt zu einer Reduktion der Herzfrequenz,
der
Kontraktilität
und
des
peripheren
Gefäßwiderstandes.
Die
maximale
Herzfrequenz und die Kontraktionskraft bleiben unverändert, die Herzfrequenz- und
die Kontraktilitätsreserve steigen an. Durch Training wird die Regulationsbreite des
trainierten Herzens vergrößert (83). Gesichert ist, dass körperliche Bewegung in
Form eines aeroben dynamischen Ausdauertrainings eine Reduzierung der
Sympathikusaktivität einhergehend mit einer Erhöhung des Parasympathikus zur
Folge hat (180). Dadurch erfolgen eine Abnahme der Herzfrequenz und eine
Zunahme des Schlagvolumens (114). Diese veränderte hämodynamische Situation
ökonomisiert die Herzarbeit.
Im
Folgenden
werden
einige
Effekte
des
allgemeinen
aeroben
Ausdauertrainings bezogen auf Adaptionseffekte des Herzens und des pulmonalen
System nach Hollmann, Hettinger (114) aufgezeigt:
58
•
Größeres Schlagvolumen in Ruhe und bei Arbeit (größeres Herz mit größerem
Schlagvolumen
•
Vergrößertes maximales Herzzeitvolumen
•
Verminderte Ruhe- Schlagfrequenz
•
Gleiche oder leicht verminderte maximale Schlagfrequenz
•
Verlängerte Systolen- und Diastolendauer
•
Bei submaximaler Belastung verminderte Katecholaminfreisetzung
•
Gleicher oder verminderter systolischer Druck
•
Verbesserte Kapillarisierung und Kollateralenentwicklung
•
Verringerter Sauerstoffbedarf des Myokards bei gegebener Herzleistung
•
Vergrößerte Koronarreserve
•
Verringerte Blutstrom- und Pulswellengeschwindigkeit
•
Verbesserte Atmungsökonomie auf gegebenen Belastungsstufen
•
Vergrößerte ventilatorische Lungenkapazität
•
Gleiche oder vergrößerte Aerob-Anaerobe Schwelle
Bei den Anpassungserscheinungen des kardiovaskulären Systems werden zwei
Formen unterschieden: funktionelle und strukturelle Adaptationen.
Kindermann (83) schreibt, dass funktionelle Anpassungserscheinungen schon
im Anfangsstadium eines ausdauerorientierten Trainings auftreten und klassisch sind
im gesundheitssportlich orientierten Training. Weiterhin konstatiert er, dass
strukturelle Veränderungen in dimensionaler Form dann auftreten, wenn individuelle
Grenzen des Trainings, vor allem beim Trainingsumfang, überschritten werden.
Bei
Patienten
mit
Vorhofflimmern
wurde
ebenfalls
beobachtet,
dass
körperliches Training zu einer Verbesserung der maximalen Sauerstoffaufnahme
(pVO2) sowie zu einer Abnahme der Ruheherzfrequenz (von 12 Schlägen pro
Minute) führen kann (161;164) Es ist anzunehmen, dass die vielfachen positiven
Auswirkungen eines gesundheitsorientierten körperlichen Trainings auf das Herz59
Kreislauf- und das pulmonale System, positive Effekte auch bei Vorhofflimmern
zeigen können.
3.11.6.3
Vorhofflimmern und Sport
Empfehlungen nach Dickhuth, Mewis (181) hinsichtlich eines körperlichen
Trainings bei Patienten mit Vorhofflimmern richten sich dahingehend, dass bei
paroxysmalem Vorhofflimmern ohne strukturelle Herzerkrankung und kontrollierter
maximaler Überleitung keine Einschränkung der sportlichen Belastbarkeit besteht.
Das
gleiche
gilt
bei
permanentem
Vorhofflimmern
mit
spontaner
oder
medikamentöser Kontrolle der Kammerfrequenz bei Belastung und ohne strukturelle
Herzerkrankung.
Meinertz und Zehender postulieren, dass vor Teilnahme am Leistungssport bei
Vorhofflimmern und Vorhofflattern eine effektive Prävention erfolgen muss.
Umstritten
ist,
ob
Patienten
unter
einer
präventiven
antiarrhythmischen
Langzeittherapie am Leistungssport überhaupt teilnehmen können (169). Paterson
(182) vermutet sogar, dass das Herz in der Phase direkt nach einem körperlichen
Training anfälliger ist: eine abnorme Regulation der Elektrolyte und der kardialen
sympathovagalen Balance könnte das Auftreten von Rhythmusstörungen ansteigen
lassen.
Besteht gleichzeitig eine strukturelle Herzerkrankung und wird antikoaguliert,
gibt es ebenfalls eine Einschränkung der Belastbarkeit entsprechend dem Status der
Herzerkrankung. Aufgrund der Antikoagulation sollten Sportarten mit erhöhter
Sturzgefahr oder traumatischem Körperkontakt vermieden werden (181).
60
Vor Beginn der Belastung sollten Patienten mit Vorhofflimmern entsprechend
ihrer Erkrankung zu den grundlegenden Untersuchungen echokardiographisch und
mittels Belastungs-EKG kontrolliert werden.
Meist
wird
vom
Sporttreibenden
eine
rhythmusregulierende
Therapie
gewünscht. Eine medikamentöse antiarrhythmische Therapie weist jedoch ein
spezifisches Nebenwirkungsprofil auf. Bei einer Gabe von ß-Blockern ist zu
beachten,
dass
diese
besonders
bei
Ausdauersportlern
aufgrund
ihrer
leistungsbeschränkenden Wirkung problematisch sind (181).
Nach
Dickhuth,
Mewis
(181)
ist
Gesundheitssport
bei
Patienten
mit
Vorhofflimmern entsprechend der individuellen Einschätzungen unter kontrollierten
Bedingungen möglich. Auch Graf und Rost (183) konstatieren, dass Sport bei
Vorhofflimmern möglich sei. Sie empfehlen eine Belastungsuntersuchung, da trotz
einer scheinbar gut eingestellten Kammerfrequenz in Ruhe, bei der absoluten
Arrhyhtmie auch unter Belastung schon bei niedrigen Intensitäten die Frequenz
erheblich überschiessen kann. Die Leistungsfähigkeit wird nach Graf und Rost
jedoch erstaunlich wenig beeinträchtigt. Die regelmässige Vorhofaktion spiele für die
Kammerfüllung offensichtlich eine geringere Rolle als zumeist angenommen. Eine
Reihe
von
Einzelbeobachtungen
an
Breitensportlern
mit
permanentem
Vorhofflimmern zeigen eine erstaunliche Leistungsfähigkeit bei einzelnen Sportlern
(183).
Erfahrungen in der Praxis zeigen, dass behandelnde Ärzte Patienten mit
Vorhofflimmern nur zurückhaltend zum Sporttreiben motivieren.
61
3.11.6.4
Epidemiologische Daten zu den gesundheitsbezogenen
Effekten eines körperlichen Trainings
Körperliches Training im aeroben Bereich führt zu einer signifikanten Reduktion
des kardiovaskulären Risikoprofils. Einem vornehmlich sitzenden Lebensstil
hingegen wird zurzeit ein ein- bis zu fünffach erhöhtes Risiko zugeschrieben, eine
kardiovaskulären Erkrankung zu erleiden oder eine Adipositas zu entwickeln (184189).
Gesundheitsbezogen
sind
aerobe
körperliche
Aktivität
und
kardiosrespiratorische Fitness verbunden mit einer signifikanten Reduktion der
Gesamtmortalität (Dosis-Wirkung) (185-187;190-192). Mittlerweile hat sich die
körperliche
Inaktivität
Erkrankungen
etabliert
als
eigenständiger
(192-195).
Risikofaktor
Interventionsstudien
für
kardiovaskuläre
zeigen
umfassende
idealtypische Wirkspektren von Adaptionen durch regelmäßiges ausdauerorientiertes
Training. Darauf basierend ist es heute wissenschaftlich anerkannt, dass sich
körperliche Aktivität positiv auf Gesundheit und Wohlbefinden auswirken (196).
Laquè (197) weist auf, dass diese Interventionsstudien eine lineare Dosis-WirkungsBeziehung zwischen körperlicher Aktivität, eines geringeren kardiovaskulären Risikos
und der Gesamtsterblichkeit zeigen (185;186;193-195;198-211).
Aktuelle Daten und Richtlinien empfehlen zur 20-30 % Reduktion der
Gesamtmortalität und der kardiovaskulären Sterblichkeit ein moderates körperliches
aerobes Trainings im Umfang von etwa 1000 kcal/Woche (113;185-187;212;213).
62
3.11.7 Studienhypothesen
Es stellt sich nun die Frage, ob ein adäquates Ausdauertraining bei Patienten
mit idiopathischem permanentem Vorhofflimmern wie beim Gesunden zu einer
Reduzierung und zu einer Regulation der Herzfrequenz führt. Daher wurde die
Hypothese aufgestellt, dass regelmäßige körperliche Aktivität angepasst an die
individuellen
Fähigkeiten
der
einzelnen
Patienten
möglicherweise
die
Kammerfrequenzen während Ruhe und körperlicher Belastung bei Patienten mit
permanentem Vorhofflimmern senken kann. Weiterhin wurde untersucht, ob ein
moderates körperliches Ausdauertraining zu einer Verbesserung der körperlichen
Belastbarkeit und der Lebensqualität führt. Zu diesem Zweck wurde ein
viermonatiges Ausdauertraining in Form von Walking und Jogging durchgeführt.
Hypothese 1: Ein körperliches Training in Form eines regelmässigen
Ausdauertrainings hat einen Einfluss auf die Herzfrequenzregulation bei
Patienten mit permanentem Vorhofflimmern.
Hypothese 2: Ein körperliches Training in Form eines regelmässigen
Ausdauertrainings führt bei Patienten mit permanentem Vorhofflimmern zu einer
Verbesserung der körperlichen Leistungsfähigkeit.
Hypothese 3: Ein körperliches Training in Form eines regelmässigen
Ausdauertrainings führt bei Patienten mit permanentem Vorhofflimmern zu einer
Reduktion der antiarrhythmischen Medikation.
Hypothese 4: Ein körperliches Training in Form eines regelmässigen
Ausdauertrainings führt zu einer Verbesserung der Lebensqualität bei Patienten
mit permanentem Vorhofflimmern.
63
4 Patienten und Methodik
Das Studienprotokoll wurde seitens der Ethik- Kommission der RWTH Aachen
anerkannt und das schriftliche Einverständnis der Patienten wurde vor Einschluss in
die Studie eingeholt. Zehn Patienten mit permanentem Vorhofflimmern wurden in die
Studie eingeschlossen. Um relevante koronare Ischämien, LV Dysfunktionen oder
Klappendefekte
auszuschließen,
wurden
die
Patienten
(n=10)
mittels
Echokardiographie und Belastungs- EKG untersucht. Bei zwei (n=2) Patienten wurde
zusätzlich eine Stressechokardiographie durchgeführt.
Es wurden weiterhin Holter- EKG und Spiroergometrie vor und nach der
Trainingsintervention
durchgeführt.
Zur
Bestimmung
von
Laktatwerten
bei
bestimmten Belastungsstufen, den erreichten Gehgeschwindigkeiten bei einem
definierten Laktatwert von 2 mmol sowie der Herzfrequenzen bei einzelnen
Belastungsstufen wurden Laktatfeldstufentests vor, nach zwei Monaten und nach der
Intervention durchgeführt. Borgskalen zur Einschätzung der subjektiven Belastbarkeit
wurden ebenfalls bei den Laktatfeldstufentests zur Befragung eingesetzt. Zudem
wurde zu den gleichen Zeitpunkten wie die Laktatfeldstufentests der psychologische
Test SF 36 (Short-Form Health Survey mit 36 Fragen; © New England Medical
Center
Hospitals,
Inc,
1992,
Deutsche
Version
1.3)
zur
Erhebung
der
gesundheitsbezogenen Lebensqualität eingesetzt. Zudem führten die Patienten
Logbücher, in denen sie unter anderem Trainingszeiten, Veränderungen der
Medikation oder besondere Ereignisse eintrugen. Bei den Trainingseinheiten wurde
ein Trainingsprotokoll geführt.
64
Weiterhin trugen die Patienten vor, während und nach den Trainingseinheiten
einen von der Firma Philips entwickelten Brustgurt, den Advanced Digital Strap, zur
Erhebung verschiedener Daten zur Herzfrequenzdynamik.
Nach Abschluss der Trainingsintervention wurde durch eine erfahrene
Psychologin ein Interview in Form des Hamilton Rating Scale for Depression (HAMD) durchgeführt. Weiterhin wurden sie mittels dem strukturierten klinischem Interview
für DSM IV befragt. Zudem wurde ihnen der Selbstbeurteilungsbogen nach dem
Beck Depressionsinventar (BDI) vorgelegt.
4.1 Einschlusskriterien
Patienten, die folgende Kriterien erfüllten, konnten gemäß Studienprotokoll in die
Studie eingeschlossen werden:
•
Patienten mit chronischem Vorhofflimmern und fehlendem Ischämienachweis
in der Ergometrie
•
Linksventrikuläre Ejektionsfraktion ≥ 40 %
•
Alter 18 – 80 Jahre
4.2 Ausschlusskriterien
Patienten mit folgenden Merkmalen konnten nicht in die Studie aufgenommen
werden:
65
•
Schwere koronare Herzerkrankung ohne Möglichkeit der Sanierung mit PTCA
(perkutane
transluminale
Coronarangiographie)
oder
operativer
Revaskularisierung
•
Geplante PTCA oder ACVB (Aorto-Coronarer-Venen-Bypass)– Operation
•
Myokardinfarkt oder PTCA in den letzten vier Wochen, Bypassoperation in
den letzten drei Monaten
•
Kardiale oder pulmonale Dekompensation in den letzten drei Monaten
•
Ejektionsfraktion < 40 %, NYHA – Stadium III – IV
•
Bestehender Ischämienachweis (zum Beispiel in der Ergometrie oder
Myokardszintigraphie)
•
Manifeste oder latente Hyperthyreose
•
Mittel- oder hochgradiges Klappenvitium (zum Beispiel Aortenstenose,
Mitralinsuffizienz)
•
Hypertrophe obstruktive oder nicht-obstruktive Kardiomyopathie
•
Asthma bronchiale oder COPD, Insulinbedürftiger Diabetes mellitus
•
Unzureichend
eingestellte
arterielle
Hypertonie
mit
systolischen
Blutdruckwerten von > 180 mmHg in den letzten 7 Tagen
•
Schwere Hüft- oder Kniegelenksarthrose oder sonstiger Zustand, der
körperliches Training verbietet
•
Sonstiger akut lebensbedrohlicher oder instabiler Zustand
•
Psychiatrische Erkrankung
•
Engwinkelglaukom (für Atropintest)
•
Blasenentleerungsstörungen mit Restharnbildung (für Atropintest)
•
Stenosen im Bereich des Gastrointestinaltraktes oder Megakolon (für
Atropintest)
•
Tachyarhythmie
•
Schwere Zerebralsklerose
•
Schwangerschaft oder Stillzeit
•
Fehlende Einverständniserklärung
66
Es wurden gesamt circa 500 Patienten auf Einschluss in diese Studie gesichtet.
Von den 22 geeigneten Patienten erklärten sich 10 Patienten bereit, an der Studie
teilzunehmen. Die geringe Patientenzahl ergibt sich aus den strengen Kriterien zur
Teilnahme an der Studie und der Tatsache, dass zunächst nur stationär behandelte
Patienten mit entsprechenden Begleiterkrankungen in die Sichtung eingeschlossen
wurden. Erst in einem zweiten Schritt wurden erfolgreich primär ambulante Patienten
aus den Praxen der zuweisenden Kardiologen angesprochen.
Im Folgenden wird neutral der Begriff Patient verwendet, um Rückschlüsse auf
die einzelnen Patienten oder Patientinnen zu vermeiden.
4.3 Patienten
Die wichtigsten anthropometrischen Charakteristika aller in die Auswertung
eingeschlossener Patienten werden in Tabelle 1 angegeben:
67
Patient
Alter
[a]
Geschlecht
Größe
Gewicht
[cm]
[kg]
BMI
1
71
M
185
98
28,6
2
60
W
170
61
21,1
3
49
W
161
67
25,9
4
73
M
185
85
24,8
5
73
M
180
116
35,8
6
53
W
170
66
22,8
7
51
M
186
73
21,1
8
49
M
176
93
30,2
9
64
M
178
109
34,4
10
51
M
186
103
29,8
Tabelle 1:
Patientencharakteristika (anthropometrische Daten)
Die Patienten mit permanentem Vorhofflimmern waren im Mittel 59±10 Jahre alt
und
hatten
einen
durchschnittlichen
BMI
von
27,5.
Die
durchschnittliche
Vorhofflimmerdauer betrug bei Eintritt in die Studie 9,8±7,6 Jahre. Acht Teilnehmer
waren voll beschäftigt, während einer in Teilzeit arbeitete und einer berentet war.
Des Weiteren wiesen die Patienten folgende pathologische Befunde im
Echokardiogramm auf:
68
n=2 hatten eine niedrig/normale und n=1 hatte eine leicht reduzierte
linksventrikuläre Pumpfunktion. n=1 hatte eine laterale Hypokinesie, n=2 hatten eine
mittelgradige Trikuspidalinsuffizienz
4.4 Untersuchungsgang
Die Patienten wurden nach Einschluss in die Studie einer weiteren
kardiologischen
Diagnostik
zugeführt.
Vorgenommen
wurden
jeweils
eine
Spiroergometrie, eine Echokardiographie und ein Langzeit-EKG.
Folgende Abbildung 18 zeigt das Studiendesign:
Voruntersuchung
Zwischenuntersuchung
Nachuntersuchung
Intervention
Spiroergometrie
Spiroergometrie
Echokardiographie
Echokardiographie
Holter
Holter
SF36
SF36
SF36
HAM-D
SKID (nach DSM IV)
Beck
Depressionsinventar
Abbildung 18: Studiendesign
69
4.4.1
Spiroergometrie
Vor und nach der Trainingsintervention wurden die Ruheherzfrequenzen und
die Kammerherzfrequenzen mittels spiroergometrischer Belastungsuntersuchung auf
dem Fahrradergometer der Firma Delmar Reynolds evaluiert.
Dabei orientierte sich die Belastungsuntersuchung an den Richtlinien der
Deutschen
Gesellschaft
für
Kardiologie
(214).
Die
fahrradergometrischen
Untersuchungen wurden mit einem Spiroergometriegerät der Firma Schiller
durchgeführt. Das Belastungsprotokoll bestand aus einem stufenweisen Ansteigen
der
Belastung
um
15
Watt
alle
zwei
Minuten.
Diese
ermöglicht
unter
Belastungsbedingungen eine genaue kardiovaskuläre Elektrokardiogrammanalyse
sowie der Blutdruckdiagnostik. Die Untersuchungen wurden in halbliegender Position
absolviert, während die Patienten eine Umdrehungszahl von 50-70 U/min einhalten
sollten. Hierdurch sollten eine Änderung des Wirkungsgrades und daraus
resultierende Modifikationen hämodynamischer Parameter vermieden werden(215).
Da die unmittelbare Herzfrequenz bei Vorhofflimmern nicht geeignet ist um die
maximale Belastbarkeit zu bestimmen, wurde die maximal zu erreichende Wattzahl
durch die individuelle physische Erschöpfung des Patienten festgelegt. Die
Belastungsuntersuchungen vor und nach der Trainingsintervention wurden zur
gleichen Tageszeit durchgeführt. Um die Kammerfrequenz zu bemessen, wurden die
letzten 40 konsekutiven RR-Intervalle bei jeder Belastungsstufe gemittelt.
Folgende Parameter wurden bei den durchgeführten Spiroergometrien erhoben:
70
•
Herzfrequenz vor Belastung S/min
•
Maximale Herzfrequenz während der Belastung S/min
•
Herzfrequenz bei 25 W (Watt), 40 W, 55 W, 70 W, 85, 100 W, 115 W, 130 W,
145 W, 160 W, 175 W, 190 W
•
Anaerobe Schwelle (Watt)
•
Maximallast (Watt)
•
VO2 in Ruhe (ml/min)
•
VO2 in Ruhe (ml/min/kg)
•
VO2 bei Maximallast (ml/min)
•
VO2 bei Maximallast (ml/min/kg)
Dabei ist wesentlich, dass die VO2 max das international am häufigsten
benutzte Kriterium zur Beurteilung der körperlichen Leistungsfähigkeit ist (216).
Während der gesamten spiroergometrischen Untersuchung waren sowohl eine
Medizinisch-Technische-Assistentin (MTA) sowie ein Studienarzt zugegen.
4.4.1.1
Kontraindikationen zur Ergometrie
Kontraindikationen zur Ergometrie respektive Spiroergometrie sind nach Löllgen
(217): Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems mit erheblicher Beeinträchtigung
des kardiopulmonalen Systems. So zum Beispiel:
71
•
Schwere
Herzinsuffizienz
bei
Vitien,
Kardiomyopathien,
koronarer
Herzkrankheit
•
Maligne ventrikuläre Arrhythmien
•
Floride Thrombose
•
Maligner Hochdruck
•
Schwere pulmonale Hypertonie
•
Erkrankungen anderer Organsysteme (wie akute Pneumonie, Cholecystitis,
floride Hepatitis, Nephritis, etc.)
•
Die Ergometrie sollte unter stationären Bedingungen erfolgen bei:
•
Angeborenen und erworbenen Vitien
•
Vitien mit Synkopen
•
Frühphase nach akutem Myokardinfarkt (vor Entlassung)
•
Ausgeprägter arterieller Hochdruck
•
AV-Block II. und III. Grades
•
Linksschenkelblock
•
Komplexe ventrikuläre Arrhythmien (bei früherer Belastung oder im LangzeitEKG)
4.4.1.2
Abbruchkriterien der Ergometrie
Folgende Symptome führen zum Abbruch der Ergometrie nach Löllgen et al.
(217):
72
•
Subjektive Symptome
•
Schwindel, Ataxie
•
Progrediente Angina pectoris
•
Progrediente Dyspnoe
•
Objektive Befunde
•
Progrediente Arrhythmien: Couplets,
Salven,
Kammertachykardien,
Supraventrikuläre Extrasystolen mit deutlicher Zunahme, Vorhoftachykardien,
Vorhofflattern, neu auftretendes Vorhofflimmern
•
Progrediente Erregungsleitungsstörungen: Zunehmende QRS-Verbreiterung
oder Linksschenkelblock
•
Progrediente ErregungsRückbildungsstörung: ST-Streckensenkung horizontal
oder deszendierend über 0,20 mV, ST-Hebung über 0,10 mV, eine
monophasische Deformierung ist immer Abbruchgrund
•
Hämodynamik:
Progredienter
Blutdruckabfall,
unzureichender
Blutdruckanstieg (weniger als 10 mmHg pro Belastungsstufe), übermäßiger
Blutdruckanstieg (in der Regel über 250 mmHg systolisch oder 120 mmHg
diastolisch)
Sowohl Kontraindikationen als auch Abbruchkriterien richten sich nach der
Ausstattung des Untersuchungsortes als auch nach der Ausbildung und Erfahrung
des untersuchenden Arztes (217).
Die
Spiroergometrie
dient
zur
Beurteilung
der
kardio-pulmonalen
Leistungsfähigkeit, zur Evaluierung der aerob-anaeroben Schwelle und eignet sich
besonders aufgrund der Objektivität der Ergebnisse (218).
4.4.2
Langzeit – EKG
Zur Diagnostik von Herzrhythmusstörungen werden sowohl das Ruhe- als auch
das Langzeit– EKG (auch Holter-EKG genannt) verwendet. Dem Langzeit- EKG
73
kommt besondere Bedeutung zu, da die Registrierdauer beim Standard- EKG zu
kurz ist, um intermittierend auftretende Rhythmusstörungen zu erfassen (78).
Nach (219) sollen Langzeit- EKG die Aufzeichnung über mindestens 24 Sunden
ermöglichen, mit zwei EKG– Ableitungen simultan mit zusätzlichem Zeitkanal
aufzeichnen und eine Ereignismarkierung durch den Patienten gestatten.
Die Hauptanwendungsgebiete der Langzeit –EKG-Analyse sind (78):
•
Qualitative und quantitative Analyse von Herzrhythmusstörungen zur Klärung
der Ursache von Symptomen
•
Charakterisierung von durch Rhythmusstörungen gefährdeten, gegebenenfalls
auch asymptomatischen Risikopatienten
•
Beurteilung der Wirksamkeit einer antiarrhythmischen Therapie
•
Analyse temporärer ST- und T-Veränderungen zur Diagnostik der stummen
Myokardischämie im Rahmen der koronaren Herzerkrankung.
In der vorliegenden Studie wurden beim Holter – EKG folgende Parameter
evaluiert:
74
•
Ruheherzfrequenz
•
Kammerherzfrequenz
•
Durchschnittliche Herzfrequenz
•
Minimale Herzfrequenz
•
Maximale Herzfrequenz
•
Ventrikuläre Extrasystolen (VES)
•
Supraventrikuläre Extrasystolen (SVES)
•
Salven
•
Ventrikuläre Tachykardien (VT)
•
Pausen
•
Maximale Pausenlängen
Die vorliegenden Ergebnisse wurden mit einem Holter- EKG Gerät der Firma
Delmar Reynolds erhoben.
4.4.3
Laktatfeldstufentest
Der Laktatfeldstufentest wurde dreimal durchgeführt. Zum Beginn des
Trainings, als Zwischenuntersuchung und zum Abschluss der Trainingseinheiten. Es
wurde eine Strecke von 600 m bestimmt. Im Abstand von 50 m diente ein Pylon als
optische Markierung. Ein akustisches Signal gab vor, in welcher Geschwindigkeit die
Patienten die Strecke absolvieren mussten. Beim Ertönen des akustischen Signals
musste die jeweils nächste optische Markierung erreicht sein oder gegebenenfalls
die Geschwindigkeit erhöht oder reduziert sein. Die Geh- oder Laufgeschwindigkeit
erhöhte sich nach jeder Runde 0,3 m/s beginnend mit einer Anfangsgeschwindigkeit
von 1,3 m/s. Zu Beginn der Untersuchung in Ruhe und nach jeder 600m – Strecke
wurde den Patienten Blut aus einem Ohrläppchen entnommen. Es wurde das
Eppendorf Laborphotometer zur mobilen Laktatmessung verwendet. Im Labor wurde
75
dann später das im Blut enthaltene Laktat bestimmt. Die Patienten nahmen so lange
am Test teil, wie sie in der Lage waren, das vorgegebene Tempo einzuhalten. Es
wurden Geschwindigkeiten von bis zu 3,4 m/s erreicht. Da aufgrund des spezifischen
Krankheitsbildes Vorhofflimmern die Herzfrequenz nicht manuell oder über einen
herkömmlichen Pulsgurt ermittelt werden konnte, wurden die Herzfrequenzdaten
mittels des unten beschriebenen Brustgurtes (Advanced Digital Strap) bestimmt und
nach den Tests ausgewertet.
Die Untersuchungen wurden federführend von einem erfahrenen Arzt und
Wissenschaftlern der Deutschen Sporthochschule Köln durchgeführt.
4.4.4
Borgskala
Weiterhin mussten die Patienten einen Zahlenwert anhand der Borgskala nach
jeder absolvierten Runde angeben, in welchem Bereich sie die subjektive Belastung
empfanden.
Abbildung 19 stellt die Skala des subjektiven Belastungsempfinden nach Borg
(220) dar:
76
RPE (Ratings of perceived exertion)
7
sehr, sehr leicht
8
9
sehr leicht
10
11
Leicht
12
13
etwas anstrengend
14
15
Schwer
16
17
sehr schwer
18
19
sehr, sehr schwer
Abbildung 19: Subjektives Anstrengungsempfinden nach Borg
Durch Bestimmung des Anstrengungsempfindens bei einem Leistungstest
können die Beanspruchungsintensität und subjektive Symptome ermittelt werden.
77
Das Anstrengungsempfinden wird als Ergänzung zu physiologischen Parametern
betrachtet (221). Eine zuverlässige und valide Methode ist die RPE – Skala nach
Borg; sie ist eine Skala, bei der die Patienten die Belastungsintensität einschätzen.
Die Schätzungen steigen linear mit der Leistung an (221) und ergeben somit eine
gute Einschätzung der subjektiven Belastbarkeit des individuellen Patienten.
4.4.5
Trainingsprogramm
Die Patienten nahmen an einem Programm teil, bei dem sie über sechzehn
Wochen zweimal wöchentlich unter Anleitung ein Training der Grundlagenausdauer
in Form von schnellem Gehen (Walking) oder zügigem Laufen (Jogging) absolvieren
sollten. Sie wurden zudem aufgefordert, mindestens einmal wöchentlich ein
gleichartiges Training in Eigenregie durchzuführen. Das Training fand im Freien statt.
Hierbei spielte die Überlegung eine Rolle, dass sich zum einen ein Ausdauertraining
in Form von Jogging oder Walking leichter draussen als in einer Halle umsetzen
lässt, zum anderen ist es attraktiver für die Patienten. Die Auswahl des
Trainingsortes (Hangeweiherpark, Aachen) erleichterte sowohl die gleichförmige Art
des Trainings als auch die Durchführung der Laktatfeldstufentests. Das Training fand
an einem Weiher statt, dessen Rundweg sich dadurch auszeichnet, dass er sehr
eben ist und einen guten Laufuntergrund hat, und zudem wegen der Tatsache, dass
alle Patienten stets in Sichtweite und dementsprechend unter Aufsicht waren. Dies
diente der Sicherheit der Patienten. Gleichzeitig konnte das Training unter
standardisierten Bedingungen absolviert werden. Im Folgenden sind Ansichten des
Parks mit dem Rundweg photographisch dargestellt.
78
Abbildung 20: Ortsansicht mit Bänken als Gruppentreffpunkt und zugleich Übersicht
über die gesamte Laufstrecke
Auf dem ersten Bild sieht man die Bänke, von denen eine den Treffpunkt der
Gruppe bot. Von diesen Bänken aus, wie auf den Bildern teilweise ersichtlich- liess
sich die ganze Laufrunde beobachten.
79
Abbildung 21: Ansicht Hangeweiher
Zum Aufwärmen wurde zunächst in der Gruppe unter Anleitung eine Runde im
zügigen Tempo gegangen. Eine Runde Aufwärmen im zügigen Tempo dauerte etwa
6:30 min. Hierbei wurden die Patienten stets auf die Walking - Technik hingewiesen
und entsprechend korrigiert, um ein möglichst gelenkschonendes und effektives
Training zu gewährleisten. Zudem fand eine allgemeine Aufwärmung in der
Bewegung
statt
unter
Einbezug
von
mobilisierenden
und
koordinativen
Übungselementen.
Anschliessend führten die Patienten ein individuelles Ausdauerprogramm in
Form von Walking oder Jogging durch. Individuell wurde das Training deshalb
80
gestaltet, da die Patienten hinsichtlich ihrer Konstitution und körperlichen Fitness
unterschiedliche Voraussetzungen mitbrachten. Je nach Belastbarkeit der Patienten
gingen oder liefen die Patienten zwischen 35 und 50 min. Aufgrund des manuell nicht
zu erhebenden Parameters der Herzfrequenz, wurde die individuelle Belastbarkeit
nach der subjektiven Einschätzung der Patienten mit Hilfe der Borgskala bestimmt.
Eine strenge Belastbarkeitsdosierung nach der Gehgeschwindigkeit konnte
aufgrund der zum Teil starken orthopädischen Probleme der Teilnehmer nicht
realisiert werden. Als weiteres Mittel der Einschätzung dienten Gespräche von Ärztin
und Therapeutin mit den Patienten. Inhalt dieser Gespräche waren vor allem Fragen
nach der Befindlichkeit während und nach der körperlichen Belastung. Die Belastung
wurde stetig angepasst und gesteigert. Dies wurde zum Beispiel durch individuelle
Wechsel von Gehen und Laufen in bestimmten Zeitabschnitten verwirklicht und in
den Trainingsprotokollen erfasst. Oder die Teilnehmer wurden motiviert, die in den
ersten Trainingseinheiten gegangene oder nur zum Teil gelaufene Strecke durchweg
zu laufen. Exemplarisch ist ein Trainingsprotokoll im Anhang dargestellt. Eine an
überwiegend objektive Parameter angelehnte Trainingsintervention war aufgrund der
Rhythmusstörung und den zum Teil altersbedingt orthopädischen Erkrankungen der
Teilnehmer nicht zu realisieren.
Subjektive Belastungskriterien nach Rost, die in dieser Studie Anwendung
fanden,
sind:
Selbsteinschätzung,
Bewegungskoordination
und
Überbelastungssymptome (Hautfarbe, Schweiß, etc.) (222;223).
Zum Abschluss der Trainingseinheit wurde eine 10 min Abwärmphase
durchgeführt, in der Dehnübungen absolviert wurden.
81
Abbildung 22: Abwärmphase
Abbildung 23: Dehnungsübungen
82
Alle
Teilnehmer
vollendeten
das
viermonatige
Training,
das
34
Trainingseinheiten beinhaltete. Im Durchschnitt fehlte jeder Teilnehmer 8±5
Trainingseinheiten, wurde jedoch dazu angehalten, das verpasste Training
selbständig durchzuführen.
Die Vorhofflimmerstudiengruppe ist auf folgendem Bild photographisch
dargestellt:
Abbildung 24: Gruppenphoto
4.4.6
Walking- und Joggingtechnik
Die Intervention wurde mit dem Anspruch durchgeführt, die Auswirkungen eines
Grundlagenausdauertrainings zu evaluieren, das sich gut auch mit älteren
Patienten umsetzen lässt. Dementsprechend wurden die Patienten je nach
Belastbarkeit aufgefordert, zu walken oder zu joggen.
83
Walking
ist
eine
„sanfte“,
aber
dennoch
äußerst
effektive
und
gesundheitswirksame Sportart, die bereits immer mehr Menschen erlernt haben und
mit Begeisterung durchführen. Walking heisst verstärktes Gehen mit Armeinsatz
(224). Walking birgt aufgrund der niedrigen Geschwindigkeit ein geringeres
Verletzungsrisiko in sich (225;226) und eignet sich für viele Menschen, auch für
solche mit gesundheitlichen Problemen(227). Zudem ist die Gefahr einer
Überforderung gering, die sonst häufig bei Gesundheits-und Freizeitsportlern
vorkommt (228;229). Als Walking bezeichnet man sportliches Gehen. Es besitzt
einen adäquaten Trainingsreiz, ist sehr akzeptiert und einfach in der Durchführung
(226;230-232).
Obwohl Walking bei maximaler und Ausdauerbelastung kardiozirkulatorisch und
metabolisch weniger beanspruchend ist als Jogging, erreichen in einer Studie von
Schwarz alle Studienteilnehmer einen trainingseffektiven Bereich oberhalb von 65 %
der maximalen Herzfrequenz (232). Den Patienten wurde nach dem 10 Punkteplan
der Walking-Technik von Bös K, Tiemann M, Brehm W, Mommert-Jauch P (224) die
WalkingTechnik erläutert:
84
•
Die 10 Punkte der Walking –Technik
•
Gemäßigtes Tempo zu Beginn.
•
Fersen bei leicht gebeugten Knien flächig aufsetzen.
•
Füße über die ganze Fußsohle abrollen.
•
Fußspitzen in Gehrichtung aufsetzen.
•
Arme anwinkeln und seitlich neben dem Körper mitschwingen.
•
Arme gegengleich schwingen.
•
Bewusst ein -und ausatmen.
•
Circa 4 – 5 m nach vorne schauen.
•
Schultern locker hängen lassen.
•
Brustkorb anheben.
Den höher belastbareren Patienten wurde vermittelt, dass sie bei vergleichbarer
Technik auch Joggen konnten.
4.4.7
Advanced digital strap (ADS)
Der Advanced digital strap (ADS) (Firma PHILIPS Electronics, Aachen) ist ein
elektronischer Brustgurt, der es ermöglicht, Herz- und Bewegungssignale zu
erfassen, zu speichern, zu analysieren und über eine Bluetooth-Schnittstelle zu
übertragen.
Darstellung des Advanced digital strap der Firma PHILIPS Electronics. Der Gurt
besteht aus einem flexiblen Band mit Elektroden, elektronischen Sensoren und einer
Batterie:
85
Abbildung 25: Avanced digtial strap (Firma PHILIPS Electronics)
Mit dem Advanced digital strap (ADS) wurden die Herzfrequenzen während der
Laktatfeldstufentests
sowie
der
einzelnen
Trainingseinheiten
aufgezeichnet.
Erstmalig kam so der neu entwickelte elektronische Brustgurt zum Einsatz.
In der vorliegenden Studie wurden die Herzfrequenzen während der
Laktatfeldstufentests erhoben und ausgewertet. Dies ermöglichte eine Analyse der
Herzfrequenzen im Follow-Up bei standardisierten Bedingungen. In Kapitel 4 werden
die Ergebnisse der Herzfrequenzanalyse mittels des ADS dargestellt. Mit Hilfe der
ermittelten
Herzfrequenzen
ließ
sich
mittels
einer
von
der
Deutschen
Sporthochschule Köln entwickelten Formel die Gehgeschwindigkeit bei einem
definierten Laktatwert ermitteln.
86
4.4.7.1
Eigenschaften und Kennzeichen des ADS
Die wesentlichen kennzeichnenden Eigenschaften des Brustgurtes sind die
Übermittlung
einer
Bewegungssignalen
vollständigen
mindestens
im
EKG-Ableitung,
die
zweidimensionalen
Darstellung
Bereich
sowie
von
eine
Speicherkapazität für EKG- und Bewegungsdaten von mindestens 64 MB.
Zur Signalerfassung dienen drei in den Gurt integrierte Elektroden sowie ein
zwei- bzw. dreiachsiger Bewegungssensor. In der mikroprozessorgesteuerten
Elektronikeinheit werden die analogen Signale zunächst verstärkt und gefiltert, bevor
sie mit 12 bit Auflösung digitalisiert, analysiert und gespeichert werden. Anschließend
können die Daten drahtlos an einen Bluetooth fähigen PC übertragen werden. Die
Spannungsversorgung erfolgt über wieder aufladbare Batterien, die den Betrieb über
etwa zwei Wochen erlauben, bei einer Einschaltdauer von drei Stunden pro Tag.
Neben der Signalvorverarbeitung erfüllt die Elektronik der Analogteile weitere
Funktionen:
•
Aufbereitung, Verstärkung und Filterung des EKG – Signals
•
Erkennung von QRS Strecken zur Bestimmung von einem Puls pro
Herzschlag; diese Pulse werden vom Mikroprozessor ausgewertet
•
An- und Ausschalten des Gurtes mittels Knopfdruck
Die EKG – Daten werden mit mindesten 100 Hz und höchstens 1 kHz erfasst,
die Bewegungsdaten mit 10 Hz.
Die Software des ADS basiert auf der „Cardio online software“ der Philips
Forschung in Aachen. Eigenschaften der Software sind die Ermöglichung des
Betriebs des Gurtes von bis zu zwei Wochen (bei drei Stunden Nutzung am Tag)
ohne
Batterieaustausch,
die
kontinuierliche
87
Überwachung
bei
bestehender
Verbindung sowie das Aufzeichnen und drahtlose Herunterladen der Daten über
Bluetooth.
Beim
vorliegenden
eingesetzten
ADS-Prototyp
ist
lediglich
der
Herzfrequenzalgorithmus verfügbar. Die ADS Software ist modular aufgebaut, so
dass weitere Programmbausteine problemlos hinzugefügt werden können.
Aufgrund von Bewegungsartefakten ist die Ableitung von EKG Signalen nicht
immer möglich. Daher sind zusätzliche Informationen aus den Signalen der
Bewegungssensoren erforderlich.
4.4.7.2
Untersuchungen
mit
dem
ADS
beim
Laktatfeldstufentest
Vor, während und nach den Laktatfeldstufentests trugen die Patienten den ADS
zur Aufzeichnung folgender Daten: der durchschnittlichen Herzfrequenz über die
gesamte Belastungsdauer und innerhalb der einzelnen Belastungsstufen, der
minimalen und maximalen Herzfrequenz gemittelt über 70 Sekunden während der
Gesamtbelastung und innerhalb der einzelnen Belastungsstufen, sowie des
Herzfrequenzverhaltens in der Erholungsphase.
4.4.7.3
Methode der Auswertung der Herzfrequenzdaten mittels
des ADS
Abbildung 26 zeigt eine typische Ansicht einer Herzfrequenzkurve nach
Auswertung der Daten mittels des ADS. Die Daten wurden mittels der Heart Rate
Analysis Software der Firma PHILIPS Electronics Aachen berechnet.
88
Abbildung 26: Darstellung einer typischen Herzfrequenzkurve des ADS
Dargestellt sind drei Achsen. Auf den x- Achsen werden die Sekunden
dargestellt. Die erste Kurve stellt das EKG dar, die zweite Kurve die Herzrate.
Da die Patienten persistierendes Vorhofflimmern haben, ist die ungeglättete
Herzrate sehr variabel. Daher wurde sie vorgegeben über 70 Schläge gemittelt.
Dargestellt ist sowohl die ungeglättete als auch die geglättete Herzrate.
Die dritte Achse stellt die Bewegung dar mit den verschiedenen Achsen des
Bewegungssensors dar.
Zur Berechnung kann man einen interessanten Bereich einzoomen (Zoom) und
markieren. Durch Betätigen der Berechnungsfunktion (Calculate) kann man in einem
markierten interessanten Bereich verschiedene Parameter berechnen:
89
•
Durchschnittliche Herzfrequenz im markierten Bereich
•
Maximale Herzfrequenz im markierten Bereich
•
Minimale Herzfrequenz im markierten Bereich
Die Aufnahmezeit und das Datum werden in dem Feld „Recording Time“
angegeben.
In der vorliegenden Studie wurden die durchschnittlichen, minimalen und
maximalen Herzfrequenzen mittels der Heart Rate Analysis Software bei den
Laktatfeldstufentests ausgewertet. Mittels des Bewegungssensors konnte genau
festgestellt werden, wann die Belastungsphasen begannen und endeten. Daraufhin
wurden diese Bereiche eingezoomt und berechnet.
Zudem wurden jeweils die durchschnittlichen, minimalen und maximalen
Herzfrequenzen über den gesamten Testzeitraum der einzelnen Tests ermittelt.
4.4.8
Patiententagebuch
Während der gesamten Studie führten die Patienten Logbücher, in denen sie
Folgendes eintragen konnten:
•
Datum
•
Blutdruck mit Uhrzeit
•
Befindlichkeit
•
Gewicht
•
Körperliche Belastung (was, wie lange, Tageszeit)
•
Medikation (insbesondere bei Änderungen)
•
Weitere Trainingseinheiten
•
Außergewöhnliche Ereignisse (Stress)
Zudem
waren
auf
dem
Trainingstagebuch,
die
Telefonnummern
Verantwortlichen notiert, die die Patienten somit jederzeit erreichen konnten.
90
der
Leider
war
die
Trainingstagebucheinträge
Compliance
gering.
Im
der
Anhang
Patienten
ist
ein
bezüglich
der
Exemplar
des
Trainingstagebuches dargestellt.
4.4.9
Psychometrische Tests
Dem Ausdauertraining wird zugeschrieben, sich günstig auf die psychosoziale
Situation auszuwirken (233;234). Mittels folgender psychometrischer Testverfahren
wurden die psychischen und psychosozialen Faktoren der Studienteilnehmer
evaluiert.
4.4.9.1
Short Form Health Survey
Zur Evaluierung der gesundheitsbezogenen Lebensqualität vor, während und
nach der Studie wurden der SF 36 (Short-Form Health Survey mit 36 Fragen) als
Fragebogen den Patienten vorgelegt. Es ist eines der Verfahren, das weltweit am
häufigsten zur Erfassung der gesundheitsbezogenen Lebensqualität eingesetzt wird
(235). Der SF-36 Health Survey konzentriert sich auf grundlegende Dimensionen
(s.u.) der subjektiven Gesundheit. Diese gelten als wesentliche Parameter für
psychische und körperliche, aber auch für soziale Aspekte der Funktionsfähigkeit aus
Sicht des Patienten (236). Beim SF-36 Health Survey geht es um die subjektive
Sichtweise von Funktionen und Befindlichkeiten in verschiedenen Lebensbereichen
(235). Der SF-36 Health Survey beinhaltet 8 Subskalen und eine Einzelfrage (237),
die im Folgenden dargestellt sind:
91
•
körperliche Funktion
•
körperliche Rollenerfüllung
•
emotionale Rollenerfüllung
•
soziale Funktion
•
Schmerz
•
psychisches Wohlbefinden
•
Vitalität
•
allgemeine Gesundheitswahrnehmung
Die Auswertung erfolgt über die Addition der angekreuzten Itemantworten pro
Subskala (238). Im Anhang findet sich ein Exemplar des SF- 36.
4.4.9.2
Hamilton Skala
Zusätzlich wurden die Patienten einer Evaluation unterzogen, um aufzudecken,
ob eine subklinische Depression vorliegt. Dieses Interview wurde von einer
erfahrenen Psychiaterin mittels „ Hamilton Rating Scale for Depression (HAM-D)
(239) durchgeführt. Die HAM-D ist eine Fremdbeurteilungsskala zur Einschätzung
des Schweregrades eines depressiven Syndroms. Sie besteht aus 21 items und
gehört zu den am weitesten verbreiteten Fremdbeurteilungsskalen. Die items
beziehen sich auf:
92
•
Tagesschwankungen
•
Depersonalisation
•
Derealisation
•
Paranoide Symptome
•
Zwangssymptome
Im Detail werden folgende Items beurteilt:
Depressive
Stimmung,
Schuldgefühle,
Suizidalität,
Einschlafstörungen,
Durchschlafstörungen, Schlafstörungen am Morgen, Arbeit und sonstige Tätigkeiten,
depressive
Hemmung,
Erregung,
psychische
Angst,
somatische
Angst,
gastrointestinale Symptome, allgemeine körperliche Symptome, Genitalsymptome,
Hypochondrie,
Gewichtsverlust,
Krankheitseinsicht,
Tagesschwankungen,
Depersonalisation und Derealisation, paranoide Symptome, Zwangssymptome.
Es erfolgt eine 3 - oder 5- stufige Beurteilung; es sind für die einzelnen Stufen
Kurzbeschreibungen vorgegeben(240;241). Im Anhang ist ein Exemplar der Hamilton
Skala dargestellt.
4.4.9.3
Weiterhin
Beck Depressionsinventar
wurde
der
Selbstbeurteilungsbogen
nach
dem
Beck
Depressionsinventar (BDI) verwendet. Der BDI ist der weltweit am häufigsten
angewandte Selbstbeurteilungsfragebogen, um die Schwere einer depressiven
Symptomatik zu erfassen (242). Die Skala umfasst 21 Items. Diese sind mit den
Buchstaben A bis U gekennzeichnet und enthalten jeweils 4 Aussagen, die
93
Schweregrade hinsichtlich der depressiven Symptomatik in einem
Bereich
unterscheiden. Im Folgenden sind die Items aufgezählt:
A:Traurigkeit,
B:
Pessimismus,
C:
Versagen,
D:
Unzufriedenheit,
E:
Schuldgefühle, F: Strafwünsche, G: Selbsthass, H: Selbstanklagen, I: Suizidimpulse,
J: Weinen, K: Reizbarkeit, L: Soziale Isolation; M: Entschlussfähigkeit, N: Negatives
Körperbild,
O:Arbeitsunfähigkeit,
P:Schlafstörungen,
Q:
Ermüdbarkeit,
R:
Appetitverlust, S: Gewichtsverlust, T: Hypochondrie, U:Unzufriedenheit.
Die Stufen der Items sind mit 0-3 gekennzeichnet. Die bereits formulierte
Testinstruktion kann vom Patienten entweder selber gelesen werden oder von der
untersuchenden Person vorgelesen werden und schriftlich oder mündlich erfolgen.
Die Auswertung erfolgt über einen Summenwert aller Itemstufen.(242).
4.4.9.4
Strukturiertes klinisches Interview für DSM-IV
Die Patienten wurden nach der Trainingsintervention nach dem strukturierten
klinischen Interview SKID I (strukturierters klinisches Interview für DSM-IV) (243)
befragt.
Ursprünglich beruht das Interview auf das 1952 von der American Psychiatric
Asscociation (APA) publizierten Klassifikation Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders (DSM). Das DSM-IV ist die vierte und heute gültige Version und ist
von Sass et.al. 1996 in einer deutschen Fassung veröffentlicht worden (244;245).
Das DSM-IV ist gültig für die Diagnostik psychischer Störungen. In fünf Achsen
werden Diagnosen psychischer Störungen systematisiert:
94
•
Achse
I:
Zustandsstörungen,
schwere
mentale
Fehlstörungen
und
Lernunfähigkeiten
•
Achse II: Dauerhafte Entwicklungs-und Persönlichkeitsstörungen, mentale
Defizite, geistige Behinderungen
•
Achse III: Medizinische Krankheitsform, körperliche Probleme
•
Achse IV: Psychosoziale und umgebungsbedingte Belastungsfaktoren
•
Achse V: Globale Erfassung des Funktionsniveaus
Diese Klassifikation wurde erstellt, um die Diagnose psychischer Erkrankungen
reproduzierbar zu machen.
SKID I nach Wittchen (246) ist ein strukturiertes Interviewverfahren, das auf
DSM-IV basiert, und dass nur durch einen Experten durchgeführt werden sollte. Es
ist ein strukturiertes klinisches Interview zur Ableitung von Symptomen, Syndromen
und Diagnosen entsprechend den expliziten diagnostischen Kriterien des DSM-IV. In
der Achse I des DSM-IV (Psychische Störungen) werden folgende Sektionen durch
SKID I erfasst:
•
Sektion A: Affektive Störungen
•
Sektion B: Psychotische Störungen und Assoziierte Symptome
•
Sektion C: Differentialdiagnose Psychotische Störungen
•
Sektion D: Differentialdiagnose Affektive Störungen
•
Sektion E: Abhängigkeit von Psychotropen Substanzen
•
Sektion F: Angststörungen
•
Sektion G: Somatoforme Störungen
•
Sektion H: Essstörungen
•
Sektion I: Anpassungsstörungen
•
Sektion J: Optionale Störungen
95
Weiterhin besteht die Möglichkeit der Erfassung der Achsen IV und V des DSMIV.
Der Ablauf sieht wie folgt aus: vor Beginn des Interviews sind allgemeine
Informationen auszufüllen. Anschliessend erfolgt eine kurze Exploration (nach
Leitfaden) zur Ausbildung, Beruf, Lebenssituation, derzeitige Hauptprobleme und
Störungsverlauf über die Lebensspanne mit optionalen Screening-Fragen.
Anhand der Antworten des Patienten kontrolliert der Interviewer, ob ein
diagnostisches Kriterium erfüllt ist. Je nach Antwort gibt es einen Verweis zu weiteren
spezifischen Fragen. Die Antwortbewertung erfolgt mittels einer Kodierung:
•
?=unsicher/zu wenig Information
•
1=nein/nicht vorhanden
•
2=vorhanden, aber nicht kriteriumsmässig
•
3=sicher vorhanden und kriteriumsmässig
Daraufhin wird eine Skala zur globalen Erfassung des Funktionsniveaus
vorgegeben. Der Interviewer ist dann in der Lage, die psychische Situation des
Befragten zu diagnostizieren.
Im Anhang ist eine Version des SKID I nach DSM-IV dargestellt.
4.4.10 Trainingsprotokolle
Während der Trainings wurden Protokolle erstellt, die neben der Anwesenheit,
der gelaufenen oder gegangenen Rundenanzahl auch die Zeit, den gefühlten
Borgwert sowie das Tempo aufnahmen. Zudem wurden spezielle Besonderheiten
wie zum Beispiel die Umgebungstemperatur notiert.
96
Exemplarisch ist ein Trainingsprotokoll im Anhang aufgeführt.
4.5 Datenverarbeitung
Die
Erfassung
der
Daten
erfolgte
mittels
EDV
(elektronischer
Datenverarbeitung) in einer elektronischen Datenbank mit dem Programm Microsoft
Excel ® (Version XP Professional). Ebenso erfolgte die Darstellung im Ergebnisteil
mit Microsoft Excel ®.
Die Herzfrequenzdaten, die mittels ADS der Firma Philips Electronics erhoben
wurden, wurden mit Hilfe der Heart Rate Analysis Software der Firma Philips
Electronics bestimmt und in einer elektronischen Datenbank mit dem Programm
Microsoft Excel ® (Version XP Professional) erfasst.
4.5.1 Arithmetisches Mittel
Das arithmetische Mittel (auch Durchschnitt) ist der am häufigsten benutzte
Mittelwert und wird deshalb auch als Standardmittelwert bezeichnet.
Liegen von einem Merkmal n Beobachtungen vor, errechnet sich das Mittel der
Stichprobe als Summe über n Beobachtungen (Totalwert) geteilt durch n:
Formel 1:
Mittelwerteberechnung
4.5.2 Datendarstellung
Alle Daten sind dargestellt als Durchschnittswert ± Standardabweichung (SD).
97
4.5.3 Standardabweichung der Stichprobe
Die Standardabweichung ist ein Maß für die Streuung der Werte einer
Zufallsvariablen um ihren Mittelwert. Sie ist für eine Zufallsvariable X definiert als die
positive Quadratwurzel aus deren Varianz.
Folgende Formel stellt die Standardabweichung dar:
Formel 2:
Berechnung der Standardabweichung
. Liegt eine Beobachtungsreihe
der Länge N vor, so sind
empirischer Mittelwert und empirische Standardabweichung die zwei wichtigsten
Maßzahlen
in
der
Statistik
zur
Beschreibung
der
Eigenschaften
der
Beobachtungsreihe.
4.5.4 Stichprobenvarianz
Die Stichprobenvarianz ergibt sich aus der Summe der Abweichungsquadrate
und des um eins verminderten Stichprobenumfangs.
Folgende Formel stellt die Stichprobenvarianz dar (247):
Formel 3:
Berechnung der Stichprobenvarianz
Die statistische Auswertung der Frequenzdaten und die Borgdaten erfolgte mit
MedCalc ® unter Anwendung des gepaarten Student t-Test.
98
4.5.5 Gepaarter Student t-Test:
Der Student t-Test dient dem Vergleich der Mittelwerte zweier normalverteilter,
Stichproben. Mittels der Stichproben wurde eine durchschnittliche Differenz der
Mittelwerte errechnet. Wird die Differenz der Mittelwerte aus normalverteilten
Stichproben errechnet, so ist sie ebenfalls normalverteilt.
Der
t-Test
für
paarige
Stichproben
bildet
die
Differenz
für
jeweils
zusammengehörende Wertepaare (248).
Die SF – 36 wurden mit Hilfe einer einfaktoriellen Varianzanalyse mit
Messwiederholung mit Hilfe des Programms EASYSTAT durchgeführt sowie mit dem
Wilcoxon Test. Korrelationen zwischen SF- 36 und Hamilton wurden mittels des
Spearman Rangkorrelationstests berechnet.
4.5.6 Einfaktorielle Varianzanalyse mit Messwiederholung
Als Erweiterung des Student t-Test bietet sich zur statistischen Auswertung die
einfaktorielle Varianzanalyse mit Messwiederholung an. Dabei wird versucht, die
Streuung zwischen den Stichproben zu analysieren. Die Streuung zwischen den
Stichproben ist dann besonders gross, wenn sich die Mittelwerte der Stichproben
stark unterscheiden. Zur Varianzanalyse wird vor allen Dingen bei kleiner
Stichprobengrösse gefordert, dass die Werte in den einzelnen Stichproben
normalverteilt sind und dieselbe Varianz aufweisen (248).
4.5.7 Wilcoxon Test:
Der Wilcoxon-Test vergleicht zwei abhängige Stichproben hinsichtlich ihrer
zentralen Tendenz (249).
99
4.5.8 Spearman Rangkorrelationstest:
Durch die Rangkorrelation nach Spearman wird der Zusammenhang zweier
ordinalskalierter Merkmale erfasst (249).
Folgende Gleichung stellt die Formel zur Berechnung der Rangkorrelation nach
Spearman dar:
Formel 4:
Berechnung der Rangkorrelation nach Spearman
4.5.9 Signifikanzniveau:
Folgende Signifikanzniveaus wurden festgelegt:
•
p≤ 0.05
signifikant
•
p≤ 0,01
hoch signifikant
•
p≤ 0,001
höchst signifikant
Aufgrund der niedrigen Patientenzahl wurde in einigen Punkten auf einen
statistischen Vergleich zugunsten einer intraindividuellen Betrachtung verzichtet.
100
5 Ergebnisse
Sieben Männer und drei Frauen mit chronisch permanentem Vorhofflimmern
nahmen an dieser Studie teil. Die durchschnittliche Fortdauer des chronisch
permanenten Vorhofflimmerns lag bei 9,8±7,6 Jahre. Das durchschnittliche Alter
betrug 59±10 Jahre. 8 Patienten waren Vollzeit und ein Patient in Teilzeit berufstätig,
während ein Patient berentet war.
Alle Teilnehmer der Studie beendeten das viermonatige Training, das aus 34
Trainingseinheiten
bestand.
Im
Durchschnitt
fehlte
jeder
Teilnehmer
8±5
Trainingseinheiten. Die Teilnehmer wurden dazu angehalten, die verpasste
Trainingseinheit selbständig nachzuholen.
5.1 Herzfrequenzregulation
5.1.1
Senkung der Kammerfrequenz in Ruhe
Nach vier Monaten Intervention durch regelmässiges, moderates körperliches
Ausdauertraining sank die Kammerfrequenz während des Vorhofflimmerns in Ruhe
signifikant von 87±18 auf 78±15 Schläge/min (p=0,02). Das entspricht einer
prozentualen Senkung der Kammerfrequenz in Ruhe von 11%.
101
Abbildu
ung 27 zeig
gt die signifikante Se
enkung derr Kammerfrequenz in
n Ruhe.
102
Abbildu
ung 27: Sig
gnifikante Senkung
S
d Kamme
der
erfrequenz in Ruhe
5.1.2
Se
enkung der miittleren Kamme
erfrequen
nzrate im 24
Stunden Holter–EK
H
KG
Die mittlere Kammerfrrequenz, erhoben
e
du
urch ein 24
4 Stunden Langzeit – EKG,
sank nach
n
der Trainingsin
T
ntervention
n um 12 % von 75±
±5 Schläg
gen/min au
uf 66±6
Schläge/min mit p=0,05. Folgende
F
A
Abbildung
28 stellt die Senku
ung der mittleren
m
Kamme
erfrequenzzrate dar.
103
Abbildu
ung 28: Se
enkung derr mittleren Kammerfre
equenzrate
e im 24 Stunden Holte
er EKG
5.1.3
Se
enkung der
d Kamm
merfrequ
uenzrate bei Bela
astung
Bei jeder biss auf eine Schwierig
gkeitsstufe konnte ein
ne signifika
ante Senku
ung der
Kamme
erfrequenzzrate um 8 % beoba
achtet werd
den in eine
er Spannb
breite von 5-10 %
beobacchtet werd
den. Diesser Effekt zeigte sich
s
trotz einer alllgemein höheren
h
Schwie
erigkeitsstu
ufe.
Die
maximale
Belastungskkapazität
während
d
liegen
nd
Fahrrad
dergometrie stieg von 137±31 Watt
W auf 142±29 Wa
att (p= n. s..).
104
ausge
eführter
Abbildung
29
zeigt
die
Senkung
der
Kammerfrequenzrate
während
Spiroergometrie.
*
Kammerfrequenzrate Schläge / min
160
*
140
120
*
*
*
Studienbeginn
Nach vier Monaten
regelmäßigen
Ausdauertrainigs
*
100
80
60
0
25 40 55 70 85 100
Belastungsstufe (Watt)
Abbildung 29: Senkung der Kammerfrequenzrate während Belastung
105
der
In Tabelle 2 ist die Senkung der Kammerfrequenz tabellarisch dargestellt.
Max.
Belastung
0
25
40
55
70
85
100
[W]
Wattzahl
KF [/min]
87±18
97±20 102±22 109±22 118±22 126±26 136±27
156±32
78±15
87±18 93±19 100±24 111±25 120±27 124±24
147±35
basal
KF [/min]
4 Monate
P
0,02
Tabelle 2:
5.1.4
0,001
0,05
0,01
0,02
0,09
0,04
0,01
Senkung der Kammerfrequenz (KF) vor und nach Training
Maximale Herzfrequenz bei der Spiroergometrie in S/min
Die maximale Herzfrequenz bei der Spiroergometrie vor und nach der
Trainingsintervention sinkt hochsignifikant von 168±34 auf 152±35 mit p=0,001 wie in
Abbildung 28 dargestellt.
106
Abbildu
ung 30: Ma
aximale
H
Herzfrequen
nz
vor
und
u
nach
Interventtion
bei
jeweils
ma
aximaler Be
elastungss
stufe
Ta
abelle
3
zeigt
die
maxximale
He
erzfrequen
nz
vor
und
nac
ch
Trainingsinterven
ntion bei de
er Spiroerg
gometrie fü
ür jeden ein
nzelnen Pa
atienten.
107
der
HF max vor
HF max nach
Trainingsintervention
Trainingsintervention
1
134
132
2
143
141
3
165
151
4
192
163
5
125
99
6
175
167
7
218
197
8
205
184
9
127
98
10
194
186
Patient
Tabelle 3:
maximale Herzfrequenz (HF max) bei der Spiroergometrie vor und nach
der Trainingsintervention:
Bei
allen
Patienten
zeigt
sich
nach
dem
viermonatigen
moderaten
Ausdauertraining eine leichte bis deutliche Senkung der maximalen Herzfrequenz.
Graphisch dargestellt in Abbildung 31.
108
Maximale Herzfrequenz
[Schläge/min]
200
150
100
50
0
vorr Abbildu
ung 31: Ma
aximale
nach In
nterventtion
Herzfrequenz
untter
Belas
stung
p<0.001
1
vor
und
nach
Tra
ainingsinte
ervention Patienten
P
1 - 10
5.2 Maximale
M
e Belastu
ungskapa
azität un
nd Herzfrrequenzs
senkung
Die
maximale
Belastungskkapazität
während
d
liegen
nd
ausge
eführter
Fahrrad
dergometrie stieg von 137±31 Watt auf 142±29 Wa
att. Dieser A
Anstieg istt jedoch
nicht signifikant (p
p=n. s.).
Es zeigte sich
s
jedoch
h eine signifikante Herzfreque
H
enzsenkung von166±
±38 auf
4 Schläge// min auf der
d maxima
alen Belas
stungsstufe
e mit p=0,0
0018 mit n=8
n (bei
144±34
109
zwei Teilnehmer
T
rn wurden
n die Einzzelwerte ab
a Belastu
ungsbeginn
n aufgrund
d eines
Artefakktes nicht aufgezeiichnet, jedoch die maximale
en Herzfrrequenzen
n). Drei
Patientten erreich
hten deutlicch höhere Belastungsstufen, während
w
die
e Herzfreq
quenzen
auf derr jeweils le
etzten Stuffe noch unter den He
erzfrequen
nzen bei de
en im ersten Test
erreichten maxim
malen Belasstungsstufe
en lagen.
Abbildu
ung 32: He
erzfrequenzz bei maxiimaler Bela
astung vorr und nach
h Interventtion bei
gle
eichem Bellastungsniv
veau
110
Nimmt man die jeweils maximal erreichten Belastungsstufen von der ersten und
der spiroergometrischen zweiten Untersuchung und korreliert sie miteinander, so
ergibt sich eine hochsignifikante Senkung der Herzfrequenz von 167±37 auf 149±37
Schläge/min auf der maximalen Belastungsstufe von p=0,0011. Dieser Effekt zeigt
sich, obwohl drei Patienten höhere Belastungsstufen (15 Watt, 15 Watt, 30 Watt) im
zweiten Test schaffen, während nur ein Patient eine um 30 Watt geringere Leistung
vollbringt.
111
Abbildu
ung 33: Ma
aximale He
erzfrequenz unter maximal
m
errreichtem Belastungs
sniveau
vo
or und nach
h Trainings
sinterventio
on
112
5.2.1
Anaerobe Schwelle und VO² bei AT
Es ergaben sich keine relevanten Änderungen der aerob-anaeroben Schwelle
bei der Spiroergometrie im Vergleich vom Studienbeginn bis hin zum Studienende.
Es gab zudem keine wesentliche Änderung der VO² bei AT im Verlauf der
Intervention. Einschränkend muss bemerkt werden, dass die Datenerhebung
unvollständig war.
113
5.2.2
VO
O² in Ruh
he
Bei acht von
n zehn Pattienten (80
0 %) nahm
m die Sauerrstoffaufna
ahme in Ru
uhe von
346±10
02 auf 514
4±160 ml /min zu. Bei zwei Patienten konnte dieser Effekt nicht
beobacchtet werde
en; die Sa
auerstoffaufnahme sa
ank bei die
esen diskre
et. Insgesa
amt war
die Ste
eigerung de
er VO² in Ruhe
R
signiffikant mit p=0,01.
p
Eine Übersiicht gibt Ab
bbildung 34,
3 Details können der nachfolgenden Ta
abelle 4
VO² in Ruhe [ml/min] Patient 1‐
10 10
entnom
mmen werd
den.
800
p=0,0
01
700
600
500
400
300
200
100
0
1
2
vor
3
4
Abbildu
ung 34: VO
O² in Ruhe Patient 1-10
114
5 6 7 8 9
naach Intervention
10
Patient
VO² in Ruhe vor
VO² in Ruhe nach
Trainingsintervention
Trainingsintervention
[ml/min]
[ml/min/kg]
[ml/min]
[ml/min/kg]
1
375
3,8
215
8,2
2
165
2,7
695
3
3
397
5,2
650
8,8
4
455
5,3
619
7,5
5
452
4
410
3,6
6
371
5,6
515
8,2
7
189
2,6
277
4
8
388
4,1
686
7,4
9
273
2,5
245
2,2
10
397
3,9
526
5,1
Tabelle 4:
Sauerstoffaufnahme
(VO²)
in
Ruhe
vor
und
nach
der
Trainingsintervention [ml/min/ ml/min/kg]
5.2.3
VO2 bei Maximallast
Es zeigt sich keine signifikante (p=n. s.) Veränderung von 2037±656 auf
1683±579 ml /min der VO² bei Maximallast vom Studienbeginn im Vergleich zum
Studienende. Die Einzelergebnisse sind in Tabelle 5 dargestellt.
115
Patient
VO2² bei Maximallast vor
VO² bei Maximallast nach
Trainingsintervention
Trainingsintervention
[ml/min]
[ml/min/kg]
[ml/min]
[ml/min/kg]
1
1710
17.3
1341
13.6
2
1370
22.1
1726
28.8
3
1280
16.6
1843
24.5
4
2588
30.4
1649
20.1
5
1839
16.1
1246
10.8
6
1291
19.6
1616
25.7
7
2022
27.3
1881
26.9
8
3145
22.6
1635
17.6
9
2362
21.7
830
7.6
10
2758
26.8
3064
29.8
Tabelle 5:
Sauerstoffaufnahme (ml/min)/(ml/min/kg) bei Maximallast vor und nach
der Trainingsintervention
Im Folgenden sind die Werte für die VO² unter Maximallast graphisch
aufgetragen.
116
VO² peak [ml/min] Patienten
1-10
350
00
300
00
250
00
200
00
150
00
100
00
50
00
0
1
2
vor
3
4
5 6 7 8 9 10
nach In
ntervention
Abbildu
ung 35: VO
O² peak vorr und nach Interventio
on
5.3 Feldstufe
F
entest
Es
wurde
vor,
w
während
und
nac
ch
der
Trainingssinterventio
on
ein
eldstufente
est durch
hgeführt. Neben
N
de
en Laktattwerten w
wurde auc
ch das
Laktatfe
subjekttive Belasstungsempfinden erffragt. Hierrbei verwe
endeten d
die Patienten die
Borgskkala, wie sie in Abbild
dung 19 da
argestellt wurde
w
(22).
5.3.1
La
aktatwertte
Bei der Ausswertung der
d Lakatw
werte lage
en die Ergebnisse vo
on n=8 Pa
atienten
vor.
117
Während wiederholten Laktatfeldstufentests zeigte sich ein signifikanter Anstieg
der Laufgeschwindigkeit bei einem zuvor definierten Laktatwert von 2 mmol/l. Vor
Beginn der Intervention konnte eine Geschwindigkeit von 105±11 m/min beobachtet
werden, die sich signifikant nach zwei Monaten auf 113±12 m/min (p=0,03) hin
verbesserte. Nach 4 Monaten zeigte sich zudem eine weitere signifikante Erhöhung
der Geschwindigkeit um 3 m/min auf 116±12 m/min (p=0,05).
Es zeigte sich jedoch kein signifikanter Anstieg der aerob-anaeroben Schwelle
bei den Laktatfeldstufentests.
Bei einer Gehgeschwindigkeit von 1.3 m/s blieben die Laktatwerte bei allen drei
Tests konstant bei einem Wert von 0,9 mmol/l.
Die Laktatwerte bei einer Gehgeschwindigkeit von 1.6 m/s sinken von Test 1 zu
Test 3 signifikant von 1.66±0.66 mmol/l auf 1.1±0.5 mmol/l mit p=0.0086.
Von Test 2 zu Test 3 sinken die Laktatwerte signifikant von 1.3±0.5 mmol /l auf
1.1±0,5 mmol/l mit p=0.0345.
Von Test 1 zu Test 2 sinken die Werte tendenziell signifikant von 1.66±0.66
mmol/l auf 1.3±0.5 mmol /l mit p=0.0688.
Bei einer Gehgeschwindigkeit von 1.9 m /s sinken die Laktatwerte signifikant
von Test 1 mit 2.7 ±1,2 mmol /l auf 2.5±1,3 mmol/l mit p=0.02.
Die Werte ändern sich nicht signifikant mit p=n. s. von Test 1 zu Test 3 und von
Test 2 zu Test 3.
Die Laktatwerte änderten sich bei einer Gehgeschwindigkeit von 2.2 m/s bei
n=6 nicht signifikant.
118
Da bei den höheren Geschwindigkeit zu viele Patienten nicht mehr teilnehmen
konnten, war eine statistische Auswertung der verbleibenden Werte nicht möglich.
5.3.2
Borgwerte
Mittels der Borgskala (RPE) wurde das subjektive Belastungsempfinden der
Patienten
dokumentiert.
Die
subjektive
Einschätzung
des
eigenen
Belastungsempfinden verbesserte sich signifikant von Skalenwert 11±4 vor Beginn
des Trainings hinzu 8±4 (p=0,03) nach 2 Monaten und blieb stabil nach vier Monaten
(9±3; n.s. vs. 2 Monaten), wie in folgender Abbildung dargestellt.
119
Borgskala
18
16
p=n
n.s.
14
p=0,03
p=n.s
s.
12
10
1
11
9
8
8
6
4
2
0
Anfaang
nach 2 Monate
en
n
nach 4 M
Monaten
n
Abbildu
ung 36: Bo
orgskala am
m Anfang, nach
n
2 und
d 4 Monaten Trainingsinterventiion
5.3.3
Die
He
erzfreque
enzen be
ei den La
aktatfelds
stufentests
Ergeb
bnisse
Veränd
derungen
in
de
er
Laktatffeldstufente
ests
Hinsicht
einer
Trainingsinterven
ntion bei de
en einzelne
en Tests.
120
erga
aben
kein
ne
Herzfreque
H
enzsenkung
g
wesentlichen
durch
h
die
5.4 Echokardiographische Befunde
Echokardiographisch zeigten sich keine signifikante Veränderungen bezüglich
linksventrikulärer Ejektionsfraktion (EF) 53±7% versus (vs.) 53±5%, linksventrikulärer
enddiastolischer Durchmesser (LVEDD) 50±6mm vs. 51±5mm, linksartrialer
Durchmesser (LA) 48±7 mm vs. 49±8 vor und nach der Trainingsintervention.
5.5 Änderungen in der negativ chronotropen Medikation
Zu Beginn der Studie nahmen 9 Patienten Beta-Blocker (Metoprolol: n=1,
Bisoprolol n=1, Nebivolol: n=1) und 3 Teilnehmer erhielten Digoxin. Während des
Ablaufes des Trainingsprogramms reduzierten die behandelnden Kardiologen die
Dosis des Beta-Blockers bei zwei Teilnehmern und beendeten bei einem weiteren
Patienten die Digoxin-Therapie. Wichtig ist hier, dass die behandelnden Kardiologen
nichts von den Daten der Studie wussten.
5.6 Patiententrainingstagebuch
Die Auswertung der Logbücher war insofern schwierig, da sie nicht konstant
von allen Patienten bis zum Ende geführt wurden. 4 Patienten notierten weitere
körperliche Aktivitäten, wie zum Beispiel weitere Trainingseinheiten, Fahrradfahren
oder Tennisspiele, sowie Gartenarbeit.
Ein
Patient
gab
an,
dass
im
Verlauf
der
Intervention
sich
sein
Herzfrequenzverhalten insofern änderte, dass seine Pulsuhr, die zu Beginn der
Studie schon nach 5 Minuten Werte über 200 Schläge/min anzeigte, gegen Ende der
Studie während der gesamten Trainingseinheiten nicht mehr über 170 Schläge/min
hinausging. Zudem gab er mehrmals an, dass er sich sehr wohl fühle.
121
Ein weiterer Patient, mit starken orthopädischen Problemen gab zum Ende der
Studie mehrmals an, dass er geschwollene Knöchel hatte. Er entwickelte eine
Herzinsuffizienz. Er dokumentierte Änderungen in der Medikation im Laufe der Studie
bezüglich seiner Symptomatik.
Weitere Punkte, die notiert wurden, waren Stress im allgemeinen, beruflicher
Stress, positiver Stress, besonderes Freizeitverhalten im Sinne von sozialen
Ereignissen, weitere ärztliche Behandlungen in Form von Zahnarztinterventionen.
5.7 Psychometrische Tests
5.7.1
Fragebogen zum Gesundheitszustand (SF 36)
Sieben der acht Positionen des SF 36 Fragebogen zur gesundheitsbezogenen
Lebensqualität verbesserten sich nach 4 Monaten mit einem Trend hinzu einer
signifikanten Verbesserung bezüglich der allgemeinen Gesundheitswahrnehmung
(Z= -1,69; p=0,09) und einer Reduzierung der Rolleneinschränkung aufgrund
emotionaler Faktoren (Z= -1,84; p=0,07). Erwähnenswert ist, das sich eine signifikant
positive Korrelation zwischen dem Ausmaß von aktuellen depressiven Symptomen
(Hamilton: 3,8±3,6) und der subjektiven Verbesserung der körperlichen Gesundheit
zeigt. Dies spiegelt sich wieder in der Bewertung beim Item der körperlichen
Gesundheit beim SF 36 (r=0.86; p=0,01).
Abbildung 37 zeigt graphisch die Ergebnisse der SF 36 Befragungen:
122
SF 36
t1
120
t2
t3
80
40
Körperliche
Funktion
Schmerz
Körperliche
Rollenerfüllung
Emotionale
Rollenerfüllung
Vitalität
Allgemeine
Gesundheitswahrnehmung
Soziale
Funktion
Körperlicher
Gesundheitsindex
Psychisches
Wohlbefinden
Psychischer
Gesundheitsindex
Abbildung 37: Darstellung der gesundheitsbezogenen Lebensqualität erhoben durch
den SF 36 Fragebogen. T1 Studienbeginn, T2 nach 4 Monaten, T3
Studienende.
5.7.2
Hamilton Messskala für Depression
Bei der Durchführung der Befragung mittels des Fremdbeurteilungsinstruments
Hamilton Messskala für Depression ergab sich bei einem Patienten ein erhöhter Wert
von 11 Punkten. Dies zeigt eine Tendenz hin zu einer möglichen Depression.
Die Punktwerte ergaben sich durch Angaben bei den Items Einschlafstörung,
Arbeit und Beschäftigung, Hemmung, Angst (psychische Symptome), körperliche
Symptome allgemein und Hypochondrie: jeweils 1 Punkt; Durchschlafstörung: jeweils
2 Punkte, Stimmungssenkung: jeweils 3 Punkte. Der Gesamtscore ohne den
Schlafanteil betrug 8 Punkte.
123
Bei allen anderen Patienten ergab sich bezogen auf die Ergebnisse der
Hamilton Messskala für Depression kein Hinweis auf das Vorhandensein einer
möglichen Depression.
5.7.3
Becksches Depressionsinventar
Mittels des Selbstbeurteilungsbogens des Beckschen Depressionsinventars
ergaben sich bei 3/10 Patienten minimal erhöhte Werte im Bereich Depression. Zwei
Patienten erreichten 5 Punkte, ein Patient 6 Punkte. Ein Wert zwischen 4-9 Punkten
deutet auf eine milde Depression hin.
Drei der Patienten mit erhöhten Werten gaben Ermüdbarkeit an, ein Patient litt
unter Schlafstörungen.
Insgesamt zeigten demnach 30 % der in der Studie beteiligten Patienten
Hinweise auf eine milde Depression, während 2 (20%) Patienten mittels des
Beckschen Depressionsinventar 0 Punkte hatten und demnach keinen Hinweis auf
eine Depression zeigten.
5.7.4
SKID nach DSM IV
Beim halbstrukturierten Interview SKID zeigte sich, dass 6 Patienten keine
Angaben im SKID bezüglich einer Depression machten. Zwei Patienten hatten
bereits eine depressive Episode erfahren; einer dieser Patienten befand sich in einer
chronischen Psychose während der Trainingsintervention. Der andere gab an, sich
zum Zeitpunkt der Intervention nicht mehr in einer depressiven Stimmung zu
befinden.
124
Ein Patient litt zwischen 1970 und 1979 zweimal an einer Kardioneurose und
wurde stationär behandelt. Ein Patient gab an, psychologische Hilfe nach einer
Ehekrise in Anspruch genommen zu haben, ein weiterer zeigte sich Antriebs- und
Stimmungsreduziert nach dem Tod eines Angehörigen. Weiterhin wurde von einem
Patienten angegeben, dass er nach der Trennung seiner Ehefrau eine Krise hatte,
die zu einer peripheren Krankschreibung führte.
Einer weiterer gab an, dass er unter Agoraphobie und leichten Kontrollzwängen
litt.
Familienanamnestisch ergab sich, dass es bei zwei Patienten eine positive
Familienanamnese bezüglich des Vorliegens einer Depression gab.
Alle noch nicht berenteten (n=7) Patienten sind im Berufsleben aktiv integriert.
5.8 Trainingsprotokolle
Aus den Trainingsprotokollen wird ersichtlich, dass 6 Patienten in den ersten
Wochen zunächst walkten, jedoch nach vier bis 6 Wochen begannen, zu joggen. Bei
4 Patienten wurde bis Trainingsende festgelegt, dass sie jeweils eine Minute walkten
und eine Minute im Wechsel gingen. Zwei Patienten waren in der Lage, das
Trainingsprogramm ausschliesslich im Joggingtempo zu vollziehen.
Die anderen vier Patienten blieben während aller Trainingseinheiten im
Walkingtempo. Bei zwei der vier Patienten hatte das orthopädische Gründe; bei
einem dieser zwei Patienten lag zudem eine Adipositas vor. Die anderen beiden
Patienten zeichneten sich durch sehr zügiges Walking aus und gaben an, nicht
joggen zu wollen.
125
Es gab keine signifikanten Änderungen der Angaben zu Borg und auch die
Anzahl der geleisteten Laufrunden variierte kaum. Die durchschnittliche Anzahl der
Laufrunden lag bei 7.13±0.6 Runden. Das entspricht bei einer Rundenlänge von
600m einer Strecke von 4278±360 m.
Bemerkenswert waren die protokollierten, zum Teil sehr heißen Temperaturen
mit über 30 C °, die vor allen Dingen im Juni und Juli auftraten. Dies führte dazu,
dass einige der Patienten an diesen Tagen das Trainingsprogramm verkürzten, das
dennoch einen Umfang von mindestens 30 Minuten hatte.
Zweimal wurde nach der abschließenden Dehneinheit noch eine kurze
Entspannung in Form einer Atementspannung durchgeführt.
126
6 Methodenkritik und Limitierungen
Die
vorliegende
Studie
vergleicht
vorausblickend
den
Effekt
von
Ausdauertraining auf die Frequenzkontrolle und war angelegt als Studie zum Beweis
einer Hypothese. Daher ist sie eine nicht randomisierte Studie ohne Kontrollgruppe.
Somit wird die Validität dieser Studie im Sinne der Evidenzbasierten Medizin (EbM)
reduziert.
Weiterhin ist die geringe Anzahl von Patienten ein limitierender Faktor. Dies
resultiert aus den strengen Kriterien zur Teilnahme an der Studie aufgrund des
Pilotcharakters und aus der Tatsache heraus, dass nur zuvor stationär behandelte
Patienten mit entsprechenden Begleiterkrankungen in die Sichtung inbegriffen
waren.
Wegen der Aktivitäten im Freien können die Wetterbedingungen die
Trainingsdaten beeinflusst haben. Zum Beispiel schätzten die Patienten nach acht
Wochen ihre subjektive Belastungsfähigkeit (RPE) besser ein als zu Beginn der
Studie, aber es gab keine weiteren Verbesserungen in der Selbsteinschätzung am
Ende der Studie nach vier Monaten. Dies lässt sich vielleicht durch die
Wetterbedingungen erklären, da der abschliessende Laktatfeldstufentest im August
bei höheren Aussentemperaturen stattfand, während die anderen beiden bei
moderaten Temperaturen im Frühling beziehungsweise Frühsommer durchgeführt
wurden. Trotz der wahrscheinlich intensiveren körperlichen Anstrengung beim letzten
Laktatfeldstufentest konnte keine weitere RPE Reduktion aber auch kein erneuter
Anstieg festgestellt. Dies könnte ein weiterer Beweis für einen fortgeschrittenen
Trainingseffekt sein.
127
Schwierig war die Trainingssteuerung aufgrund der Tatsache, dass die bei
Patienten mit Vorhofflimmern radial oder über Pulsuhr gemessene Herzfrequenz
nicht aussagekräftig für die tatsächliche kardiovaskuläre Belastung ist.
Es wurde versucht, den Beginn und den Verlauf des Herzfrequenzanstieges
während des Trainingsprogramms mit Hilfe des ADS zu ermitteln. Mit dem ADS
liessen sich aber keine Messungen auswerten, die während der Trainingseinheiten
mit Hilfe des ADS erhoben wurden. Dies lag zum einen an der noch nicht
ausgereiften
Hardware
und
zum
anderen
an
der
Tatsache,
dass
das
Trainingsprotokoll noch besser an die Fähigkeiten des ADS hätte angepasst werden
müssen. Die Software für die Auswertung wurde jedoch erst nach Studienende
geschrieben, so dass eine retrospektive Anpassung nicht möglich war. Diese
Limitationen lassen sich dadurch erklären, dass der ADS seit seiner Entwicklung zum
ersten Mal in dieser Studie zum Einsatz kam. Es kann demnach nicht eingeschätzt
werden, ob zum Beispiel eine kürzere Trainingsperiode hätte ausreichend gewesen
sein können, um ebenfalls eine Frequenzreduzierung zu erzielen.
Weiterhin wurde nicht erhoben, für wie lang die Frequenzreduzierung ohne
Training nach der viermonatigen Trainingsintervention anhielt.
Die
Auswertung
der
Patientenlogbücher
war
aufgrund
der
fehlenden
diesbezüglichen Compliance nicht ausreichend möglich und ergab nur einzelne,
bereits dargestellte Aussagen.
Artefakte in der Datenerhebung gab es auch in der Spiroergometrie, so dass zu
einigen wichtigen Parametern keine Aussage getroffen werden konnte.
128
Abschliessend
wissenschaftlichen
sei
gesagt,
Publikationen
dass
die
nur
Literaturrecherche
wenige
Arbeiten
der
aktuellen
bezüglich
Trainingsintervention mit Patienten mit permanentem Vorhofflimmern hergibt.
129
einer
7 Diskussion
Ziel der vorliegenden Arbeit war es, zu untersuchen, ob ein moderates
körperliches Bewegungsprogramm in Form eines regelmässigen Ausdauertrainings
zu einer verbesserten Herzfrequenzregulation bei Patienten mit permanentem
Vorhofflimmern führen kann. Weiterhin wurde überprüft, ob eine Trainingsintervention
bei diesen Patienten eine gesteigerte Leistungsfähigkeit und eine verbesserte
Lebensqualität bedingen kann. Zudem wurden die echokardiographischen Parameter
bezüglich des Einflusses eines regelmässigen moderaten Ausdauertrainings
bestimmt.
Diese Fragestellungen wurden mit einer Gruppe von 10 Patienten untersucht.
Es wurden ausschliesslich Patienten mit permanentem Vorhofflimmern in die
Intervention eingebunden, die sowohl medikamentös als auch elektrophysiologisch
austherapiert waren.
Das Trainingsprogramm von 35-50 min Ausdauertraining und 10 min Dehnen
wurde zweimal wöchentlich unter der Anleitung einer Diplom-Sportlehrerin mit
Zusatzqualifikation „Sport in Herzgruppen“ und bei Anwesenheit einer Kardiologin
durchgeführt. Die Patienten wurden motiviert weitere Trainingseinheiten selbständig
durchzuführen.
Zur
Sicherheit
der
Patienten
stand
bei
jeder
Trainingseinheit
ein
vollautomatischer Defibrillator zur Verfügung.
Zur Evaluation der Effizienz der Trainingsintervention wurden vor und nach der
Intervention die Patienten kardiologisch mittels Spiroergometrie, Langzeit – EKG
130
(Holter) und Echokardiographie untersucht. Vor, während und nach der Intervention
wurden am Trainingsort Laktatfeldstufentests unter Einbezug der Borgskala
durchgeführt. Zu diesen Zeitpunkten wurden auch die SF 36 Fragebögen erhoben.
Zum Ende der Intervention wurden noch psychometrische Tests durchgeführt, um
eventuelle depressive Erkrankungen zu evaluieren.
Nachfolgend werden die Effekte der Trainingsintervention auf die in Kapitel 4
dargestellten Ergebnisse diskutiert. Dies erfolgt im Vergleich der allgemeinen
wissenschaftlichen Literatur zum Einfluss eines moderaten Ausdauertrainings auf die
Herzfrequenzregulation, die körperliche Leistungsfähigkeit und die Lebensqualität
aber auch hinsichtlich der Einflüsse auf die genannten Parameter bei Patienten mit
permanentem Vorhofflimmern.
7.1 Auswirkungen
der
Trainingsintervention
auf
die
Herzfrequenzregulation
Bei Patienten mit permanentem Vorhofflimmern ist es oftmals schwierig, durch
invasive oder medikamentöse Therapien eine adäquate Frequenzkontrolle zu
erzielen. Um jedoch Tachyarrythmien oder Tachykardiomyopathien zu vermeiden,
muss die Kammerfrequenz reguliert werden (94). Daher stellt sich die Frage nach
weiteren Therapiemöglichkeiten.
Die vorliegende Studie zeigt, dass regelmässiges, moderates Ausdauertraining,
das angepasst ist an die individuellen Fähigkeiten des einzelnen Patienten, dazu
benutzt
werden
Vorhofflimmern
kann,
zu
die
Kammerfrequenzkontrolle
verbessern.
Es
131
konnte
eine
bei
permanentem
nicht-medikamentöse
Frequenzreduktion von durchschnittlich 12 % von 76 ±20 Schlägen /min auf 67 ±12
Schläge/min im 24 Stunden Holter EKG beobachtet werden.
Weiterhin konnte die Kammerfrequenzrate während körperlicher Aktivität
signifikant gesenkt werden, während die allgemeine maximale Belastbarkeit anstieg.
So konnte gezeigt werden, dass die Herzfrequenzen auf der maximalen
individuellen Belastungsstufe signifikant von 166±39 Schlägen/min auf 143±34
Schlägen/min mit p=0,0018 sanken.
Vergleicht man, wie in Kapitel 4 beschrieben, die jeweils maximal erreichten
Belastungsstufen von der ersten und der spiroergometrischen zweiten Untersuchung
und korreliert sie miteinander, so ergibt sich eine hochsignifikante Senkung der
Herzfrequenz auf der maximalen Belastungsstufe von167±37 Schlägen /min auf
149±37 Schläge/min mit p=0,0011. Dieser Effekt zeigt sich, obwohl drei Patienten
höhere Belastungsstufen (15 Watt, 15 Watt, 30 Watt) im zweiten Test schafften,
während nur ein Patient eine um 30 Watt geringere Leistung vollbracht hat.
Es sanken auch die maximalen Herzfrequenzen über den Verlauf der gesamten
Spiroergometrie betrachtet nach der Trainingsintervention hochsignifikant. Bei dieser
Berechnung wurde davon ausgegangen, dass die Herzfrequenzen nicht unbedingt
linear mit der Erhöhung der Belastungsstufen steigen und, dass maximale
Herzfrequenzwerte auch auf submaximalen Belastungsstufen erreicht werden
könnten.
Vor
der
Interventionsphase
wurden
durchschnittliche
maximale
Herzfrequenzen von 168±34 Schlägen/ min evaluiert; nach der viermonatigen
Trainingsphase ergab sich eine Reduktion auf 152±35 Schlägen/min mit p=0,001.
132
Geht man nun davon aus, dass die körperliche Belastbarkeit bei Patienten mit
Frequenzkontrolle (untersuchtes Patientenkollektiv) eingeschränkter ist als bei
Patienten
mit
Rhythmuskontrolle
Leistungsfähigkeit
einhergehend
mit
(89;90),
so
reduzierten
sind
die
die
verbesserte
Kammerfrequenzen
für
die
Patienten als sehr positiv zu erachten. Nach Hollmann, Hettinger sind gleiche oder
leicht verminderte maximale Schlagfrequenzen als Adaptionseffekte des Herzens auf
ein allgemeines aerobes Ausdauertraining beim Herzgesunden zu erwarten (114).
Das sich diese Effekte auch bei Patienten mit permanentem Vorhofflimmern
zeigen, wäre eine neue Therapiemöglichkeit für diese Patienten ein moderates
körperliches Training. Besondere Bedeutung kommt der Senkung der maximalen
Herzfrequenz bei Patienten mit Vorhofflimmern deshalb zu, da Frequenzspitzen, die
bei diesen Patienten sehr hoch sein können, gemindert werden können.
So gab ein Patient in seinem Trainingstagebuch an, dass er im Laufe der
Intervention reduzierte maximale Herzfrequenzen während des Trainings an seiner
Pulsuhr ablesen konnte, obwohl er ein insgesamt deutlich höheres Tempo und das
jeweils über einen längeren Zeitraum lief. So waren die Frequenzen zu Beginn der
Intervention bei über 200 Schlägen/min und zum Ende gingen sie trotz höherer
Belastung über 170 Schläge/min nicht hinaus.
Hollmann, Hettinger (114) zeigen ebenso eine verminderte Ruheschlagfrequenz
als Adaptionseffekt des Herzens auf ein allgemeines aerobes Ausdauertraining auf.
In dieser Studie konnte evaluiert werden, dass die Kammerfrequenzen in Ruhe
nach der Trainingsintervention im Vergleich zu den Werten vor der Intervention
signifikant von 87±18 Schlägen/min auf 78±15 Schlägen/min mit p=0,02 signifikant
133
sanken. Dies entspricht einer Reduktion von 11 % und zeigt deutlichen den Einfluss
der
Trainingsintervention
auf
die
Herzfrequenzregulation
im
Sinne
eines
Adaptionseffektes des Herzens.
Eine aktuelle Studie zeigte, dass es eine statistisch signifikante Verbindung
zwischen einer erhöhten Herzfrequenz und eines gesteigerten Mortalitätsrisikos zu
beobachten gab. Mit einem Herzfrequenzanstieg während eines Belastungstests von
mehr als 113 Schlägen/min als Referenzwert, hatten Personen mit einem geringeren
Anstieg von weniger als 89 Schlägen/min ein vierfach geringeres Risiko am
plötzlichen Herztod zu sterben, ein 1.2 -fach geringeres Risiko einen nichtplötzlichen
Herztod zu erleiden und ein 1.5 -fach niedrigeres Risiko aus einem anderen Grund
zu sterben (250). Die Ruheherzfrequenz ist als unabhängiger Risikofaktor für
kardiovaskuläre Erkrankungen zu betrachten. Dies sogar vergleichbar mit Rauchen,
Fettstoffwechselstörungen oder Hypertonie (251). Weiterhin konstatieren Cook et al.,
dass
eine
erhöhte
Ruheherzfrequenz
verbunden
ist
mit
einer
erhöhten
sympathischen Aktivität (252).
Die durch sportliche Aktivität reduzierte sympathische Aktivität mit einer
einhergehenden Ruheherzfrequenzsenkung stellt demnach einen Schutzfaktor in der
Prävention von kardiovaskulären Erkrankungen dar, die auch Patienten mit
Vorhofflimmern als Patientengruppe mit erhöhtem kardiovaskulärem Risikoprofil zu
Gute kommt.
Somit ist festzustellen, dass die Herzfrequenzregulation bedingt durch die
Trainingsintervention bei Patienten mit permanentem Vorhofflimmern als weiteren
Vorteil ein reduziertes Mortalitätsrisiko mit sich bringt.
134
Zudem zeigt die Studie in Einklang mit den Ergebnissen von Quell et al., dass
zügiges Gehen (Walking) kardiorespiratorischen und gesundheitlichen Nutzen für
Patienten mit Herzerkrankungen bringt und im Speziellen für Patienten mit
permanentem Vorhofflimmern (253).
7.2 Sympathische und parasympathische Einflüsse
Das Sinken der Kammerfrequenzrate in der vorliegenden Studie ist umso
beachtenswerter als ein Drittel der Patienten ihre Medikamente mit negativ
dromotropen Effekten (zum Beispiel Beta-Blocker) reduzieren oder absetzen
konnten.
Bedeutsam
ist,
dass
kein
kritisches
Absenken
der
minimalen
Kammerfrequenzrate während des 24 Stunden Holter EKGs zu beobachten war. Der
beobachtete Frequenzreduktionseffekt könnte im direkten Zusammenhang zu einem
erhöhten Parasympathikotonus stehen.
Es ist bekannt, dass regelmässige körperliche Aktivität vor allen Dingen in Form
von Ausdauertraining die Sinusrate senkt (114), was einem zumindest lokal erhöhten
Parasympathikotonus zugeschrieben werden kann. Ein direkterer Beweis für eine
erhöhte parasympathische Aktivität in Verbindung mit regelmässigem körperlichen
Training konnte in Experimenten erzielt werden, die die Antwort von direkter vagaler
Nervenstimulation vor und nach Bewegung evaluiert haben (254;255).
Diese Studien an Mäusen zeigten eine erhöhte Empfindlichkeit des
Sinusknoten auf vagale Nervenstimulation nach regelmässigen körperlichen
Trainings.
Bemerkenswert ist hierbei, dass die gesteigerte vagale Antwort abgestumpft
wurde durch Hemmstoffe der neuronalen nitric oxide synthase (NOS-1). Dieser Effekt
135
im Einklang mit der Beobachtung eines erhöhten NOS-1 Protein Ausschüttung in den
kardialen parasympathischen Ganglien nach körperlichem Training weist darauf hin,
dass die gesteigerte vagale Resonanz nach der körperlichen Belastung zumindest
teilweise über NOS Nervenbahnen vermittelt wurde (254;255). In der Tat konnte
gezeigt werden, dass NOS-1 die neuronale Acetylcholinausschüttung über einen
cGMP-abhängigen Mechanismus steigert.
Dies könnte ein möglicher Erklärungsansatz für eine erhöhte parasympathische
Aktivität bei regelmässigem körperlichem Training sein.
Die
Idee,
dass
strukturelle
Veränderungen
des
Herzens
durch
das
Ausdauertraining die Herzfrequenzen beeinflusst haben, scheint für diese Studie
unwahrscheinlich, da in einem Rahmen trainiert (2 – 3x wöchentlich über 4 Monate)
wurde, bei dem handfeste strukturelle Veränderungen wohl noch nicht auftreten.
Diese Aussage wird gestützt durch Kindermann, der schreibt, dass funktionelle
Anpassungserscheinungen
schon
in
der
anfänglichen
Phase
eines
Ausdauertrainings zu beobachten sind, dass jedoch strukturelle Veränderungen in
dimensionaler Form dann auftreten, wenn sehr intensiv trainiert wird (83).
Erste Hinweise auf einen möglicherweise positiven Einfluss von moderatem
körperlichen Training auf das Vorhofflimmern können durch eine retrospektive
Analyse
erbracht
Ruheherzfrequenz
werden
von
14
(163).
%,
Trotz
konnten
einer
die
allgemeinen
Autoren
Reduktion
keinen
der
signifikanten
Kammerfrequenzabfall während Belastung beobachten sowie kein Absinken der
höchsten Kammerfrequenzrate entdecken.
136
Ähnliches wurde in einer anderen, kürzlich erschienenen Studie von einer 5 %
Kammerfrequenzreduktion während Belastung und einer begleitenden Steigerung
der Lebensqualität bei Patienten mit Vorhofflimmern nach zwei Monaten von
hochintensivem Training (3 mal pro Woche à 90 Minuten) kombiniert mit einen
Muskelkräftigungsprogramm berichtet (163)).
In dieser Studie wurde allerdings ein reines Ausdauertraining absolviert, so
dass sich deutlich zeigt, welche Art der Belastung zu einer Verbesserung der
körperlichen Belastbarkeit geführt hat. Obwohl einige Patienten vor allen Dingen in
den Feldtests recht hohe Laufgeschwindigkeiten erzielten, lässt sich dennoch
während des allgemeinen Trainings von einer moderaten Ausdauerbelastung
sprechen. Die hohen Geschwindigkeiten wurden allein in den Feldtests zur
Evaluierung der Laktatwerte erreicht.
Die
Idee
von
einem
moderaten
körperlichen
Ausdauertraining
zur
Kammerfrequenzkontrolle bei Vorhofflimmern ist verblüffend - sowohl vom klinischen
als auch vom ökonomischen Standpunkt aus betrachtet. Es bietet die Möglichkeit die
Frequenzkontrolle zu verbessern und dabei die Anzahl und Dosis der Medikamente
zu reduzieren, die zur Frequenzkontrolle verschrieben wurden. Ein weiterer Aspekt
ist, dass Medikamente, die zur Frequenzkontrolle eingesetzt werden in der Regel zu
einem
fixen
generellen
Anstieg
der
Kammerfrequenzen
während
des
Vorhofflimmerns führen und zwar unabhängig vom sich dynamisch ändernden
autonomen Tonus.
Im Gegensatz dazu könnte ein erhöhter vagaler Tonus, der wahrscheinlich
durch regelmässige körperliche Belastung erzielt wird, besser angepasst sein an
137
überschiessende Kammerfrequenzanstiege während physischer und emotionaler
Aktivität des Patienten.
Hollmann und Hettinger unterstreichen, dass ein großer Teil der vergrösserten
kardiopulmonalen
Leistungsfähigkeit
durch
periphere
metabolische
und
hämodynamische Adaptationen sowie durch eine veränderte vegetative Steuerung
zustande kommt (114).
Hingegen machen Yigit et al (256) eine durch Belastung gesteigerte
sympathische Aktivität verantwortlich für eine mögliche Ursache des Vorhofflimmerns
verantwortlich. Untersucht wurde in dieser Studie der Effekt von Belastung auf die
Länge
der
P-Wellen
und
die
Streuung
der
P-Wellen
Dauer
und
die
Prognostizierbarkeit des Auftretens von Vorhofflimmern. Sie betrachten eine
Verlängerung der P-Wellen Dauer und die Steigerung der Streuung der P-Wellen
Dauer als einen unabhängigen Risikofaktor für das Auftreten von Vorhofflimmern.
Ergebnis ihrer Untersuchung war, dass bei Patienten mit Vorhofflimmern in der Tat
die Streuung der P-Wellen Dauer signifikant grösser ist in Ruhe, bei maximaler
Belastung
und
ihr
der
Erholungsphase
als
in
der
Kontrollgruppe
ohne
Vorhofflimmern.
Daraus lässt sich jedoch nicht schliessen, dass körperliche Belastung einen
Effekt auf die Streuung der P-Wellen Dauer hat und somit ein körperliches Training
Vorhofflimmern induzieren könnte (256).
Paterson
(182)
konstatiert,
dass
körperliche
Belastung
das
kardiale
sympathovagale und ionische Gleichgewicht zerstört, dass aber dies einen
antiarrhythmischen Effekt während der Belastung darstellt, in Ruhe jedoch zu
138
Herzrhythmusstörungen führen kann. Er sieht in der Kombination verschiedener
chemischer Veränderungen (Anstieg des Plasmakaliumspiegels, pH – Wert Senkung
und Erhöhungen der Katecholamine um das 15 fache) einen herzschützenden Effekt.
Seiner Ansicht nach, scheint das Herz in der Erholungsphase einem grösseren
Risiko ausgesetzt zu sein, wenn Plasma K+ und der adrenerge Tonus erhöht sind.
Hier scheint nach Paterson die abnorme Regulation der Elektrolyte und des kardialen
sympathovagalen Gleichgewicht die Ursache für das steigende Vorkommen von
Arrhythmien zu sein, besonders dann, wenn eine ischämische Erkrankung zu Grunde
liegt.
Paterson postuliert, dass regelmässige körperliche Aktivität das Auftreten des
plötzlichen Herztodes senken kann, dass aber aktuelle Studien gezeigt haben, dass
intensive
körperliche
Belastungen
Myokardinfarkte
und
plötzlichen
Herztod
begünstigen können. Dies zeigt sich besonders bei normalerweise inaktiven
Patienten mit Koronarer Herzkrankheit. Die intensive Belastung könnte zum Teil mit
der Zerstörung des normalen Schutzmechanismus in Verbindung stehen, der einen
protektiven Effekt für das Herz hat, mit der veränderten chemischen Situation bei
Belastung zurechtzukommen (182).
Dies würde das in dieser Studie durchgeführte moderate Trainingsprogramm
unterstützen, das intensive Belastungen vermeidet.
Ebenso
beschreibt
eine
Untersuchung
eine
erhöhte
Prävalenz
von
idiopathischem Vorhofflimmern bei vormals sehr aktiven Sportlern. Mont et al. (175)
sehen zwei Ursachen, die das Auftreten von Vorhofflimmern bei Sportlern
139
unterstützen: einen gesteigerten Vagotonus mit einhergehender Bradykardie und
eine leichte Dilatation der Herzkammern (257-264).
Sie beobachteten die in der Literatur beschriebene Vergrösserung der
Herzkammern in ihrer Untersuchung bei Sportlern. Mont et al. räumen ein, dass nicht
genau festgestellt werden kann, ob diese Veränderungen in der Tatsache der
langwährenden sportlichen Aktivität begründet liegen. Sie meinen, dass der
offensichtliche Zusammenhang zwischen anhaltender sportlicher Aktivität und
Vorhofflimmern noch nicht begründet wurde, da die meisten Sportler in der
hochaktiven Phase ihrer sportlichen Laufbahn kardiologisch untersucht werden
(175;262-267).
Sie stellen jedoch fest, dass im Verhältnis zur allgemeinen Bevölkerung der
Anteil der Patienten mit idiopathischen Vorhofflimmern bei Sportlern höher ist.
Aufgrund des retrospektiven Charakters ihrer Untersuchung lässt sich aber keine
genaue Erklärung für die erhöhte Prävalenz von idiopathischem Vorhofflimmern bei
Sportlern aufgrund vagaler Einflüsse finden.
Aber auch Karjalainen et al. (174) stellen fest, dass intensive lang währende
sportliche Aktivität in Zusammenhang mit Vorhofflimmern bei gesunden Männern
mittleren Alters steht, auch, wenn sie grundsätzlich konstatieren, dass körperliches
Training gegen koronare Herzerkrankungen und vorzeitigem Tod schützt. Ebenso
wie Mont et al (175) vermuten sie, dass ein erhöhter Vagotonus, der charakterisch ist
für Ausdauersportler, eine Prädisposition für das Auftreten von Vorhofflimmern
darstellt, sowie weiterhin auch atriale Vergrösserungen und linksventrikuläre
Hypertrophien. Allerdings muss berücksichtig werden, dass Sportler häufiger
140
elektrokardiographisch untersucht werden als Nichtsportler, was dementsprechend
auch zu einer augenscheinlich erhöhten Prävalenz von Vorhofflimmern führen kann
(268).
Beide Studien beschäftigen sich mit einem Untersuchungskollektiv, das sehr
intensiv über lange Zeit Sport betrieben hat. Es ist vorstellbar, dass bei unseren
Patienten das moderate Ausdauertraining auch zu moderaten Erhöhungen des
Vagotonus geführt hat, bei den beschriebenen Patienten aber der extreme
Ausdauersport zu Vorhofflimmerinduzierenden bradykarden Zuständen aufgrund
eines sehr stark gesteigerten Parasympathikus führte. Dies würde die Annahme
nahe legen, dass ein gesundheitsorientiertes Training ein moderates sein sollte, um
eine antiarrhythmische Wirkung zu erzielen – so wie es in der vorliegenden Studie
umgesetzt wurde.
Gestützt wird diese Annahme durch die Studie von Vanhees et al., die ebenfalls
eine signifikante Verbesserung der körperlichen Belastbarkeit bei Patienten mit
permanentem Vorhofflimmern beobachtet haben (161). Sie konstatieren, dass
Vorhofflimmern die körperliche Leistungsfähigkeit zwar beeinflusst, aber die positiven
Effekte des körperlichen Trainings nicht einschränkt.
Die Autoren empfehlen, dass Patienten mit permanentem Vorhofflimmern auch
nicht nach einem kardialen Event von der Teilnahme an einem körperlichen Training
ausgeschlossen werden sollten.
Eine
weitere
belastungsinduzierte
Studie
untersuchte
Vorhofflimmerepisoden
einen
52
jährigen
entwickelte,
die
Mann,
aber
der
nach
Belastungsende wieder in den Sinusrhythmus konvertierten. Möglich wäre in diesem
141
Fall auch eine Überanstrengung des Patienten, die höchstwahrscheinlich durch
falsche Belastungssteuerung induziert wurde. Die Autoren gingen hier von einem
durch Katecholamine ausgelösten Phänomen aus und nicht von einem durch eine
Veränderung des Vagotonus induzierten. Sie empfehlen Patienten mit struktureller
Herzerkrankung bei gleichzeitigem Vorhofflimmern soweit zu trainieren, wie es das
Ausmaß ihrer Erkrankung zulässt (168).
Die Arbeitsgruppe der 26. Bethesda Konferenz empfiehlt , dass aktive Patienten
mit Vorhofflimmern ohne strukturelle Herzerkrankung an Wettkämpfen teilnehmen
dürfen, wenn sie eine dem bei körperlicher Aktivität zu erwartenden, tachykarden
Sinusrhtythmus zu vergleichende Kammerfrequenz haben (269). Somit wird deutlich,
dass Patienten mit Vorhofflimmern aktiv Sport treiben dürfen. Ein moderates
körperliches Ausdauertraining ist zu empfehlen, extreme Belastungen sind zu
vermeiden. Dies postulieren auch Owen et al, die eine Untersuchung mit Patienten
mit
Herzinsuffizienz
durchgeführt
haben,
von
denen
31
%
permanentes
Vorhofflimmern hatten (165). Die Patienten nahmen an einem Trainingsprogramm
teil, das einmal wöchentlich über einen Zeitraum von 12 Wochen stattfand. Trotz des
nur einmal wöchentlich stattfindenden Trainings, konnte eine 20% Steigerung bei der
6 Minuten- Gehtest- Distanz erlangt werden. Die Autoren konstatieren, dass ältere
Patienten
mit
chronischer
Herzinsuffizienz
von
einem
adäquat
gestalteten
körperlichen Training gesundheitlich profitieren und von zukünftigen grösser
angelegten Studien nicht ausgeschlossen werden sollte. Dies lässt sich demzufolge
auch für Patienten mit permanentem Vorhofflimmern schliessen.
142
Bislang ist jedoch in kaum einer Studie ein regelmässiges moderates
Ausdauertraining als Empfehlung in der einschlägigen sportmedizinischen Literatur
für Patienten mit Vorhofflimmern nachzulesen.
7.3 Sauerstoffaufnahme
Vorliegende Studie konnte zwar eine Senkung der Sauerstoffaufnahme in Ruhe
feststellen,
es
zeigte
sich
jedoch
keine
Steigerung
der
maximalen
Sauerstoffaufnahme. Diese Ergebnisse zeigten sich, obwohl die Herzfrequenzen
signifikant sanken. Dass keine signifikanten Veränderungen der maximalen
Sauerstoffaufnahme gezeigt werden konnten, könnte motivationsabhängig gewesen
sein.
Gitt konstatiert, das die maximale Sauerstoffaufname abhängig von der
Motivation des Patienten sei (270). Bei vorzeitigem Abbruch der Belastung während
der Spiroergometrie durch den Patienten oder auch den betreuenden Arzt würden
falsch niedrige Werte erzielt
Eine Reduktion der Herzfrequenz im submaximalen Belastungsbereich ist
zudem
nicht
immer
einhergehend
mit
einer
Vermehrung
der
maximalen
Sauerstoffaufnahme. In Untersuchungen wurde festgestellt, dass bei unveränderter
aerober Kapazität eine Verminderung der Herzfrequenz für eine und dieselbe
Belastung auf dem Fahrradergometer nach Training sank (114).
Auffällig ist, dass nur die Sauerstoffaufnahme in Ruhe steigt, die eigentlich nicht
als Parameter zur Bestimmung der Leistungsfähigkeit bei Gesunden herangezogen
wird.
143
In einer Studie von Galetke et al. zeigte sich in der Untersuchung von
bettlägerigen Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis, dass bei passiver
Bewegung die Sauerstoffaufnahme in Ruhe um 9 % steigt, während bei Gesunden
die Sauerstoffaufnahme in Ruhe von 377,5±38 ml/min auf 336±27 ml/min bei
ausschliesslich passiver Bewegung fiel (271).
Nun stellt sich die Frage, ob die Sauerstoffaufnahme in Ruhe als Kriterium zur
Leistungsfähigkeit bei Nichtgesunden in Betracht gezogen werden kann und die
Daten in vorliegender Studie in der Tat auch eine verbesserte kardiopulmonale
Situation der Patienten mit permanentem Vorhofflimmern durch ein moderates
körperliches Ausdauertraining offen legen. Es wurden jedoch keine weiteren Studien
gefunden,
die
diese
These
unterstützen
könnten.
Somit
müssen
weitere
Untersuchungen diese Fragestellung klären.
7.4 Laktatfeldstufentests
Eine
Verbesserung
der
aeroben
Ausdauerleistungsfähigkeit
und
der
allgemeinen Belastbarkeit wird durch eine signifikant gesteigerte Lauf- oder
Gehgeschwindigkeit bei einem definierten Laktatwert von 2 mmol/l widergespiegelt.
Die Patienten dieser Studie sind in der Lage sich im Verlauf der Intervention bei
gleichen
metabolischen
Bedingungen
höher
zu
belasten.
Dies
zeigt
sich
insbesondere durch die signifikant gesteigerte Lauf- oder Gehgeschwindigkeit, die
sich während und zum Ende der Intervention zeigte. Weiterhin zeigten sich
signifikante Senkungen der Laktatwerte auf einzelnen Belastungsstufen.
So sanken bei Gehgeschwindigkeiten von 1,6 m /s und bei 1,9 m/s die
Laktatwerte signifikant, wie ausführlich in Kapitel Laktatwerte. beschrieben.
144
Nach de Marèes ist Laktat ein sensitiver Parameter zur Beurteilung der aeroben
Ausdauerleistungsfähigkeit im Quer- und Längsschnittvergleich und ein auch unter
Feldbedingungen einfach zu messender Parameter (272). Nach de Marèes kann die
Laktat – Leistungsdiagnostik auch im submaximalen Belastungsbereich erfolgen. Sie
ist
damit
motivationsunabhängig
und
wirkt
sich
nicht
störend
auf
den
Trainingsprozess aus. In der vorliegenden Studie wurde bei den Feldtests bei der
überwiegenden Zahl der Patienten vor allen Dingen aufgrund der vorhandenen
orthopädischen Einschränkung im submaximalen Bereich getestet. Dennoch zeigen
sich die Ergebnisse in Form gesteigerter Gehgeschwindigkeit bei definiertem
Laktatwert und die gesunkenen Laktatwerte bei konstanter Leistung eine
offensichtliche Leistungssteigerung der Patienten mit permanentem Vorhofflimmern
im Bereich der Ausdauerleistungsfähigkeit. Nach de Marèes ist diese Aussage
zulässig.
Die gesteigerte Geh bzw. Laufgeschwindigkeit bei einem definierten Laktatwert
ist nach einem adäquaten Ausdauertraining ein zu erwartender Trainingseffekt.
Demnach auch bei den an dieser Studie teilnehmenden Patienten mit permanentem
Vorhofflimmern. Es zeigt aber auch, dass Patienten mit diesem Erkrankungsbild
ebenso trainierbar sind, wie Herzgesunde und ein Ausdauertraining eine sinnvolle
Ergänzung
zur
konservativen
Therapie
darstellen
kann.
Die
vorliegende
Herzrhythmusstörung schränkt die Trainierbarkeit der Leistungsfähigkeit und der
Belastbarkeit nicht ein.
145
7.4.1 Herzfrequenzen bei den Laktatfeldstufentests
Es konnten keine Veränderungen der gemessenen Herzfrequenzen bei den
Laktatfeldstufentests im Gegensatz zu den Labortests gezeigt werden. Mögliche
Erklärungsansätze hierfür sind zum einen häufige Artefakte der Philips Gürtel, die
eine wissenschaftlich saubere Auswertung der Daten nicht ermöglichten, sowie
fehlende Datensätze, die auch den oft nicht funktionierenden Gürteln zugeschrieben
werden müssen. Hier sind für folgende Studien Verbesserungen notwendig.
7.4.2 Einschätzungen der subjektiven Leistungsfähigkeit
mittels der Borgskala
Zudem liess sich beobachten, dass die Patienten ihre subjektive Belastbarkeit
mittels
Borgskala
als
signifikant
verbessert
einschätzten.
Das
Anstrengungsempfinden ist ein Parameter, der ergänzend zu physiologischen
Messgrössen erhoben werden kann.
Die in dieser Studie verwendete Borg`s RPE-Skala ist nach Borg eine
zuverlässige
und
valide
Methode
zur
Einschätzung
des
subjektiven
Belastungsempfinden (221). Borg betrachtet das Anstrengungsempfinden als
eigenständige wichtige Messgrösse, da viele tägliche Aktivitäten dadurch gesteuert
würden, wie eine Person die Welt und sich selbst empfindet und einschätzt. Eine
gute Umsetzung dieser Einschätzung führt nach Borg zu einer verbesserten
Lebensqualität.
Die Borgskala ist vor allen Dingen dann normativ, wenn eine Pulsuhr zur
Bestimmung der Herzfrequenzen als Leistungssteuerungsparameter nicht eingesetzt
146
werden kann. Wenn der Sinusrhythmus schwer zu beurteilen ist, kommt der
Borgskala insbesondere bei Arrhythmiepatienten eine besondere Bedeutung zu.
Es zeigte sich in dieser Studie, dass die subjektive Einschätzung des eigenen
Belastungsempfinden sich signifikant mit p=0,03 von Skalenwert 11±4 vor Beginn
des Trainings hinzu 8±4 nach 2 Monaten verbesserte. Sie blieb stabil nach vier
Monaten (9±3; n. s. vs. 2 Monaten).
Die Ergebnisse der subjektiven Einschätzung nach Borg gehen einher mit den
Ergebnissen
der
physiologischen
Adaptationen
an
das
Training
und
die
Verbesserung der Lebensqualität.
Eine Erklärung für die nicht erfolgte weitere Verbesserung der subjektiven
Einschätzung beim dritten Test mittels der RPE-Skala nach Borg könnten die stark
erhöhten Aussentemperaturen beim letzten Feldstufentest sein, die eventuell eine an
sich
schon
erhöhte
Belastung
darstellten.
So
wurde
gezeigt,
dass
die
Umgebungstemperatur einen wesentlichen Einfluss sowohl auf die Herzfrequenz in
Ruhe und unter Belastung als auch auf Blutlaktatwerte im höheren submaximalen
Bereich haben kann; tiefere Werte bei tieferen Temperaturen und umgekehrt (273).
Dies erklärt, dass bei höheren Temperaturen, die Belastung in der Tat höher ist als
bei moderaten Temperaturen und somit auch eine höhere subjektive Einschätzung
der Belastbarkeit in Form eines erhöhten Wertes auf der Borg-Skala erfolgt.
Insgesamt zeigte sich durch die Studie, dass ein moderates körperliches
Training bei Patienten mit permanentem Vorhofflimmern zu einer verbesserten
Einschätzung der subjektiven Belastbarkeit führt, was wohl auch mit den
Ergebnissen einer verbesserten Lebensqualität einhergehen kann.
147
7.5 Echokardiographie
Die vor und nach Trainingsintervention durchgeführte Echokardiographie zeigte
keine Unterschiede. Weder ist es zu einer Verschlechterung der linksventriulären
Pumpfunktion oder Vergrösserung der Herzhöhlen gekommen, noch konnte ein
„Remodelling“ im Sinne einer Abnahme der Vorhofgrösse gezeigt werden. Dies ist
bislang nur in Studien gezeigt worden, die eine Rhythmuskontrolle zum Ziel hatten
(274;275). Weitere Parameter der diastolischen Funktion (276) sind bei Vorliegen
von Vorhofflimmern zeitaufwendig zu erheben und wurden im Rahmen dieser Studie
nicht untersucht.
7.6 Medikation
Farshi et al. postulieren als effektivste Therapie zur Frequenzregulation eine
Kombination aus Digoxin und Atenolol (277). Im Verlauf der Trainingsintervention
wurde bei einem Patienten das frequenzregulierende Digoxin abgesetzt. Es ist
anzunehmen,
dass
der
frequenzregulierende
Effekt
des
moderaten
Ausdauertrainings zu der Absetzung des Medikamentes führen konnte. Demzufolge
könnte die Hypothese gebildet werden, dass ein regelmässiges moderates
Ausdauertraining einen vergleichbaren Effekt auf die Herzfrequenzregulation haben
könnte wie Digoxin.
Es ist festzustellen, dass Digoxin eine Reihe von Nebenwirkungen hat. So
kommt
dem
ausschliesslich
regelmässigen
protektive
und
moderaten
körperlichen
gesundheitsfördernde
bedeutendere Rolle zu.
148
Ausdauertraining
Therapie,
eine
als
noch
Betrachtet man nun, dass man bisher davon ausging, dass die Frequenz bei
Patienten während körperlicher Aktivität und Alltagsaktivitäten mit Digoxin nicht
ausreichend kontrolliert werden kann, so ist es umso verblüffender, dass mit einer
nicht
medikamentösen
und
nicht
invasiven
Therapie,
eine
verbesserte
Frequenzkontrolle zu erzielen ist (110;278-281).
Dies wird untermauert durch die Tatsache, dass in dieser Studie bei zwei
weiteren Patienten die Beta-Blocker Gabe reduziert wurde. Beta-Blocker sind effektiv
in der Reduzierung der Kammerfrequenz bei permanentem Vorhofflimmern in Ruhe
und während körperlichen Trainings (282).
Somit ist die Reduzierung der Beta-Blocker ebenfalls ein Hinweis auf die
frequenzregulierende Wirkung der Trainingsintervention in vorliegender Studie.
Betrachtet man auch hier die Nebenwirkungen von Beta-Blockern, besonders
die eingeschränkte Leistungsfähigkeit während Belastung, so führt es zu der
Annahme, dass die Reduktion des Beta Blockers zudem noch eine Steigerung in der
Lebensqualität und im Absolvieren der Alltagsaktivitäten mit sich bringen könnte.
Weiterhin ist die Möglichkeit unerwünschte Nebeneffekte der Medikamente mit
negativ dromotropen Effekten wie systemische Hypotonie zu vermeiden, ein
wichtiger Vorteil des moderaten körperlichen Ausdauertrainings bei Patienten mit
Vorhofflimmern.
149
7.7 Lebensqualität
Die beobachtete Frequenzreduktion und die Steigerung der körperlichen
Belastbarkeit hat einen direkten Einfluss auf die Lebensqualität im Alltag der hier
untersuchten Patienten; unterstrichen durch die Ergebnisse der SF 36 Fragebögen.
Generell ist die Lebensqualität bei Patienten mit Vorhofflimmern schlechter als
bei Gesunden (159;160). Folglich ist die Einschätzung der Lebensqualität ein
wichtiger Parameter in der therapeutischen Intervention bei Patienten mit
chronischem Vorhofflimmern.
Patienten mit Vorhofflimmern haben eine eingeschränkte Lebensqualität nicht
nur im Vergleich mit gesunden Kontrollgruppen, sondern auch im Vergleich mit
Patienten
mit
koronaren
Herzerkrankungen
(91;158;160;283-286)
und
der
allgemeinen Bevölkerung (287-289).
Bei
interventionellen
Studien
wird
der
Vergleich
der
Lebensqualität
verschiedener Patientengruppen durch die Auswahl von hochsymptomatischen
Patienten behindert (290).
Allein 5 Studien untersuchten die Lebensqualität in einer sogenannten
„allgemeinen Vorhofflimmerpopulation“ (160;284;285;287;291).
Thrall et al. konstatieren, dass die Datenlage zur Lebensqualität von Patienten
mit Vorhofflimmern suggeriert, dass Patienten mit Vorhofflimmern eine reduzierte
Lebensqualität
haben;
obwohl
häufig
eingeschränkt
durch
methodologische
Schwächen der Studien. Weiterhin stellen sie fest, dass die Lebensqualität signifikant
durch Rhythmus- oder Frequenzkontrollstrategien verbessert werden kann (159).
150
Keinen
Unterschied
in
der
Lebensqualität
zwischen
Frequenz-
und
Rhythmuskontrolle fand die AFFIRM Studie (292). Weiterhin zeig eine aktuelle
Studie, dass es keine signifikante Verbindung zwischen der erzielten Herzfrequenz
weder in Ruhe noch unter Belastung und der Lebensqualität gibt (293).
Einen geschlechtsspezifischen Einfluss bezüglich der Lebensqualität bei
Patienten mit Vorhofflimmern stellten Ong et al. fest. Bei Patienten mit
Vorhofflimmern fanden sie, dass weibliche Patienten über eine schlechtere
Lebensqualität berichteten als männliche Vorhofflimmerpatienten. Diese Beziehung
könnte laut Ong durch selbst berichtete Depressionssymptome entstanden sein
(294).
Weiterhin zitiert sie, dass Patientinnen eher über vorhofflimmerbezogene
Beschwerden, sowie eine höhere Frequenz und Schwere der Symptome klagen als
Patienten (295-297). Unklar bleibt, ob die Unterschiede im Berichten der
Beschwerden
aufgrund
geschlechtsspezifischer
Faktoren
in
der
Art
der
grundsätzlichen Krankheitsschilderung oder Krankheitsbewertung erfolgt, oder, ob in
der
Tat
Patientinnen
häufiger
und
schwerer
unter
den
Symptomen
des
Vorhofflimmerns leiden.
Aufgrund der geringen Anzahl der Patienten, lässt sich in der vorliegenden
Studie kein geschlechtsspezifischer Einfluss eines körperlichen Trainings auf die
Lebensqualität feststellen. Dies könnte vielleicht eine grössere Studiengruppe
zeigen.
Ong et al stellten in einer weiteren Studie fest, dass die Einschätzung der
Lebensqualität bei Patienten mit Vorhofflimmern abhängig ist von persönlichen
151
Charakterzügen und eigenen Formen des Krankheitsmanagements (298). Dies
erachten sie insofern als signifikantes Ergebnis, da es die Diskrepanz der Literatur
aufzeichnet, die die Lebensqualität bei Patienten mit Vorhofflimmern vornehmlich als
krankheitsbezogen darstellt. Dies muss auch in der vorliegenden Studie so akzeptiert
werden, da persönliche Charakterzüge und Strategien zum Krankheitsmanagement
nicht speziell abgefragt wurden. Eine weitere Studie dieser Art sollte dies
berücksichtigen.
In der vorliegenden Studie sind relativ asymptomatische Patienten mit
chronisch permanentem Vorhofflimmern von den behandelnden Kardiologen
ausgewählt
worden;
ungeachtet
der
bisher
erreichten
Qualität
der
pharmakologischen Frequenzkontrolle. Diese Tatsache macht die Ergebnisse des SF
36 Fragebogens zur gesundheitsbezogenen Lebensqualität noch bemerkenswerter
als er aufzeigt, dass bei insgesamt “normalen“, wenig beeinträchtigten Patienten mit
chronischem Vorhofflimmern eine beträchtliche Verbesserung der Lebensqualität
offenbar allein durch ein einfaches körperliches Training zu erzielen ist.
Auch Hegbom et al. stellten durch ihre Studie fest, dass bereits ein
zweimonatiges
Trainingsprogramm
die
Lebensqualität
von
Patienten
mit
permanentem Vorhofflimmern günstig beeinflusst (162;163). Bei den Items
„körperliche Funktion“, „Schmerz“, „Vitalität“ und „emotionale Rollenerfüllung“
ergaben sich signifikante Verbesserungen nach der Trainingsintervention.
Demnach ist nicht nur aus somatischer Sicht ein körperliches Training für
Patienten mit permanentem Vorhofflimmern positiv zu erachten, sondern ist auch
förderlich für die psychische Gesundheit beziehungsweise das Wohlbefinden. Die bei
152
Vorhofflimmerpatienten oft eingeschränkte Lebensqualität lässt sich durch sportliche
Betätigung günstig beeinflussen.
Dies allein wäre schon ein Erfolg der Trainingstherapie. Vorstellbar wäre, dass
sowohl Entwicklung möglicher depressiver oder anderer psychischer Störungen als
auch letztlich der gegebenenfalls erforderliche Einsatz von Psychopharmaka bei
Vorhofflimmerpatienten reduziert oder sogar vermieden werden könnte.
Owen and Croucher stellten in ihrer Trainingsinterventionsstudie mit Patienten
mit chronischer Herzinsuffizienz, von den 31 % permanentes Vorhofflimmern hatten,
keine Verbesserung der Lebensqualität mittels des „Living With Heart Failure
Questionnaire“ fest (165). Aber die Mehrheit der Patienten berichtete über eine
subjektive Verbesserung des Wohlbefindens. Dies war auch in der vorliegenden
Studie der Fall, in der viele der Patienten ein verbessertes Wohlbefinden im Verlaufe
der Trainingsintervention feststellten. So berichtete ein Patient, dass er nun endlich
die Sicherheit erlangt hätte, wie er sich ohne Angst richtig belasten könne. Andere
gaben an, Alltagsaktivitäten besser bewältigen zu können und vor allem auch wieder
Freude an der Bewegung gefunden zu haben. Einer Patientin half, nach eigener
Aussage, das gemeinsame Training in der Studie eine beginnende depressive Phase
aufzuhalten. Diese Aussage wird unterstützt durch das Ergebnis im SKID –DSM-IV,
in dem sie angibt, in der letzten Zeit keine depressiven Zustände mehr gehabt zu
haben. Zudem unterstützte das Training Ihre Gewichtsreduktion, was sich wiederum
günstig auf ihr Wohlbefinden auswirkte. Viele berichteten von einer subjektiv
empfundenen
besseren
Ausdauer,
was
Trainingsrundkurs gut einschätzen konnten.
153
sie
am
stets
gleich
bleibenden
Zudem
stellt
eine
verbesserte
Lebensqualität
an
sich
schon
einen
Motivationsfaktor zur körperlichen Aktivität dar, was sich dann wieder günstig auf die
kardiale Situation auswirken würde.
7.8 Psychometrische Tests
Insgesamt zeigten sich bei einigen Patienten Hinweise auf ein mildes
depressives Syndrom.
In der Fremdbeurteilung mit der Hamilton Messskala für Depression zeigte ein
Patient ein leichtes depressives Syndrom. In der Selbstbeurteilung mit dem
Beckschen Depressionsinventar waren es 30 % der Patienten, deren Ergebnisse auf
ein diskretes depressives Syndrom hindeuten können. Durch den SKID nach DSM IV
wurde ermittelt, dass zwei Patienten in der Vorgeschichte eine depressive Episode
erfahren
hatten,
wobei
einer
dieser
Patienten
sich
auch
während
der
Trainingsintervention noch in einer chronischen Psychose befand.
Aufgrund der Tatsache, dass die Befragung nur nach der Intervention gemacht
wurde, lässt sich nur retrospektiv schliessen, dass bei der in Kapitel 6.8
beschriebenen Patientin sich das Training positiv auf mögliche depressive Zustände
ausgewirkt haben kann. Dies zeigt auch die Studie von Babyak et al., die feststellten,
dass bei Menschen mit schwerer Depression Ausdauertraining eine brauchbare und
mit signifikantem therapeutischen Erfolg gekrönte Interventionsform ist. Dieser Effekt
zeigt sich vor allen Dingen dann, wenn dieses über einen längeren Zeitraum
gemacht wird (299). Körperliches Training weist eine Vielzahl von positiven
psychologischen Effekten auf (300).
154
Insbesondere
wird
die
körperlichen
Aktivität
auch
als
eine
effektive
Behandlungsmöglichkeit für viele psychiatrische Zustandsbilder angesehen, vor
allem auch bei Depressionen (301).
Intensive körperliche Arbeit hebt die Schmerzschwelle an und beeinflusst die
Stimmung positiv. Durch die durch körperliche Aktivität hervorgerufene Ausschüttung
von
Endorphinen
und
ACTH
(adrenokortikotropes
Hormon),
kann
ein
Stimmungshoch bewirkt werden (114). Weiterhin kann durch die Bildung von
Serotonin während körperlicher Belastung eine signifikante Stimmungsaufhellung bis
hin zu einer Euphorie beobachtet werden (302). Hollmann und Strüder konstatieren,
dass dieser Effekt bei nicht ausdauertrainierten Personen stärker war als bei
Ausdauertrainieren. Erklärt wird dieses Phänomen mit vollzogener metabolischer
Adaptation bei Ausdauertrainierten (253;303).
Diese Veränderungen des Endorphin- und Serotoninhaushaltes machen die
stimmungspositiven Einflüsse von körperlicher Aktivität bei Patienten mit klinischer
Depression nach Ansicht von Hollmann und Strüder verständlich.
Es fand sich aber auch, das körperliche Aktivität eine inverse Relation zu
depressiven Symptomen aufweise kann und das Menschen, die nur ehemals
körperlich aktiv waren und dann inaktiv wurden, eine anderthalbfach höhere
Wahrscheinlichkeit aufweisen, depressiv zu werden als diejenigen, die konstant
körperlich aktiv sind (299;304;305). Den positiven Effekt des Ausdauertrainings zur
Verminderung von Depressionen zeigen mehrere interventionelle Studien, die von
Babyak et al aufgeführt werden (306-310).
155
Bei den Studien von Martinsen kritisiert Babyak allerdings, dass in diesen
Studien die Patienten weiterhin pharmakologisch und psychotherapeutisch betreut
werden, so dass die Ergebnisse seiner Studien als nicht konklusiv betrachtet werden
können.
Babyak konstatiert aufgrund der Ergebnisse seiner Studie, dass körperliches
Training eine brauchbare Therapie für Patienten mit schwerer depressiver
Erkrankung
ist
und
mindestens
so
effektiv
sein
kann
wie
eine
übliche
pharmakologische Behandlung (299).
Weiterführende Studien mit Patienten mit permanentem Vorhofflimmern sollten
idealer Weise sowohl vorher als auch nachher mittels der psychometrischen
Testverfahren untersucht werden, um genauere Aussagen machen zu können.
Insgesamt zeigte sich, dass bei den Patienten der vorliegenden Studie sich nur
geringe Hinweise auf noch aktuelle depressive Zustände aufdecken liessen, was sich
eventuell als Trainingserfolg werten lässt, sich aber auch so interpretieren lässt, als
dass die Patienten trotz ihres Vorhofflimmerns ihr Leben gut bewältigen können.
7.9 Trainingsprotokolle
Die Trainingsprotokolle zeigten, dass 6 von 10 Patienten, die zu Beginn der
Intervention nur in der Lage waren zu gehen, nach vier bis sechs Wochen auch
Strecken
joggend
zu
bewältigen.
Zwei
von
ihnen
schafften
bis
zum
Interventionsende, die Gesamtstrecke joggend zu bewältigen. Bei zwei anderen
Patienten
limitierten
sowohl
orthopädische
als
auch
Adipositas
bedingte
Beschwerden die Gehgeschwindigkeit. Zwei weitere walkten im zügigen Tempo und
wollten aus persönlichen Gründen nicht joggen.
156
Somit ist zu konstatieren, dass es auch aus dem Trainingsprotokoll heraus
ersichtlich ist, dass sich die Belastbarkeit und die Leistungsfähigkeit der Patienten
offensichtlich verbessert haben.
Anhand der Borgwerte lässt sich dieses jedoch nicht feststellen. Hier zeigten
sich keine signifikanten Veränderungen. Da im Verlauf der Intervention die
Aussentemperaturen kontinuierlich stiegen bis hin zu hochsommerlichen 30 C °,
könnten diese hohen Temperaturen ein Erklärungsansatz dafür sein, dass die
subjektive Belastungseinschätzung sich im Laufe des Trainingsprogramms nicht
änderte. Vorsichtig interpretiert lässt sich das auch als Verbesserung darstellen, da
trotz erschwerter äusserer Bedingungen die Borgwerte nicht anstiegen, sondern
konstant blieben.
Auch die Laufdistanz variierte kaum. Verbesserungen der Leistungsfähigkeit
wurden daher wie beschrieben zum Beispiel eher durch erhöhte Geh – bzw.
Laufgeschwindigkeiten deutlich.
7.10 Schlaganfallprophylaxe
und
Antikoagulation
durch
körperliches Training
Löllgen et al. postulieren, dass körperliche Aktivität eine gesicherte präventive
Wirkung bei Herz-Kreislauf- und Gefässerkrankungen hat (311). Weiterhin stellen sie
fest, dass Bewegung die Erkrankungshäufigkeit und Mortalität an Herzinfarkt,
Schlaganfall und Bluthochdruck senkt.
Eine wesentliche Komplikation beim permanenten Vorhofflimmern ist die hohe
Prävalenz von Schlaganfällen. Wenn sich nun körperliches Training als protektiv
157
gegenüber dem Auftreten von Schlaganfällen zeigt, lässt sich daraus ableiten, dass
ein solches Training auch bei Patienten mit permanentem Vorhofflimmern das
Insultrisiko senken könnte. Daraus liesse sich folgern, dass sich neben der in dieser
Studie gezeigten Kammerfrequenzsenkung oder der Ruheherzfrequenzsenkung
weitere positive Effekte für die Patienten mit permanentem Vorhofflimmern ergeben
würden.
So zeigten Sacco et al., dass selbst Freizeitaktivitäten wichtig sind bei der
Prävention von Schlaganfällen bei älteren Männern und Frauen (312). Besonders
leichte bis moderate Aktivitäten (zum Beispiel Gehen/Walken) betrachten die Autoren
als nützlich für die Schlaganfallprophylaxe.
Betrachtet man nun, dass in der vorliegenden Studie die Patienten mit
permanentem Vorhofflimmern ein moderates Ausdauertraining durchführten, so
könnte man, gestützt auf die Studie von Sacco et al. folgern, dass durch die
Intervention das Schlaganfallrisiko für die teilnehmenden Patienten gesenkt werden
konnte.
Dies wäre neben den anderen gezeigten positiven Einflüssen auf das
Krankheitsbild Vorhofflimmern ein weiteres Argument, Vorhofflimmerpatienten zum
Ausdauertraining zu motivieren.
Desweiteren sollte, auf den Daten dieser Arbeit aufbauend, ein wesentlicher
Fokus darauf liegen, neben der Verifizierung der Ergebnisse durch weitere Studien,
die
Erkenntnisse
für
Therapiemöglichkeiten
aus
dem
Bereich
der
Sportwissenschaften für Patienten mit permanentem Vorhofflimmern in die breite
Bevölkerung zu übermitteln.
158
8 Zusammenfassung
Vorhofflimmern ist eine supraventrikuläre Tachyarrhythmie, die charakterisiert
ist durch schnelle und unkoordinierte Vorhofaktivität (1).
Ziel der Arbeit war es, zu untersuchen, welche Auswirkungen ein moderates
körperliches Ausdauertraining auf die Herzfrequenzregulation, die Leistungsfähigkeit
und die Lebensqualität bei Patienten mit permanentem Vorhofflimmern hat.
Ausgehend von der grundsätzlichen Hypothese, dass körperliches Training positive
Effekte auf die gesundheitliche Situation von Patienten mit permanentem
Vorhofflimmern, die körperliche Leistungsfähigkeit und die Herzfrequenzregulation
sowie die gesundheitsbezogenen Lebensqualität haben kann, werden folgende
Hypothesen aufgestellt:
Hypothese
1:
Ein
körperliches
Training
in
Form
eines
regelmässigen
Ausdauertrainings hat einen Einfluss auf die Herzfrequenzregulation bei Patienten
mit permanentem Vorhofflimmern.
Hypothese
2:
Ein
körperliches
Training
in
Form
eines
regelmässigen
Ausdauertrainings führt bei Patienten mit permanentem Vorhofflimmern zu einer
Verbesserung der körperlichen Leistungsfähigkeit.
Hypothese
3:
Ein
körperliches
Training
in
Form
eines
regelmässigen
Ausdauertrainings führt bei Patienten mit permanentem Vorhofflimmern zu einer
Reduktion der antiarrhythmischen Medikation.
159
Hypothese
4:
Ein
körperliches
Training
in
Form
eines
regelmässigen
Ausdauertrainings führt zu einer Verbesserung der Lebensqualität bei Patienten mit
permanentem Vorhofflimmern.
Die Probandengruppe bestand aus zehn Patienten (drei Frauen und sieben
Männer). Die geringe Patientenzahl ergibt sich, wie beschrieben, aus den strengen
Kriterien zur Teilnahme an der Studie und der Tatsache, dass zunächst nur stationär
behandelte Patienten mit entsprechenden Begleiterkrankungen in die Auswahl
einbezogen wurden.
Die Patienten waren im Mittel 59±10 Jahre und hatten einen durchschnittlichen
BMI von 27,5. Die durchschnittliche Vorhofflimmerdauer betrug 9,8±7,6 Jahre.
Alle Patienten wurden echokardiographisch und spiroergometrisch untersucht.
Bei zwei Patienten wurde zusätzlich eine Stressechokardographie durchgeführt.
Laktatfeldstufentests wurden zu Beginn, nach zwei Monaten und zum Ende der
Intervention durchgeführt. Unterstützend wurden bei den Patienten Borgskalen zur
subjektiven
Selbsteinschätzung
der
körperlichen
Belastung
bei
den
Laktatfeldstufentests und während der Trainingseinheiten eingesetzt. Zu den
gleichen Zeitpunkten wie die Laktatfeldstufentests wurde zur Erhebung der
gesundheitsbezogenen Lebensqualität der SF 36- Test eingesetzt. Nach Abschluss
der Intervention wurden die Patienten durch eine erfahrene Psychiaterin nach der
Hamilton Rating Scale for Depression (HAM-D) interviewt, sowie in einem
strukturierten
klinischen
Interview
nach
160
DSM
für
DSM-IV
befragt.
Zur
Selbstbeurteilung sollten sie den Fragebogen nach dem Beck Depressionsinventar
ausfüllen.
Zum Monitoring des Trainingsverhaltens führten die Patienten
sogenannte
Trainingstagebücher und an den angeleiteten Trainingseinheiten selbst wurde ein
Trainingsprotokoll geführt. Zusätzlich trugen die Patienten weiterhin vor, während
und nach den Trainingseinheiten einen von der Firma Philips entwickelten Brustgurt,
den Advanced Digital Strap, zur digitalisierten Erhebung von Bewegungsprofilen
sowie verschiedener Daten bezüglich der Herzfrequenzen.
Die
Patienten
absolvierten
über
vier
Monate
ein
individuelles
Ausdauerprogramm zweimal wöchentlich zwischen 35 und 50 min (insgesamt 34
Trainingseinheiten) in Form von Walking oder Jogging unter Anleitung einer
Bewegungstherapeutin, das stetig an ihre jeweilige Leistungsfähigkeit angepasst
wurde.
Zum
Abschluss
jeder
Trainingseinheit
wurde
eine
zehnminütige
Abwärmphase absolviert. Die Patienten wurden motiviert, ein bis zwei eigenständige
Trainingseinheiten mit oben genannten Inhalten zusätzlich durchzuführen.
Alle Teilnehmer vollendeten das viermonatige überwachte Trainingsprogramm.
Durchschnittlich an 8±5 Trainingseinheiten fehlten die Teilnehmer, wurden jedoch
dazu aufgefordert, nicht durchgeführte Einheiten selbständig nachzuholen.
161
Die wesentlichen Ergebnisse dieser Studie lauten:
Nach vier Monaten Trainingsintervention sank die Kammerfrequenz in Ruhe
während des Vorhofflimmerns signifikant von 87±18 auf 78±15 Schlägen/min
(p=0,02). Das entspricht einer prozentualen Senkung von 11%.
Die
mittlere
Kammerfrequenz
im
24-h
Holter
EKG
sank
nach
der
Trainingsintervention von 76±20 Schläge/min auf 67±12 Schläge/min mit p=0,05.
Das entspricht einer prozentualen Senkung von 12 %.
Bei spiroergometrischer Belastung konnten signifikante Senkungen der
Kammerfrequenzrate bei jeder bis auf einer Schwierigkeitsstufe (85 W) beobachtet
werden. Dieser Effekt zeigte sich trotz allgemein höherer Schwierigkeitsstufen und
entspricht einer prozentualen Senkung von 8 %.
Die maximale Herzfrequenz bei der spiroergometrischen Untersuchung sinkt
hochsignifikant von 168±34 auf 152±35 Schläge/min mit p=0,001 von Beginn zu nach
der Intervention.
Bei 8 Patienten zeigt sich eine signifikante Herzfrequenzsenkung auf der
absoluten maximalen Belastungsstufe von 166±38 auf 144±34 Schläge /min mit
p=0,0018.
Betrachtet man die individuell maximal erreichte Belastungsstufe, so ergibt sich
eine hochsignifikante Senkung der maximalen Herzfrequenz von 167±37 auf 149±37
Schläge /min mit p=0,001, obwohl drei Patienten höhere Belastungsstufen
erreichten.
162
Die
maximale
Belastungskapazität
während
liegend
ausgeführter
Fahrradergometrie stieg von 137±31 Watt auf 142±29. Dies ist jedoch nicht
signifikant.
Es ergeben sich keine relevanten Änderungen der aerobe-anaeroben Schwelle
sowie der VO² bei AT im Vergleich vom Studienbeginn bis hin zum Studienende. Die
Datenerhebung war hier jedoch unvollständig.
Es
ergibt
sich
keine
signifikante
Veränderung
der
maximalen
Sauerstoffaufnahme von 2037±656 auf 1683±579 ml /min im Vergleich vom
Studienbeginn bis hin zum Studienende.
Es zeigte sich ein signifikanter Anstieg der Geh- bzw. Laufgeschwindigkeit bei
einem definiertem Laktatwert von 2 mmol/l von 105±11 auf 113±12 m/min mit p=0,03
nach zwei Monaten und zum Ende der Intervention eine weitere signifikante
Erhöhung auf 116±12 m /min mit p=0,05.
Bei einer Gehgeschwindigkeit von 1.6 m/s sinken die Laktatwerte nach vier
Monaten in Bezug zum Beginn der Intervention signifikant von 1.65±0.66 auf 1.1±0,5
mmol/l mit p=0,009. Ebenso bei einer Geschwindigkeit von 1,9 m/s zeigten sich
signifikant niedrigere Laktatwerte vom Beginn der Studie verglichen mit den Werten
nach zwei Monaten: die Laktatwerte sanken signifikant von 2.7±1,2 auf 2.5±1,3 mmol
mit p=0,02.
Die Einschätzung des subjektiven Belastungsempfinden mittels der Borgskala
verbesserte sich signifikant (p=0,03). Es zeigten sich keine weiteren signifikanten
Veränderungen in den letzten zwei Interventionsmonaten.
163
Bei zwei Patienten wurde die Dosis des Beta-Blockers reduziert und bei einem
Patienten wurde die Digoxin – Therapie beendet.
Sieben der acht Positionen des SF 36 Fragebogens zur gesundheitsbezogenen
Lebensqualität verbesserten sich nach vier Monaten bezüglich der allgemeinen
Gesundheitswahrnehmung
(Z=-
1,69;
p=0,09)
und
einer
Reduzierung
der
Rolleneinschränkung aufgrund emotionaler Faktoren (Z=- 1,84; p=0,07).
Es ergab sich eine signifikant positive Korrelation zwischen dem Ausmass von
aktuellen
depressiven
Symptomen
(Hamilton
3,8±3.6)
und
der
subjektiven
Verbesserung der körperlichen Gesundheit. Dies wird verdeutlicht durch die
Bewertung beim Item der körperlichen Gesundheit beim SF 36 (r =0.86; p=0,01).
Bei einem Patienten ergab sich ein erhöhter Wert bei der Hamilton Skala von
11 Punkten, was eine Tendenz zu einer möglichen Depression offenbart. Bei allen
anderen Patienten ergab sich mittels der Hamilton Skala kein Hinweis auf das
Vorhandensein einer Depression.
Beim Beckschen Depressionsinventar ergaben sich bei 30 % der Patienten
minimal erhöhte Werte im Bereich Depression.
Beim halbstrukturierten Interview SKID machten 60 % der Patienten keine
Angaben bezüglich einer Depression. Zwei Patienten gaben an, eine depressive
Episode erfahren zu haben, wobei einer davon angab, sich in einer chronischen
Psychose währen der Trainingsintervention befunden zu haben.
Zusammenfassend kann festgestellt werden, dass alle vier vor Beginn der
Studie aufgestellten Hypothesen verifiziert werden konnten.
164
Regelmässiges moderates körperliches Ausdauertraining führt zu einer
verbesserten Herzfrequenzregulation bei Patienten mit chronischem Vorhofflimmern.
Regelmässiges körperliches Training führt zudem zu einer erhöhten Belastbarkeit
einhergehend mit einer gesenkten Herzfrequenz während körperlicher Aktivität und in
Ruhe. Moderates Ausdauertraining hat positiven Einfluss auf die antiarrhythmische
Medikation hinsichtlich einer Reduzierung der solchen und beeinflusst die
Lebensqualität günstig.
Körperliches Training könnte daher - ergänzend zu einer medikamentösen
Therapie – das therapeutische Spektrum bei Patienten mit permanentem
Vorhofflimmern sinnvoll erweitern. Weiterführende Untersuchungen an grösseren
Patientenkollektiven zur Klärung der optimalen Belastungsform sind allerdings
erforderlich.
165
9 Conclusion
Atrial fibrillation is a supraventricular tachyarrhythmia, which is characterized
through fast and uncoordinated atrial activity.
Aim of this study was the evaluation whether moderate physical endurance
exercise training may have positive effects on heart frequency regulation, exercise
capacity and quality of life in patients with permanent atrial fibrillation.
Based on the hypothesis, that physical activity could have positive effects on
the health status, the physical capacity, the heart rate regulation as well as of the
health related quality of life of patients with permanent atrial fibrillation, the following
hypothesises are positioned:
Hypothesis 1
An exercise program in the form of a regular moderate endurance training has an
influence on the heart rate regulation in patients with permanent atrial fibrillation.
Hypothesis 2
An exercise program in the form of a regular moderate endurance training leads to an
advancement of physical capacity in patients with permanent atrial fibrillation.
Hypothesis 3
An exercise program in the form of a regular moderate endurance training leads to an
reduction of the antiarrhythmical medication in patients with permanent atrial
fibrillation.
166
Hypothesis 4
An exercise program in the form of a regular moderate endurance training leads to an
advancement in the quality of life in patients with permanent atrial fibrillation.
The group of subjects consisted of ten patients (three women and seven men).
The small number of subjects results, as described, from the hard criteria for the
participation in the study and the fact that first only in-patients with accordant comorbidities were included in the screening.
In mean the patients were 59±10 years with an average BMI of 27,5.
The average duration of atrial fibrillation was 9,8±7,6 years.
All patients were examined echocardiographically and spiroergometrically.
Furthermore two patients underwent a stress echocardiographic examination.
Exercise capacity was evaluated by measuring exercise-induced peak increase
in plasma lactate. For this purpose, patients underwent a graded exercise test to
determine lactate thresholds at baseline, after 2 and after 4 months.
To assess their perceived exertion related to the respective training unit patients
were instructed to evaluate themselves by using the Borg Scale during the lactate
thresholds tests and during the training units.
At the same time as the lactate thresholds tests the patients were requested to
fill out the SF 36 test to evaluate their quality of life.
167
After the termination of the training intervention all patients underwent an
evaluation for overt or subclinical depression by an experienced psychiatrist using the
Hamilton Rating Scale for Depression (HAM-D). In addition, they were asked in the
form of a structured clinical Interview according to DSM for DSM-IV. For self
assessment the patients were requested to fill out the questionnaire according to the
Beck Depressionsinventar.
For monitoring the training behaviour the patients kept training-diaries. During
the training units a training protocol was kept as well. What is more, before, during
and after the training units the patients wore a breast strap, which was designed by
the firm Philips which is called Advanced Digital Strap for digitalized evaluation of
movement profiles and various data according to the heart rates.
The patients attended an individual endurance program in the form of walking or
jogging for four months which consisted of two training units per week. Each training
unit lasted about 35 to 50 minutes (34 training units) and was adapted to the
individual capacity. At the end of each training unit a 10 minute cool down was
performed.
All patients were motivated to attend self-contained training units with the
content described above.
The participants missed at 8±5 training units, but they were requested to repeat
the missed units self-contained.
168
The fundamental findings of this study are:
After four months of training intervention the resting heart rate decreased during
atrial fibrillation significant from 87±18 to 78±15 beats/min (p=0.02). This accords to a
percental decrease of 11%.
The mean ventricular rate decreased after the training intervention from 76±20
beats/min to 67±12 beats/min (p=0.05). This equates to a percentile decrease of
12%.
At spiroergometrical exposure significant decreases of the ventricular rate could
be observed at almost every exercise level (85 W). This effect was shown despite of
an overall higher exercise level and accords to a percentile decrease of 8 %.
The maximal heart rate during cycle ergo meter stress testing decreased highly
significant from 168±34 to 152±35 beats/min (p=0,001) from before to after the
intervention.
At 8 patients a significant decrease of the heart rate was shown on the absolute
stress level from 166±38 to144±34 beats/min (p=0.0018).
When the individual maximally achieved stress level is regarded, a highly
significant decrease of the maximal heart rate could be observed from 167±37 to
149±37 beats /min (p=0.001), although three patients were able to achieve higher
maximal stress levels after the intervention.
No relevant changing was shown according to the aerob-anaerob threshold as
well to the VO2 at AT compared from the beginning of the study up to the end of the
study. Data evaluation was fragmentary.
169
No significant changing of the maximum oxygen uptake was observed from
2037±656 to 1683±579 ml /min from the beginning of the study up to the end of the
study.
During repeated graded exercise tests with concomitant lactate threshold
determinations a significant increase of the walking/running speed at a lactate
threshold of 2 mmo/l was observed from 105±11 at baseline to 113±12 m/min after
two months (p=0.03) to 116±12 m /min after four months (p=0,05).
At a walking/running speed of 1.6 m/s the lactate parameters decreased
significantly from 1.65±0.66 to 1.1±0,5 mmol/l (p=0,009) after four months related to
the beginning of the intervention. In the same way significantly depressed lactate
parameters were shown at a speed from 1,9 m/s comparing the beginning of the
study to the data after two months; the lactate parameters decreased significantly
from 2.7±1.2 to 2.5±1.3 mmol (p=0,02).
The assessment of the perceived exertion by using the Borg Scale improved
significantly (p=0.03).
In two participants the treating primary physicians reduced the dose of beta –
blockers and terminated digoxin therapy in another.
Seven of eight items of the SF -36 questionnaire improved after four months
concerning general health perception (Z=- 1.69; p=0,09) and a reduction of role
limitations due to emotional factors (Z=- 1.84; p=0,07).
There was a significant positive correlation between the degree of present
depressive symptoms as judged by Hamilton scores (3,8±3.6) and the subjective
170
improvement of physical health as reflected by the global physical health index of the
SF 36 (r =0.86; p=0,01).
One patient showed an increased value at the Hamilton Scale of 11 points. This
displays a trend towards a possible depression. In all other patients there was no hint
for an existence of a depression using the Hamilton Scale.
Using the Beck Depressionsinventar 30 % of the patients showed minimal
increased values in the field of depression.
Observing the half-structured interview SKID 60 % of the patients gave no
information concerning a depression. Two patients (20%) gave the information to
have experienced a depressive episode. One of those declared to have been in a
chronic psychosis during the training intervention.
In summary it becomes obvious, that all four hypothesises formulated before
the beginning of the study could be verified.
Regular moderate endurance training leads to an improved heart rate regulation
in patients with permanent atrial fibrillation. In addition to that it leads to an increased
physical capacity accompanied with a decreased heart rate during physical activity
and at rest. Regular moderate endurance training has a positive influence on the
antiarrhythmic medication concerning to a reduction of drugs. What is more, it affects
the quality of life positively.
Concerning to these results physical activity – in addition to a drug therapycould reasonably broaden the therapeutic spectrum in patients with permanent atrial
fibrillation.
171
Further studies with a bigger collective of patients to clarify the optimal way of
physical exercise are necessary.
172
10 Abbildungsverzeichnis
Abbildung 1: 6 Kanal EKG (von oben I, II, III, aVR, aVL, aVF) mit
normokardem Vorhofflimmern. Die Länge der RR Intervalle
variiert von Schlag zu Schlag (absolute Arrhythmie). In
Ableitung III sind einzelne Flimmerwellen zu sehen.
Abbildung 2: 11 Häufigkeit des Auftretens von Vorhofflimmern modifiziert nach
Neuzner (12).
Abbildung 3: 13 Pathophysiologische
Zusammenhänge
zwischen
Vorhofflimmern und der auftretenden Symptomatik nach
Hennersdorf (134).
Abbildung 4: 16 Schema von Vorhofflimmern nach AHA/ ESC. (1) Episoden, die
im
Allgemeinen
sieben
Tage
oder
weniger
andauern
(wenigstens 24 Stunden); (2) Episoden, die normalerweise
länger als sieben Tage andauern; (3) Kardioversion wurde nicht
versucht oder schlug fehl. Mit freundlicher Genehmigung der
American Heart Association.
Abbildung 5: Formen
des
Vorhofflimmerns
18 und
therapeutische
Möglichkeiten/Notwendigkeiten aus Hennersdorf et al (134),
modifiziert nach Lèvy (179).
Abbildung 6: Abbildung 7: 20 Ätiologie und prädisponierende Faktoren zum Entstehen von
Vorhofflimmern (VHF)
22 Reversible Ursachen von Vorhofflimmern.
23 173
Abbildung 8: Vorhofflimmern
als
Begleiterkrankung
anderer
kardialer
Gebrechen
Abbildung 9: 25 Blick auf die Hinterwand des linken und rechten Vorhofes und
die
prinzipiellen
elektrophysiologische
Mechanismen
zur
Entstehung des Vorhofflimmerns. A Brennpunktaktivierung: der
initiierende Focus (gekennzeichnet mit einem Stern) liegt oft in
der Region der Pulmonalvenen. Die resultierenden Wellen
repräsentieren fibrilläre Überleitung, so wie „multiple-waveletreentry“. B Multiple-Wavelet reentry: Wellen (gekennzeichnet
mit Pfeilen) betreten zufällig wieder Gewebe, das kürzlich von
der gleichen oder einer anderen Erregungswelle aktiviert wurde.
Die Wege, die die Wellen gehen, variieren (53).
LA: linker
Vorhof; PV: Pulmonalvene; ICV: Vena cava inferior; SCV: Vena
cava
superior;
RA:
rechter
Vorhof.
Mit
freundlicher
Genehmigung der American Heart Association.
29 Abbildung 10: Risikostratifizierung im Hinblick auf arterielle Embolien bei
Patienten mit Vorhofflimmern (66).
34 Abbildung 11: Zunehmende Schlaganfallrate pro Jahr in Abhängigkeit vom
Alter (1;75). Mit freundlicher Genehmigung der American Heart
Association.
Abbildung
12
zeigt
die
35 Therapiestrategien
Vorhofflimmern:
bei
neu
aufgetretenem
36 174
Abbildung 13: Pharmakologische Behandlungsstrategien bei Patienten mit
neu aufgetretenem Vorhofflimmern. (Mit freundlicher Erlaubnis
der American Heart Association)
37 Abbildung 14: Behandlungsstrategien von Patienten mit wiederkehrendem
paroxysmalem Vorhofflimmern. Mit freundlicher Erlaubnis der
American Heart Association.
38 Abbildung 15: Pharmakologische Behandlungsstrategien bei Patienten mit
wiederkehrend
paroxysmalem
Vorhofflimmern.
oder
Medikamentöse
persistierendem
Therapie
sollte
der
Kardioversion vorausgehen, um die Wahrscheinlichkeit eines
frühen Wiederauftretens von Vorhofflimmern zu reduzieren. Mit
freundlicher Erlaubnis der American Heart Association.
40 Abbildung 16: Kriterien zur Beurteilung einer Kontrolle der ventrikulären
Frequenz unter Vorhofflimmern nach Hohnloser et al (117)
48 Abbildung 17: Lebensqualität bei Patienten mit Vorhofflimmern (150)
53 Abbildung 18: Studiendesign
69 Abbildung 19: Subjektives Anstrengungsempfinden nach Borg
77 Abbildung 20: Ortsansicht mit Bänken als Gruppentreffpunkt und zugleich
Übersicht über die gesamte Laufstrecke
79 Abbildung 21: Ansicht Hangeweiher
80 Abbildung 22: Abwärmphase
82 Abbildung 23: Dehnungsübungen
82 175
Abbildung 24: Gruppenphoto
83 Abbildung 25: Avanced digtial strap (Firma PHILIPS Electronics)
86 Abbildung 26: Darstellung einer typischen Herzfrequenzkurve des ADS
89 Abbildung 27: Signifikante Senkung der Kammerfrequenz in Ruhe
103 Abbildung 28: Senkung der mittleren Kammerfrequenzrate im 24 Stunden
Holter EKG
104 Abbildung 29: Senkung der Kammerfrequenzrate während Belastung
105 Abbildung 30: Maximale Herzfrequenz vor und nach Intervention bei jeweils
maximaler Belastungsstufe
Abbildung 31: Maximale
Herzfrequenz
107 unter
Belastung
vor
und
nach
Trainingsintervention Patienten 1 - 10
Abbildung 32: Herzfrequenz
bei
maximaler
109 Belastung
vor
und
nach
Intervention bei gleichem Belastungsniveau
Abbildung 33: Maximale
Herzfrequenz
unter
110 maximal
erreichtem
Belastungsniveau vor und nach Trainingsintervention
112 Abbildung 34: VO² in Ruhe Patient 1-10
114 Abbildung 35: VO² peak vor und nach Intervention
117 Abbildung 36: Borgskala
am
Anfang,
Trainingsintervention
nach
2
und
4
Monaten
120 176
Abbildung 37: Darstellung der gesundheitsbezogenen Lebensqualität erhoben
durch den SF 36 Fragebogen. T1 Studienbeginn, T2 nach 4
Monaten, T3 Studienende.
177
123 11 Abkürzungsverzeichnis
AAD – therapy
Antiarrhythmische Therapie
ACC
American College of Cardiology
ACVB
Aorto-koronarer-Venen-Bypass
ACTH
Adrenokortikotropes Hormon
ADS
Advanced Digital Strap, Firma Philips Electronics Aachen
AHA
American Heart Association
APA
American Psychatric Association
AT
Anaerobic Treshold
AV Block
Atrioventrikulärer Block
AV-Leitung
Atrioventrikuläre Leitung
BDI
Beck Depressionsinventar
BMI
Body mass index
°C
Grad Celsius
cGMP
Cyclisches Guanosinmonophosphat
COPD
Chronisch obstruktive Lungenerkrankung
DSM
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
DSM-IV
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, vierte
Version
178
EbM
Evidenzbasierte Medizin
ESC
European Society of Cardiology
EKG
Elektrokardiogramm
EF
Ejektionsfraktion
Etc.
et cetera
HAMD
Hamilton Rating Scale for Depression
HF
Herzfrequenz [Schläge/min]
Hfmax
Maximale Herzfrequenz
HI
Herzinsuffizienz
HZV
Herzzeitvolumen
ICV
Vena cava inferior
KF
Kammerfrequenz
KHK
Koronare Herzkrankheit
LA
Linker Vorhof
LVEDD
Linksventrikulärer enddiastolischer Durchmesser
LV
Linksventrikulär
max
Maximal
MB
Megabite
mmHg
Millimeter Quecksilbersäule
MTA
Medizinisch-technische-Assistentin
179
n
Anzahl
n.s.
nicht signifikant
NOS 1
Nitric Oxide Synthase 1
NYHA
New York Heart Association
PC
Personalcomputer
pH
pondus Hydrogenii
PTCA
Perkutane transluminale Koronarangioplastie
PV
Pulmonalvene
pVO²
Sauerstoffaufnahme
QOL
Quality of life
RA
Rechter Vorhof
RAAS
Renin-Angiotensin-Aldosteron-System
RPE
Ratings of perceived exertion
S/min
Schläge pro Minute
SCV
Vena cava superior
SKID
Strukturiertes Klinisches Interview für DSM-IV
SF 36
Short Form Health Survey mit 36 Fragen
SVES
Supraventrikuläre Extrasystolen
VHF
Vorhofflimmern
VES
Ventrikuläre Extrasystolen
180
VT
Ventrikuläre Tachykardien
VO²max
Sauerstoffaufnahme bei Maximallast
vs.
versus
Z
Korrelationsfaktor
181
12 Tabellenverzeichnis
Tabelle 1: Patientencharakteristika (anthropometrische Daten)
68 Tabelle 2: Senkung der Kammerfrequenz (KF) vor und nach Training
Tabelle 3: maximale Herzfrequenz (HF max) bei der Spiroergometrie vor
106 und nach der Trainingsintervention:
Tabelle 4: Sauerstoffaufnahme
(VO²)
in
Ruhe
108 vor
und
nach
der
Trainingsintervention [ml/min/ ml/min/kg]
Tabelle 5: 115 Sauerstoffaufnahme (ml/min)/(ml/min/kg) bei Maximallast vor
und nach der Trainingsintervention
116 13 Formelverzeichnis
Formel 1:
Mittelwerteberechnung
97
Formel 2:
Berechnung der Standardabweichung
98
Formel 3:
Berechnung der Stichprobenvarianz
98
Formel 4:
Berechnung der Rangkorrelation nach Spearman
183
100
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232
15 Anhang
15.1 Fragebogen zum Gesundheitszustand (SF-36)
In diesem Fragebogen geht es um Ihre Beurteilung Ihres Gesundheitszustandes. Der Bogen
ermöglicht es, im Zeitverlauf nachzuvollziehen, wie Sie sich fühlen und wie Sie im Alltag
zurechtkommen.
Bitte beantworten Sie jede der folgenden Fragen, indem Sie bei den Antwortmöglichkeiten die Zahl
ankreuzen, die am besten auf Sie zutrifft.
Wie würden Sie Ihren Gesundheitszustand im Allgemeinen beschreiben?
(Bitte kreuzen Sie nur eine Zahl an)
Ausgezeichnet .................................................... 1
Sehr gut .............................................................. 2
Gut ...................................................................... 3
Weniger gut ........................................................ 4
Schlecht .............................................................. 5
Im Vergleich zum vergangenen Jahr, wie würden Sie Ihren
derzeitigen Gesundheitszustand beschreiben?
(Bitte kreuzen Sie nur eine Zahl an)
Derzeit viel besser als vor einem Jahr ............... 1
Derzeit etwas besser als vor einem Jahr ........... 2
Etwa so wie vor einem Jahr................................ 3
Derzeit etwas schlechter als vor einem Jahr ...... 4
Derzeit viel schlechter als vor einem Jahr .......... 5
233
3. Im folgenden sind einige Tätigkeiten beschrieben, die Sie vielleicht an einem normalen Tag
ausüben. Sind Sie durch Ihren derzeitigen Gesundheitszustand bei diesen Tätigkeiten eingeschränkt?
Wenn ja, wie stark?
(Bitte kreuzen Sie in jeder Zeile nur eine
Zahl an)
TÄTIGKEITEN
Ja, stark
Ja, etwas
Nein,
einge-
einge-
überhaupt
schränkt
schränkt
nicht eingeschränkt
a. anstrengende Tätigkeiten, z.B. schnell
1
2
3
1
2
3
c. Einkaufstaschen heben oder tragen
1
2
3
d. mehrere Treppenabsätze steigen
1
2
3
e. einen Treppenabsatz steigen
1
2
3
f.
1
2
3
g. mehr als 1 Kilometer zu Fuß gehen
1
2
3
h. mehrere Straßenkreuzungen weit zu Fuß
1
2
3
laufen,
schwere
Gegenstände
heben,
anstrengenden Sport treiben
b. mittelschwere Tätigkeiten, z.B. einen Tisch
verschieben,
staubsaugen,
kegeln,
Golf
spielen
sich beugen, knien, bücken
gehen
i.
eine Straßenkreuzung weit zu Fuß gehen
1
2
3
j.
sich baden oder anziehen
1
2
3
234
Hatten Sie in den vergangenen 4 Wochen aufgrund Ihrer körperlichen Gesundheit
irgendwelche Schwierigkeiten bei der Arbeit oder anderen alltäglichen Tätigkeiten im
Beruf bzw. zu Hause?
(Bitte kreuzen Sie in jeder Zeile nur eine Zahl an)
SCHWIERIGKEITEN
JA
NEIN
a. Ich konnte nicht so lange wie üblich tätig sein
1
2
b. Ich habe weniger geschafft als ich wollte
1
2
c. Ich konnte nur bestimmte Dinge tun
1
2
d. Ich hatte Schwierigkeiten bei der Ausführung (z.B. ich mußte
1
2
mich besonders anstrengen)
Hatten Sie in den vergangenen 4 Wochen aufgrund seelischer Probleme irgendwelche
Schwierigkeiten bei der Arbeit oder anderen alltäglichen Tätigkeiten im Beruf bzw. zu
Hause (z.B. weil Sie sich niedergeschlagen oder ängstlich fühlten)?
(Bitte kreuzen Sie in jeder Zeile nur eine
Zahl an)
SCHWIERIGKEITEN
JA
NEIN
a. Ich konnte nicht so lange wie üblich tätig sein
1
2
b. Ich habe weniger geschafft als ich wollte
1
2
c. Ich konnte nicht so sorgfältig wie üblich arbeiten
1
2
235
Wie sehr haben Ihre körperliche Gesundheit oder seelischen Probleme in den
vergangenen 4 Wochen Ihre normalen Kontakte zu Familienangehörigen, Freunden,
Nachbarn oder zum Bekanntenkreis beeinträchtigt?
(Bitte kreuzen Sie nur eine Zahl an)
Überhaupt nicht .................................................. 1
Etwas .................................................................. 2
Mäßig .................................................................. 3
Ziemlich .............................................................. 4
Sehr .................................................................... 5
Wie stark waren Ihre Schmerzen in den vergangenen 4 Wochen?
(Bitte kreuzen Sie nur eine Zahl an)
Ich hatte keine Schmerzen ................................. 1
Sehr leicht ........................................................... 2
Leicht .................................................................. 3
Mäßig .................................................................. 4
Stark ................................................................... 5
Sehr stark ........................................................... 6
236
Inwieweit haben die Schmerzen Sie in den vergangenen 4 Wochen bei der Ausübung Ihrer
Alltagstätigkeiten zu Hause und im Beruf behindert?
(Bitte kreuzen Sie nur eine Zahl an)
Überhaupt nicht .................................................. 1
Ein bißchen ......................................................... 2
Mäßig .................................................................. 3
Ziemlich .............................................................. 4
Sehr .................................................................... 5
237
In diesen Fragen geht es darum, wie Sie sich fühlen und wie es Ihnen in den vergangenen
4 Wochen gegangen ist. (Bitte kreuzen Sie in jeder Zeile die Zahl an, die Ihrem Befinden
am ehesten entspricht). Wie oft waren Sie in den vergangenen 4 Wochen...
(Bitte kreuzen Sie in jeder Zeile nur eine
Zahl an)
BEFINDEN
Immer
Meistens
Ziemlich
oft
Manch-
Selten
Nie
mal
a. ...voller Schwung?
1
2
3
4
5
6
b. ...sehr nervös?
1
2
3
4
5
6
c. ...so niedergeschlagen, dass Sie
1
2
3
4
5
6
d. ...ruhig und gelassen?
1
2
3
4
5
6
e. ...voller Energie?
1
2
3
4
5
6
f.
1
2
3
4
5
6
g. ...erschöpft?
1
2
3
4
5
6
h. ...glücklich?
1
2
3
4
5
6
i.
1
2
3
4
5
6
nichts aufheitern konnte?
...entmutigt und traurig?
...müde?
238
Wie häufig haben Ihre körperliche Gesundheit oder seelischen Probleme in den vergangenen
4 Wochen Ihre Kontakte zu anderen Menschen (Besuche bei Freunden, Verwandten usw.)
beeinträchtigt?
(Bitte kreuzen Sie nur eine Zahl an)
Immer.................................................................. 1
Meistens ............................................................. 2
Manchmal ........................................................... 3
Selten.................................................................. 4
Nie ...................................................................... 5
239
Inwieweit trifft jede der folgenden Aussagen auf Sie zu?
(Bitte kreuzen Sie in jeder Zeile nur eine
Zahl an)
AUSSAGEN
Trifft
Trifft
Weiß
Trifft
Trifft
ganz zu
weitge-
nicht
weitge-
über-
hend
haupt
nicht zu
nicht zu
hend zu
a. Ich scheine etwas leichter als
1
2
3
4
5
1
2
3
4
5
1
2
3
4
5
1
2
3
4
5
andere krank zu werden
b. Ich bin genauso gesund wie alle
anderen, die ich kenne
c. Ich erwarte, dass meine
Gesundheit nachlässt
d. Ich erfreue mich ausgezeichneter
Gesundheit
240
15.2 Trainingsprotokoll
Name Datum
Zeit
Borgwert
241
Runden
Joggen/
Bemerkun
Walken
gen
15.3 Hamilton Scale of Depression
242
243
Gudrun Haager, geb. Walgenbach
Persönliche Angaben
Nationalität:
Geburtstag:
Geburtsort:
Deutsch
16. Oktober 1971
Würselen, Nordrhein-Westfalen
Familienstand:
verheiratet mit Dr. Philipp Haager,
Facharzt für Innere Medizin und Kardiologie, 2 Töchter
Marianne Walgenbach, geb. Beeretz und Günther F.A. Walgenbach
Eltern:
Schulausbildung und Studium
1991
1992-1998
1998
2004
Abitur am Gymnasium Herzogenrath, Nordrhein-Westfalen
Studium der Sportwissenschaften an der Deutschen Sporthochschule
Köln
Diplom mit Schwerpunkt Rehabilitation und Behindertensport
Zusatzqualifkation „Sportförderunterricht“
Promotionsstudium im Bereich Kardiologie / Rehabilitation
Beruflicher Werdegang
seit Oktober 1997
seit 2001
seit 2008
Leitende Tätigkeit als Diplom-Sportlehrerin im Zentrum für
Gesundheitsförderung am Marienhospital Aachen
(unter anderem die spezielle Leitung der Abteilung „Zentrum für
Gesundheitsförderung ZGF“ – Rehabilitationssport am Marienhospital
Aachen)
nebenberuflicheTätigkeit:
Honorarlehrkraft im Bereich
Rehabilitionssport für den LandesSportBund NRW e.V. sowie für den
Kreissportbund Neuss e.V. in der Aus- und Fortbildung von DiplomSportlehrern, Sport- und Gymnastiklehrern, Krankengymnasten und
Übungsleitern
Leiterin Organisation der `Ambulanten kardialen Rehabilitation und
Prävention` im Fachbereich Kardiologie des Kantonsspitals St. Gallen
Bernhardzell, 04. Oktober, 2009
…