Habilidade Clínicas para Farmacêuticos do Serviço Público

Transcrição

Habilidade Clínicas para
Farmacêuticos do
Serviço Público
Módulo 5. Saúde Mental
Cassyano J Correr; Michel Otuki; Paula Rossignoli
Novembro de 2010
OBJETIVO GERAL
O Módulo IV – Saúde Mental – aborda, por
meio de artigos selecionados e casos clínicos,
as questões mais relevantes em termos de
saúde mental e uso de medicamentos em
transtornos psiquiátricos. É dada também
especial atenção aos aspectos do
relacionamento farmacêutico-paciente,
tratando de aspectos como o vínculo e a
dinâmica transferencial. O objetivo é fornecer
os subsídios técnicos e clínicos para a provisão
de serviços farmacêuticos clínicos a esses
pacientes.
Expediente:
Guia de referência do curso “Habilidades
Clínicas para Farmacêuticos do Serviço Público
de Saúde” – Módulo V – Saúde Mental
Guia Elaborado por:
Cassyano J. Correr
Farmacêutico, Ph.D., M.Sc.
Departamento de Farmácia
Universidade Federal do Paraná - UFPR
Michel F. Otuki
Farmacêutico, Ph.D., M.Sc.
Departamento de Ciências Farmacêuticas
Universidade Estadual de Ponta Grossa - UEPG
Paula S. Rossignoli
Farmacêutica, M.Sc.
Núcleo de Ciências da Saúde
Universidade Positivo - UP
Organização :
Comissão de Serviço Público – CRF-PR
Coordenação Geral do Curso:
Natália Maria Maciel Guerra
Vice-Coordenação:
Deise Sueli de Pietro Caputo
Coordenação Didática:
Cassyano Januário Correr
Apoio:
Conselho Regional de Farmácia do Estado do
Paraná – CRF-PR
Associação Paranaense de Farmacêuticos –
ASPAFAR
Grupo de Pesquisa em Prática Farmacêutica UFPR
Novembro de 2010
Curitiba, PR
2
CONTEÚDO PROGRAMÁTICO








Acolhimento do paciente e cidadania
Relacionamento Profissional – Paciente
Vínculo e responsabilidade da equipe
A rede de atenção à saúde mental
Classificação dos transtornos psíquicos
Depressão
Transtorno Bipolar
Ansiedade
LEITURA COMPLEMENTAR RECOMENDADA
Ministério da Saúde. Legislação em Saúde Mental. Centro Cultural da Saúde/CGDI. 48 p. Disponível em:
http://dtr2001.saude.gov.br/editora/produtos/livros/zip/02_0618_M.zip
García A, Gastelurrutia, MA. Guía de Seguimiento Farmacoterapéutico sobre DEPRESIÓN. Universidad
de Granada. 56 p. Disponível em: http://www.ugr.es/~cts131/esp/guias/GUIA_DEPRESION.pdf
Ministério da Saúde. Reforma Psiquiátrica e política de Saúde Mental no Brasil. 56 p. Disponível em:
http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/relatorio_15_anos_caracas.pdf
Secretaria do Estado da Saúde de Minas Gerais. Atenção em Saúde Mental – SUS. 238 p. Disponível em:
http://www.saude.mg.gov.br/publicacoes/linha-guia/linhas-guia/LinhaGuiaSaudeMental.zip
3
http://amacaca.files.wordpress.com/2010/05/saude_mental1.jpg
APONTAMENTOS SOBRE A RELAÇÃO FARMACÊUTICO-PACIENTE



Acolhimento do Paciente
Relação Transferencial
Modelos de Relacionamento
4
29/10/2010
A Relação
Farmacêutico-Paciente
No Contexto da Atenção Farmacêutica
Antônio Mainieri
Psicólogo Clínico (Esp.)
Instituto de Geriatria e Gerontologia do Paraná
Parte I
O Vínculo Profissional
Vínculo Profissional
• Não existe prática clínica sem o contato
paciente.
com o p
• Ter contato não significa ter vínculo.
Fonte: A Relação Profissional-Paciente - Luiz Geraldo Benetton, 2002.
<3>
1
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• Supõe uma empatia mínima, um desejo
assumido de aproximação para melhor
compreensão da pessoa enferma ou
adoecida.
• Na vinculação o paciente deixa de ser
um “caso” para ser considerado
pessoa.
<4>
• Basta uma disposição primária no
profissional em relacionar-se com o
paciente de modo mais humano,, mais
p
personalizado, menos objetalizado.
• A vinculação do profissional com seu
paciente o alimenta afetivamente.
<5>
• O paciente, principalmente em fase
aguda, sofre naturalmente de uma
regressão em sua personalidade.
• Fica carente, solicitando muita atenção.
Seu núcleo narcíseo é estimulado e
passa a sentir-se o centro do mundo ou
o pior dos excluídos.
<6>
2
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Critérios Do Vínculo
Profissional Em Saúde
EQÜIDISTÂNCIA
“É o espaço que necessita para não
perder o foco”
<7>
EQÜIDISTÂNCIA
• Espaço de manobra suficiente para lidar não
neuroticamente com estas vivencias (as
trazidas pelo paciente) e desenvolver uma
relação mais adequada e saudável.
• O paciente projeta pesado no profissional e
este sente o golpe. Como reflexo defensivo
disso temos alienação e objetalização do
paciente.
<8>
VIGILÂNCIA PARA O NÃO JULGAMENTO
MORAL DO PACIENTE
“Julgar automaticamente em qualquer nível
pode embaraçar o relacionamento e até o
raciocínio clínico”
<9>
3
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VIGILÂNCIA PARA O NÃO JULGAMENTO
MORAL DO PACIENTE
• O reflexo que se desenvolve no lugar do
julgamento é o da compreensão
• Vincular com eqüidistância e sem julgamento
moral saneia o procedimento profissional.
<10>
Noção do LIMITES e RESPONSABILIDADES
do PODER DE INFLUENCIA sobre o
PACIENTE
• A cilada da ONIPOTÊNCIA é muito sedutora
<11>
ELUCIDAR PARA SI O TEMA CENTRAL DA
QUEIXA
• Compreensão
simbólica
dos
dramas
existenciais que se misturam ao sofrimento
atual
<12>
4
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Eqüidistância, a Vigilância para o não
Julgamento Moral, Vigilância Quanto à
Cil d do
Cilada
d Poder
P d
e a Compreensão
C
ã
Simbólica do Processo pelo Qual o
Paciente Está Passando;
<13>
• São Aspectos que auxiliam na higienização
da vinculação do profissional;
• A base psicológica mais profunda da
vinculação
profissional
é
a
relação
transferêncial
<14>
Parte II
A Relação Transferencial
5
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• Observa-se em qualquer relacionamento
humano
• A relação profissional de saúde e paciente é
recheada de vivências trasferênciais
<16>
• O paciente joga inconscientemente seus
conteúdos sobre o profissional, este também
projeta
p
j
os seus sobre o p
paciente ((relação
ç
transferêncial)
• O jogo transferêncial se dá sempre
independentemente da vontade e da atenção
<17>
• É inútil querer evitar esse fenômeno
• O importante é identificá-lo, compreendê-lo e
utilizá-lo a favor da relação profissionalpaciente
<18>
6
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• É necessário perceber o paciente e a si
mesmo, como ele está e como o profissional
está,, o q
que cada um p
provoca no outro,,
perceber a alternância de sentimentos de
cada pólo
<19>
• Muitas vezes, os pacientes não querem ficar
bons, não querem se curar, e o cúmplice
inocente nessa história é o profissional de
saúde, que “curte” de forma narcísea e
distraidamente ser o pólo do qual sua
clientela depende
<20>
• Não zelar para que o paciente não acenda
sua própria força de cura é omitir-se de um
passo fundamental, é operar de forma não
profissional
<21>
7
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• A “Cura Transferêncial” é um termo que se
aplica ao “Efeito Placebo”
• Um paciente pode se sentir melhor só pelo
fato de estar sendo atendido (ouvido).
<22>
Sentimentos contratranferenciais:
• Toda pessoa carrega consigo seu pacote
pessoal de complexos afetivos (tecidos
psíquicos permanentemente inflamados)
• Tocou Æ doeu
<23>
• A relação enquanto vivência transferêncial, envolve
complexos dos dois lados;
• Cada profissional acaba, sem perceber muito,
“cultivando uma clientela que se adapta ao seu jeito
de ser”
<24>
8
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• O profissional que não se comove, sempre frio, sem
nunca perder a pose, soberbo, acima dos
sentimentos humanos. Isto nada mais é que uma
defesa psicológica grave. Desumaniza, substitui o
sentimento e o calor da troca humana pelo valor
relativo do conhecimento técnico, e ainda objetaliza o
paciente
<25>
CIRCUITO DA COMUNICAÇÃO NA RELAÇÃO
TRANSFERENCIAL
• O circuito de comunicação da relação
transferêncial pode ser vivido benéfica ou
maleficamente
<26>
TRANSFERENCIAL
Profissional
Paciente
<27>
9
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TRANSFERENCIAL
• Não identificar os próprios diálogos e não senti-los
no paciente é deixar correr uma torneira aberta,
que pode inundar o consultório de ressentimentos
e adversidades ou outras situações estranhas à
consulta propriamente dita;
<28>
Categorias da Relação
Profissional Paciente
PROFISSIONAL
PACIENTE
• A) sujeito -------------------------------------------- objeto
• B) sujeito -------------------------------------------- sujeito
• C) objeto --------------------------------------------- sujeito
• D) objeto --------------------------------------------- objeto
<29>
Relação Sujeito-Objeto
• É a forma de comunicação mais comum;
• Não considera o paciente em condições
de opinar sobre si próprio ou sua
doença;
• Anula sua condição primária de sujeito e
deixa-se reduzir;
<30>
10
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• Esta é a posição que mais causa intoxicação
psíquica;
• P
Porque o profissional
fi i
l fi
fica com as d
duas partes
t
de sujeito (a dele e a do paciente) projetadas
sobre ele;
• Toda responsabilidade é carregada sobre o
profissional;
<31>
• Aos poucos o profissional fica
desnutrido;
• Esta vinculação assemelha-se ao tipo:
• Pai-Filho
• Mestre-Discípulo
<32>
• É importante lembrar que o paciente
nunca é objeto absolutamente;
• Ele não “entrega o ouro”, sente-se
acolhido, mas também acuado;
• O agente curador interno fica anulado;
<33>
11
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Relação Sujeito-Sujeito
• É a mais idealizada;
• Nesta relação há espaço de honra para
opiniões, vivências e histórico do
paciente;
• O profissional não se coloca como
“todo poderoso”;
<34>
• Esta relação ativa o poder autocurativo do
paciente;
• Este é colocado na posição de co-autor de
seu processo de cura;
• Neste lugar, o paciente pode aceitar levar
uma “carta” do farmacêutico ao médico;
<35>
• Nesta relação o profissional ensina no
intuito de municiar a autonomia do
paciente;
• E não aumentar a dependência e
admiração deste;
• É o papel de orientador de qualquer
profissional da saúde;
<36>
12
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• É muito mais fácil tentarmos nos fixar no
velho método científico, e deixarmos o resto
de lado (sujeito-objeto);
• Os pacientes requerem de nós uma
preparação à altura de sua importância;
• Se consideramos o paciente tão humano e
nobre quanto nós mesmos, então temos um
trabalho pela frente;
<37>
• A Entrevista Farmacêutico-Paciente, no
acompanhamento farmacoterapêutico,
passa a incluir,, além da história
p
tradicional, o interesse pelo conteúdo
trazido pelo paciente;
“Acolhimento do paciente”
<38>
Relação Objeto-Sujeito
• O profissional deixa-se levar pela
imposição ansiosa do paciente, que
que q
quer e não
sabe exatamente o q
sai dali sem antes conseguir;
• O profissional apresenta-se sem força
do sujeito por razões pessoais, ou
institucionais;
<39>
13
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• Esta categoria é inspirada na relação
empregado-patrão;
• Essa posição proporciona que nada
seja mexido no paciente durante um
relacionamento;
<40>
• O paciente dá as cartas e só baixa o
jogo que lhe interessa;
• O profissional é figurante de luxo, um
servidor fiel e passivo;
<41>
Relação Objeto-Objeto
• Parece impossível, mas não é!
• Considere um situação de atendimento em
que ninguém está interessado, nem o
profissional, nem o paciente;
• O paciente vem para pegar um remédio ou
fazer uma injeção sem motivação além de
manter-se em auxílio doença;
<42>
14
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• O profissional, manipulando
impessoalmente o material asséptico;
• Não há vida, só encenação e bocejos
disfarçados. O relógio é um tortura e o
tempo não passa;
<43>
• A
vivência
transferencial
predominantemente negativa,
ambos os sentidos;
é
em
• Não há relação interpessoal, o que há
é satisfação de necessidades de
cumprimento de obrigações;
<44>
Categorias de Relação
• Essas quatro categorias cobrem o
universo
possível
na
relação
profissional-paciente;
profissional
paciente;
• De todas, a melhor é a relação
profissional sujeito - paciente sujeito;
<45>
15
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Categorias de Relação
• Não devemos ingenuamente imaginar
que será sempre possível converter
uma relação a essa categoria especial;
• Muitas situações impõem as outras
categorias,
sem
espaço
para
alternativas;
<46>
Considerações Finais
• A economia que o profissional
pensaria estar fazendo em acionar
somente a abordagem analítica à
quall está
tá condicionado,
di i
d ao invés
i é de
d
se esforçar em compreender mais
abrangentemente a situação, é pura
ilusão.
<47>
• Um paciente não acolhido em sua
comunicação se frustra e frustra o
profissional porque acaba passando o
recado, de um jeito ou outro, que não
gostou
t
d
do
modo
d
que o profissional
fi i
l
conduziu a situação;
• Não foi entendido, não gostou de ser
reduzido a um objeto sem vida, sem
desejos, sem medos e necessidades;
<48>
16
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“R
“Regras
para se ser h
humano””
<49>
“Regras para se ser humano”
Você receberá um corpo. Pode gostar dele ou
odiá-lo, mas ele será seu durante essa
rodada.
Você aprenderá lições.
lições Você está matriculado
numa escola informal de período integral
chamada VIDA. A cada dia nesta escola, terá
oportunidade de aprender lições. Você pode
gostar das lições ou considerá-las irrelevante
ou estúpida.
Extraído de “Vivendo no tempo”, de Palden Jenkins, que não conhece o autor.
<50>
Não existem erros, apenas lições. O
crescimento é um processo de tentativa e
erro: experimentação. As experiências que
não deram certo fazem parte do processo,
assim como as bem sucedidas.
Cada lição será repetida até que seja
aprendida. Cada lição será apresentada a
você de diversas maneiras, até que a tenha
aprendido. Quando isso ocorrer, poderá
passar para a próxima.
<51>
17
29/10/2010
O aprendizado nunca termina. Não existe
parte da vida que não tenham lições. Se você
esta vivo, há lições para aprender.
“Lá” não é melhor que “Aqui”. Quando o seu
“lá” se tornar “aqui”, você simplesmente
encontrará outro “lá”,
que parecerá
novamente melhor do que o “aqui”.
<52>
Os outros são apenas seus espelhos. Você não pode
amar ou detestar algo em outra pessoa, a menos
que isso reflita algo que você ama ou detesta em si
mesmo.
O que fizer de sua vida é responsabilidade sua.
sua
Você tem todos os recursos que necessita; o que
fará com eles é de sua responsabilidade. A escolha é
sua.
As respostas estão dentro de você. Tudo o que tem
a fazer é analisar, ouvir e acreditar.
<53>
VOCÊ SE ESQUECERÁ DE
TUDO ISTO
ISTO...
<54>
18
INSÔNIA
http://www.senado.gov.br/portaldoservidor/jornal/jornal77/Imagens/insonia.jpg
5
Rev Bras Psiquiatr 2000;22(1):31-4
atualização
Insônia primária: diagnóstico diferencial e tratamento
Primary insomnia: differential diagnosis and treatment
Jaime M Monti
Departamento de Farmacologia e Terapêutica do Hospital das Clínicas, Montevidéu, Uruguai
Resumo
A insônia primária é uma dissonia caracterizada pela dificuldade em iniciar e/ou manter o sono e pela sensação de
não ter um sono reparador durante um período não inferior a 1 mês. Do ponto de vista polissonográfico, é
acompanhada de alterações na indução, na continuidade e na estrutura do sono. Geralmente aparece no adulto
jovem, é mais freqüente na mulher e tem um desenvolvimento crônico. A insônia primária é observada de 12,5%
a 22,2% dos pacientes portadores de insônia crônica, sendo precedida em freqüência somente na insônia de
depressão maior.
A insônia primária crônica deve se diferenciar da insônia vinculada a uma higiene inadequada do sono, uma
síndrome depressiva ou um transtorno de ansiedade generalizado.
O tratamento da insônia primária inclui: higiene adequada do sono, terapia cognitiva e de conduta e uso de
fármacos hipnóticos. Entre esses últimos, se destacam o zolpidem e a zopiclona, que melhoram significativamente
o sono sem alterar sua estrutura ou induzir a uma reincidência da insônia logo após uma interrupção brusca. Além
disso, o desenvolvimento de fármaco-dependência e de vício é muito pouco freqüente.
Summary
Primary insomnia is a dyssomnia characterized by a complaint of difficulty in initiating or maintaining sleep and
the absence of restorative sleep that lasts for at least 1 month. The polysomnographic test shows alterations in
the induction, continuity and structure of sleep. Primary insomnia typically begins in young adulthood, has a
chronic course, and it is more prevalent among women. Its prevalence among patients with chronic insomnia
ranges from 12.5% to 22.2%. Primary insomnia must be distinguished from insomnia related to inadequate sleep
hygiene or another mental disorder, such as generalized anxiety disorder or a mood disorder.
The treatment of primary insomnia consists of nonpharmacological strategies (sleep hygiene, behavior-cognitive
therapy) and sleep-promoting medication (e.g. hypnotics). Few differences exist between benzodiazepines, zopiclone
and zolpidem in terms of effectiveness in inducing and maintaining sleep. However, in contrast to benzodiazepines,
zolpidem and zopiclone do not suppress slow-wave sleep. Rebound insomnia and drug addiction are uncommon.
A insônia primária no contexto das dissonias
Características clínicas da insônia primária
Dentro das alterações do sono, encontram-se os transtornos primários do sono. A etiologia desses últimos não se
relaciona com uma afecção psiquiátrica, uma doença médica
ou dependência a um fármaco,1 o que leva a sugerir que poderia estar ligada a alterações dos mecanismos que regulam
o sono e a vigília, agravados com freqüência por fatores de
condicionamento.
Os transtornos primários do sono se subdividem em dissonias
(caracterizadas por produzir sonolência diurna excessiva ou
dificuldade para iniciar e/ou manter o sono) e em parassonias
(caracterizadas pela presença de condutas anormais associadas ao sono, tal como é o caso do sonambulismo e sonilóquia).
Dentro das dissonias se encontra a insônia primária, cujas
características fundamentais são a dificuldade para iniciar ou
manter o sono e a sensação de não ter tido um sono reparador
durante período não inferior a 1 mês. O transtorno do sono
pode dar lugar a um mal-estar clinicamente significativo ou a
uma deterioração social no trabalho ou em outras áreas importantes de atividade do paciente.
Freqüentemente o paciente com diagnóstico de insônia primária apresenta dificuldade para começar a dormir e acorda seguidamente durante a noite. É menos freqüente o paciente se
queixar unicamente de não ter um sono reparador, isto é, ter a
sensação de que o sono foi inquieto e superficial.
31
Insônia primária
Monti JM
A insônia primária se associa habitualmente a um aumento
do nível de alerta fisiológico e psicológico durante a noite,
junto a um condicionamento negativo para dormir. A preocupação intensa e o mal-estar relacionados com a impossibilidade de dormir dão lugar a um círculo vicioso, pois quanto mais
o paciente tenta dormir, mais frustrado e incomodado se sente, o que acaba dificultando o sono. Com freqüência os pacientes dizem dormir melhor fora do seu quarto e do seu ambiente. A insônia crônica pode acarretar uma diminuição da sensação de bem-estar durante o dia, caracterizada pela alteração
do estado de ânimo e da motivação, diminuição da atenção,
da energia e da concentração e aumento da sensação de fadiga e mal-estar.
Embora existam sintomas de ansiedade ou de depressão, eles
não permitem estabelecer o diagnóstico de um transtorno mental. No entanto, a alteração crônica do sono, que caracteriza a
insônia primária, constitui um fator de risco para o aparecimento posterior de um transtorno de ansiedade ou depressão.2 Os
pacientes que apresentam insônia primária crônica utilizam de
maneira inadequada hipnóticos e álcool para favorecer o sono,
e bebidas com cafeína ou outros estimulantes para combater a
fadiga diurna.
A Classificação Internacional dos Transtornos do Sono3
considera a insônia psicofisiológica e a insônia idiopática
dentro das dissonias. Do ponto de vista clínico e
polissonográfico existe uma grande semelhança entre essas
entidades clínicas e a insônia primária. Deve-se assinalar que
na revisão sobre o tema, realizada por Reynolds et al 4 antes do
aparecimento do DSM-IV, os autores concluíram que a evidência empírica existente sobre a confiabilidade e validade
desses subtipos de transtornos do sono era limitada, e que
não existia uma base firme para abandonar o conceito de DSMIII-R da insônia primária.
Descobertas no laboratório do sono
A polissonografia indica a existência de alterações da indução,
da continuidade e da estrutura do sono. Dessa maneira, a latência para o começo da etapa 2 do sono não-REM supera normalmente 30 minutos. O tempo de vigília logo após o começo do
sono é superior aos 60-90 minutos e o número de vezes em que
a pessoa acorda durante a noite é com freqüência maior que 10.
A duração do tempo total do sono não supera 5-6 horas e a
eficiência do sono (relação entre o tempo que o paciente permanece deitado e o tempo durante o qual dorme) é geralmente
inferior a 80-85%.5
Relação da insônia primária com a idade e o sexo
A insônia primária é muito pouco freqüente durante a infância e a adolescência. Aparece geralmente no adulto jovem (entre 20 e 30 anos) e se intensifica gradativamente. Com freqüência, o paciente procura ajuda médica vários anos depois da
insônia ter iniciado.
A insônia primária é mais freqüente na mulher. Parece
existir uma predisposição genética feminina para um sono
superficial e alterado, embora até o presente não tenham
32
sido feitos estudos genéticos e/ou familiares para resolver
o problema.
Desenvolvimento da insônia primária
Os fatores que desencadeiam a insônia primária podem ser
diferentes daqueles que mantêm o processo. Na maioria dos
casos, o início é repentino, coincidindo com uma situação de
estresse psicológico (tristeza, afastamento de um familiar), social (perda do emprego, dificuldade econômica) ou médico
(iminência de uma intervenção cirúrgica). A insônia primária
persiste geralmente muito tempo depois do desaparecimento
da causa original, devido à presença de um nível elevado de
alerta e de um condicionamento negativo.
Incidência da insônia primária
Coleman et al6 analisaram 5.000 registros polissonográficos
correspondentes a 11 Centros para o Estudo e Tratamento dos
Transtornos do Sono. As alterações do sono e da vigília foram
diagnosticadas de acordo com a nosologia proposta pela Associação dos Centros para o Estudo do Sono7 e o sistema de
classificação proposto pelo DSM-III.8 A amostra de 26% apresentava dificuldade para o início e a manutenção do sono (insônia). Aproximadamente 50% desses pacientes tinham um diagnóstico maior de depressão. Desses pacientes com insônia,
15% eram portadores de uma insônia psicofisiológica (que foi
assimilada à insônia primária).
Mais recentemente, Buysse et al9 estudaram 216 pacientes que
se queixavam de insônia e caracterizaram seu tipo e freqüência de
acordo com a Classificação Internacional dos Transtornos do
Sono,10 o DSM-IV1 e o ICD-10.11 De acordo com a Classificação
Internacional dos Transtornos do Sono, o diagnóstico mais usual foi a insônia associada a um transtorno do humor (32,2%),
seguido de uma insônia psicofisiológica (12,5%). Com relação ao
DSM-IV, os diagnósticos mais freqüentes foram de insônia relacionada à outra afecção psiquiátrica (44% dos casos) e de insônia primária (22,2% dos pacientes). Pode-se concluir, de acordo
com estudos realizados em centros especializados, que entre
12,5% e 22,2% dos pacientes com insônia crônica apresentam um
diagnóstico de insônia primária crônica.
Diagnóstico diferencial
A insônia primária deve diferenciar-se de:
1) Higiene inadequada do sono (ver mais adiante).
2) Transtorno afetivo. Isso é especialmente difícil na depressão
“mascarada” (quando o paciente não tem a sensação consciente
de tristeza ou de falta de esperança). A diferença se estabelece
com base na presença de signos da depressão, como o despertar
precoce na madrugada, a anorexia, a diminuição da libido, a variação diurna do humor (pior durante a manhã), a constipação etc.
Também devem ser levados em consideração a existência de eventos recentes que possam levar à depressão e de indicadores biológicos como a diminuição da latência para o começo do sono REM.
3) Transtorno de ansiedade generalizada. Esse diagnóstico
se realiza quando os sintomas psicológicos e somáticos da ansiedade são predominantes.
Tratamento da insônia primária
A insônia primária é um transtorno multidimensional e seu
tratamento deverá combinar medidas não farmacológicas e farmacológicas. As estratégias não farmacológicas incluem a higiene do sono e a terapia cognitiva e de conduta.
Em relação à higiene do sono, os pacientes serão aconselhados a: realizar exercícios físicos exclusivamente durante a
manhã ou nas primeiras horas da tarde; comer uma refeição
leve acompanhada de ingestão de água limitada durante o
jantar; evitar a nicotina, o álcool e as bebidas que contenham
cafeína (café, chá, infusão de erva-mate, bebidas “cola” e inclusive o guaraná); providenciar que a cama, o colchão e a
temperatura do quarto sejam agradáveis; regularizar a hora de
deitar e levantar; utilizar o quarto somente para dormir; e manter a atividade sexual.
Terapias de conduta têm sido desenvolvidas durante os últimos
anos para ajudar o paciente com insônia primária. As mesmas se
dirigem a reduzir a ansiedade e a apreensão que, embora em grau
reduzido, incidem marcadamente no quadro clínico.12 A forma de
terapia de conduta utilizada com maior freqüência é a de relaxamento que compreende uma série de procedimentos, como relaxamento muscular, meditação transcedental, ioga, biorretroalimentação e
controle de estímulos. Pode-se ainda acrescentar a terapia de conduta.13 Segundo Montgomery et al,14 os tratamentos baseados
unicamente no relaxamento muscular são de êxito limitado, enquanto os que se dirigem a melhorar o desamparo do paciente e a
diminuir o alerta emocional e cognitivo são mais efetivos.
O uso de fármacos hipnóticos desempenha um papel importante na administração da insônia primária. Diversos tipos de
medicamentos têm sido utilizados como hipnóticos durante os
últimos anos. Os derivados benzodiazepínicos foram introduzidos na década de 70 e têm sido indicados amplamente durante os
últimos 25 anos.15 Recentemente três compostos não relacionados estruturalmente com os benzodiazepínicos passaram a estar
disponíveis para o uso clínico. Esses são, respectivamente, a
zopiclona (derivado da ciclopirrolona), o zolpidem (derivado da
imidazopiridina) e o zaleplon (derivado da pirazolopirimidina). O
midazolam (derivado benzodiazepínico) e o zaleplon são fármacos de vida média de eliminação plasmática ultracurta (1 hora),
enquanto o triazolam (derivado benzodiazepínico), o zolpidem e
a zopiclona têm vida média curta (2h a 3,5h). Por outro lado, o
temazepam e o flunitrazepam (derivados benzodiazepínicos) têm
vida média de duração intermediária (10h a 20h).16
Independentemente de sua estrutura química, todos os hipnóticos mencionados diminuem a latência para o início da etapa
2 do sono não-REM, o número de vezes que o paciente acorda
durante a noite e o tempo de vigília logo após o início do sono
em um paciente com insônia primária. Em geral, o incremento do
tempo total de sono obtido com a zopiclona, o zolpidem e o
temazepam oscila entre 6h e 8h. Por outro lado, o midazolam e o
zaleplon incrementam a duração do sono no máximo de 2h a 3h,
o que é um grave inconveniente para o paciente, uma vez que
ele acorda no meio da noite sem poder conciliar o sono.
Todos os hipnóticos benzodiazepínicos diminuem acentuadamente o sono com ondas lentas (sono profundo) e o sono
Insônia primária
Monti JM
REM (com sonhos). Além disso, depois de algumas semanas
de tratamento, começa a se observar a tolerância ao efeito hipnótico em uma porcentagem elevada de pacientes. A retirada
brusca dos derivados benzodiazepínicos de ação hipnótica com
vida média curta ou intermediária (midazolam 15 mg, triazolam
0,25 mg, flunitrazepam 1 mg) dá lugar a uma reincidência da
insônia (acima dos valores anteriores ao início do tratamento)
que pode persistir durante 2 ou 3 noites. Outra complicação
freqüente durante o uso prolongado de benzodiazepínicos é o
desenvolvimento de uma dependência aos fármacos e de um
vício não inferior a 30-45% dos pacientes com insônia primária.
Os hipnóticos recentemente introduzidos (zopiclona 7,5 mg,
zolpidem 10 mg) não modificam a estrutura do sono, ou seja,
não diminuem o sono com ondas lentas e o sono REM. A reincidência da insônia logo após a suspensão brusca do tratamento é muito pouco freqüente, bem como o desenvolvimento de
uma dependência aos fármacos.17
Do ponto de vista subjetivo, esses fármacos diminuem o tempo de indução do sono, aumentam sua duração e dão lugar a
um sono reparador e tranqüilo.
Entre os efeitos adversos, observados durante a administração de
fármacos hipnóticos, incluem-se a sonolência e a fadiga durante as
primeiras horas da manhã. Os hipnóticos benzodiazepínicos alteram
a memória anterógrada e podem afetar negativamente a esfera cognitiva e induzir disartria e ataxia em pacientes mais velhos e de terceira idade. A zopiclona causa o aparecimento de gosto amargo na
boca, o que freqüentemente obriga a abandonar seu uso.
Embora a melatonina não seja um hipnótico, mas um
ressincronizador do sono, tem mostrado certa efetividade no
tratamento da insônia primária leve ou moderada do idoso. Em
um estudo recente, no qual se incluíram pacientes de terceira e
quarta idade com insônia primária crônica, a melatonina em doses de 3 mg deu lugar a um aumento clinicamente significativo
do tempo total do sono em 5 de cada 10 pacientes.18
Não existem normas estritas sobre a duração do tratamento
da insônia primária crônica com fármacos hipnóticos. Embora
alguns autores sugiram que os hipnóticos não devem ser administrados durante períodos maiores de 1 a 2 meses, em muitas
circunstâncias é necessário prolongar o tratamento durante
meses ou anos. Considera-se que privar pacientes com insônia
primária severa de uma medicação efetiva, especialmente os
hipnóticos que apareceram recentemente, pode alterar significativamente a qualidade de vida familiar, social e do trabalho, e
levar em médio prazo ao aparecimento de um transtorno de
ansiedade ou uma síndrome depressiva.
Uma alternativa ao tratamento farmacológico contínuo é o
uso intermitente de um fármaco hipnótico (“em demanda”) de 4
a 5 dias por semana. Essa forma de administrar o hipnótico
pode ser aceitável em pacientes com insônia primária leve ou
moderada. Fármacos como o zolpidem estão especialmente indicados para esse tipo de tratamento, uma vez que a propensão
a uma reincidência da insônia, quando sua administração é suspensa durante 1 a 2 dias, é mínima.
Fontes de financiamento e conflitos de interesse não declarados.
33
Insônia primária
Monti JM
Referências
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10. Diagnostic Steering Committee, Thorpy JM, Chairman. ICSD:
International classification of sleep disorders: diagnostic and coding
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34
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Polysomnographic study of the effect of melatonin on sleep in elderly
patients with chronic primary insomnia. Arch Geront Geriat
1999;28:85-98.
Correspondência
Jaime M Monti
J. Zudañez 2833/602
Montevideo 11300, Uruguay
Fax: (00xx59) 82 487-3787
E-mail: [email protected]
ATIVIDADE EM GRUPO
AB, masculino, 21 anos, estudante de farmácia, vai à farmácia com uma prescrição de diazepam 10 mg 1
comprimido à noite. O medicamento foi prescrito porque nas últimas 4 a 5 semanas ele tem apresentado insônia.
Embora não tenha dificuldade para pegar no sono e não acorde durante à noite, AB tem despertado
precocemente às 4h00. Durante o dia ele se sente muito cansado, ansioso e desanimado. Após 3 dias de uso do
diazepam ele retorna à farmácia queixando-se que ainda não consegue dormir adequadamente.
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6
ANSIEDADE
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7
Projeto Diretrizes
Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina
Transtornos de Ansiedade: Diagnóstico
e Tratamento
Autoria: Associação Brasileira de Psiquiatria
Elaboração Final: 24 de janeiro de 2008
Participantes: Versiani M
O Projeto Diretrizes, iniciativa conjunta da Associação Médica Brasileira e Conselho Federal
de Medicina, tem por objetivo conciliar informações da área médica a fim de padronizar
condutas que auxiliem o raciocínio e a tomada de decisão do médico. As informações contidas
neste projeto devem ser submetidas à avaliação e à crítica do médico, responsável pela conduta
a ser seguida, frente à realidade e ao estado clínico de cada paciente.
1
Projeto Diretrizes
DIAGNÓSTICO
TRANSTORNO DE PÂNICO1,2(D )
A manifestação central do transtorno de pânico é o ataque
de pânico, um conjunto de manifestações de ansiedade com
início súbito, rico em sintomas físicos e com duração limitada
no tempo, em torno de dez minutos. Os sintomas típicos são:
sensação de sufocação, de morte iminente, taquicardia,
tonteiras, sudorese, tremores, sensação de perda do controle
ou de “ficar louco”, alterações gastrointestinais.
Os primeiros ataques de pânico costumam vir sem qualquer
aviso, de modo totalmente inesperado. Depois podem surgir a
partir de um nível maior de ansiedade, a ansiedade antecipatória,
ou serem precipitados pelo contato com algum tipo de situação.
O transtorno de pânico inicia com os ataques e costuma
progredir para um quadro de agorafobia, no qual o paciente
passa a evitar determinadas situações ou locais por causa do
medo de sofrer um ataque. Situações e locais típicos da
agorafobia são: túneis, engarrafamentos, avião, grandes espaços
abertos, shopping centers, ficar sozinho, sair sozinho. Em todas
essas situações existe um denominador comum – o problema
que o paciente enfrenta, caso nelas tenha um ataque. Com a
progressão do transtorno, o paciente fica cada vez mais
dependente dos outros e com seu espectro de atividades cada
vez mais limitado.
Outros transtornos mentais são comumente associados com
o transtorno de pânico e precisam ser bem investigados para a
elaboração de um plano de tratamento adequado, como
depressão ou abuso de álcool ou drogas.
TRANSTORNO DE ANSIEDADE SOCIAL (FOBIA SOCIAL)1,2(D )
No transtorno de ansiedade social (fobia social), os sintomas
de ansiedade ocorrem em situações nas quais a pessoa é observada
pelos outros. Situações típicas compreendem: escrever, assinar,
comer e fazer uma apresentação na presença dos outros.
Transtornos de Ansiedade: Diagnóstico e Tratamento
3
Projeto Diretrizes
Em contato com os outros, especialmente
estranhos, o paciente sofre de sintomas como
tremores, sudorese, enrubescimento, dificuldade
de concentração (“branco na cabeça”),
palpitações, tonteira e sensação de desmaio.
Diferentemente dos ataques de pânico, os
sintomas surgem durante as situações sociais
temidas e duram até o contato com os outros
terminar.
vezes, de que não deixou uma porta aberta. As
obsessões e as compulsões surgem, ou tornam-se
evidentes, no início da vida adulta. Tendem a
piorar com a evolução da doença e a ocupar uma
parcela cada vez maior do tempo do indivíduo.
O grau de incapacitação é sempre considerável e
pode atingir extremos quando o paciente tornase virtualmente paralisado pelos sintomas, incapaz
até de levar um garfo até a boca.
O transtorno de ansiedade social começa
muito cedo na vida da pessoa, há manifestações
desde a infância, mas se torna mais evidente no
início da vida adulta na medida em que os
contatos com os outros se tornam mais
obrigatórios.
TRANSTORNO DE ANSIEDADE GENERALIZADA1,2(D)
A evolução do transtorno de ansiedade social
vai limitando cada vez mais a vida da pessoa e
pode gerar complicações como o abuso e
dependência de álcool ou depressão.
TRANSTORNO OBSESSIVO-COMPULSIVO1,2(D )
Obsessões são pensamentos, imagens e
impulsos que ocorrem de modo repetitivo,
intrusivo, usualmente associados com ansiedade,
que a pessoa não consegue controlar, apesar de
reconhecer seu caráter anormal. Compulsões são
atos ou comportamentos, recorrentes e repetitivos,
que o paciente é forçado a realizar, sob pena de
entrar em um estado de acentuada ansiedade.
As compulsões costumam se elaborar em
rituais com atos relacionados com limpeza,
verificação e contagem. O paciente toma dez,
trinta banhos por dia, de acordo com um esquema
predeterminado. Lava as mãos toda vez que se
encosta a certo tipo de objeto. Conta as cadeiras
de um cinema para se sentar, exatamente em
determinada posição. Certifica-se, inúmeras
4
No transtorno de ansiedade generalizada, as
manifestações de ansiedade oscilam ao longo do
tempo, mas não ocorrem na forma de ataques,
nem se relacionam com situações determinadas.
Estão presentes na maioria dos dias e por longos
períodos, de muitos meses ou anos. O sintoma
principal é a expectativa apreensiva ou
preocupação exagerada, mórbida. A pessoa está
a maior parte do tempo preocupada em excesso.
Além disso, sofre de sintomas como inquietude,
cansaço, dificuldade de concentração,
irritabilidade, tensão muscular, insônia e sudorese.
O início do transtorno de ansiedade generalizada
é insidioso e precoce. Os pacientes informam que
sempre foram “nervosos”, “tensos”. A evolução
se dá no sentido da cronicidade.
TRATAMENTO
PRINCÍPIOS GERAIS
Os dois componentes principais do tratamento
dos transtornos de ansiedade são o emprego de
medicamentos em médio e longo prazo e/ou a
psicoterapia cognitivo-comportamental3(A)4(B).
O diagnóstico deve ser abrangente para se
elaborar um plano de tratamento com objetivos
bem definidos. Os graus de incapacitação variam
Projeto Diretrizes
muito de caso para caso, nos diferentes transtornos
de ansiedade. Certos sintomas, mesmo os
considerados principais, muitas vezes não resultam
em melhora significativa. Nem sempre o bloqueio
dos ataques de pânico resolve a agorafobia.
A evitação fóbica tanto no transtorno de
pânico quanto no transtorno de ansiedade social
costuma ser vencida somente de modo gradual,
na medida em que o paciente passa a enfrentar
situações que evitava. Nesse processo, o médico
pode trabalhar com o paciente, estabelecendo,
por exemplo, uma lista de situações a serem
enfrentadas, hierarquizadas de acordo com o
nível de dificuldade5(A).
Os pacientes precisam ser informados
quanto aos efeitos dos medicamentos,
especialmente os indesejáveis. Deve ser explicado
que os medicamentos demoram semanas para
induzir os efeitos terapêuticos, ao contrário dos
indesejáveis, que surgem depois do primeiro
comprimido5-7(A)8(C).
Existe dentre especialistas a noção de que a
clomipramina seria superior à imipramina
quanto à eficácia no tratamento do transtorno
de pânico. Nos poucos estudos nos quais os dois
tricíclicos foram comparados, em apenas um,
com uma amostra pequena, foi encontrada
superioridade da clomipramina9(B). Em alguns
estudos não-controlados, a clomipramina foi
eficaz em doses baixas (10–50 mg/dia), mas nos
estudos controlados as doses eficazes foram em
torno de 100 mg/dia. Nos estudos controlados
com a imipramina, em subgrupos de pacientes,
doses menores, em torno de 50 mg/dia, foram
eficazes no controle da sintomatologia do
pânico.
Em um único estudo controlado foi
adequadamente estudada a questão da dose da
imipramina eficaz no transtorno de pânico,
comparando-se três níveis, 50, 100 e 200 mg/
dia. Os níveis de 100 e 200 mg/dia foram
comparavelmente eficazes e superiores ao
placebo. O nível de 50 mg/dia foi tão eficaz
quanto o placebo10(A).
TRANSTORNO DE PÂNICO
Antidepressivos Tricíclicos
A imipramina é o medicamento com eficácia
comprovada no maior número de casos, em ensaios
duplo-cego, placebo-controlados, no tratamento do
transtorno de pânico. A eficácia da clomipramina
também foi demonstrada, em menor número de
ensaios duplo-cego, placebo-controlados7(A).
A imipramina deve ser empregada em doses
de 150 a 250 mg/dia, em dose única, à noite.
A dose única diária é possível por causa da meiavida plasmática longa. Com o medicamento
tomado à noite são minimizados os efeitos
indesejáveis associados com o pico plasmático,
principalmente a sedação.
Tanto em ensaios clínicos controlados quanto
na experiência de especialistas é notada a
particular sensibilidade dos pacientes que sofrem
do transtorno de pânico aos efeitos indesejáveis
dos tricíclicos, especialmente a exacerbação da
ansiedade no início do tratamento. Por isso,
recomenda-se que o tratamento seja iniciado com
doses muito pequenas (10–20 mg/dia) e que o
aumento até os níveis terapêuticos habituais
(100–150 mg/dia) seja feito de modo gradual,
ao longo de 2 a 4 semanas.
Inibidores da Recaptação de Serotonina
(IRSs)
Dois Inibidores da Recaptação de Serotonina
(IRSs), a sertralina e a paroxetina, têm eficácia
5
Projeto Diretrizes
bem demonstrada no tratamento do transtorno
de pânico em estudos randomizados, duplo-cego,
placebo-controlados11,12(A)13(B)14(C).
Nos estudos com diferentes níveis de doses
fixas, os níveis de 50, 100 e 200 mg/dia de
sertralina foram comparavelmente eficazes e
todos superiores ao placebo15(A). No estudo de
doses fixas com a paroxetina, com 10, 20 e 40
mg/dia, houve clara tendência de curva doseresposta, tendo sido a dose de 40 mg/dia
nitidamente superior às outras16(A).
e Noradrenalina (IRSNs)
A venlafaxina tem eficácia demonstrada no
tratamento do transtorno de pânico, em dois
estudos randomizados, duplo-cego, placebocontrolados17,18(A).
Benzodiazepínicos de Alta Potência
O alprazolam, depois da imipramina, é o
medicamento mais estudado no tratamento do
transtorno de pânico, com eficácia comprovada
em estudos randomizados, duplo-cego, placebocontrolados19,20(B).
Na maioria das pesquisas com o alprazolam,
as doses eficazes para o controle da
sintomatologia do pânico foram em torno de 6
mg/dia. Poucos estudos foram realizados com
doses fixas.
Apesar da evidência obtida em estudos de
doses fixas ser pequena, parece que o alprazolam
pode ser eficaz em grande proporção de casos
em doses de 3 a 6 mg/dia. O alprazolam, em
decorrência da meia-vida plasmática curta, deve
ser administrado em quatro doses por dia:
manhã, almoço, jantar e ao deitar. Quando isso
não é feito, o paciente pode sofrer de sintomas
6
de ansiedade nos períodos em que o nível
plasmático diminui.
O clonazepam é outro benzodiazepínico de
alta potência com eficácia bem demonstrada em
estudos randomizados, duplo-cego, placebocontrolados, no tratamento do transtorno de
pânico. O espectro de doses do clonazepam que
foi eficaz, nesses estudos, foi de 1,5 a 4,0 mg/
dia. Nesses estudos controlados, o clonazepam
foi administrado em duas doses por dia, por
causa de sua meia-vida plasmática mais longa.
Na prática clínica, contudo, é comum o emprego
do clonazepam em três doses por dia, o que
induziria um nível plasmático mais
estável21,22(A).
TRANSTORNO DE ANSIEDADE SOCIAL (FOBIA
SOCIAL)
Inibidor da Monoaminooxidase (IMAO)
A eficácia da fenelzina no tratamento do
transtorno de ansiedade social foi bem
demonstrada em estudos randomizados, duplocego, placebo-controlados. Em dois desses
estudos, esse medicamento foi comparado com a
terapia cognitivo-comportamental e com o
placebo, em combinação ou sozinho. Esses
estudos indicaram que a fenelzina é altamente
eficaz. A combinação do medicamento com a
terapia cognitivo-comportamental foi mais eficaz
do que os dois tratamentos isolados23(A)4,24(B).
A fenelzina foi eficaz nos estudos controlados
em doses entre 60 e 90 mg/dia.
A fenelzina não está disponível no Brasil.
O IMAO disponível no Brasil é a
tranilcipromina. Há um estudo aberto
demonstrando a eficácia da tranilcipromina no
tratamento do transtorno de ansiedade social
em doses entre 40 e 60 mg/dia25(C).
Projeto Diretrizes
Inibidor da Monoaminooxidase Reversível
(RIMA)
Foram realizados quatro ensaios
randomizados duplo-cego, placebo-controlados, com a moclobemida, um IMAO
reversível, no tratamento do transtorno de
ansiedade social. Em dois desses ensaios, a
moclobemida foi superior ao placebo quanto à
eficácia e, em dois, não houve diferenças
significativas entre os efeitos terapêuticos
obser vados nos grupos tratados com o
medicamento e nos grupos tratados com o
placebo26-28(A)24(B). As doses de moclobemida
empregadas nesses estudos variaram entre 600
e 900 mg/dia.
(IRSs)
A eficácia da paroxetina no tratamento
do transtorno de ansiedade social foi
demonstrada em dois estudos randomizados,
duplo-cego, placebo-controlados, em doses
em torno de 40 mg/dia. Esses estudos foram
multicêntricos e com amostras grandes29,30(A).
e Noradrenalina (IRSNs)
A eficácia da venlafaxina foi demonstrada
no tratamento do transtorno de ansiedade
social em dois estudos randomizados, duplocego, placebo-controlados31,32(A).
Benzodiazepínicos
Em dois estudos duplo-cego, placebocontrolados, cada um realizado em um
único centro, foi demonstrada a eficácia do
clonazepam e do bromazepam no tratamento do transtorno de ansiedade social,
em doses em torno de 3 e de 30 mg/dia,
respectivamente 33,34(B).
TRANSTORNO
OBSESSIVO-COMPULSIVO
(IRSs)
A única classe de medicamentos com eficácia
comprovada em pesquisas clínicas no tratamento
do transtorno obsessivo-compulsivo é a dos
Inibidores da Recaptação de Serotonina (IRSs).
A clomipramina foi o primeiro medicamento
a ter sua eficácia demonstrada no tratamento
do transtorno obsessivo-compulsivo em estudos
randomizados, duplo-cego, placebocontrolados35(B). Isso explica, em parte, a
melhor diferenciação entre os resultados
terapêuticos da clomipramina e os do placebo
obtidos nesses estudos, realizados no final da
década de 80 do século passado. Nos estudos
posteriores sobre o tratamento do transtorno
obsessivo-compulsivo, a resposta ao placebo
aumentou muito e diminuiu a diferenciação com
os medicamentos ativos.
Em vários estudos randomizados, duplocego, placebo-controlados, foi demonstrada a
eficácia no tratamento do transtorno obsessivocompulsivo dos IRSs: clomipramina, sertralina,
fluvoxamina e fluoxetina. As doses desses
medicamentos que se mostraram eficazes foram
relativamente altas, 226, 200, 249, e 60 mg/
dia, respectivamente36(A)37(B).
Em duas meta-análises foram avaliados os
resultados obtidos até 1994 em estudos
randomizados, duplo-cego, placebo-controlados,
no tratamento do transtorno obsessivo
compulsivo 36 (A) 37(B). Nessas duas metaanálises, a clomipramina foi associada com um
efeito terapêutico em relação ao placebo maior
do que os da sertralina, fluvoxamina ou
fluoxetina. Nos estudos com comparações diretas
7
Projeto Diretrizes
entre a clomipramina e os outros IRSs, contudo,
não foram encontradas diferenças quanto à
eficácia.
A paroxetina, outro IRS, foi comparavelmente eficaz à clomipramina no tratamento
do transtorno obsessivo compulsivo em um
estudo randomizado, duplo-cego, placebocontrolado38(A).
TRANSTORNO DE ANSIEDADE GENERALIZADA
(TAG)
O transtorno de ansiedade generalizada
passou a ser considerado um transtorno residual
desde a publicação dos critérios diagnósticos da
Associação Americana de Psiquiatria (DSM-IV)
e da Classificação Internacional de Doenças da
O.M.S. (CID-10). Essa situação está mudando
com a demonstração a partir de estudos
epidemiológicos de que o transtorno existe
sozinho, é frequente e muito incapacitante39(A).
Por causa das dúvidas quanto à importância
clínica do transtorno de ansiedade generalizada
e do predomínio do emprego de outras categorias
diagnósticas de ansiedade, poucos estudos
controlados foram realizados sobre o tratamento
dessa condição.
O primeiro estudo randomizado, duplocego, placebo-controlado, sobre o tratamento
do transtorno de ansiedade generalizada definido
de acordo com o sistema DSM-IV, foi realizado
com a venlafaxina XR. Três doses de venlafaxina
XR, 75, 150 e 225 mg/dia foram superiores ao
placebo quanto à eficácia em um período de
tratamento de seis meses. Os três níveis de doses
foram comparavelmente eficazes e todos
superiores ao placebo40(A).
8
Posteriormente, foi bem demonstrada a
eficácia da sertralina no tratamento do
transtorno de ansiedade generalizada em dois
estudos randomizados, duplo-cego, placebocontrolados41,42(A).
Pacientes que seriam diagnosticados como
sofrendo do transtorno de ansiedade
generalizada dos sistemas DSM-IV ou CID-10
são tratados há três décadas, principalmente com
os benzodiazepínicos. Em muitos ensaios
clínicos randomizados, duplo-cego, placebocontrolados, foi demonstrada a eficácia dos
vários benzodiazepínicos no tratamento de
pacientes com o antigo diagnóstico de “neurose
de ansiedade” que, certamente, incluía os casos
atuais de Transtorno de ansiedade
generalizada43(D).
Tanto os resultados de estudos realizados
com amostras heterogêneas de casos com
transtornos de ansiedade quanto o emprego
largamente disseminado dos benzodiazepínicos
para o tratamento da ansiedade não são base
para a orientação quanto ao melhor tratamento
dos pacientes.
A ESCOLHA DO MEDICAMENTO
A escolha do medicamento deve recair sobre
um composto com eficácia determinada em
ensaios clínicos randomizados, duplo-cego,
placebo-controlados6,7,30,44,45(A)37(B). Outro
elemento é o perfil de efeitos indesejáveis.
Os Inibidores da Recaptação de Serotonina
(IRSs) são associados com vários efeitos
indesejáveis (sonolência, insônia, ganho de peso,
disfunção sexual, boca seca, constipação, piora
dos sintomas no início do tratamento, efeitos
Projeto Diretrizes
extrapiramidais, bruxismo, acatisia, movimentos
involuntários, náusea, diarreia e sudorese). Os
IRSs inibem enzimas do sistema P 450 do fígado
e podem aumentar o nível plasmático de vários
compostos, inclusive dos antidepressivos
tricíclicos, induzindo interações medicamentosas
perigosas46(D).
ganho de peso, disfunção sexual, efeitos
cardiovasculares (hipotensão ortostática,
prolongamento do intervalo QTc), efeitos
extrapiramidais (acatisia, rigidez, tremores). Em
superdoses, os tricíclicos induzem um quadro
gravíssimo de intoxicação, frequentemente
letal46(D).
Os antidepressivos tricíclicos são associados
com acentuados efeitos anticolinérgicos (boca
seca, constipação, efeitos anticolinérgicos
centrais – dificuldade de concentração,
perturbação da memória–– tonteira,
taquicardia, palpitações, constipação, visão
turva, retenção urinária), instabilidade motora,
Os benzodiazepínicos (alprazolam,
clonazepam) são associados com sedação,
distúrbios cognitivos (dificuldade de concentração,
amnésia), disfunção sexual, disfunção psicomotora,
toxicidade comportamental (irritabilidade,
agressividade, desinibição). O uso continuado de
benzodiazepínicos induz dependência fisiológica e
Algoritmo
Transtornos
1ª linha
Pânico
IRSs:
sertralina
paroxetina
IRSNs:
venlafaxina
Ansiedade
Social
lRS:
paroxetina
IRSNs:
venlafaxina
Obsessivo-Compulsivo
IRSs:
sertralina
paroxetina
fluvoxamina
fluoxetina
clomipramina
Ansiedade
Generalizada
IRSNs:
venlafaxina
IRSs:
sertralina
mg/dia
2ª linha
50
20
mg/dia
3ª linha
Tricíclicos:
imipramina
150–200
clomipramina 100–150
BZDs:
clonazepam
alprazolam
BZD:
clonazepam
RIMA
Moclobemida
mg/dia
2–4
2–4
75-150
40 – 60
3–– 6
750 – 900
75 -225
200
60
300
60
300
75 – 150
Combinações
IRS + antipsicótico
IRSs:
paroxetina
BZD: prazos curtos
20 – 40
50 –200
9
Projeto Diretrizes
quando da suspensão, especialmente se abrupta,
pode ocorrer uma síndrome de abstinência com
sintomas como tremores, ansiedade acentuada,
sudorese, câimbras, hipersensibilidade sensorial,
inquietude, insônia, cefaleia e até convulsões46(D).
Considerações de ordem prática influenciam
também na escolha das opções do algoritmo. A
imipramina é mais acessível às pessoas de menor
renda, na forma de genérico ou distribuída por
instituições públicas.
Apesar de induzirem vários efeitos
indesejáveis, os Inibidores da Recaptação de
Serotonina (IRSs) são, no presente,
considerados uma opção melhor quanto à
tolerabilidade do que os tricíclicos ou os
benzodiazepínicos6,36(A)13,37(B)46,47(D).
Outro fator que pode pesar na escolha de um
medicamento é o custo. Os tricíclicos,
especialmente a imipramina, e os benzodiazepínicos são medicamentos mais antigos,
acessíveis na forma de genéricos e de custo menor.
Por quanto tempo deve ser mantido o
tratamento?
Há estudos que demonstram que os efeitos
terapêuticos dos medicamentos se mantêm
durante períodos de seis meses a um ano no
tratamento do transtorno de pânico6(A). Em
um estudo controlado, randomizado, duplocego, placebo-controlado com pacientes com o
transtorno de pânico, o índice de recidiva no
grupo que passou para o placebo após seis meses
de tratamento bem sucedido com a imipramina
foi de 50% em um ano de seguimento48(A).
Em função dos níveis (qualidade e
quantidade) de evidências científicas (resultados
de ensaios clínicos randomizados, duplo-cego,
placebo-controlados), descritos nessas Diretrizes,
demonstrando a eficácia dos medicamentos para
o tratamento dos transtornos de ansiedade e de
problemas associados à tolerabilidade ou riscos,
pode-se elaborar um algoritmo (Figura 1).
Quanto ao transtorno de ansiedade social,
há um estudo aberto demonstrando que o
índice de recidiva é muito grande, de mais de
50%, após quatro anos de tratamento
medicamentoso bem sucedido 49(B), e um
estudo controlado mostrando recidiva de 40%
no grupo com placebo em seis meses de
continuação50(A).
Nesse algoritmo, os medicamentos são
ordenados como de 1ª, 2ª ou 3ª linha, como
opções para o tratamento de um determinado
transtorno de ansiedade.
Estudos controlados mostram que os IRSs
mantêm seus efeitos terapêuticos em pacientes
com o transtorno obsessivo-compulsivo durante
dois anos de tratamento51(A). Em estudos de
seguimento naturalístico, a frequência de
recidiva no transtorno obsessivo-compulsivo é
muito alta, maior do que 50% após dois anos
de seguimento8(C).
Na avaliação de cada paciente, o médico
deverá exercer o julgamento clínico e optar por
um medicamento não necessariamente na
ordem recomendada pelo algoritmo. Por
exemplo, um paciente que sofre do transtorno
de pânico e que é hipersensível à piora inicial
induzida pelos IRSs pode ser inicialmente
tratado com o clonazepam.
10
Os estudos de seguimento em longo prazo
de todos os transtornos de ansiedade foram,
predominantemente, naturalísticos, abertos e
não-controlados.
Projeto Diretrizes
Mostram que a evolução desses transtornos
não é uniforme e com subgrupos diferentes de
pacientes. Os pacientes podem ser divididos em
três subgrupos quanto à evolução: crônica,
episódica ou quadro agudo seguido de
remissão47(D).
A conclusão prática para o médico quanto
ao tratamento de manutenção dos transtornos
de ansiedade seria a de que períodos de cerca de
seis meses de tratamento farmacológico
estariam indicados para a maioria dos casos.
Em muitos casos, o tratamento
farmacológico é mantido por períodos muito
longos, de anos, por motivos como a resolução
apenas parcial da sintomatologia ou pioras
nítidas quando a dose do medicamento começa
a ser diminuída.
CONFLITO
DE INTERESSE
Versiani M: o autor recebeu reembolso por
comparecimento a simpósio e congressos da
Associação Brasileira de Psiquiatria; honorários
por apresentação, conferência ou palestra das
indústrias Janssen, Pfizer, Ser vier e
AstraZeneca; honorários por atividades de ensino
da UFRJ - Instituto de Psiquiatria;
financiamento para pesquisa - CNPq das
indústrias Janssen, Pfizer, Servier e Organon;
recurso para membro de equipe - CNPq das
indústrias Pfizer e Servier e honorários para
consultoria das indústrias Pfizer e Janssen.
11
DEPRESSÃO
http://1.bp.blogspot.com/_meBgGxAAF4Y/SbzL5hiQrvI/AAAAAAAAANU/r-GgV4e6scA/s400/depressao4.jpg
8
S7
Revisão das diretrizes da Associação Médica
Brasileira para o tratamento da depressão
(Versão integral)
Revision of the guidelines of the Brazilian Medical
Association for the treatment of depression
(Complete version)
Marcelo P. Fleck1,2, Marcelo T. Berlim3,4, Beny Lafer5,6, Everton Botelho Sougey7,8,
José Alberto Del Porto9, Marco Antônio Brasil10,11, Mário Francisco Juruena12,13,
Luis Alberto Hetem14
Resumo
Objetivo: A depressão é uma condição freqüente, em geral recorrente e de curso crônico, associada com níveis altos de incapacitação
funcional. A Associação Médica Brasileira, por meio do projeto “Diretrizes”, buscou desenvolver guias para diagnóstico e tratamento
das doenças mais comuns. O objetivo deste trabalho é o de atualizar as Diretrizes desenvolvidas em 2003, incorporando novas
evidências e recomendações. Método: A metodologia utilizada foi a proposta pela Associação Médica Brasileira para o projeto Diretrizes.
Assim, o trabalho foi baseado em diretrizes desenvolvidas em outros países aliadas a artigos de revisão sistemáticos, ensaios clínicos
randomizados e, na ausência destes, estudos observacionais e recomendações de grupo de experts. A atualização foi realizada a
partir de novas diretrizes internacionais publicadas a partir de 2003. Resultados: São apresentados dados referentes a prevalência,
demografia, incapacitação, diagnóstico e subdiagnóstico de depressão. Em relação ao tratamento, são mostrados dados sobre a eficácia
do tratamento medicamentoso e psicoterápico das depressões, além do perfil de custos e de efeitos colaterais das diferentes classes
de medicamentos disponíveis no Brasil, além do planejamento das diferentes fases do tratamento. Conclusão: As diretrizes têm como
objetivo servir de orientação para a tomada de decisões clínicas baseada nas evidências científicas da literatura disponível.
Descritores: Depressão; Revisão; Diagnóstico; Resultado de tratamento; Sociologia médica
Abstract
Objective: Depression is a frequent, recurrent and chronic condition with high levels of functional disability. Brazilian Medical Association
Guidelines project proposed guidelines for diagnosis and treatment of the most common medical disorders. The objective of this paper
is to present a revision of the Guidelines Published in 2003 incorporating new evidences and recommendations. Method: This review
was based on guidelines developed in other countries and systematic reviews, randomized clinical trials and when absent, observational
studies and recommendations from experts. Brazilian Medical Association proposed this methodology for the whole project. The revision
was developed from new international guidelines published since 2003. Results: The following aspects are presented: prevalence,
demographics, disability, diagnostics and sub-diagnosis, efficacy of pharmacological and psychotherapeutic treatment, costs and
side-effects of different classes of available drugs in Brazil. Strategies for different phases of treatment are also discussed. Conclusion:
Guidelines are an important tool for clinical decisions and a reference for orientation based on levels of evidence in the literature.
Descriptors: Depression; Review; Diagnosis; Treatment outcome; Sociology, medical
1
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Departamento de Psiquiatria e Medicina Legal, Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), Porto Alegre (RS), Brasil
Programa de Transtornos de Humor (PROTHUM), Hospital de Clínicas de Porto Alegre (HCPA), Porto Alegre (RS), Brasil
Departamento de Psiquiatria, McGill University, Montreal, Quebec, Canada
Douglas Mental Health University Institute, Montreal, Quebec, Canada
Departamento de Psiquiatria, Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo (USP), São Paulo (SP), Brasil
Programa de Transtorno Bipolar (PROMAN), Instituto de Psiquiatria, Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo
(HC-FMUSP), São Paulo (SP), Brasil
Departamento de Neuropsiquiatria, Universidade Federal de Pernambuco (UFPE), Recife (PE), Brasil
Núcleo de Assistência, Ensino e Pesquisa dos Transtornos Afetivos, Hospital das Clínicas, Universidade Federal de Pernambuco (UFPE), Recife
(PE), Brasil
Escola Paulista de Medicina (EPM), Universidade Federal de São Paulo (Unifesp), São Paulo (SP), Brasil
Faculdade de Medicina, Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), Rio de Janeiro (RJ), Brasil
Ex-Presidente da Associação Brasileira de Psiquiatria
Departamento de Neurociências e Ciências do Comportamento, Divisão de Psiquiatria, Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP),
Universidade de São Paulo (USP), Ribeirão Preto (SP), Brasil
Seção de Neurobiologia dos Transtornos do Humor, Instituto de Psiquiatria, King’s College London, London, UK
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP), Universidade de São Paulo (USP), Ribeirão Preto (SP), Brasil
Correspondência
Marcelo P. Fleck
Departamento de Psiquiatria e Medicina Legal
Universidade Federal do Rio Grande do Sul
Rua Ramiro Barcelos, 2350 - 4º andar
90430-090 Porto Alegre, RS, Brasil
Fone: (+55 51) 3316-8413 Fax: (+55 51) 3330-8965
E-mail: PÁHFNYR\#WHUUDFRPEr
Rev Bras Psiquiatr. 2009;31(Supl I):S7-17
Diretrizes para a depressão
Introdução
A depressão é uma condição relativamente comum1, de curso
crônico2 e recorrente3-5. Está freqüentemente associada com incapacitação funcional6 e comprometimento da saúde física7-9. Os
pacientes deprimidos apresentam limitação da sua atividade e bemestar10,11, além de uma maior utilização de serviços de saúde12.
No entanto, a depressão segue sendo subdiagnosticada e subtratada. Entre 30 e 60% dos casos de depressão não são detectados
pelo médico clínico em cuidados primários13,14. Muitas vezes, os
pacientes deprimidos também não recebem tratamentos suficientemente adequados e específicos15. A morbi-mortalidade associada
à depressão pode ser, em boa parte, prevenida (em torno de 70%)
com o tratamento correto16.
No ano de 2001, a Associação Médica Brasileira (AMB) desenvolveu o Projeto Diretrizes, cujo objetivo foi o de estabelecer condutas no
reconhecimento e tratamento de uma variedade de condições médicas
comuns, entre elas a depressão. Em 2003, a Revista Brasileira de Psiquiatria (RBP) publicou uma versão mais detalhada dessas diretrizes17.
Recentemente, por iniciativa da AMB, estas condutas foram revisadas
e a RBP solicitou aos autores que publicassem novamente uma versão
mais detalhada dessa revisão sobre depressão.
Assim, o objetivo principal deste artigo foi o de revisar e atualizar a
Diretriz para Depressão publicada em 2003, com ênfase no diagnóstico
e tratamento da depressão unipolar. Os objetivos originais das diretrizes
seguem os mesmo, quais sejam: 1) fornecer subsídios para incrementar
a capacidade de diagnóstico de novos casos de depressão; 2) oferecer
uma abordagem racional para o tratamento de depressão, definindo
quais casos tratar, como tratar e quando encaminhar ao psiquiatra/
especialista; 3) conscientizar os profissionais da importância do seu
papel na redução do impacto da morbi-mortalidade e na melhoria da
qualidade de vida dos pacientes com depressão.
Método
A diretriz original de 2003 foi baseada em quatro documentos
desenvolvidos por instituições ou grupos de notório saber: Associação
Inglesa de Psicofarmacologia18, Associação Americana de Psiquiatria19, Departamento de Saúde e Serviços Humanos dos Estados
Unidos (Depression Guideline Panel)20,21 e o Comitê de Prevenção e
Tratamento de Depressão da Associação Mundial de Psiquiatria22. O
critério de seleção destes documentos foi o de terem utilizado prioritariamente artigos de revisão sistemática, ensaios clínicos randomizados
e, na ausência desses, estudos observacionais e recomendações de
grupo de experts. A maioria dos dados utilizados nesses estudos
foi de pacientes deprimidos que procuraram serviços psiquiátricos,
devido ao pequeno número (embora crescente) de estudos a partir
de pacientes em serviços de cuidados primários.
Para esta revisão foi feita uma busca no Pubmed com a palavrachave “unipolar depression”. A busca foi limitada pelo tipo de artigo
(practice guidelines), língua (inglesa) e ano (a partir de 2002). Com
esta busca, foram encontradas 23 publicações. Os resumos das
23 publicações foram examinados, sendo selecionadas cinco que
preenchiam os critérios de diretrizes para diagnóstico e tratamento
de depressão unipolar em adultos23-27.
Os principais elementos complementares e inovadores desses
documentos foram acrescentados à Diretriz publicada em 2003.
Parte 1 - Depressão: prevalência e diagnóstico
A depressão é um problema freqüente
Estudos de prevalência em diferentes países ocidentais mostram
que a depressão é um transtorno freqüente. A prevalência anual na
população em geral varia de 3 a 11%28-30. Uma metanálise de 23
estudos de prevalência e incidência de depressão, utilizando o pool
de amostras, encontrou a prevalência de 4,1% em um ano e 6,7%
em toda a vida1. Estes dados contrastam com o principal estudo
norte-americano sobre o tema, que encontrou respectivamente
6,6% (um ano) e 16,2% (toda a vida)3.
Estudos desenvolvidos com amostras clínicas (de pacientes)
mostram prevalência superior. Em pacientes de cuidados primários
em saúde, Ustun e Sartorius31, em estudo internacional realizado em
14 países, mostraram a mediana de prevalência acima de 10%. Em
populações específicas, como a de pacientes com infarto recente,
é de 33%32, chegando a 47% nos pacientes com câncer33. Em
pacientes internados por qualquer doença física a prevalência de
depressão varia entre 22% e 33%22.
A depressão é mais freqüente em mulheres
A prevalência de depressão é duas a três vezes mais freqüente
em mulheres do que em homens, mesmo considerando estudos
realizados em diferentes países, comunidades ou pacientes que
procuram serviços psiquiátricos34.
A depressão é um transtorno crônico e recorrente
Aproximadamente 80% dos indivíduos que receberam tratamento
para um episódio depressivo terão um segundo episódio ao longo de
suas vidas, sendo quatro a mediana de episódios ao longo da vida18. A
duração média de um episódio é entre 16 e 20 semanas e 12% dos
pacientes têm um curso crônico sem remissão de sintomas35,36.
A depressão é um transtorno incapacitante
A depressão foi estimada como a quarta causa específica nos
anos 90 de incapacitação através de uma escala global para comparação de várias doenças. A previsão para o ano 2020 é a de que será
a segunda causa em países desenvolvidos e a primeira em países em
desenvolvimento37. Quando comparada com as principais condições
médicas crônicas, a depressão só tem equivalência em incapacitação
às doenças isquêmicas cardíacas graves6, causando mais prejuízo no
status de saúde do que angina, artrite, asma e diabetes38.
A depressão é pouco diagnosticada pelo médico não-psiquiatra
Em serviços de cuidados primários e outros serviços médicos gerais, 30 a 50% dos casos de depressão não são
diagnosticados13,14,39.
Os motivos para o subdiagnóstico advêm de fatores relacionados aos
pacientes e aos médicos. Os pacientes podem ter preconceito em relação
ao diagnóstico de depressão e descrença em relação ao tratamento. Os
fatores relacionados aos médicos incluem falta de treinamento, falta de
tempo, descrença em relação à efetividade do tratamento, reconhecimento apenas dos sintomas físicos da depressão e identificação dos
sintomas de depressão como uma reação “compreensível”40,41.
Treinamento de médicos não psiquiatras para diagnóstico de
depressão, bem como utilização de instrumentos de rastreamento
para depressão não tem demonstrado um impacto substancial nem
duradouro sobre o adequado manejo dos casos de depressão42,43.
A detecção da depressão pelo médico não-psiquiatra não parece
estar associada à indicação adequada de tratamento44.
Existem perguntas simples que ajudam a melhorar a detecção
de depressão pelo médico
Os modernos sistemas classificatórios em psiquiatria operacionalizaram o diagnóstico de depressão, facilitando seu reconhecimento
e a comunicação científica entre profissionais (Tabela 1).
Na Tabela 2, são apresentadas algumas perguntas que podem
melhorar a detecção dos casos de depressão pelo médico nãopsiquiatra.
Além do diagnóstico de episódio depressivo, existem outras
apresentações de depressão com sintomas menos intensos, porém
com grau de incapacitação similar, que são muito freqüentes nos
serviços de atenção primária
A distimia é um transtorno depressivo crônico com menor intensidade de sintomas, presente por pelo menos dois anos com períodos
ocasionais e curtos de bem-estar. Além do humor depressivo, devem
estar presentes até três dos seguintes sintomas: redução de energia
insônia, diminuição da auto-confiança, dificuldade de concentração,
choro, diminuição do interesse sexual e em outras atividades prazerosas, sentimento de desesperança e desamparo, inabilidade de
lidar com responsabilidades do dia-a-dia, pessimismo em relação
ao futuro, retraimento social e diminuição do discurso45. Evidências
de estudos naturalísticos mostram que o comprometimento do funcionamento social e ocupacional da distimia é maior do que o dos
S8
S9
Fleck MP et al.
episódios depressivos6,48-51, sugerindo que a extensão do comprometimento social e ocupacional seja mais relacionado com o tempo
de permanência de sintomas do que com sua intensidade.
O transtorno misto de ansiedade e depressão inclui pacientes
com sintomas de ansiedade e depressão sem que nenhum dos
dois conjuntos de sintomas considerados separadamente seja
suficientemente intenso que justifique um diagnóstico. Neste transtorno, alguns sintomas autonômicos (tremor, palpitação, boca seca,
dor de estômago) podem estar presentes, mesmo que de forma
intermitente45. Sua prevalência é 4,1% em serviços de cuidados
primários deste transtorno52,53.
Recentemente, uma particular atenção tem sido dada aos pacientes deprimidos leves que não preenchem critérios diagnósticos
(depressão subsindrômica), mas que possuem alto risco de apresentarem futuros episódios depressivos22.
Antes de iniciar um tratamento antidepressivo é importante
afastar o diagnóstico de transtorno bipolar
Aproximadamente 10 a 20% dos pacientes depressivos unipolares têm o seu diagnóstico modificado para transtorno de humor
bipolar ao longo do tempo54,55. É de grande relevância clínica o
conhecimento de que antidepressivos podem precipitar mania em
pacientes com aparente depressão unipolar56.
Parte 2: Tratamento
1. Considerações gerais
Os antidepressivos são efetivos no tratamento agudo das depressões moderadas e graves, porém não diferentes de placebo
em depressões leves
Existe uma evidência contundente na literatura de que os antidepressivos são eficazes no tratamento da depressão aguda de
moderada a grave, quer melhorando os sintomas (resposta), quer
eliminando-os (remissão completa)18.
O índice de resposta em amostras com intenção de tratamento
(intention-to-treat) variam entre 50 a 65%, contra 25 a 30% mostrados
por placebo em estudos clínicos randomizados21,57,58. Uma revisão sistemática de tratamento antidepressivo em transtorno depressivo associado
com doença física mostrou taxas de resposta semelhantes57,59. Outra
revisão de estudos de metanálise de pacientes deprimidos tratados em
cuidados primários mostrou taxas de 50 a 60% de resposta, resultados
semelhantes aos obtidos em amostras de pacientes psiquiátricos57.
Os antidepressivos não mostraram vantagens em relação ao
placebo em depressões leves, pois uma boa resposta é observada
em ambos60-62.
Em pacientes com depressão psicótica, a associação de antidepressivos com antipsicóticos é mais efetiva do que antidepressivos
isoladamente
Existe uma literatura consistente mostrando que antidepressivos
ou antipsicóticos usados de forma isolada têm pior resultado do
que quando usados em combinação63,64. Tanto antipsicóticos típicos
como atípicos são efetivos, não havendo dados controlados que
comparem “novos” versus “antigos” antipsicóticos25.
A remissão completa de sintomas deve ser a meta de qualquer
tratamento antidepressivo
Existe uma consistente evidência na literatura de que a permanência de sintomas residuais de depressão estão associados a pior
qualidade de vida, pior funcionalidade, maior risco de suicídio, maior
risco de recaída e aumento de consumo de serviços de saúde65,66.
Os antidepressivos são efetivos no tratamento agudo da
distimia
Uma meta-análise de 15 ensaios clínicos randomizados para
tratamento de distimia mostrou que 55% dos pacientes respondem
a antidepressivos, comparado com 30% com placebo67.
Tratamentos psicológicos específicos para episódio depressivo são
efetivos com maiores evidências para depressões leves a moderadas
Evidências recentes estabelecidas por estudos de revisão e metanálises mostraram eficácia no tratamento agudo das depressões
para as seguintes formas de tratamentos psicológicos: psicoterapia cognitivo-comportamental68, psicoterapia comportamental69,
psicoterapia interpessoal70 e psicoterapia de resolução de problemas71. Outras psicoterapias também mostraram eficácia, embora
sustentada por um menor número de estudos: psicoterapia breve
psicodinâmica72, terapia de casal73 e aconselhamento74.
As evidências sugerem 1) uma eficácia semelhante para antidepressivos, psicoterapia cognitivo-comportamental, comportamental
e interpessoal ou tratamentos combinados em depressões leves a
moderadas; 2) uma maior eficácia de tratamentos combinados (antidepressivos + psicoterapia) em depressões moderadas a graves; e
3) uma ausência de evidência para depressões muito graves24.
Os diferentes antidepressivos têm eficácia semelhante para
a maioria dos pacientes deprimidos, variando em relação ao
perfil de efeitos colaterais e potencial de interação com outros
medicamentos
Revisões sistemáticas e estudos de metanálise sugerem que os
antidepressivos comumente disponíveis têm eficácia comparável
para a maioria dos pacientes vistos em cuidados primários ou em
ambulatório75-77.
As metanálises sobre efeitos colaterais no uso agudo de antidepressivos têm se concentrado na comparação entre os inibidores
seletivos de recaptação da serotonina (ISRS) e os tricíclicos. O uso de
ISRS está associado com menor índice de abandono de tratamento
comparado com os tricíclicos, mas a diferença absoluta é de apenas 3
a 5%18,78. Esta diferença, no entanto, pode aumentar com a duração
do tratamento18 e pode ser maior na prática clínica diária79.
Os antidepressivos ISRS têm mais chance do que os tricíclicos de
serem prescritos em doses recomendadas por tempo recomendado
Existe uma evidência consistente de que os antidepressivos
tricíclicos são prescritos em doses inferiores e por um tempo mais
curto que o recomendado80-84. No entanto, não há evidência direta
que pacientes que receberam ISRS tenham um melhor resultado
do que os que receberam tricíclico85.
Novos antidepressivos são mais caros que as drogas mais
antigas, mas é controverso se o custo geral do tratamento seria
maior. Não há dados brasileiros sobre custos
O preço do medicamento é um dos aspectos do custo do tratamento. Fatores como número de consultas, exames solicitados, faltas
ao trabalho, recaídas e dias de hospitalização são alguns outros
dados a serem considerados. Alguns estudos têm mostrado que o
custo geral do tratamento com ISRS e tricíclicos se aproxima86. No
entanto, a maioria dos estudos de farmacoeconomia tem problemas de delineamento e/ou conflito de interesses, e sua validade
externa é limitada, já que se referem a custos e rotinas específicas
de alguns centros ou países18. Não há dados brasileiros referentes
a este tema.
A prescrição de antidepressivos está associada com diminuição
do risco de suicídio
Estudos epidemiológicos das últimas décadas revelam uma
redução da freqüência de suicídio com a prescrição de antidepressivos. Alguns dados sugerem que o tratamento dom ISRS poderia
aumentar o risco de suicídio em alguns pacientes87. O risco estaria
aumentado no início do tratamento88. Comparativamente, o risco
de suicídio é mais alto antes do tratamento antidepressivo iniciar
(mês anterior), muito menor na primeira semana de tratamento,
diminuindo ainda mais nas semanas seguintes89.
2. Considerações práticas
Consultas com freqüência semanal no início do tratamento
estão associadas a maior adesão e melhores resultados em curto
prazo
Estudos naturalísticos que compararam as rotinas usuais dos
serviços com entrevistas semanais nas primeiras quatro a seis semanas mostraram melhor desfecho e maior adesão dos pacientes
que seguiram o regime semanal57,90.
A necessidade da monitorização de resposta, efeitos colaterais,
adesão a tratamento e risco de suicídio também reforçam a freqüência
semanal como a recomendável na fase inicial do tratamento18.
A resposta ao tratamento agudo com antidepressivo é observada
entre duas e quatro semanas após o início do uso; contudo o início
da resposta costuma ocorrer na primeira semana
A resposta clinicamente significativa ao antidepressivo não é
imediata e costuma ocorrer entre a segunda e a quarta semana de
uso18. No entanto, o início de ação parece já ocorrer na primeira
semana. Uma metanálise de 46 estudos mostrou que 35% da
melhora medida em escalas de avaliação ocorrem na primeira semana91. Melhora nas primeiras duas semanas de tratamento estão
associadas com maior chance de resposta92,93. Ausência de resposta
em quatro semanas diminui a chance de haver resposta posterior
com o mesmo tratamento, embora alguns pacientes possam vir a
responder em seis semanas94,95.
Quando um paciente não responde ao tratamento a recomendação é revisar os fatores relacionados à não resposta:
1) diagnóstico correto, avaliando a possibilidade de doença
médica ou psiquiátrica concorrente18;
2) adesão a tratamento. A adesão ao tratamento antidepressivo é
relativamente baixa, variando de 40 a 90% em diferentes estudos,
com a média de 65%96;
3) longa duração da doença97-100;
4) dificuldades sociais crônicas e eventos de vida persistentes14,101,102;
5) episódio grave ou com sintomas psicóticos5,103-108;
6) distimia e transtorno de personalidade grave109-114.
As estratégias utilizadas quando um paciente não responde
ao tratamento com medicamento antidepressivo consiste em 1)
aumento de dose; 2) potencialização com lítio ou tri-iodotironina
(T3); 3) associação de antidepressivos; 4) troca de antidepressivo; 5) eletroconvulsoterapia (ECT); e 6) associação com psicoterapia
Existem evidências limitadas sobre qual estratégia seria a melhor alternativa quando da não resposta a um tratamento inicial
proposto115. Um estudo randomizado mostrou que o aumento de
fluoxetina até 60mg em pacientes que não responderam a 20mg
por oito semanas foi mais efetivo que a potencialização com lítio
ou desipramina116.
Aumento de dose, quando não há resposta, parece ser um passo
lógico, considerando que existe uma grande variedade individual
na concentração plasmática de antidepressivos e que existe uma
incerteza sobre o que seria uma dose adequada para um dado
indivíduo18.
Não há estudos randomizados comparando a continuação de
um tratamento original em relação à troca por um antidepressivo
diferente. Os estudos controlados têm problemas metodológicos
como tipos particulares de pacientes e amostras pequenas18.
Estudos abertos mostram que aproximadamente entre 20 e 60%
dos pacientes respondem à troca de antidepressivos21 ou à troca
entre ISRS117.
Uma metanálise de quatro ensaios clínicos randomizados
demonstrou que a potencialização dos antidepressivos com carbonato de lítio em pacientes deprimidos resistentes mostrou que
aproximadamente 40% responderam comparados com 10% com
placebo118.
Uma metanálise também com quatro ensaios clínicos randomizados avaliando o efeito da potencialização com tri-iodotironina
mostrou um moderado tamanho de efeito (0,6) em relação à
melhora da sintomatologia depressiva quando comparado ao placebo, mas uma diferença não significativa em relação ao índice de
resposta (8%)119.
Em relação à ECT, estudos abertos mostram índices de resposta
de 50% em paciente deprimidos resistentes120.
Existem algumas evidências de que a associação de medicação
antidepressiva com psicoterapia cognitivo-comportamental (TCC) ou
psicoterapia interpessoal possa melhorar o desfecho de pacientes
resistentes que procuram serviços psiquiátricos121,122. Após uma
resposta insatisfatória ao antidepressivo (ISRS), pacientes alocados
para receber diferentes estratégias antidepressivas tiveram desfechos
semelhantes aos que receberam TCC, sendo que a TCC foi melhor
tolerada que a troca por medicação antidepressiva123. A potencialização do efeito antidepressivo com TCC teve início de efeito mais
tardio que os antidepressivos123.
A chance de que um próximo tratamento antidepressivo funcione
decresce a cada nova tentativa que falha
O número de tentativas com medicação antidepressiva prévia
é um fator preditor importante para insucesso de tratamento. Os
estudos de “próximo passo” (next step studies) são, em geral,
problemáticos por serem com “n” pequenos, não replicados e com
populações muito heterogêneas, o que tornam difíceis as generalizações24. Uma exceção recente é o projeto STAR*D (Sequenced
Treatment Alternatives for the Relief of Depression), que envolveu
em torno de 4.000 pacientes seguidos ao longo de quatro etapas
para avaliar o desempenho de sucessivas tentativas com esquemas
antidepressivos diversos124. Um dos principais achados do projeto
STAR*D foi justamente o de que a resposta a tratamento decaiu
de 49% para 19% e a remissão de 37% para 13% ao longo dos
S10
S11 Fleck MP et al.
quatro estágios do estudo125. Outros trabalhos recentes corroboram a
importância da ausência de resposta a um antidepressivo como bom
preditor de resposta insatisfatória a tratamentos subseqüentes36.
A ECT é um tratamento agudo para depressões, sendo mais
eficaz que medicações antidepressivas
A maioria dos estudos com ECT envolve pacientes graves e resistentes a tratamento. Metanálises mostram que a ECT tem eficácia
superior a medicamentos antidepressivos126-128. Há evidência de
que, quando ECT é usada como 4º passo num estudo seqüencial
de tratamentos antidepressivos, 82% obtiveram resposta clinicamente significativa129.
A estimulação magnética transcraniana e a estimulação do
nervo vago (ENV) são novas opções para o tratamento da depressão; contudo, as evidências que sustentam seu uso são ainda
preliminares
A estimulação magnética transcraniana consiste na estimulação,
através de um campo magnético, do córtex cerebral. Metanálises encontraram efeitos clínicos significativos130,131. No entanto, os estudos
envolvem pequenas amostras, com metodologia heterogênea, na
grande maioria estudos exclusivamente da fase aguda, com poucos
estudos envolvendo seguimento em médio e longo prazos.
A ENV como tratamento antidepressivo está baseada nas suas
peculiaridades anatômicas, já que se projeta para áreas do cérebro relevantes para a geração e controle das emoções132. A ENV
não se mostrou mais eficiente que grupo controle com tratamento
simulado133, embora outros estudos com doses diferentes tenham
mostrado eficácia134. Apesar de a ENV ser aprovada pelo Food and
Drugs Administration (FDA) como tratamento coadjuvante para
depressões resistentes, até o momento é questionável se a ENV
exerce efeito superior ao placebo ou outros tratamentos e mais
estudos controlados são urgentemente necessários135.
O planejamento de um tratamento antidepressivo envolve a
fase aguda, de continuação e de manutenção, cada uma com
objetivos específicos
O modelo predominante na literatura para o planejamento do
tratamento antidepressivo envolve a fase aguda, de continuação e
de manutenção136.
1) Fase aguda. A fase aguda inclui dois a três primeiros meses e
tem como objetivo a diminuição dos sintomas depressivos (resposta)
ou idealmente ao esbatimento completo com o retorno do nível de
funcionamento pré-mórbido (remissão).
2) Fase de continuação. Corresponde aos quatro a seis meses
que seguem ao tratamento agudo e tem como objetivo manter
a melhoria obtida, evitando as recaídas dentro de um mesmo
episódio depressivo. Ao final da fase de continuação, o paciente
que permanece com a melhora inicial é considerado recuperado
do episódio índex.
3) Fase de manutenção. O objetivo da fase de manutenção é
o de evitar que novos episódios ocorram (recorrência). A fase de
manutenção, portanto, é recomendada naqueles pacientes com
probabilidade de recorrência.
Um terço dos pacientes com episódio depressivo com remissão
inicial recai no primeiro ano
Os índices de recaída diminuem com o tempo. São estimados
em 20 a 24% nos primeiros dois meses, 28 a 44% aos quatro
meses, 27 a 50% aos seis meses e 37 a 54% a 12 meses137.
Resultados semelhantes foram descritos para pacientes deprimidos em ambulatórios de medicina geral com 37% de recaída em
um ano138.
O tratamento antidepressivo de continuação por seis meses
reduz em 50% o risco de recaída
Uma metanálise de estudos com pacientes em episódio depressivo tratados com antidepressivo por dois a seis meses, além
da remissão, mostra um risco relativo de 0,5 quando comparado
com placebo139.
O benefício de um tratamento por mais de seis meses depois
da remissão foi demonstrado apenas para grupos com história de
episódios depressivos recorrentes18.
Existem fatores que parecem estar associados a um maior risco
de recaídas/recorrências
Os seguintes fatores parecem estar associados a um maior risco de
recaída/recorrência: 1) número de episódios prévios140; 2) sintomas
residuais141; 3) gravidade de sintomas depressivos142; 4) duração
mais longa do episódio143,144; 5) psicose145; 6) nível de resistência
a tratamento125; 7) sexo feminino144,146; 8) estresse social/pouco
ajustamento social141,147; e 8) eventos de vida148.
A dose efetiva do tratamento de continuação é a mesma do
tratamento agudo
Não há estudos controlados que definam qual a melhor dose para
um tratamento de continuação. Estudos naturalísticos mostram um
benefício de continuar com a mesma dose do tratamento agudo
quando comparado com reduzir a dose149.
O tratamento de manutenção reduz a taxa de recorrência em
pacientes com três ou mais episódios nos últimos cinco anos
Estudos controlados envolvendo pacientes com episódios depressivos recorrentes (tipicamente três nos últimos cinco anos) demonstraram que a manutenção de um medicamento antidepressivo
previne a recorrência nos próximos um a cinco anos78. O seguimento
de pacientes com episódios depressivos recorrentes prévios mostrou
que apenas 20% dos pacientes que receberam antidepressivo contra
80% com placebo apresentaram recorrência150.
Um estudo naturalístico de cinco anos mostrou um benefício
do uso sustentado de antidepressivo além de 28 semanas para
pacientes que tinham cinco ou mais episódios prévios, mas não
para pacientes com menos episódios149.
A dose efetiva do tratamento de manutenção é a mesma do
tratamento agudo
Dois estudos controlados mostraram uma taxa mais alta de recorrência em pacientes cujo tratamento de manutenção foi realizado
com a metade da dose do tratamento agudo nos dois a três anos
seguintes150,151, sugerindo que a dose efetiva na fase aguda deva
ser mantida no longo prazo para evitar recorrências.
Lítio parece ser uma alternativa aos antidepressivos no tratamento de manutenção do episódio depressivo, com redução do
risco de suicídio
Duas metanálises mostraram superioridade do lítio quando
comparado ao placebo no tratamento de manutenção de episódio
depressivos152,153, sendo que em uma delas esta diferença não foi
estatisticamente significativa153. Nenhuma diferença de medicamentos antidepressivos na prevenção de recaídas e recorrências nos
pacientes com depressão unipolare foi observada em um período
de cinco meses a três anos152,154.
Uma metanálise mostrou que lítio teve uma redução de 85%
no índice de suicídio comparado com um grupo de pacientes que
usava antidepressivos155.
A suspensão abrupta de medicações antidepressivas está associada ao aparecimento de sintomas de descontinuação
Estudos controlados com ISRS e venlafaxina e estudos abertos e
relatos de caso com tricíclicos e inibidores da monoamina oxidase
(IMAO) mostram que a suspensão abrupta do tratamento antidepressivo pode levar a sintomas de descontinuação que ocorrem
entre os primeiros dias até três semanas156-159. Os antidepressivos
têm pouco potencial para abuso160 e não há evidências de que as
reações de descontinuação façam parte de uma síndrome de adição
a antidepressivos161.
S12
S13 Fleck MP et al.
APÊNDICE
RECOMENDAÇÕES18
I- ENCAMINHAMENTO/CONSULTORIA AO PSIQUIATRA PELO
MÉDICO NÃO ESPECIALISTA
O encaminhamento ao psiquiatra está indicado nas seguintes
situações:
1) risco de suicídio;
2) sintomas psicóticos;
3) história de transtorno afetivo bipolar.
O encaminhamento ou consultoria com psiquiatra é apropriado
nas seguintes situações:
1) médico sente-se incapaz de lidar com o caso;
2) duas ou mais tentativas de tratamento antidepressivo malsucedidas ou com resposta parcial.
II- INDICAÇÕES DE TRATAMENTO ANTIDEPRESSIVO
Episódio depressivo moderado a grave e distimia
Os medicamentos antidepressivos são a primeira linha de tratamento independente da presença de fatores ambientais.
Episódios depressivos leves (primeiro episódio)
1) Antidepressivos não estão indicados;
2) educação, suporte e simples solução de problemas são recomendados;
3) monitoração para a persistência ou para o desenvolvimento de
episódio depressivo moderado a grave.
Episódios depressivos leves persistentes
Teste terapêutico com medicamento antidepressivo.
Episódio depressivo leve em paciente com história prévia de
episódio depressivo moderado a grave
Considerar tratamento com antidepressivo.
Episódios depressivos leves a moderados
Psicoterapias específicas para depressão (cognitiva e interpessoal)
são alternativas efetivas aos medicamentos, dependendo da disponibilidade de profissionais e preferência do paciente.
III- ESCOLHA DO MEDICAMENTO ANTIDEPRESSIVO
1) Individualize o tratamento considerando os aspectos específicos
do paciente;
2) na ausência de fatores especiais, escolha antidepressivos bem
tolerados, seguros quando tomados em excesso e mais prováveis de
serem tomados nas doses prescritas. Há mais evidências em relação
a estes critérios para os ISRS. No entanto, mirtazapina, reboxetina
e venlafaxina são também seguros e bem tolerados;
3) para episódios depressivos graves em pacientes hospitalizados,
considerar o uso dos tricíclicos ou venlafaxina preferencialmente;
4) leve em conta também os seguintes fatores: a) resposta prévia a
uma droga particular; b) tolerabilidade e efeitos adversos em relação
a uma droga prévia; c) perfil de efeitos colaterias (p.ex. ganho de
peso, sedação, alterações na sexualidade); d) baixa letalidade se
risco de suicídio atual ou passado; e) doença física concomitante
que pode dificultar o uso de um antidepressivo específico; f) uso de
medicamentos concomitantes que possa interagir com o medicamento antidepressivo; g) doença psiquiátrica concomitante que possa
responder a um antidepressivo específico (p.ex. transtorno obsessivocompulsivo e ISRS); h) preferência do paciente; i) custo.
IV- O MANEJO DA SITUAÇÃO AGUDA
1) Reconsultas a cada uma ou duas semanas no início do tratamento. Contatos telefônicos e consultas por profissionais de saúde
treinados não médicos podem substituir adequadamente algumas
consultas médicas;
2) em cada revisão, avaliar resposta, adesão ao tratamento, efeitos
colaterais e risco de suicídio;
3) educar o paciente a respeito da natureza do transtorno depressivo, dos efeitos colaterais e dos benefícios da medicação;
4) limitar a dose de antidepressivo fornecida em função do risco
de suicídio;
5) ao prescrever um tricíclico ou outro antidepressivo que precise
de aumento progressivo de dose, aumente a dose a cada três a sete
dias para permitir ajuste dos efeitos colaterais.
V- MANEJO DA AUSÊNCIA DE RESPOSTA AO TRATAMENTO
PROPOSTO INICIALMENTE
1) Trate um episódio depressivo por pelo menos quatro semanas
antes de considerar modificação da estratégia.
2) Se ausência de resposta em quatro semanas:
a) verificar dose e adesão ao tratamento;
b) revisar diagnóstico, incluindo possibilidade da presença de
comorbidade psiquiátrica ou de doença física, que deve então
receber tratamento;
c) considerar presença de fatores sociais que devem ser abordados
caso presentes.
3) Se resposta parcial em quatro semanas:
a) continuar o tratamento por mais duas semanas.
4) Se ausência de resposta em quatro semanas (após verificação
do item 2) ou resposta parcial após seis semanas:
a) aumentar a dose;
b) substituir por outra classe de antidepressivos;
c) considerar a troca para IMAO em pacientes com sintomas
atípicos (ganho de peso, hipersonia, hipersensibilidade a críticas,
humor reativo a eventos externos).
5) Ausência de resposta a um segundo antidepressivo:
a) adicionar um agente potencializador;
b) adicionar psicoterapia;
c) eletroconvulsoterapia.
OBS: A utilização de agentes potencializadores, prescrição de IMAO
e eletroconvulsoterapia devem ser feitos com consultoria psiquiátrica
ou por serviço psiquiátrico.
VI- O TRATAMENTO DE CONTINUAÇÃO
1) Continue o tratamento antidepressivo por pelo menos seis meses
após a remissão dos sintomas do episódio depressivo;
2) nos pacientes que persistem com sintomas residuais, mantenha
o tratamento por tempo mais prolongado;
3) mantenha a mesma dose utilizada na fase aguda;
4) caso haja uma recaída durante a fase de continuação, use os
mesmo princípios de não resposta a tratamento.
VII- O TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO
1) O tratamento de manutenção está indicado nas seguintes
situações:
a) três ou mais episódios depressivos nos últimos cinco anos;
b) mais que cinco episódios ao todo ao longo da vida;
c) risco persistente de recaída.
2) mantenha a mesma dose utilizada na fase aguda;
3) o tratamento de manutenção deve ser feito por pelo menos
cinco anos e, provavelmente, indefinidamente;
4) a recorrência de um episódio depressivo deve ser tratada utilizando os mesmos princípios de não resposta ao tratamento.
VIII- PRECAUÇÕES A SEREM TOMADAS QUANDO DA RETIRADA DE UM ANTIDEPRESSIVO
1) Para retirar um antidepressivo, baixe gradualmente a dose
durante, pelo menos, quatro semanas;
2) em pacientes em tratamento de manutenção de longa duração,
baixe gradualmente a dose ao longo de seis meses;
3) se a reação de descontinuação ocorrer, explique e tranqüilize
o paciente. No caso de reação de descontinuação mais intensa, o
antidepressivo deve ser reintroduzido e retirado mais lentamente.
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S14
ATIVIDADE EM GRUPO
CASOS CLÍNICOS
1. J.H.F., 35 anos, feminino em uso de fluoxetina 20 mg 2 comprimidos pela manhã há dois
anos inicia tratamento para emagrecimento com sibutramina 15 mg 1 vez ao dia. Após
alguns dias apresenta desorientação, tontura, rigidez muscular, tremor, taquicardia,
mioclonia, sudorese e elevação da pressão arterial.
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2. M.B, 27 anos, feminino, queixa-se de desânimo, desinteresse pelas atividades habituais,
falta de apetite e tristeza profunda. Refere, ainda, dificuldade em se concentrar e um
despertar mais cedo do que o habitual (entre quatro e cinco horas da manhã). Nunca
teve sintomas similares. Ao contrário, sempre teve muita energia. O clínico prescreve
Venlafaxina (XR) 75 mg 1 vez ao dia. Após duas semanas de tratamento a paciente
apresenta humor eufórico, fala rápida, agitação e necessidade reduzida de sono. Os
familiares estão preocupados com a mudança repentina da paciente.
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9
3. G.L.A, 40 anos, masculino, utiliza sertralina 100 mg 1 vez ao dia (manhã) e clonazepan 2
mg ½ comprimido à noite para transtorno depressivo há 6 meses. Queixa-se de
diminuição da memória. Relata que dorme bem com o clonazepam mas que “tem
insônia só de pensar em não tomá-lo”.
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4. K.F., 38 anos, feminino, com diagnóstico de distimia, utiliza citalopram 20 mg 1 vez ao
dia há 9 meses. Embora esteja se sentindo bem, com melhora no humor de forma geral,
ela se queixa de dificuldade de concentração e diminuição da libido.
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10
TRANSTORNO BIPOLAR
http://findmeacure.com/wp-content/uploads/2007/09/Bipolar-Disorder.jpg
11
Artigo Original
Tratamento farmacológico do transtorno
bipolar: as evidências de ensaios
clínicos randomizados
Pharmacological Treatment of Bipolar Disorder:
Evidence from Randomized Clinical Trials
FLÁVIO KAPCZINSKI1
FERNANDO KRATZ GAZALLE1
BENÍCIO FREY1
MÁRCIA KAUER-SANT’ANNA1
JULIANA TRAMONTINA1
Resumo
O presente artigo é uma síntese das evidências provenientes de ensaios clínicos
randomizados sobre o tratamento do transtorno bipolar. A metodologia para a
busca do material disponível é descrita, e os resultados são apresentados. Com
o melhor nível de evidência disponível, ou seja, revisões sistemáticas de mais
de um ensaio clínico randomizado ou pelo menos um ensaio clínico
randomizado, temos as seguintes recomendações: 1) a mania aguda pode ser
tratada com Lítio, Valproato, Carbamazepina, e antipsicóticos; 2) a depressão
bipolar pode ser tratada com antidepressivos (com risco aumentado de virada
para mania), com lamotrigina e a associação fluoxetina/olanzapina e 3) a
manutenção do transtorno bipolar pode ser realizada com o lítio, valproato,
carbamazepina, olanzapina e lamotrigina (quando o objetivo for a profilaxia
da depressão bipolar). A não existência de ensaios clínicos publicados não
significa que determinadas intervenções não sejam úteis.
Palavras-chave: Transtorno bipolar, diretrizes, ensaios clínicos.
Abstract
The present article is a synthesis of the published clinical trials about the
treatment of Bipolar disorder (BD). The methodology used to search the
literature is described and results are presented. Using the best available
evidence (systematic reviews of clinical trials or at lest one randomized clinical
trial) the following is recommended: 1) acute mania can be treated with lithium,
carbamazepine, valrpoate and antipsychotics; 2) acute depression can be treated
with lamotrigine, olanzapine/fluoxetine combination and with antidepressants
(with an increased risk of switch into mania); 3) maintenance can be performed
using lithium, valproate, olanzapine and lamotrigine (when the aim is
prophylaxis of bipolar depression). The absence of published results about
certain interventions does not mean that such interventions are not useful.
Key words: Bipolar disorder, guidelines, clinical trials.
Recebido: 05/12/2004 - Aceito: 17/01/2005
1 Programa de Transtornos Bipolares (PROTAHBI) e Departamento de Psiquiatria e Medicina
Legal da Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
Endereço para correspondência: Flávio Kapczinski. Centro de Pesquisas do Hospital de Clínicas de
Porto Alegre – Rua Ramiro Barcelos, 2350 – 90035-003 – Porto Alegre – RS. Fax: (51) 3222-8047;
e-mail: [email protected]
Kapczinski, F.; Gazalle, F.K.; Frey, B.; Kauer-Sant’Anna, M.; Tramontina, J.
Rev. Psiq. Clín. 32, supl 1; 34-38, 2005
35
Introdução
Diretrizes para o tratamento consistem em recomendações derivadas de informações científicas ou de
consensos nas quais informações e opiniões são sumarizadas de forma coerente. Sumários da literatura e
consensos de especialistas trazem informações complementares, pois o aporte de informações provenientes
de ensaios clínicos privilegia a qualidade das informações, enquanto consensos de especialistas privilegiam a experiência clínica de autoridades na área.
Por vezes, é difícil compatibilizar os dois enfoques,
pois as diretrizes oriundas dessas duas metodologias,
não raro, são conflitantes.
Apesar das dificuldades no estabelecimento de
diretrizes, especialistas nas diferentes áreas do conhecimento médico são convidados a sistematizar suas
práticas. Uma razão para isso é a necessidade de
elaborar políticas de saúde pública que contemplem o
melhor interesse dos pacientes, a melhor informação
disponível e a experiência dos profissionais no emprego
das intervenções preconizadas. A elaboração de recomendações de tratamento tem uma metodologia bem
estabelecida (Eddy, 1990). As recomendações são realizadas para “um paciente com características próximas
à média populacional”. A conseqüência desta premissa
é que o uso dessas recomendações, sem que seja levado
em consideração o contexto clínico, pode produzir mais
perdas do que ganhos.
O presente trabalho é um sumário das informações descritas na literatura sobre opções terapêuticas, testadas em ensaios clínicos randomizados, para
o transtorno bipolar (TB).
Metodologia
Este trabalho se origina de um encontro inicial, realizado
em 2004, com a presença de diversos especialistas brasileiros. Nele são sumarizadas as evidências disponíveis
na literatura até dezembro de 2004. Para a realização
do trabalho foi observada a hierarquia adaptada do US
Department of Care Policy and Research Classification
(1992), no qual o melhor nível de evidência é o ensaio
clínico randomizado. As recomendações foram realizadas
a partir de dados provenientes de ensaios clínicos randomizados (ECRs) ou revisão sistemática de ensaios
clínicos. Os dados foram extraídos de revisões sistemáticas e ensaios clínicos randomizados utilizando o
Medline, o EMBASE e a Cochrane Library. Foram
também utilizadas diretrizes previamente identificadas
na literatura e revisões de especialistas na área.
Definições
O TB, em sua expressão plena, é definido como transtorno bipolar do tipo I. Isso significa que os pacientes
portadores apresentam episódios de mania que se
alternam com episódios depressivos. Mania é caracterizada por elevação do humor, sintomas psicóticos
ou conduta perigosa para o próprio paciente ou
outrem. Versões atenuadas de episódios maníacos,
em que não ocorre psicose e não há perigo evidente
para a integridade dos pacientes ou outras pessoas,
caracterizam a hipomania. Pacientes que sofrem de
hipomania e episódios depressivos são definidos como
portadores do transtorno bipolar do tipo II. Estudos
longitudinais indicam que pacientes que apresentam
o transtorno bipolar do tipo I não tendem a transformar-se em bipolares do tipo II e vice-versa. Quando
um dado paciente preenche simultaneamente critérios para mania e depressão, considera-se que seu
episódio de humor é do tipo misto (veja artigo “Estados
mistos e quadros de ciclagem rápida no transtorno
bipolar”, neste suplemento), (Moreno et al. 2005).
Tratamento
O tratamento do TB envolve três domínios específicos:
mania aguda, depressão aguda e manutenção. Neste
artigo os estados mistos (EMs) foram agrupados com
a mania aguda, pois há poucos ensaios desenhados
especificamente para o tratamento dos EMs.
Mania aguda/estados mistos
Para uma revisão mais detalhada veja artigos “Diagnóstico, tratamento e prevenção da mania e da hipomania
no transtorno bipolar ” (Moreno et al., 2005) e “Estados
mistos e quadros de ciclagem rápida no transtorno
bipolar” (Moreno e Moreno, 2005), neste suplemento.
Os estados de mania configuram emergência médica e
seu tratamento deve ser imediato (Belmaker, 2004).
Na ausência de tratamento específico, os episódios
maníacos tendem naturalmente à melhora; entretanto,
sem tratamento, podem durar meses ou anos (Beers,
1953). A mania aguda pode ser tratada com lítio,
valproato, carbamazepina, antipsicóticos típicos e
antipsicóticos atípicos (Goodwin, 2003). Todos estes
tratamentos possuem vantagens e desvantagens e
devem ser considerados individualmente. Antipsicóticos
atípicos estão menos associados a efeitos extrapiramidais
em portadores de esquizofrenia (Geddes et al., 2000).
Pacientes bipolares parecem ser mais suscetíveis ao
desenvolvimento de efeitos extrapiramidais do que
pacientes com esquizofrenia (Goodwin, 2003). Estudos
naturalísticos de pacientes com esquizofrenia sugerem
que o surgimento de efeitos extrapiramidais agudos é
um preditor do desenvolvimento de discinesia tardia
(Andrew, 1994). Dados referentes à prática clínica
sugerem que o uso isolado do lítio, valproato e carbamazepina, embora efetivo, pode ter resultados lentos, o
que não é desejável em pacientes com mania aguda.
Portanto, há indicações de que o uso de antipsicóticos é
uma escolha superior nesses casos. Recomenda-se que
36
et al., 2003a). O uso de antipsicóticos está bem
fundamentado na depressão bipolar com psicose
(Johnstone et al., 1988). Uma complicação freqüente
da depressão é o suicídio. O lítio é o único medicamento que apresenta propriedades anti-suicidas
(Baldessarini et al., 2003).
o tratamento da mania aguda seja iniciado com antipsicóticos com a adição de lítio, valproato ou carbamazepina,
quando for possível o uso de medicação via oral (Belmaker,
2004). O uso de atípicos como a olanzapina, risperidona,
ziprasidona e aripiprazol é eficaz na mania aguda (Tabela
1). O uso da ECT é considerado eficaz no tratamento de
quadros mistos e mania, muito embora estudos adequadamente desenhados para prover suporte a esta prática
ainda não estejam disponíveis (Goodwin, 2003).
Manutenção
Para uma revisão detalhada, veja artigo “Tratamento
do transtorno bipolar – Eutimia”, (Souza, 2005) neste
suplemento. O lítio (Geddes et al., 2004), o valproato
(Macritchie et al., 2001), a carbamazepina (Okuma e
Kishimoto, 1998) e a olanzapina (Tohen et al., 2003)
apresentam eficácia no tratamento de manutenção,
reduzindo recaídas maníacas e depressivas. Todos esses
medicamentos parecem apresentar um viés de maior
proteção para episódios maníacos (Goodwin, 2003 e
Belmaker, 2004). A lamotrigina não parece proteger
pacientes da emergência de episódios maníacos, mas é
um tratamento profilático para a depressão bipolar
(Calabrese et al., 2003).
Depressão
A depressão bipolar é definida como episódio depressivo em paciente portador de TB. Para uma revisão
detalhada veja artigo “Tratamento da depressão bipolar”, (Lafer et al., 2005) neste suplemento. A depressão
bipolar tende a apresentar resposta ao tratamento
com antidepressivos convencionais (Gijsman et al.,
2004), porém apresenta o risco adicional de virada
para mania (Belmaker, 2004). Uma revisão recente
recomenda, caso se decida pelo uso de antidepressivos, inibidores específicos da recaptação da serotonina ou inibidores da monoamina-oxidase (Gijsman
et al., 2004). Há um estudo sugerindo vantagens do
uso da bupropiona (Sachs et al., 1994). A utilização
da eletroconvulsoterapia na depressão bipolar parece
eficaz, porém estes dados são extrapolados da literatura sobre pacientes unipolares (Goodwin, 2003). O
tratamento da depressão bipolar com monoterapia
com lítio tem pequeno suporte na literatura (Bhagwagar e Goodwin, 2002). Da mesma forma, o uso de
monoterapia com carbamazepina e valproato na
depressão bipolar é pouco documentado (Goodwin,
2003). Duas intervenções têm base em ensaios clínicos: monoterapia com lamotrigina (Calabrese et al.,
1999) e a combinação olanzapina/fluoxetina (Tohen
Conclusões
Existem vários tratamentos baseados em ensaios clínicos
randomizados para o tratamento das diversas fases do
transtorno bipolar. Com o melhor nível de evidência disponível, ou seja, revisões sistemáticas de mais de um ensaio
clínico randomizado ou, pelo menos, um ensaio clínico
randomizado, observam-se as seguintes recomendações:
1) a mania aguda pode ser tratada com lítio, valproato,
carbamazepina, e antipsicóticos; 2) a depressão bipolar
pode ser tratada com antidepressivos (com risco
aumentado de virada para mania), com lamotrigina e a
Tabela 1. Tratamento de monoterapia no transtorno bipolar: intervenções baseadas em ensaios clínicos randomizados.
Intervenção
Lítio
Valproato
Carbamazepina
Antidepressivos
Lamotrigina
Olanzapina
Risperidona
Ziprasidona
Aripiprazol
Mania aguda
Depressão aguda
Manutenção
Estudos
+
+
-
+
+*
+
-
+**
+
+
+
+
+***
+
-
+/+
-
Geddes et al., 2004
Bowden et al., 1994, 2000
Weisler et al., 2004;
Greil et al.,1997;
Hartong et al., 2003
Gijsman et al., 2004
Calabrese et al., 1999; 2003
Tohen et al., 2003
Hirschfeld et al., 2004
Keck et al., 2003
Keck et al., 2003
+: evidência de eficácia; - : sem evidência de eficácia; +/-: sem eficácia na profilaxia da mania, mas com eficácia na profilaxia da
depressão; +*: embora o valproato seja eficaz, há evidências da superioridade do lítio; +**: embora a carbamazepina seja eficaz, há
evidências da superioridade do lítio; +***: embora antidepressivos sejam eficazes no tratamento agudo da depressão bipolar, podem
precipitar a virada para mania ou agravamento de certos quadros.
37
associação fluoxetina/ olanzapina e; 3) a manutenção do
transtorno bipolar pode ser realizada com lítio, valproato,
carbamazepina e olanzapina (Tabela 1).
A não-existência de ensaios clínicos randomizados
não exclui a eficácia de outros compostos. O julgamento entre riscos e benefícios das diferentes intervenções deve ser pesado em cada caso individual. Esse
julgamento está sujeito às contingências da prática
clínica. Fatores como preferência de pacientes, experiência pessoal do clínico e custo–benefício do tratamento devem ser levados em consideração. Existem
vários estudos sugerindo que a combinação de mais
de um tratamento medicamentoso pode melhorar os
desfechos do transtorno bipolar. O teste da eficácia de
combinações medicamentosas no transtorno bipolar é
um campo fértil de pesquisa.
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Artigo Original
Diagnóstico, tratamento e
prevenção da mania e da hipomania
no transtorno bipolar
Diagnosis, Treatment and Prevention of Mania and Hipomania
within the Bipolar Disorder
RICARDO ALBERTO MORENO1
DORIS HUPFELD MORENO2
ROBERTO RATZKE3
Resumo
Pelo menos 5% (Moreno, 2004 e Angst et al ., 2003) da população geral já
apresentou mania ou hipomania. A irritabilidade e sintomas depressivos durante
episódios de hiperatividade breves e a heterogeneidade de sintomas complicam
o diagnóstico. Doenças neurológicas, endócrinas, metabólicas e inflamatórias
podem causar uma síndrome maníaca. Às vezes, a hipomania ou a mania são
diagnosticadas de forma errada como normalidade, depressão maior,
esquizofrenia ou transtornos de personalidade, ansiosos ou de controle de
impulsos. O lítio é a primeira escolha no tratamento da mania, mas ácido
valpróico, carbamazepina e antipsicóticos atípicos são também freqüentemente
utilizados. A eletroconvulsoterapia está indicada na mania grave, psicótica ou
gestacional. A maioria dos estudos controlados para a profilaxia de episódios
maníacos foi realizada com lítio e mais estudos são necessários para investigar
a eficácia profilática do valproato, da olanzapina e de outras medicações. O
tratamento e a profilaxia da hipomania foram pouco estudados e, de modo
geral, seguem as mesmas diretrizes usadas para a mania.
Palavras-chave: Transtorno bipolar, mania, hipomania, diagnóstico, tratamento.
Recebido: 17/11/2004 - Aceito: 07/01/2005
1 Departamento de Psiquiatria da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo e
Grupo de Estudos de Doenças Afetivas (GRUDA) do Instituto de Psiquiatria do Hospital das
Clínicas da FMUSP.
2 Grupo de Estudos de Doenças Afetivas (GRUDA) do Instituto de Psiquiatria do Hospital das
Clínicas da FMUSP.
3 Médico Assistente de Psiquiatria da Faculdade Evangélica do Paraná.
Endereço para correspondência: Ricardo A. Moreno. Rua Capote Valente, 432, cj. 35 – 05409-001 –
São Paulo – SP. Tel: (11) 3068-0150; fax: (11) 3063-3417; e-mail: [email protected]
Moreno, R.A.; Moreno, D.H.; Ratzke, R.
40
Abstract
At least 5% (Moreno, 2004 e Angst et al ., 2003) of the general population have
presented mania or hypomania. Irritability and depressive symptoms during
brief hyperactivity episodes and the heterogeneity of symptoms complicate
the diagnosis. Neurological, metabolic, endocrine, inflammatory diseases,
besides drugs intoxication and abstinence can cause a manic syndrome.
Sometimes hypomania or mania are misdiagnosed as normality, major
depression, schizophrenia, personality, anxiety and impulse control disorders.
Lithium is the first treatment choice for episodes of mania. Valproic acid,
carbamazepine and atypical antipsychotics are frequently used as well.
Electroconvulsive therapy should be used in severe, psychotic or gestational
mania. For the prophylaxy of manic episodes, lithium is the medication with
most controlled studies. More studies are needed to investigate the prophylactic
efficacy of valproate, olanzapine and other medications. The treatment and
prophylaxis of hypomania remains understudied, and usually follows the
guidelines used for mania.
Key words: Bipolar disorder, mania, hypomania, diagnosis, treatment.
Introdução
O transtorno bipolar (TB) é um dos quadros nosológicos mais consistentes ao longo da história da medicina e as formas típicas (euforia – mania, depressão)
da doença são bem caracterizadas e reconhecíveis,
permitindo o diagnóstico precoce e confiável. A mania
é o mais característico dos episódios e, apesar de
freqüente e incapacitante (é o que mais resulta em
internações agudas em virtude das graves mudanças
de comportamento e conduta que provoca), é pouco
estudada e diagnosticada. A hipomania, sua forma
mais leve, era praticamente desconhecida pela
maioria dos clínicos, sendo confundida com a
normalidade ou transtornos de personalidade
borderline, histriônico, narcisista ou anti-social. Nos
últimos anos, o interesse nestes quadros aumentou,
com maiores pesquisas em diagnóstico, neurobiologia,
epidemiologia e tratamento. Apesar disso, a identificação de pacientes pertencentes ao amplo grupo de
bipolares, embora de suma importância clínica, social
e econômica, e apesar da terapêutica disponível,
continua sendo pouco ou tardiamente diagnosticado
e inadequadamente tratado. Em nosso meio, dados
recentes do Sistema Único de Saúde de São Paulo
(www.datasus.gov.br) refletem indiretamente o
problema, pois mais de 10 mil AIHs (Autorizações de
Internação Hospitalar) por ano são devidas ao TB.
No entanto, em homens, não se mencionam transtornos do humor como indicação para internação e
prevalecem os diagnósticos de alcoolismo e esquizofrenia. Neste trabalho foram revisadas as evidências
diagnósticas e terapêuticas da mania/hipomania,
além de enfatizar o diagnóstico diferencial (inclusive
com a mania orgânica) e os tratamentos importantes
pouco abordados, como a eletroconvulsoterapia (ECT).
Descrição do quadro clínico
Mania
A mania afeta o humor e as funções vegetativas, como
sono, cognição, psicomotricidade e nível de energia.
Em um episódio maníaco clássico, o humor é expansivo ou eufórico, diminui a necessidade de sono, ocorre
aumento da energia, de atividades dirigidas a objetivos
(por exemplo, o paciente inicia vários projetos ao mesmo tempo), de atividades prazerosas, da libido, além
de inquietação e até mesmo agitação psicomotora. O
pensamento torna-se mais rápido, podendo evoluir para
a fuga de idéias. O discurso é caracterizado por prolixidade, pressão para falar e tangencialidade. As idéias
costumam ser de grandeza, podendo ser delirantes.
Geralmente a crítica está prejudicada e os ajuizamentos emitidos se afastam da realidade do paciente.
A maior dificuldade no diagnóstico ocorre em
episódios em que há irritabilidade, idéias delirantes
paranóides, agitação psicomotora e sintomas depressivos com labilidade afetiva. Quando sintomas depressivos estão presentes em grande quantidade, o
quadro é denominado de episódio misto ou até
mesmo de depressão agitada. Não há consenso sobre
o número de sintomas necessários para esta
diferenciação. Há muito tempo se conhecem os
estágios de agravamento na evolução natural desses
episódios quando não tratados (Tabela 1).
41
Tabela 1. Estágios da mania.
Estágio I
Estágio II
Estágio III
Humor
Lábil, eufórico,
irritável se contrariado
Disforia e depressão,
hostil e irado
Claramente disfórico,
em pânico, desesperado
Pensamento
e cognição
Expansivo, grandioso;
hiperconfiante;
pensamento acelerado,
coerente ou tangencial;
preocupações religiosas
e sexuais
Fuga de idéias,
desorganização,
idéias deliróides
Incoerente,
associações frouxas,
bizarro, idiossincrásico,
alucinações,
desorientação
idéias de referência
idéias deliróides
Comportamento
Aceleração psicomotora,
maior iniciativa
de discurso,
gastos, tabagismo e
telefonemas excessivos
Hiperatividade,
maior pressão do
discurso,
agressões físicas
Atividade frenética e
bizarra
Sinonímia
Hipomania
Mania franca
Mania delirante
(Psicose indiferenciada)
Fonte: Carlson e Goodwin, 1973.
As classificações mais utilizadas em psiquiatria
enfatizam o quadro clássico da mania. O diagnóstico
pelo DSM-IV requer humor persistente e anormalmente elevado, expansivo ou irritável durando pelo
menos uma semana. Caso seja necessária a hospitalização antes de uma semana, o diagnóstico também
pode ser feito. Além da alteração de humor, pelo menos
três (ou quatro se o humor é irritável) dos seguintes
sintomas devem estar presentes: grandiosidade, necessidade diminuída de sono, pressão para falar, fuga de
idéias ou pensamentos correndo, distratibilidade, aumento da atividade dirigida a objetivos ou agitação
psicomotora, envolvimento excessivo em atividades
prazerosas. Uma falha dessa classificação é não citar
sintomas psicóticos entre os critérios, apenas especificadores. Outra é excluir, para o diagnóstico, a mania
induzida por antidepressivos.
A CID-10 é vaga na sua definição, apesar de enfatizar a mania com e sem sintomas psicóticos. Exige
no seu manual clínico a presença de elação do humor,
que não basta ser irritável, e não operacionaliza uma
duração mínima ou um número mínimo de sintomas. Inclui também como sintomas o aumento de
energia, a diminuição da necessidade de sono, a
distratibilidade, a grandiosidade, a pressão para falar
e a perda das inibições sociais. Em 2001, Akiskal et
al. propuseram novos critérios para o diagnóstico de
mania. Enfatizaram a ativação psicomotora como
central na mania, humor depressivo ou ansioso, além
de eufórico ou irritável, ausência de crítica e quatro
dos seguintes sintomas: aumento de energia,
diminuição da necessidade de ajuda, grandiosidade,
sociabilidade excessiva, aumento da libido, fuga de
idéias e distratibilidade.
Hipomania
A hipomania é um estado semelhante à mania, porém
mais leve. Em geral, é breve, durando menos de uma
semana. Há mudança no humor habitual do paciente
para euforia ou irritabilidade, reconhecida por outros,
além de hiperatividade, tagarelice, diminuição da necessidade de sono, aumento da sociabilidade, atividade
física, iniciativa, atividades prazerosas, libido e sexo, e
impaciência. O prejuízo ao paciente não é tão intenso
quanto o da mania. A hipomania não se apresenta com
sintomas psicóticos, nem requer hospitalização.
No DSM-IV a duração mínima de quatro dias é
necessária para a confirmação do diagnóstico. Os
sintomas são os mesmos da mania e também exclui
como hipomania aquela induzida por antidepressivos.
A CID-10 cita apenas “vários dias” como necessários
para preencher o critério de hipomania. Um estudo
de validação epidemiológica prospectiva demonstrou
que até mesmo um dia já é suficiente para o diagnóstico
de hipomania, sendo a duração modal de dois dias
(Angst, 1998).
Os estados patológicos de elevação do humor são
acompanhados de vários graus de sintomas depressivos e prejuízos funcionais. Embora os instrumentos
diagnósticos separem hipomania, mania e estados
mistos, muitas vezes é difícil discriminá-los de forma
confiável. O paciente bipolar tipo I comumente exibe
um curso que flutua entre esses episódios em uma
progressão que em alguns momentos parece ordenada
e, em outros, caótica. Na prática clínica, o grau de
incapacitação e as alterações de comportamento, como
agressividade, agitação, psicose, falta de crítica e da
capacidade de julgamento da realidade, além dos
42
comprometimentos sociais e ocupacionais, chamam a
atenção e levam à intervenção médica. O que diferencia mais freqüentemente episódios de depressão e
os de elevação do humor é a variabilidade de sintomas
durante o dia. Pacientes em mania podem ter horas
ou dias sem sintomas francos e, em alguns casos, a
elevação do humor é mais bem caracterizada como
um estado de hiper-reatividade a estímulos.
Outros fatores também interferem para o nãoreconhecimento da mania, hipomania e dos estados
mistos, tais como (Akiskal et al., 2000): não investigar
hipomania; confundir sintomas psicóticos com
esquizofrenia ou sintomas hipomaníacos com
comportamentos normais; não distinguir episódios mistos
de transtornos de personalidade, impulsividade com
bulimia ou com transtorno associado ao uso de
substâncias; e não consultar o informante ou usar outras
fontes de dados. Pacientes e familiares podem considerar
a hipomania como normal, não procurar tratamento ou
esquecer de relatar episódios anteriores. Por outro lado,
pacientes podem apresentar ausência de crítica do estado
mórbido motivada por ignorância, preconceito ou medo,
ou mesmo pela presença de sintomas psicóticos. Além
disso, os instrumentos diagnósticos focam apenas a
polaridade e não o curso da doença, e a hipomania não
requer disfunção social/ocupacional para o diagnóstico
pelo DSM-IV. A avaliação transversal (estado clínico
atual) e longitudinal (freqüência, gravidade e conseqüências de episódios passados) devem ser levadas em
consideração para o diagnóstico e requer atenção
cuidadosa na história clínica.
Diagnóstico diferencial
A mania, particularmente nas formas mais graves
associadas a delírios paranóides, agitação e irritabilidade, pode ser difícil de distinguir da esquizofrenia,
que apresenta em geral maior número de delírios
incongruentes com o humor e sintomas schneiderianos
de primeira ordem (por exemplo: sonorização do pensamento, alucinações auditivas referindo-se ao paciente
na terceira pessoa), além de sintomas negativos, como
embotamento afetivo. Idéias delirantes de grandeza
também podem aparecer na esquizofrenia, porém sem
o humor expansivo ou eufórico observado na mania.
A hipomania pode ser confundida com estados de
humor normais, como a alegria e a irritabilidade que
costumam ter fatores desencadeantes positivos ou
negativos (como uma boa ou má notícia), que não
necessariamente são percebidos pelos outros como
diferentes do padrão habitual de humor da pessoa, não
causam prejuízos, nem acarretam envolvimento com
atividades de risco ou diminuição na necessidade de
sono. A hipomania pode ou não ter fatores desencadeantes, podendo estes ser positivos ou negativos, como
o falecimento do cônjuge. Freqüentemente, a hipomania
e o transtorno bipolar tipo II podem ser confundidos
com transtornos de personalidade, como o anti-social,
o narcisista, o histriônico e o borderline. O DSM-IV
resolve o problema deste diagnóstico diferencial
permitindo a comorbidade destes quadros. Os transtornos de personalidade costumam ser mais crônicos,
com início na infância ou na adolescência e ter pior
resposta ao tratamento medicamentoso. A história
familiar de transtorno do humor também auxilia no
diagnóstico diferencial.
A mania e a hipomania com irritabilidade devem
ser diferenciadas da depressão unipolar. Nesta, se
houver agitação psicomotora, não é tão intensa quanto
no TB. O humor depressivo costuma estar presente,
a maior parte do tempo, na depressão e não na hipomania ou mania. O diagnóstico diferencial também
deve ser feito com transtornos ansiosos que costumam
acompanhar as depressões, como o de ansiedade
generalizada. De acordo com Akiskal et al. (2001), as
manias também podem ser caracterizadas por humor
ansioso. Novamente a agitação da ansiedade generalizada é menor que a da mania. A história familiar de
TB também auxilia no diagnóstico diferencial. Os
transtornos de controle de impulsos, como cleptomania,
piromania e transtorno explosivo intermitente devem
ser diferenciados da hipomania e da mania. Em geral,
estes são caracterizados apenas pelo descontrole da
impulsividade, sem queixas de aumento de energia,
agitação psicomotora ou diminuição da necessidade
do sono, e o descontrole da impulsividade também costuma ser maior no TB. Outro diagnóstico diferencial
importante é com a intoxicação ou abstinência de
substâncias, já que freqüentemente o TB apresenta
comorbidade com o abuso ou a dependência de álcool
ou outras substâncias. Muitas vezes, o diagnóstico
diferencial só é possível por meio de uma pesquisa
toxicológica de sangue ou urina.
Quadros orgânicos que podem gerar
estados hipomaníacos/maníacos
A denominação “orgânica” para doenças clínicas, que
costumam ser abordadas por outras especialidades
médicas, em oposição a “funcionais” para os transtornos
mentais não é correta, pois há cada vez mais evidências
de alterações orgânicas também nas doenças psiquiátricas, como no transtorno bipolar ou na esquizofrenia.
Porém, o termo “orgânico” foi consagrado pelo uso, sendo
assim utilizado neste artigo. A mania pode ser originada
pelo uso ou pela abstinência de substâncias (Tabela 2).
O uso de anfetaminas ou cocaína, por exemplo, pode
originar um quadro indistinguível da hipomania ou
mania espontânea, assim como sintomas da abstinência
de álcool ou sedativos. Várias doenças neurológicas,
como epilepsia, traumatismo craniencefálico, acidente
vascular cerebral, ou, ainda, endócrinas ou metabólicas,
a exemplo do hipertireoidismo, podem causar quadros
maniformes (Tabela 3).
43
Tabela 2. Substâncias associadas à hipomania e à mania.
Álcool
Alfa-interferon
Anfetaminas
Antagonistas histamínicos H2
Anticonvulsivantes
Antidepressivos
Antiparkinsonianos
Baclofeno
Barbitúricos
Benzodiazepínicos
Bloqueadores beta-adrenérgicos
Bromocriptina
Buspirona
Captopril
Ciclobenzaprina
Ciclosporina
Cloroquina
Cocaína
Corticosteróides
Dapsona
Dietiltoluamida
Esteróides anabólicos
Hormônios tireoidianos
L-glutamina
Loxapina
Metoclopramida
Narcóticos
Ofloxacina
Procarbazina
Propafenona
Pseudo-efedrina
Quinacrina
Sulfonamidas
Teofilina
Zidovudina
Fonte: adaptado de Dubovsky e Dubovsky, 2004
Tratamento
Nos últimos anos, o tratamento do TB tem avançado
consideravelmente com o uso de anticonvulsivantes
e, mais recentemente, de antipsicóticos atípicos. Teoricamente, os tratamentos que corrigem a fisiopatologia
subjacente à mania melhoram todos os sinais e
sintomas associados à elevação patológica do humor
e, até o momento, não se dispõe deste tratamento. O
tratamento medicamentoso visa restaurar o comportamento, controlar sintomas agudos e prevenir a
ocorrência de novos episódios. Não se limita apenas à
Tabela 3. Doenças associadas a síndromes
maniformes.
Doenças neurológicas
Epilepsia
Doença de Hungtinton
Infecções (HIV, neurossífilis)
Esclerose múltipla
Lesão traumática cerebral
Demências
Tumores do sistema
nervoso central
Acidente vascular cerebral
Doenças metabólicas
Insuficiência renal
Deficiências vitamínicas
Distúrbios hidroeletrolíticos
Porfiria aguda intermitente
Intoxicação por metais pesados
ou toxinas ambientais
Doença de Wilson
Uremia
Encefalopatia hepática
Doenças endócrinas
Hipertireoidismo
Doença de Cushing
Disfunção da paratireóide
Doenças inflamatórias
Lupus eritematoso sistêmico
Fonte: adaptado de Dubovsky e Dubovsky, 2004
administração de medicamentos e sim ao gerenciamento de uma doença complexa, que abarca fatores
biológicos, psicológicos e sociais, devendo ser implementado pelo médico psiquiatra. A seguir são descritos
os passos para o tratamento.
A avaliação diagnóstica é fundamental e a utilização de questionários de auto-avaliação e escalas de
avaliação de mudanças circadianas de humor, além de
afetivogramas, têm sido úteis na prática clínica. Avaliar
a segurança do paciente e das pessoas próximas auxilia
na determinação do tipo de tratamento. Todos os
pacientes devem ser questionados sobre ideação,
intenção, planejamento ou tentativas de suicídio em
virtude do risco de 10% a 15% em bipolares tipo I. Os
que apresentam risco de suicídio ou de violência devem
ser monitorados de perto e a internação hospitalar está
indicada em casos de ameaça a si ou a outras pessoas,
complicações psiquiátricas ou médicas, resposta
inadequada ou ausência de resposta anterior a
tratamento. Em caso de recusa do paciente, a
internação involuntária pode ser indicada. O ambiente
da enfermaria deve ser calmo e estruturado a fim de
evitar estímulos que possam incitar a hiper-reatividade
característica da mania e hipomania. O tratamento
agudo deve ser seguido pelo planejamento e pela
execução do tratamento a longo prazo, que requer o
estabelecimento e a manutenção de uma aliança
terapêutica por meio de um bom relacionamento
médico–paciente–família–cuidador, que propicie uma
relação terapêutica e de apoio. O psiquiatra deve estar
atento a possíveis mudanças no estado clínico, como
ciclagem para estados mistos ou depressão, assim como
à duração e à gravidade dos episódios.
A psicoeducacão do paciente e do familiar ou
cuidador é fundamental e tem por objetivo oferecer
informações sobre a doença, seu prognóstico e tratamento, propiciando maior entendimento do processo
terapêutico e, conseqüentemente, levando a melhor
adesão ao tratamento. Isto pode ser feito diretamente
pelo médico ou por meio de encontros psicoeducionais,
muitas vezes promovidos por associações de pacientes
44
(www.abrata.com.br) ou instituições da rede pública
assistencial, assim como pelo do fornecimento de
folhetos educativos, livros e sites na Internet. Avaliar
e estimular sempre a adesão ao tratamento é uma
tarefa fundamental porque a ambivalência em relação
ao tratamento ocorre a qualquer momento e por vários
motivos, como falta de discernimento (não ser
possuidor de uma doença ou estar curado) ou crenças
pessoais (querer vivenciar a “alegria e bem-estar” da
hipomania/mania). Efeitos colaterais das medicações,
seu custo e outras demandas do tratamento a longo
prazo devem ser discutidos com o paciente e seu familiar/cuidador de forma efetiva. Estar alerta e ensinar
ao paciente a identificar estressores psicossociais e
outros fatores que levem à piora ou ao desencadeamento de crises é fundamental e exige vigilância
constante. É importante vigiar possíveis mudanças
no estilo de vida e estimular um padrão regular de
atividades e de sono. Trabalhar junto com o paciente
e seu familiar/cuidador na identificação precoce de
sinais e sintomas de recaída auxilia numa intervenção
rápida e incisiva, e pode evitar a progressão de um
episódio. Os pacientes, muitas vezes, apresentam seqüelas emocionais e funcionais de cada episódio e isto
também deve ser avaliado e abordado no tratamento
por meio de intervenções psicológicas, como psicoterapias, grupos de orientação ou de auto-ajuda e participação em associações de pacientes e familiares (Roso
et al., 2005).
Tratamento da mania aguda
O objetivo do tratamento da mania aguda é controlar
sinais e sintomas de forma rápida e segura, e restabelecer o funcionamento psicossocial a níveis normais.
A escolha do tratamento inicial leva em conta fatores
clínicos, como gravidade, presença de psicose, ciclagem
rápida ou episódio misto e preferência do paciente,
quando possível, levando em conta os efeitos colaterais.
Critérios clínicos como uso de antipsicótico intramuscular em casos de agitação e maior número de
evidências da literatura sobre eficácia também devem
ser utilizados para nortear a seleção do medicamento.
Ao selecionar um medicamento antimaníaco,
deve-se dar preferência às medicações com maiores
evidências de ação: lítio, valproato (ácido valpróico,
divalproato) e carbamazepina (CBZ), além dos antipsicóticos típicos, como clorpromazina e haloperidol,
e dos atípicos olanzapina e risperidona; por serem
mais novos, há menos estudos com ziprasidona,
quetiapina e aripiprazole. A combinação de um
antipsicótico com lítio ou valproato pode ser mais
efetiva do que cada um deles isoladamente. Em casos
de mania grave, recomenda-se como primeira opção
a combinação de lítio e um antipsicótico atípico ou
valproato com antipsicótico atípico (Work Group on
Bipolar Disorder – WGBD, 2004). Para pacientes
menos graves, a monoterapia com lítio, valproato ou
um antipsicótico atípico, como a olanzapina, pode ser
suficiente. Existem menos evidências sustentando a
indicação de aripiprazole, ziprasidona e quetiapina
em lugar de outro antipsicótico atípico e de CBZ ou
oxcarbazepina (OXC) em vez de lítio ou valproato.
Embora os dados sobre a eficácia da OXC permaneçam limitados, este medicamento pode ter eficácia
equivalente e melhor tolerabilidade que a CBZ. O
uso concomitante de benzodiazepínicos (BDZ) pode
ser útil se comparado com o de antidepressivos (AD),
que podem precipitar ou exacerbar mania/hipomania
ou estados mistos e, de modo geral, deveriam ser
descontinuados e evitados quando possível.
Lítio
O lítio continua sendo o medicamento de primeira
escolha, apresenta maior número de estudos controlados demonstrando sua eficácia na mania/hipomania
e na prevenção de recorrências. Além disso, é o único
com efeito na prevenção do suicídio em bipolares; o
risco de morte por suicídio foi 2,7 vezes maior durante
o tratamento com divalproato que com lítio (Goodwin
et al., 2003; Dunner, 2004). O lítio costuma ter melhor
resposta em episódios clássicos de mania, com humor
eufórico e sem muitos sintomas depressivos ou psicóticos. O curso mania–depressão–eutimia favorece a
resposta ao lítio, ao contrário do curso depressão–
mania–eutimia. Seu início de ação é mais lento, comparado com valproato e antipsicóticos (WGBD, 2004).
Em cinco estudos clínicos comparados com
placebo, sendo um deles randomizado, comparado
também ao divalproato sódico, o lítio demonstrou
eficácia superior ao placebo em torno de 70% de um
total de 124 pacientes (WGBD, 2004). Nos estudos
comparativos com outra droga ativa, todos randomizados, a eficácia do lítio se equiparou às do ácido valpróico, da carbamazepina, da risperidona, da olanzapina, da clorpromazina e do haloperidol. Entre estes,
somente três comparativos com a clorpromazina tiveram amostras suficientes para detectar diferenças de
eficácia entre os tratamentos. Estudos abertos, sendo
dois ensaios clínicos, um estudo longitudinal e uma
revisão com análise secundária dos dados, e três
randomizados (dois dos quais revisões com análise
secundária de dados), indicaram que o lítio é mais
eficaz na mania pura e menos no tratamento dos
estados mistos (WGBD, 2004).
Anticonvulsivantes
O valproato é o anticonvulsivante melhor estudado
na mania aguda, com sete estudos randomizados,
controlados, e 16 não-controlados, evidenciando
eficácia em 60% dos casos. Entre os ensaios clínicos
45
randomizados, a resposta clínica foi de 48% a 53%:
quatro foram comparativos com o placebo, sendo dois
estudos pequenos de cross-over e dois paralelos, um
comparado ao lítio e dois à olanzapina (WGBD, 2004).
Num deles a eficácia foi semelhante, no outro a olanzapina foi superior ao divalproato. Finalmente, houve
resposta comparável ao haloperidol em um ensaio
randomizado, aberto (WGBD, 2004). Duas análises
secundárias do estudo comparativo com lítio e placebo
e outro ensaio randomizado comparativo com o lítio
sugeriram que sintomas depressivos acentuados
durante a mania e vários episódios anteriores, assim
como estados mistos, evidenciaram melhor resposta
ao valproato (WGBD, 2004). Outros preditores de boa
resposta incluiriam a ciclagem rápida, comorbidade
com transtornos ansiosos, abuso de álcool e substâncias, retardo mental, antecedentes de traumatismo
craniano e lesões neurológicas (Moreno et al., 2004).
O uso terapêutico da CBZ na mania aguda foi
objeto de 15 estudos controlados com placebo,
antipsicóticos e lítio mostrando uma eficácia em 50%
a 60% dos casos (Moreno et al., 2004). Contudo, a
interpretação dos resultados foi dificultada pela associação com outros medicamentos na maioria deles, e
sua ação antimaníaca é menos convincente do que a
do lítio ou do valproato. Nos ensaios realizados apenas
com as drogas de comparação, a CBZ foi superior ao
placebo em um estudo clínico randomizado de crossover e menos eficaz e associada à maior necessidade
de medicação acessória que o valproato em outro
estudo randomizado de 30 pacientes hospitalizados,
comparável ao lítio em dois estudos randomizados e à
clorpromazina em outros dois ensaios clínicos, um deles
randomizado (WGBD, 2004).
Outros anticonvulsivantes, como oxcarbazepina
(OXC), gabapentina e topiramato, apresentam evidências menos consistentes de eficácia na mania aguda.
Em virtude da eficácia teoricamente semelhante à da
CBZ, por não apresentar auto-indução enzimática,
porém melhor tolerabilidade, a OXC estaria indicada
em pacientes que não toleram a CBZ. Sua ação antimaníaca foi investigada em dois estudos cross-over e
três controlados, dois deles randomizados, comparados
com haloperidol, valproato e lítio, todos com pequena
amostra de pacientes (Yatham, 2004). Pelo seu
potencial de uso terapêutico, preferencialmente em
manias leves a moderadas, associado a um bom perfil
de efeitos colaterais, ela vem sendo investigada
recentemente em estudos naturalísticos em associação
ou isoladamente, em diferentes grupos de pacientes
com TB, apontando para uma eficácia em metade dos
pacientes (Yatham, 2004).
Em dois estudos clínicos randomizados de gabapentina versus placebo e de associação da gabapentina
ou placebo a lítio, valproato ou ambos, a ação foi semelhante ou inferior ao placebo, respectivamente (WGBD,
2004). Entretanto, estudos duplo-cegos sugeriram que
ela possui ação ansiolítica acentuada e pode ser útil
no tratamento da síndrome do pânico e da fobia social
(Yatham, 2004). Quanto ao topiramato, estudos abertos e relatos de casos sugeriram efeitos benéficos do
uso combinado, principalmente em casos de mania
ou estados mistos com má resposta aos tratamentos,
em que cerca de 50% (n = 225) dos pacientes responderam (Moreno et al., 2004). Em quatro ensaios clínicos
controlados com placebo, dois dos quais comparados
com o lítio, sua ação antimaníaca não foi confirmada
(Yatham, 2004). Relatos de casos e estudos abertos
apontam para eficácia em comorbidades com abuso e
dependência de substâncias, migrânea e transtornos
do comer compulsivo (Yatham, 2004). Há evidências
de diminuição de peso e de alterações cognitivas
importantes com seu uso. A lamotrigina (LTG) não
apresenta até o momento evidências consistentes de
ação antimaníaca. Em quatro estudos randomizados,
todos com falhas metodológicas e amostras pequenas,
sendo três comparados com placebo, a LTG não se
destacou como medicação antimaníaca (Yatham, 2004).
Benzodiazepínicos
Entre os benzodiazepínicos (BDZ), o clonazepam e o
lorazepam foram estudados em sete ensaios clínicos
controlados, randomizados com placebo, haloperidol e
lítio, isoladamente ou associados ao lítio. Metanálise
bayesiana de ambos na mania aguda concluiu que,
apesar das falhas metodológicas confundindo os
resultados, o clonazepam é útil e seguro, mas os dados
sobre o lorazepam são inconclusivos (Curtin e Schulz,
2004). Ao contrário de outros BDZ, o lorazepam é bem
absorvido pela via intramuscular, mas, em estudo
randomizado placebo-controlado com olanzapina
intramuscular, esta última demonstrou maior efeito
na agitação maníaca (WGBD, 2004). No geral, os
estudos sugerem que o uso combinado de BDZ pode
ser útil enquanto se aguarda o efeito terapêutico do
tratamento primário (WGBD, 2004).
Antipsicóticos
Sintomas psicóticos (alucinações e delírios) são mais
freqüentes em episódios de mania do que na depressão
bipolar. A presença de sintomas psicóticos congruentes
com o humor não prediz desfecho mais favorável, e
idade de início precoce da mania psicótica sugere maior
gravidade do transtorno. Na presença de sintomas
psicóticos, o clínico tende a associar medicamentos
antipsicóticos, embora não sejam absolutamente
necessários; assim, deve-se dar preferência aos atípicos
pelos efeitos colaterais mais benignos.
A eficácia dos antipsicóticos típicos foi evidenciada
em ensaios clínicos randomizados comparativos com
o lítio, exibindo efeito clínico semelhante, e a clorproRev. Psiq. Clín. 32, supl 1; 39-48, 2005
46
mazina foi estudada de forma controlada com placebo
(WGBD, 2004). A ação do haloperidol foi investigada
em ensaios clínicos randomizados controlados com
placebo, com a risperidona e a olanzapina, mostrandose superior ao placebo e semelhante às drogas ativas
(Moreno et al., 2004). Seu uso tem diminuído com o
advento dos antipsicóticos atípicos, em virtude dos
efeitos adversos extrapiramidais e do risco de causar
sintomas depressivos. Atualmente o uso de antipsicóticos típicos está justificado apenas em casos de
difícil controle e pelo custo do tratamento.
A olanzapina é o antipsicótico atípico mais estudado na mania aguda como terapia isolada ou adjuvante
e, assim como a maioria destes medicamentos, apresenta
menos efeitos extrapiramidais e maior risco de ganho de
peso, hipercolesterolemia e hiperglicemia. Foi eficaz em
dois grandes ensaios randomizados controlados com
placebo e em uma série de outros, também randomizados
e duplo-cegos, comparados com lítio, divalproato e
haloperidol (WGBD, 2004). Também foi superior ao
placebo em um ensaio randomizado de associação a lítio
ou divalproato (WGBD, 2004). Os antipsicóticos atípicos
risperidona, ziprasidona e aripiprazole foram eficazes na
mania aguda em estudos clínicos randomizados
controlados com placebo, e a quetiapina na terapia
adjuvante ao divalproato em um estudo pequeno com
adolescentes e em estudo clínico randomizado controlado
com placebo associado a lítio ou valproato (Sachs et al.,
2004; Moreno et al., 2004; WGBD, 2004). Quando
associada a lítio, divalproato ou CBZ em dois estudos
controlados, duplo-cegos randomizados, a risperidona foi
superior ao placebo, e equiparou-se a ele na combinação
com a CBZ, que reduziu seus níveis plasmáticos em
40% (Moreno et al., 2004). Em monoterapia, ensaios clínicos randomizados recentes, controlados com placebo,
apontam para a eficácia da risperidona na mania aguda
(Hirschfeld et al., 2004; Moreno et al., 2004). Em relação
a antipsicóticos mais novos, há menos estudos. A
ziprasidona foi mais eficaz que o placebo em ensaio clínico
randomizado controlado com placebo (Moreno et al.,
2004). Também em estudos randomizados, o aripiprazol
demonstrou eficácia superior ao placebo e ao haloperidol
na mania aguda e em estados mistos, sem causar ganho
de peso (Lyseng-Williamson e Perry, 2004).
Não há estudos placebo-controlados com a clozapina, mas um ensaio clínico randomizado de um ano
de duração em bipolares e esquizoafetivos resistentes
e outro estudo aberto na mania resistente apontaram
para sua eficácia nestes casos de difícil controle
sintomatológico (WGBD, 2004).
Eletroconvulsoterapia
A eletroconvulsoterapia (ECT) deve ser considerada
para pacientes graves ou resistentes a tratamento ou
quando preferida pelo paciente (Macedo-Soares et al.,
2004). Três estudos prospectivos, dois deles controlados
randomizados comparados com lítio e de associação
ou não à clorpromazina, apontaram para a superioridade da eficácia da ECT (WGBD, 2004). Apesar das
amostras pequenas, os resultados foram compatíveis
com outros longitudinais retrospectivos de desfecho
na mania (WGBD, 2004). Além disso, a ECT é o
tratamento potencial para pacientes com episódios
mistos ou com mania grave durante a gestação
(WGBD, 2004).
A prevenção de novos episódios de mania
Há dois tipos de estudos medicamentosos de longa
duração no transtorno bipolar: os estudos de prevenção
de recaída e de profilaxia. O primeiro é feito em pacientes que responderam de forma aguda à determinada
medicação, a qual é mantida por pelo menos seis meses,
nos quais se pesquisa o potencial de prevenção de
recaídas ou de retorno dos sintomas do episódio para o
qual foi indicado o tratamento agudo. O segundo, de
profilaxia, investiga pacientes remitidos (eutímicos)
para observar se a medicação realmente previne novos
episódios. Pacientes em mania toleram tratamentos
agudos e, quando os sintomas remitem, as queixas de
efeitos adversos aumentam. Isso pode se dever ao
aumento nos níveis plasmáticos ou à variação de
percepção estado-dependente. De qualquer forma,
mudanças na dosagem e outras intervenções podem
ser úteis para evitar rejeição ao tratamento. O tratamento usado na fase aguda deve ser mantido no
tratamento de manutenção. As doses devem ser corrigidas e monitoradas no início e a intervalos de uma a
duas semanas e, ao atingir-se a estabilização, a dose
deve ser mantida por longo período ou pela vida toda.
Para pacientes que apresentam recaída sintomatológica maníaca na vigência do tratamento, o primeiro
passo é o de otimizar a dose, assegurando-se de que os
níveis plasmáticos estejam na faixa terapêutica ou,
se necessário, usar níveis nos limites superiores destes
(WGBD, 2004). Pacientes gravemente doentes ou agitados podem necessitar da associação por curto tempo
de algum antipsicótico ou BDZ (WGBD, 2004). Quando
uma medicação de primeira linha (lítio, divalproato,
olanzapina) não controla os sintomas, a terapêutica
recomendada é a adição de outra medicação de primeira linha. As alternativas seguintes seriam a adição
de CBZ ou OXC, adicionar um antipsicótico caso não
tenha sido prescrito, ou trocar de antipsicótico (WGBD,
2004). No caso dos antipsicóticos, a clozapina pode ser
particularmente efetiva em casos resistentes a tratamento. Deve-se ter cuidado com a associação de medicamentos por causa da somatória de efeitos colaterais
e das interações metabólicas das substâncias.
A única medicação que se mostrou eficaz nos dois
tipos de estudo mencionados acima foi o lítio. Ghaemi
et al. (2004) revisaram 14 estudos controlados, duplocegos, randomizados com lítio em 541 pacientes
47
demonstrando sua eficácia em bipolares tipo I. Estudos
recentes que utilizaram a técnica de retirada gradual
de lítio em 1.010 pacientes também comprovaram a
sua eficácia. Artigos mais antigos com lítio foram
criticados pelas elevadas taxas de abandono. Metanálise de Geddes et al. (2004) incluiu cinco estudos
controlados duplo-cegos de lítio contra placebo,
demonstrando mais uma vez a eficácia do lítio na
prevenção de episódios maníacos.
Outras medicações não dispõem do mesmo nível
de evidências. Adotando rigor no conceito de estabilizador do humor, exigindo eficácia aguda em mania e
depressão e eficácia profilática também nestas duas
fases, apenas o lítio preencheria estes critérios (ou nem
ele, pois sua eficácia profilática em episódios depressivos é questionável). Os custos de estudos controlados
duplo-cegos de longa duração é o principal obstáculo
para sua realização com novas medicações. Além disso,
atualmente os comitês de ética são mais rigorosos,
exigindo pacientes menos graves que antigamente, o
que aumenta a resposta ao placebo. Esta é uma das
explicações para o estudo que comparou valproato com
lítio e placebo por um ano, em que não houve diferença
entre os grupos na profilaxia de novos episódios de
mania ou depressão (Ghaemi et. al., 2004). Diversos
estudos abertos sugerem a eficácia do divalproato no
tratamento profilático de episódios maníacos e depressivos, com resposta em torno de 63%. A ciclagem
rápida, o transtorno bipolar tipo II e a presença de
alterações neurológicas são descritos como fatores
preditores de boa resposta.
O potencial profilático da CBZ começou a ser
investigado na década de 1970 em vários estudos
controlados e não-controlados, cujos resultados foram
enviesados pelo uso combinado de antidepressivos e
antipsicóticos. Dois grandes estudos prospectivos
recentes compararam a CBZ ao lítio (Moreno et al.,
2004). No primeiro, aberto de 2,5 anos, o lítio foi superior
à CBZ em bipolares tipo I e comparável nos de tipo II.
No segundo estudo, duplo-cego de dois anos de duração,
o lítio também foi mais eficaz na prevenção de
recorrências que a CBZ, mas a taxa de abandonos foi
semelhante (Moreno et al., 2004). Estudos controlados
são necessários para melhor avaliação da eficácia
profilática de oxcarbazepina, topiramato e gabapentina.
Estudos controlados, randomizados, de manutenção recentes compararam olanzapina com divalproato, lítio e placebo e como terapia adjuvante a lítio
ou valproato (Ghaemi et al., 2004). Comparado ao
divalproato, houve eficácia similar ao final de 47
semanas, apesar de a olanzapina produzir remissão
sintomática e sindrômica mais precoce que o divalproato. Em estudo de 52 semanas comparativo com o
lítio, a olanzapina teve menores taxas de recaída, porém
os pacientes foram selecionados pela resposta à
olanzapina na fase aguda. Como terapia adjuvante, não
houve superioridade significativa da olanzapina sobre
o placebo na prevenção de recaídas sindrômicas após
18 meses da associação a lítio ou divalproato. Em uma
análise secundária verificou-se que a olanzapina foi
superior ao placebo. Também foi superior em pacientes
em mania aguda que haviam respondido à olanzapina,
levando-se em conta o tempo até a recaída durante um
ano de tratamento (Ghaemi et al., 2004).
Conclusão
A hipomania e a mania são freqüentes. Falhas e erros
diagnósticos são comuns, portanto os profissionais da
saúde mental, além de clínicos gerais, devem conhecer
estas síndromes para evitar demora no diagnóstico e
na instituição do tratamento ou sua inadequação.
Recentemente novas opções terapêuticas melhoraram
o tratamento da mania aguda, principalmente das
formas atípicas, porém o lítio continua sendo a primeira opção na mania aguda. Outras incluem o
valproato, a CBZ e os seis antipsicóticos atípicos
disponíveis, com ênfase na olanzapina, seguida pela
risperidona, que possuem o maior número de evidências, levando em conta resultados preliminares da
eficácia antimaníaca de aripiprazole, ziprasidona e
quetiapina. A oxcarbazepina vem sendo cogitada em
substituição à CBZ, pressupondo-se eficácia semelhante
com melhor perfil de tolerância. Evidências em favor
do topiramato são pobres e restringem-se ao uso
combinado em casos resistentes, ao passo que a gabapentina e a lamotrigina parecem não possuir eficácia
antimaníaca em monoterapia. Em casos resistentes a
eletroconvulsoterapia deve ser indicada e, se necessário,
utilizar clozapina. Na prevenção de novos episódios
afetivos, nenhuma medicação tem o nível de evidências
do lítio. Embora as evidências de eficácia do divalproato
e da CBZ na prevenção de recorrências permaneçam
incertas, ambos são amplamente aceitos como
tratamento-padrão para o transtorno bipolar. Nesse
sentido, as pesquisas favorecem a olanzapina como
agente alternativo de escolha na terapia preventiva.
48
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ATIVIDADE EM GRUPO
LFR, 30 anos, feminino, com história prévia de internamento por mania aguda, é levada ao hospital após
vizinhos perceberem sua tentativa de se jogar da janela de seu apartamento. A paciente relata utilizar
Lítio, mas sua litemia indica níveis subterapêuticos. Após ser examinada pelo médico no hospital e
passar por uma longa entrevista é constatada depressão aguda.
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12
ATIVIDADE EM GRUPO
A esposa do Sr. EF, de 68 anos, sexo masculino, pede alguns conselhos ao farmacêutico da unidade de saúde
porque ela está preocupada com as mudanças no comportamento do marido ao longo dos últimos meses. Seu
humor está muito instável, a sua memória e concentração estão ruins. Pela primeira vez em sua vida, ele vem
utilizando palavras e expressões de linguagem grosseiras e vulgares. Na avaliação realizada pelo psiquiatra o
paciente apresentava-se confuso, com diminuição da pressão arterial (100/65 mmHg) e de sódio (155 mmol / L).
Ele foi diagnosticado com demência do tipo Alzheimer.
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GH, 27 anos, doutorado em andamento, vem à farmácia em estado bastante angustiado. Ele está
totalmente
despenteado
e
com
odor
corporal
forte.
Ele
relata
que
sente como se insetos rastejassem sob sua pele. Nos últimos dias ele está se sentindo doente, e ele está
absolutamente convencido de que isso é porque o seu vizinho de alguma forma coloca gases tóxicos em
seu apartamento. Ele traz seu próprio vômito para ser analisado para comprovar o que diz e tomar
medidas contra o vizinho.
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Habilidade Clínicas para Farmacêuticos do Serviço Público

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