Iara Atié Malan - ICES

Transcrição

Iara Atié Malan - ICES
UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JANEIRO
CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE
FACULDADE DE MEDICINA
Programa de Pós-Graduação em Cardiologia
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS, ELETROFISIOLÓGICAS E
ABLAÇÃO POR RADIOFREQÜÊNCIA DE PACIENTES
BRASILEIROS PORTADORES DE SÍNDROME DE WOLFFPARKINSON-WHITE E/OU VIAS ACESSÓRIAS OCULTAS
IARA ATIÉ MALAN
Rio de Janeiro
– 2008 –
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS, ELETROFISIOLÓGICAS E
ABLAÇÃO POR RADIOFREQÜÊNCIA DE PACIENTES BRASILEIROS
PORTADORES DE SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
E/OU VIAS ACESSÓRIAS OCULTAS
Iara Atié Malan
Dissertação apresentada ao Programa de PósGraduação em Medicina (Cardiologia) da
Faculdade de Medicina da Universidade
Federal do Rio de Janeiro, como parte dos
requisitos necessários à obtenção do título de
Mestre em Cardiologia.
Orientador:
Prof. Dr. Jacob Atié
Rio de Janeiro
- 2008 -
Malan, Iara Atié
Características clínicas, eletrofisiológicas e ablação por radiofreqüência
de pacientes brasileiros portadores de síndrome de Wolff-Parkinson-White
e/ou vias acessórias ocultas / Iara Atié Malan. – Rio de Janeiro: UFRJ /
Faculdade de Medicina, 2008.
xiii, 85 f. : il. ; 31 cm.
Orientador: Jacob Atié
Dissertação (Mestrado) – UFRJ/FM, Programa de Pós-Graduação em
Cardiologia, 2008.
Referências bibliográficas: f. 65-82
1. Síndrome de Wolff-Parkinson-White. 2. Ablação por cateter. 3.
Técnicas eletrofisiológicas cardíacas. 4. Morte súbita cardíaca. 5. Humanos.
6. Cardiologia – Tese. I. Atié, Jacob. II. Universidade Federal do Rio de
Janeiro, Faculdade de Medicina, Programa de Pós-Graduação em
Cardiologia, III. Título.
Características clínicas, eletrofisiológicas e ablação por radiofreqüência de
pacientes brasileiros portadores de síndrome de Wolff-Parkinson-White
e/ou vias acessórias ocultas
Iara Atié Malan
Orientador: Prof. Dr. Jacob Atié
Dissertação apresentada ao Programa de PósGraduação em Medicina (Cardiologia) da
Faculdade de Medicina da Universidade
Federal do Rio de Janeiro, como parte dos
requisitos necessários à obtenção do título de
Mestre em Cardiologia.
Em _____/_____/_______
Aprovada por:
___________________________________________
Prof. Dr. Sérgio Salles Xavier (Presidente)
___________________________________________
Prof. Dr. Washington Andrade Maciel
___________________________________________
Prof. Dr. Ayrton Klier Peres
Rio de Janeiro
- 2008 iii
À pequena Fernanda,
minha filha, minha vida,
meu maior tesouro.
A Diogo,
meu amor, meu pilar,
meu maior incentivador.
iv
AGRADECIMENTOS
Ao Prof. Dr. Jacob Atié, meu querido tio e orientador, exemplo de pessoa e mestre, pelo apoio
irrestrito que sempre me dispensou, e pelo entusiasmo e dedicação à medicina e à formação
de seus aprendizes. A ele o meu mais profundo respeito, admiração e agradecimento.
Ao Prof. Dr. Sérgio Salles Xavier, pelas valorosas sugestões que se constituíram na idéia
embrionária desse trabalho.
Ao Prof. Dr. Aristarco Gonçalves de Siqueira Filho, Coordenador da Pós-Graduação da
Disciplina de Cardiologia, pela oportunidade e confiança.
Ao Prof. Dr. Washington Maciel, pelo incentivo quando imaginava ser impossível, pelo
estímulo constante e sábios conselhos sempre.
Ao Dr. Eduardo Andréa, Dr. Nilson Araújo, Dr. Hecio Carvalho, Dr. Luís Belo, Dr. Leonardo
Siqueira, Dr. Cláudio Munhoz, Dr. Rodrigo Cosenza, Dra. Fabiana Mitidieri, Dra. Lara
Fonseca e Dra. Cristiane Bortoluzzo, pela calorosa acolhida no grupo e pelos inúmeros e
preciosos ensinamentos.
Às anestesistas Dra. Márcia Bevilaqua, Dra. Elisabeth Penna Firme, Dra. Simone Leite e Dra.
Márcia Cunha, pela paciência e gentileza.
À Dra. Karla Ataide, por toda generosidade, solicitude e delicadeza.
À Dra. Flávia de Deus e Dra. Aurora Issa, pelo companheirismo de quem atravessava
semelhante fase.
Às secretárias Cláudia, Lissandra, Ana Cláudia e Aluísia, sempre muito gentis, pela
voluntariosa ajuda em todos os momentos que se fazia necessário.
Aos meus pais, Frida e Ricardo, pela dedicação, orientação e compreensão. A eles o meu
carinho e respeito a cada dia maiores.
À minha irmã Julia, por unir o vínculo fraterno à mais preciosa amizade.
Ao Michel e Vera, que compartilharam comigo as conquistas e desafios, no âmbito pessoal e
profissional, agradeço muito o apoio e incentivo.
Ao Diogo, pela gentileza e paciência na revisão dos originais desta dissertação e por todo
amor e carinho nesses 10 anos.
v
SUMÁRIO
Pág.
Lista de siglas e abreviaturas
viii
Lista de tabelas
ix
Lista de figuras
x
Lista de anexo
xi
Resumo
xii
Abstract
xiii
1. Introdução
2
2. Revisão bibliográfica
5
2.1. Definição
5
2.2. Histórico
6
2.3. Epidemiologia
7
2.4. Localização das vias anômalas
7
2.5. Propriedades eletrofisiológicas
11
2.6. Cardiopatias associadas
11
2.7. Arritmias
12
2.7.1. Taquicardia reentrante átrio-ventricular ortodrômica
12
2.7.2. Taquicardia reentrante átrio-ventricular antidrômica
14
2.7.3. Fibrilação atrial
16
2.7.4. Fibrilação ventricular
18
2.8. Diagnóstico
18
2.8.1. Padrão eletrocardiográfico
18
2.8.2. Manifestações clínicas
30
2.9. Estratificação de risco
30
2.10. Tratamento
30
2.11. Peculiaridades das vias anômalas
31
2.12. Localização da via anômala por métodos não-invasivos
33
2.13. Algoritmos eletrocardiográficos
33
3. Objetivos
35
4. Pacientes e métodos
37
4.1. Disposição geral
37
4.2. Pacientes
37
4.2.1. Critérios de inclusão
37
vi
4.2.2. Critério de exclusão
37
4.3. O estudo eletrofisiológico
37
4.4. A ablação por radiofreqüência
38
4.5. Regiões dos anéis átrio-ventriculares
40
4.6. Desenho do estudo
41
5. Resultados
43
5.1. Casuística
43
5.2. Quantidade de vias acessórias
44
5.3. Localização das vias acessórias
45
5.4. Associação com outras arritmias
46
5.5. Taquicardia reentrante átrio-ventricular antidrômica
47
5.6. Sucesso da ablação por radiofreqüência
48
5.7. Complicações da ablação por radiofreqüência
50
6. Discussão
53
6.1. Quantidade de vias acessórias
53
6.2. Localização das vias acessórias
54
6.3. Arritmias associadas
55
6.4. Taquicardia reentrante átrio-ventricular antidrômica
57
6.5. Sucesso da ablação por radiofreqüência
58
6.6. Complicações da ablação por radiofreqüência
58
7. Conclusões
61
8. Limitações e recomendações
63
Referências bibliográficas
65
Anexo
84
vii
LISTA DE SIGLAS E ABREVIATURAS
AL
-
anterolateral
AS
-
anteroseptal
A-V
-
átrio-ventricular
BAVT
-
bloqueio átrio-ventricular total
col.
-
colaboradores
ECG
-
eletrocardiograma
ESC
-
European Society of Cardiology
LD
-
lateral direita
LE
-
lateral esquerda
MS
-
medioseptal
NASPE
-
North American Society of Pacing and Electrophysiology
PD
-
posterior direita
PE
-
posterior esquerda
PSD
-
posteroseptal direita
PSE
-
posteroseptal esquerda
WPW
-
Wolff-Parkinson-White
viii
LISTA DE TABELAS
Pág.
Tabela 1.
Índice de sucesso global dos pacientes submetidos à ablação por
radiofreqüência.
48
Tabela 2.
Índice de sucesso global da ablação por radiofreqüência em relação às
vias acessórias.
49
Tabela 3.
Sucesso e insucesso da ablação por radiofreqüência de acordo com a
localização das vias acessórias átrio-ventriculares.
50
ix
LISTA DE FIGURAS
Pág.
Figura 1.
A participação da via anômala na pré-excitação ventricular
5
Figura 2.
A anatomia do sulco átrio-ventricular
8
Figura 3.
As regiões dos anéis átrio-ventriculares e as nomenclaturas
10
Figura 4.
Taquicardia reentrante átrio-ventricular ortodrômica
13
Figura 5.
Taquicardia reentrante átrio-ventricular antidrômica
15
Figura 6.
Fibrilação atrial em paciente portador de síndrome de WPW
17
Figura 7.
Fibrilação atrial em paciente portador de múltiplas vias anômalas
18
Figura 8.
ECG de portador de WPW por via anômala anteroseptal
20
Figura 9.
ECG de portador de WPW por via medioseptal
21
Figura 10.
ECG de portador de WPW por via posteroseptal direita
22
Figura 11.
ECG de portador de WPW por via posteroseptal esquerda
23
Figura 12.
ECG de portador de WPW por via posterior direita
24
Figura 13.
ECG de portador de WPW por via lateral direita
25
Figura 14.
ECG de portador de WPW por via anterior direita
26
Figura 15.
ECG de portador de WPW por via posterior esquerda
27
Figura 16.
ECG de portador de WPW por via lateral esquerda
28
Figura 17.
ECG de portador de WPW por via anterior esquerda
29
Figura 18.
As regiões dos anéis átrio-ventriculares padronizadas
40
Figura 19.
Distribuição etária dos pacientes na ocasião da ablação
43
Figura 20.
Quantidade de vias acessórias por paciente
44
Figura 21.
Número de pacientes com múltiplas vias acessórias em relação ao total
de pacientes divididos pela idade (menor e maior de 18 anos)
45
Figura 22.
Distribuição das vias anômalas nas regiões dos anéis átrio-ventriculares
Arritmias associadas à taquicardia por reentrada átrio-ventricular
Figura 23.
Figura 24.
Figura 25.
46
47
Prevalência de taquicardia reentrante átrio-ventricular antidrômica nos
pacientes com uma ou múltiplas vias acessórias
48
Complicações da ablação por radiofreqüência
51
x
LISTA DE ANEXO
Pág.
Anexo.
Consentimento livre e esclarecido
xi
84
RESUMO
MALAN, Iara Atié. Características clínicas, eletrofisiológicas e ablação por
radiofreqüência de pacientes brasileiros portadores de síndrome de WolffParkinson-White e/ou vias acessórias ocultas. Orientador: Jacob Atié. Rio de Janeiro:
UFRJ/Faculdade de Medicina, 2008. 85 p. Dissertação. (Mestrado em Medicina)
O presente estudo foi proposto para analisar as características clínicas, eletrofisiológicas
e a ablação por radiofreqüência de pacientes brasileiros portadores de vias acessórias átrioventriculares. O objetivo é descrever o número e a localização das vias acessórias em
pacientes brasileiros submetidos à ablação por radiofreqüência e a associação com outras
arritmias, delinear o sucesso, geral e por localização, e as complicações da ablação por
radiofreqüência, além de correlacionar a apresentação clínica de taquicardia reentrante átrioventricular antidrômica com a presença de uma ou múltiplas vias acessórias. Foram
analisados retrospectivamente 1465 pacientes consecutivos portadores de vias acessórias que
foram submetidos a estudo eletrofisiológico e ablação por radiofreqüência. Os pacientes
foram avaliados de acordo com o sexo, a idade na época da ablação, o número de vias
acessórias por paciente, a localização das vias acessórias, a associação com outras arritmias, o
sucesso, geral e por localização, e as complicações da ablação por radiofreqüência, além da
correlação da apresentação clínica de taquicardia reentrante átrio-ventricular antidrômica com
a presença de uma ou múltiplas vias acessórias. Foram evidenciadas 1540 vias acessórias, 66
pacientes (4,5%) demonstravam múltiplas vias acessórias, 36,6% das vias acessórias estavam
localizadas na região lateral esquerda, 9,7% na região posterior esquerda, 26,4% na região
posteroseptal, 10,2% na região medioseptal, 5,1% na região anteroseptal, 10,6% na região
lateral direita e 1,4% na região posterior direita. Foi identificada associação com outras
arritmias em 9,9% dos pacientes, a Taquicardia por Reentrada Nodal foi evidenciada em 2%
dos pacientes, o Flutter Atrial ocorreu em 0,9% dos pacientes, a Fibrilação Atrial foi
observada em 6,2% dos pacientes e 0,8% dos pacientes apresentaram documentação de
Fibrilação Ventricular. A presença de taquicardia reentrante átrio-ventricular antidrômica foi
mais freqüente em portadores de múltiplas vias acessórias (18,2%). O sucesso da ablação por
radiofreqüência foi de 90,6% dos pacientes e de 90,8% das vias acessórias, com um
procedimento. O sucesso específico foi de 94,3% na região lateral esquerda, 92% na região
posterior esquerda, 88,2% na região posteroseptal, 93,6% na região medioseptal, 76,9% na
região anteroseptal, 89% na região lateral direita e 86,4% na região posterior direita. As
complicações incidiram em 0,89% dos pacientes e foram tratadas sem resultar em óbitos.
Pode-se concluir que as vias acessórias laterais esquerdas foram as mais prevalentes, a
Fibrilação Atrial foi a arritmia associada mais freqüente e 12 pacientes apresentaram
Fibrilação Ventricular, a presença de taquicardia reentrante átrio-ventricular antidrômica se
correlacionou com a presença de múltiplas vias acessórias e o sucesso da ablação por
radiofreqüência foi de 90,6% com 0,89% de complicações.
xii
ABSTRACT
MALAN, Iara Atié. Clinical and electrophysiological characteristics and radiofrequency
ablation in Brazilian patients with Wolff-Parkinson-White syndrome and/or
concealed accessory pathways. Faculty advisor: Jacob Atié. Rio de Janeiro:
UFRJ/School of Medicine, 2008. 85 pp. Dissertation (Masters in Medicine)
This study reports the clinical and electrophysiological characteristics and use of
radiofrequency ablation in Brazilian patients with accessory atrioventricular pathways. The
aim is to describe the number and location of the accessory pathways in Brazilian patients
who underwent radiofrequency ablation and the association with other arrhythmias, the
success (both general and according to location) and complications of this treatment, and to
correlate the clinical presentation of antidromic atrioventricular reentry tachycardia with the
presence of one or multiple accessory pathways. There were analyzed retrospectively 1465
consecutive patients with accessory pathways who underwent electrophysiological study and
radiofrequency ablation. The patients were evaluated according to sex, age at the time of the
ablation, number of accessory pathways per patient, location of accessory pathways,
association with other arrhythmias, general success and success by location, and
complications of radiofrequency ablation, as well as the correlation of the clinical presentation
of antidromic atrioventricular reentry tachycardia with the presence of one or multiple
accessory pathways. The patients had a total of 1540 accessory pathways, and 66 of them
(4.5%) had multiple accessory pathways. The location of these pathways was 36.6% in the
left lateral region, 9.7% in the left posterior region, 26.4% in the posteroseptal region, 10.2%
in the medioseptal region, 5.1% in the anteroseptal region, 10.6% in the right lateral region
and 1.4% in the right posterior region. There was an association with other arrhythmias in
9.9% of the patients, while 2% suffered from atrioventricular nodal reentry tachycardia, atrial
flutter occurred in 0.9%, atrial fibrillation in 6.2% and ventricular fibrillation in 0.8% of the
patients. The presence of antidromic atrioventricular reentry tachycardia was more frequent in
patients with multiple accessory pathways (18.2%). Radiofrequency ablation was successful
in 90.6% of the patients and 90.8% of the accessory pathways, with a single procedure. The
specific success rate was 94.3% in the left lateral region, 92% in the left posterior region,
88.2% in the posteroseptal region, 93.6% in the medioseptal region, 76.9% in the anteroseptal
region, 89% in the right lateral region and 86.4% in the right posterior region. Complications
occurred in only 0.89% of the patients and were treated without resulting in any deaths. It can
be concluded that the left lateral accessory pathways were most prevalent, atrial fibrillation
was the most associated arrhythmia, while 12 patients presented ventricular fibrillation, and
the presence of antidromic atrioventricular reentry tachycardia was correlated with the
presence of multiple accessory pathways and radiofrequency ablation was successful in
90.6% of the patients with 0.89% of complications.
xiii
1
Introdução
2
1. Introdução
Em 1930, Wolff, Parkinson e White descreveram uma síndrome clínicoeletrocardiográfica em um grupo de 11 pacientes jovens e sadios, com
eletrocardiograma (ECG) durante ritmo sinusal com intervalo PR curto e complexos
QRS com morfologia de bloqueio de ramo, associado a crises de taquicardia
paroxística e palpitações,1 que acabou recebendo o nome de síndrome de WolffParkinson-White (WPW).
A síndrome de WPW é a apresentação mais freqüente de pré-excitação
ventricular. 2,3 A pré-excitação ventricular ocorre quando uma parte ou todo o
ventrículo é ativado precocemente pelo átrio,3-5 através de um feixe anômalo que
comunica o átrio ao ventrículo.3,5
As vias acessórias podem conduzir o estímulo elétrico anterogradamente (do
átrio para o ventrículo) e retrogradamente (do ventrículo para o átrio). Geralmente, as
vias acessórias têm condução anterógrada e retrógrada. No entanto, algumas vias
acessórias podem conduzir apenas anterogradamente ou retrogradamente; neste caso,
elas são chamadas de vias anômalas ocultas, e o ECG é normal.3
Os pacientes portadores da síndrome de WPW podem apresentar diferentes
taquiarritmias, como as taquicardias reentrantes átrio-ventriculares ortodrômica e
antidrômica, a fibrilação atrial e a fibrilação ventricular, ocasionando morte súbita.3,6-12
As vias anômalas podem estar localizadas em qualquer região dos anéis átrioventriculares (A-V).13
Atualmente, a ablação por radiofreqüência é o tratamento de escolha em
pacientes com vias acessórias,7,14-20 devido ao alto índice de cura dos pacientes com
arritmias através desse método e do pequeno número de complicações.
A presente dissertação se propõe a descrever o comportamento das vias
acessórias AV em 1465 pacientes brasileiros portadores de síndrome de WPW e/ou
vias acessórias ocultas, submetidos a estudo eletrofisiológico e ablação por
radiofreqüência. Foi avaliada a distribuição entre os sexos, a idade da ablação, a
localização das vias acessórias, a presença de múltiplas vias e sua correlação com
3
taquicardia antidrômica, a associação com outras arritmias, os resultados e
complicações do procedimento.
4
Revisão Bibliográfica
5
2. Revisão bibliográfica
2.1. Definição
A síndrome de WPW é a forma mais comum de pré-excitação ventricular,2 que
é quando parte ou todo o ventrículo é ativado mais precocemente pelo átrio, do que se
o impulso fosse até o ventrículo pelo sistema de condução normal A-V.4,5 Para isso, é
imperativa a presença de vias acessórias que comunicam o átrio ao ventrículo.2,5,13 A
figura 1 representa a participação da via anômala na pré-excitação ventricular.
Para o diagnóstico de síndrome de WPW, o paciente deve apresentar intervalo
PR curto, onda delta no início do QRS, além de taquicardia paroxística.3,6,21
A
B
Figura 1 - A participação da via anômala na pré-excitação ventricular
No topo, esquematizado o registro do ECG e dos potenciais intracavitários (HRA: átrio direito, HIS: feixe de His
e CS: seio coronário). Abaixo, fatores determinantes do grau de pré-excitação ventricular, representado pelos
tempos de condução intra-atrial, nodal A-V, sistema His-Purkinje e via anômala. À esquerda, ECG exibindo
evidente pré-excitação ventricular, pois o tempo de condução do estímulo elétrico atingir os ventrículos a partir
do nodo sinusal, pelo sistema de condução normal é de 160ms (35+80+45ms), enquanto pela via anômala é de
95ms (65+30ms). À direita, ECG exibindo pré-excitação ventricular inaparente, pois os tempos de condução
pelo sistema de condução normal (30+60+35) e pela via anômala são semelhantes (90+35ms): 125ms.
(Reproduzido sob permissão de WELLENS, H.J.J.22)
6
2.2. Histórico
Em 1876, Paladino descreveu fibras musculares conectando átrio e ventrículo.23
Em 1893, Kent relatou conexões átrio-ventriculares musculares, entretanto as
descreveu como parte do sistema de condução normal do coração.24
Em 1909, 1913, 1915, 1921, 1929 e 1929, Hoffmann,25 Cohn e Fraser,25
Wilson,26 Weed,27 Bach,28 e Hamburger29 descreveram, respectivamente, pacientes
portadores de ECG com complexos QRS largos, que foram considerados formas
atípicas de bloqueio de ramo. Contudo, estes foram os primeiros relatos
eletrocardiográficos da síndrome de pré-excitação ventricular.
Em agosto de 1930, Wolff, Parkinson e White descreveram 11 pacientes jovens
com alterações no ECG basal (intervalo PR curto e complexos QRS largos
intermitentes), associadas à palpitação paroxística.1 Todavia, na época, essas alterações
eletrocardiográficas não foram correlacionadas à condução elétrica pelas vias
acessórias. Em 1932 e 1934, Holzmann e Scherf30 e Wolferth e Wood,31
respectivamente, propuseram que a via anômala poderia participar de um circuito junto
com o sistema normal de condução para explicar a presença das alterações
eletrocardiográficas e taquiarritmias.
O termo genérico “pré-excitação ventricular” foi proposto por Ohnell em
1944.32 Posteriormente, foi identificado espessamento no início dos complexos
ventriculares, denominado por Segers de onda delta.33
Em 1945, Rosenbaum dividiu a síndrome de WPW em dois tipos (A e B)
considerando no ECG as derivações V1, V2 e VE (derivação esofágica).34 Em 1956,
Guiraud inferiu que os tipos A e B corresponderiam às vias póstero-basais esquerdas e
às vias laterais direitas, respectivamente.35 Em 1999, a North American Society of
Pacing and Electrophysiology (NASPE) e a European Society of Cardiology (ESC)
propuseram uma classificação das regiões de localização das vias anômalas, baseada
na analogia do coração em posição anatômica,17 que é a divisão utilizada atualmente.
Até a década de 60, o tratamento de pacientes com síndrome de WPW era
clínico,36-38 com drogas antiarrítmicas, e seus usuários eram submetidos a efeitos
colaterais e pró-arrítmicos importantes.36-38 Em 1968, Sealy e col. realizaram a
primeira intervenção cirúrgica com sucesso em um portador de via anômala.39 Na
7
década de 70, a terapêutica não farmacológica através de cirurgia era o tratamento
proposto para os pacientes com vias acessórias.40,41 A identificação da localização da
via anômala era fundamental, e era feita pelo mapeamento epicárdico42 e/ou
endocárdico,43 em estudo eletrofisiológico per-operatório.
Àquela época já se sabia que a localização da via anômala influenciava o
QRS.44 Todavia, foi a necessidade da identificação do local das vias acessórias antes
do ato cirúrgico, que induziu a elaboração de algoritmos eletrocardiográficos com esta
finalidade.45-59 Os primeiros algoritmos descritos não abordavam a região septal,
devido ao alto risco de bloqueio átrio-ventricular total (BAVT),60 e separavam o anel
átrio-ventricular em quatro ou cinco regiões,61 pois a lesão cirúrgica no sulco átrioventricular era maior que dois centímetros.2
No início década de 80, a ablação de arritmias por cateteres começou a ser
utilizada com alta energia para produzir lesões.62-66 No final dessa mesma década, a
ablação por radiofreqüência passou a ser empregada.14-16,67 A lesão resultante da
ablação por radiofreqüência é de cerca de 5 a 6 mm,68 então a localização mais precisa
da via anômala se fez necessária. Para tanto, foram elaborados diversos algoritmos
eletrocardiográficos, que dividiam os anéis A-V em mais regiões.54-57,59 Devido à sua
elevada taxa de sucesso e baixa morbi-mortalidade, a ablação por radiofreqüência é
hoje o tratamento de escolha em pacientes com síndrome de WPW.3,7,18,19,69
2.3. Epidemiologia
A prevalência da síndrome de WPW é de cerca de 0,1 a 3,1 por 1000 nascidos
vivos,70-74 mas pode estar subestimada, devido ao fato de as alterações
eletrocardiográficas poderem se apresentar de forma intermitente em alguns
casos.73,75,76 Ela é mais freqüente no sexo masculino (2:1)74 e alguns autores relatam
herança familial.32,77-80
2.4. Localização das vias anômalas
As vias anômalas podem estar em qualquer profundidade (figura 2), desde
subepicárdicas até subendocárdicas, no sulco A-V,81 que é o lugar entre o anel fibroso
e as reflexões epicárdicas das paredes atriais e ventriculares,82 ou localizadas dentro do
8
próprio septo atrial.83 As inserções atrial e ventricular podem se dar na mesma região
ou em regiões distintas, devido ao fato das vias acessórias poderem ter trajeto
oblíquo.82
Reflexão
epicárdica
parede atrial
seio coronário
Gordura no
sulco A-V
artéria coronária
anel mitral
Vias
anômalas
Epicárdio
parede ventricular
reflexão epicárdica
Figura 2 - A anatomia do sulco átrio-ventricular
Desenho esquemático de um corte do coração ao nível do anel mitral, mostrando a anatomia do sulco A-V. Note
a relação das vias anômalas com as demais estruturas e o seu curso em diferentes graus de profundidade
(esquema modificado de Cox JL81).
9
As vias acessórias podem estar localizadas em qualquer região dos anéis AV.13,84-92 A maioria das vias está localizada no anel mitral,13,84-92 cerca de 46 a 69%
estão na região lateral esquerda, 11 a 30% estão na região posteroseptal, 6,2 a 29,1%
estão na região livre direita, 2% a 9% estão na região anteroseptal e 1 a 9% estão na
região medioseptal.84-92 Cerca de 3,1 a 15% dos pacientes apresentam evidências de
múltiplas vias acessórias. 84-86,88-90,93-101
O consenso para classificação das regiões de localização das vias anômalas,
baseado na analogia do coração em posição anatômica17 desenvolvido pelo NASPE e
pelo ESC, dividia os anéis A-V em quatorze regiões (entre parênteses está a
nomenclatura mais usual): superoparaseptal (anteroseptal), septal (medioseptal),
inferoparaseptal direita (posteroseptal direita), inferoparaseptal esquerda (posteroseptal
esquerda), inferior direita (posterior direita), anteroinferior (posterolateral direita),
anterior (lateral direita), superoanterior (anterolateral direita), superior direita (anterior
direita), inferior esquerda (posterior esquerda), inferoposterior (posterolateral
esquerda), posterior (lateral esquerda), superoposterior (anterolateral esquerda) e
superior esquerda (anterior esquerda). A figura 3 exemplifica as regiões dos anéis
átrio-ventriculares e suas nomenclaturas.
10
Artéria
Pulmonar
Aorta
15
Feixe de His
1
14
2
anel
mitral
9
anel
tricúspíde
o
8
13
12
7
11
10
3
4
6
5
seio
coronário
Figura 3 – As regiões dos anéis átrio-ventriculares e as nomenclaturas
Região
1
2
3
4
5
6
7
Nomenclatura NASPE/ESC (e a corrente)
superoparaseptal (anteroseptal)
septal (medioseptal)
inferoparaseptal direita (posteroseptal direita)
inferoparaseptal esquerda (posteroseptal esquerda)
inferior direita (posterior direita)
anteroinferior (posterolateral direita)
anterior (lateral direita)
Região
8
9
10
11
12
13
14 e 15
Nomenclatura NASPE/ESC (e a corrente)
superoanterior (anterolateral direita)
superior direita (anterior direita)
inferior esquerda (posterior esquerda)
inferoposterior (posterolateral esquerda)
posterior (lateral esquerda)
superoposterior (anterolateral esquerda)
superior esquerda (anterior esquerda)
(esquema modificado de Gallagher2)
11
2.5. Propriedades eletrofisiológicas
A presença de arritmias em pacientes com síndrome de WPW está diretamente
ligada às propriedades eletrofisiológicas das vias anômalas, em relação às
propriedades do coração. 102
A pluralidade das vias acessórias tem condução bidirecional, isto é, conduz nos
sentidos anterógrado e retrógrado;102 tem velocidade de condução rápida e se comporta
de forma não decremental,102 embora um número pequeno de vias apresente algum
grau de condução decremental.103
O período refratário da via anômala é um importante marcador de risco, pois
quanto menor ele for, maior será a freqüência ventricular durante taquiarritmias
atriais.3,104 Assim sendo, um período refratário menor ou igual a 270 ms é considerado
de alto risco de morte súbita, devido a uma possível degeneração dessas taquiarritmias
para fibrilação ventricular.3,104 O período refratário pode sofrer influência de
drogas,105,106 do sistema nervoso autônomo, simpático 107 e parassimpático;108 e
também parece estar relacionado à localização da via anômala e à faixa etária do
indivíduo.109 Em 12 a 80% dos pacientes, com o envelhecimento pode haver perda da
capacidade
de
condução
eletrocardiográfico de WPW.
anterógrada,
levando
ao
término
do
padrão
110
2.6. Cardiopatias associadas
Embora a síndrome de WPW possa incidir em indivíduos com cardiopatias, a
maior parte dos casos é encontrada em pessoas com coração estruturalmente
normal.3,74,102
A doença de Ebstein é a mais freqüente cardiopatia associada,2,43,111-113 todavia
também é descrita relação com divertículos de seio coronário,114-117 de átrio direito118 e
de ventrículo direito,119 comunicação interatrial,120 síndrome de QT longo
congênito,121 além de prolapso de valva mitral, miocardiopatia hipertrófica, e,
raramente, outras cardiopatias congênitas.43,74,112
12
2.7. Arritmias
Na síndrome de WPW podem estar presentes algumas taquiarritmias, que são as
taquicardias reentrantes átrio-ventriculares ortodrômica e antidrômica, a fibrilação
atrial e a fibrilação ventricular.7-12,82,110,122
2.7.1. Taquicardia reentrante átrio-ventricular ortodrômica
Ocorre em cerca de 70 a 90% dos pacientes sintomáticos.123
Nesse tipo de arritmia, o impulso elétrico é conduzido anterogradamente do
átrio ao ventrículo, através do sistema de condução normal, e retorna ao átrio, através
da condução retrógrada da via anômala.82,102,124
Extra-sístoles atriais ou ventriculares são o gatilho que inicia a taquicardia, que
acontece da seguinte forma: com a presença de um batimento precoce, devido à
diferença de refratariedade, ocorre um bloqueio unidirecional, o impulso elétrico
encontra a via anômala refratária anterogradamente e é conduzido através do nó A-V
ao ventrículo. Nesse interregno, a via anômala não mais se encontra refratária, o
impulso elétrico a utiliza para subir para o átrio e esse processo se repete, perpetuando,
assim, a taquicardia. 82,124
O padrão eletrocardiográfico freqüentemente exibe QRS estreito, entretanto,
caso ocorra um bloqueio de ramo, o QRS pode estar alargado, além de uma onda P
retrógrada após cada QRS (com distância R-P’ de cerca de 140 ms).82 A figura 4
demonstra essa taquicardia.
Geralmente não há instabilidade hemodinâmica.125
13
A
B
C
Figura 4 – Taquicardia reentrante átrio-ventricular ortodrômica
A- Taquicardia ortodrômica utilizando uma via acessória. Note o QRS estreito e a onda P’ no segmento ST
(setas)
B- Ritmo sinusal – pré-excitação ventricular: observe o PR curto e a onda delta
C- Esquema representativo do circuito da taquicardia ortodrômica. O estímulo é conduzido pelo nó A-V ao
ventrículo e retorna ao átrio pela via acessória.
14
2.7.2. Taquicardia reentrante átrio-ventricular antidrômica
Ocorre em cerca de 5 a 15% dos pacientes sintomáticos 2,126,127 e 33 a 48% dos
que manifestam este tipo de arritmia apresentam múltiplas vias anômalas.126-128
Neste modelo, o impulso elétrico é conduzido anterogradamente do átrio ao
ventrículo através da via anômala e retorna ao átrio, através da condução retrógrada do
sistema de condução normal ou de uma outra via anômala, na eventualidade de
múltiplas vias. 82,102,124
O padrão eletrocardiográfico exibe uma taquicardia regular com QRS largo
devido a pré-excitação,82 como pode ser observado na figura 5.
Este tipo de arritmia é mais associado a sintomas, como pré-síncope, síncope e
morte súbita.126,129 A sintomatologia pode ser explicada devido ao fato de a ativação
ventricular ser muscular, o QRS é alargado e funciona hemodinamicamente como
taquicardia ventricular.
15
A
B
C
Figura 5 – Taquicardia reentrante átrio-ventricular antidrômica
A. Taquicardia antidrômica. Note o QRS alargado, toda ativação ventricular ocorre pela via acessória e o
padrão eletrocardiográfico lembra o de uma taquicardia ventricular
B. Ritmo sinusal – pré-excitação ventricular: observe o PR curto e a onda delta
C. Esquema representativo do circuito da taquicardia. O estímulo é conduzido pela via acessória ao ventrículo e
retorna ao átrio pelo nó A-V
16
2.7.3. Fibrilação atrial
Ocorre em cerca de 10 a 38% dos pacientes sintomáticos.86,96,97,123,130-133
A associação de fibrilação atrial com síndrome de WPW é evidente, entretanto
a explicação para este fato não está inteiramente delineada.102,134-136 O átrio é
estruturalmente normal130,131,137 e, com a eliminação da via anômala, comumente o
mesmo acontece com esta arritmia.131,137
A fibrilação atrial acompanhando uma via anômala com baixo período
refratário anterógrado (menor ou igual a 270 ms) pode degenerar para fibrilação
ventricular.104,138-141
O padrão eletrocardiográfico de fibrilação atrial com síndrome de WPW ostenta
uma taquicardia irregular com complexos QRS que apresentam diversos graus de préexcitação. 45,142-146 As figuras 6 e 7 representam exemplos dessa arritmia.
17
A
B
C
Figura 6 – Fibrilação atrial em paciente portador de síndrome de WPW
A. Fibrilação atrial. Note o QRS alargado, com pré-excitação variável em diferentes batimentos, a
irregularidade dos intervalos “R-R” e ausência de atividade atrial identificável
B. Ritmo sinusal – pré-excitação ventricular: observe o PR curto e a onda delta
C. Esquema representativo do circuito de taquicardia. O estímulo é conduzido ao ventrículo pela via acessória e
pelo nó A-V
18
Figura 7 – Fibrilação atrial em paciente portador de múltiplas vias anômalas
Cinco derivações eletrocardiográficas simultâneas mostrando dois padrões distintos de pré-excitação ventricular
durante fibrilação atrial. Observam-se também complexos de fusão resultante da condução anterógrada por
ambas as vias anômalas. Ocorre reversão espontânea a ritmo sinusal (Reproduzido sob permissão de Atié, J.147)
2.7.4. Fibrilação ventricular
Ocorre em cerca de 1 a 2% dos pacientes, chegando a 11% naqueles com
múltiplas vias acessórias. 8,10
A fibrilação ventricular é a mais séria arritmia nos pacientes com síndrome de
WPW
7-11,122
e pode se apresentar como a primeira manifestação da doença.122,148-152
2.8. Diagnóstico
Para o diagnóstico de síndrome de WPW, o paciente deve apresentar padrão
eletrocardiográfico de WPW acompanhado de taquicardia paroxística.6,82,110
2.8.1. Padrão eletrocardiográfico
O padrão eletrocardiográfico da síndrome de WPW se traduz em intervalo PR
curto e onda delta no início do QRS.33 As figuras 8 a 17 representam
eletrocardiogramas de pacientes portadores da síndrome de WPW com vias acessórias
localizadas em diferentes regiões do anéis A-V.
O intervalo PR curto, com duração menor que 120 ms, acontece devido ao fato
do impulso elétrico se propagar do átrio ao ventrículo inicialmente através da via
19
acessória e não do sistema de condução normal, resultando na onda delta, que é uma
onda de inscrição lenta, devido a ativação ventricular ocorrer célula a célula.33
Portanto, se faz evidente que, dependendo do tempo que o impulso elétrico leve
para chegar do nó sinusal até o nó A-V e até a via anômala, assim como o tempo que
decorre para o impulso passar pelo nó A-V, pelo sistema His-Purkinje e pela via
anômala até alcançar o ventrículo, pode resultar em diferentes graus de pré-excitação,
ou, ainda, em uma pré-excitação inaparente,3 que tem relação com a freqüência
sinusal.82
A compressão do seio carotídeo e a adenosina, por sua ação de bloqueio do nó
A-V, podem levar à exacerbação ou ao aparecimento da pré-excitação.153
O ECG pode alternar entre padrão eletrocardiográfico de WPW e um padrão
absolutamente normal. Isso se dá pela possibilidade de a via anômala conduzir em
caráter intermitente, denotando um longo período refratário.3,82
A inserção ventricular da via anômala é o que influencia a morfologia da onda
delta e do QRS.44,102,110
A identificação de diferentes modelos de pré-excitação ventricular,147,154,155 ou
de “qrS” ou “qRS” na derivação V1 em ritmo sinusal, pode sugerir múltiplas vias
anômalas.147
20
Figura 8 – ECG de portador de WPW por via anômala anteroseptal
Registro eletrocardiográfico de 12 canais simultâneos
A localização anteroseptal da via acessória foi sugerida pela presença de onda delta positiva em D2, D3 e aVF e
confirmada pela ablação por radiofreqüência com sucesso nessa localização
21
Figura 9 – ECG de portador de WPW por via medioseptal
Registro eletrocardiográfico de 12 canais simultâneos
A localização medioseptal da via acessória foi sugerida pela presença de onda delta discordante em D2, D3 e
aVF, além de transição precoce do QRS de negativo em V1 para positivo em V2 e confirmada pela ablação por
radiofreqüência com sucesso nessa localização
22
Figura 10 – ECG de portador de WPW por via posteroseptal direita
Registro eletrocardiográfico de 3 canais simultâneos
A localização posteroseptal direita da via acessória foi sugerida pela presença de onda delta negativa em V1 e
aVF, além de transição precoce do QRS de negativo em V1 para positivo em V2 e confirmada pela ablação por
radiofreqüência com sucesso nessa localização
23
Figura 11 – ECG de portador de WPW por via posteroseptal esquerda
Registro eletrocardiográfico de 12 canais simultâneos
A localização posteroseptal esquerda da via acessória foi sugerida pela presença de onda delta positiva em V1 e
negativa em D3 e aVF e confirmada pela ablação por radiofreqüência com sucesso nessa localização
24
Figura 12 – ECG de portador de WPW por via posterior direita
Registro eletrocardiográfico de 12 canais simultâneos.
A localização posterior direita da via acessória foi sugerida pela presença de onda delta negativa em D3, aVF e
V1 e confirmada pela ablação por radiofreqüência com sucesso nessa localização
25
Figura 13 – ECG de portador de WPW por via lateral direita
Registro eletrocardiográfico de 3 canais simultâneos.
A localização lateral direita da via acessória foi sugerida pela presença de onda delta discordante em D2, D3 e
aVF e pela ausência de transição precoce do QRS e confirmada pela ablação por radiofreqüência com sucesso
nessa localização.
26
Figura 14 – ECG de portador de WPW por via anterior direita
Registro eletrocardiográfico de 3 canais simultâneos
A localização anterior direita da via acessória foi sugerida pela presença de onda delta positiva em D2, D3 e aVF
e pela ausência de transição precoce do QRS e confirmada pela ablação por radiofreqüência com sucesso nessa
localização
27
Figura 15 – ECG de portador de WPW por via posterior esquerda
Registro eletrocardiográfico de 3 canais simultâneos.
A localização posterior esquerda da via acessória foi sugerida pela presença de V1 positivo e onda delta positivas
em D1 e aVL e confirmada pela ablação por radiofreqüência com sucesso nessa localização.
28
Figura 16 – ECG de portador de WPW por via lateral esquerda
Registro eletrocardiográfico de 12 canais simultâneos
A localização lateral esquerda da via acessória foi sugerida pela presença de onda delta negativa em D1 e aVL e
confirmada pela ablação por radiofreqüência com sucesso nessa localização
29
Figura 17 – ECG de portador de WPW por via anterior esquerda
Registro eletrocardiográfico de 3 canais simultâneos
A localização anterior esquerda da via acessória foi sugerida pela presença de onda delta positiva em V1, D3 e
aVF e confirmada pela ablação por radiofreqüência com sucesso nessa localização
30
2.8.2. Manifestações clínicas
Cerca de 20 a 50% dos pacientes com padrão eletrocardiográfico de WPW
referem sintomas na época do diagnóstico,74,125 que podem ser, além de palpitação,
síncope, tonteira, desconforto torácico, dispnéia ou morte súbita.9,74,82,125,126,156
2.9. Estratificação de risco
Os pacientes com padrão eletrocardiográfico de WPW devem ser estratificados
levando em consideração a presença de lesão cardíaca estrutural,125 de manifestações
clínicas6,102,125 e de acordo com as propriedades eletrofisiológicas das vias anômalas.
A observação de cardiopatia estrutural125 ou de sintomas, sobretudo a morte
súbita abortada, 6,102,125 apóia a conclusão de que esses pacientes são de alto risco.
A identificação de taquicardia antidrômica,126 de múltiplas vias anômalas,10,157
de período refratário anterógrado menor ou igual a 270 ms, de fibrilação atrial com
intervalo R-R menor que 250 ms,122 ou período refratário ventricular menor ou igual a
220 ms corrobora, ainda, para um maior risco.7,12
Não se pode ignorar a relevância social de pacientes, que embora não
apresentem alto risco, como nos modelos supracitados, se encontram em situações de
risco pessoal ou coletivo, devido às suas profissões.110,158
2.10. Tratamento
O tratamento atual de pacientes portadores de vias anômalas é através de
ablação por radiofreqüência,18,158 entretanto, em algumas situações, o tratamento pode
ser farmacológico ou cirúrgico.
Hodiernamente, o tratamento farmacológico se restringe às situações nas quais
há recusa do paciente sintomático em se submeter à ablação por radiofreqüência, ou no
caso de insucesso. Os medicamentos não aumentam o período refratário das vias
acessórias quando ele é menor ou igual a 270 ms, por conseguinte não previnem a
morte súbita.6,110
As drogas antiarrítmicas dos grupos IA, IC e III159-162 são a escolha. As drogas
dos grupos II163 e IV164 e os digitálicos165 podem elevar a freqüência ventricular
durante arritmias atriais, pelo fato de piorarem a condução pelo nó A-V, majorando a
31
passagem do impulso elétrico pela via anômala, e não devem ser receitados
isoladamente.
O tratamento cirúrgico é aconselhado para pacientes que possuem via anômala
com período refratário menor ou igual a 270 ms, nos quais a ablação por
radiofreqüência não obteve êxito, ou em pacientes que apresentam sintomas relevantes
que não responderam ao tratamento medicamentoso e à ablação. A cirurgia exibe
índice de sucesso de cerca de 92 a 100% e mortalidade inferior a 1%,40,41 todavia tem
alta morbidade.
Atualmente,
a
ablação
por
radiofreqüência
é
o
tratamento
de
escolha.16,18,110,158,166-168 Ela demonstra taxa de sucesso maior que 90%, com
mortalidade menor que 0,08% e morbidade de 1 a 2%,14-16,84,169-176 variando conforme
a localização da via acessória177 e a experiência do eletrofisiologista.84,166,172,178
A localização da via anômala sugere o anel A-V que deve ser explorado,
aconselhando a melhor técnica a ser utilizada na ablação por radiofreqüência.179-181
Para o anel tricúspide, é realizado um acesso venoso femoral, e o cateter alcança este
anel anterogradamente. No entanto, para o anel mitral, são delineadas duas técnicas
com resultados semelhantes:179-182 a anterógrada,14,84,171 na qual o cateter, via veia
femoral, chega ao átrio esquerdo através do septo interatrial, quer seja por forame oval
patente ou por punção transeptal, e a técnica retrógrada,15,181 na qual é realizada uma
punção da artéria femoral e de forma transaórtica o cateter chega ao ventrículo
esquerdo.
As complicações do estudo eletrofisiológico e da ablação por radiofreqüência
podem ser: perfuração com tamponamento cardíaco, bloqueio átrio-ventricular total,
derrame pericárdico, pericardite, lesão valvar, embolia, trombose venosa e/ou arterial,
hematoma femoral e/ou retro-peritoneal, infecção, pseudo-aneurisma ou fístula artériovenosa femoral.178
2.11. Peculiaridades das vias anômalas
As vias acessórias possuem características particulares, que variam de acordo
com a sua localização e pautam diferentes técnicas, índices de sucesso, complicações e
recidiva. O conhecimento dessas particularidades é de fundamental importância tanto
32
antes (na avaliação do paciente e na indicação do tratamento) quanto durante a ablação
por radiofreqüência.
As vias acessórias medioseptais e posteroseptais causam ativação mecânica
septal excêntrica e podem levar à dissincronia e a disfunção ventricular esquerda. A
ablação por radiofreqüência com sucesso resulta na normalização da duração do QRS,
ressincronização mecânica e melhora da função ventricular esquerda. Mesmo na
ausência de arritmias, a ablação por radiofreqüência dessas vias acessórias deve ser
considerada em pacientes com significativa disfunção ventricular esquerda.183
Nas vias anômalas anteroseptal e medioseptal, a presença de taquicardia
antidrômica deve sempre remeter à hipótese de múltiplas vias126,176 e vale ressaltar uma
associação maior com a fibrilação atrial.156 A ablação por radiofreqüência proporciona
um sucesso de 80 a 100%, recorrência em torno de 15% e risco de BAVT de 1a
2%.14,15,84,85,169,172-175,184-187
As vias anômalas posteroseptais direita e esquerda podem estar relacionadas a
anomalias do seio coronário185 e à doença de Ebstein,188 sendo as mais comuns em
pacientes com morte súbita abortada.148 A ablação por radiofreqüência exibe um
sucesso de 66 a 98%, recorrência de 12 a 15%14,15,84,85,124,169,172,173,175,186 e risco menor
de BAVT.188
As vias anômalas posterior, posterolateral, anterior, anterolateral e lateral
esquerdas geralmente são de fácil mapeamento,168 o que se traduz num sucesso em
média de 98%, variando de 89 a 100%, com recorrência de 2 a 8%,14,15,84,169,172,173,175,186
com poucas aplicações de radiofreqüência e menos tempo de radiação.168,176
As vias anômalas posterior, posterolateral, anterior, anterolateral e lateral
direitas comumente têm seu mapeamento mais difícil, sendo, às vezes, necessária a
utilização de bainhas longas, de cateteres com curvas grandes189,190 ou, ainda, de
cateteres na artéria coronária direita, para identificação do seu trajeto,173 culminando
com muitas aplicações de radiofreqüência, mais radiação e procedimentos mais
demorados.176,177 Essas vias têm pouca associação com taquicardia ortodrômica,156 há
descrição de condução anterógrada decremental103,156 e podem estar relacionadas à
anomalia de Ebstein.177 A ablação por radiofreqüência tem sucesso em média de 88%,
variando de 67 a 100%, com recorrência de 9 a 21%.14,15,84,169,172,173,175,186
33
2.12. Localização da via anômala por métodos não-invasivos
Para a localização das vias acessórias, o ECG é o meio mais usado,2,45-59 devido
à facilidade de realização e a importantes informações que ele fornece, dentre elas o
próprio diagnóstico da síndrome de WPW. Contudo, há outros métodos não-invasivos,
como o Ecocardiograma,191 o Vetorcardiograma,45,192-195 o Magnetocardiograma,195 o
Ventriculograma radioisotópico195 e o Mapeamento dos potenciais de superfície
corpórea,195 que são menos utilizados com esse objetivo.
2.13. Algoritmos eletrocardiográficos
Existem
vários
algoritmos
propostos
que
objetivam
a
localização
eletrocardiográfica da via acessória,2,45-59,68,196-204 os quais diferem muito entre si,
quanto ao grau de complexidade, aos limites e ao número das regiões (variando de 4 a
10), às suas nomenclaturas, com critérios eletrocardiográficos e graus de pré-excitação
muito variados, bem como técnicas e padrões-ouro diferentes.
Seus autores relatam acerto de 86% a 93%, todavia estudos subseqüentes
alcançaram índices significativamente menores.205-211 Moraes e col. realizaram um
estudo comparativo de diversos algoritmos eletrocardiográficos e observaram uma
acurácia geral baixa.210-212 Devido a isso, está em andamento um estudo nosso, no qual
300 eletrocardiogramas de pacientes portadores de síndrome de WPW estão sendo
analisados por 3 observadores, com objetivo de validar um novo algoritmo
eletrocardiográfico para localização das vias acessórias que apresente resultados mais
animadores. Esses 300 pacientes são uma amostra, de um total de 1465 pacientes
brasileiros portadores de vias acessórias que foram submetidos à ablação por
radiofreqüência e estão sendo analisados no presente estudo.
34
Objetivos
35
3. Objetivos
Objetivo primário
1. Descrever o número e a localização das vias acessórias A-V em 1465 pacientes
brasileiros consecutivos submetidos à ablação por radiofreqüência e a associação
com outras arritmias.
Objetivos secundários
1. Delinear o sucesso, geral e por localização, e as complicações da ablação por
radiofreqüência.
2. Correlacionar a apresentação clínica de taquicardia reentrante átrio-ventricular
antidrômica com a presença de uma ou múltiplas vias acessórias.
36
Pacientes e Métodos
37
4. Pacientes e Métodos
4.1. Disposição geral
O estudo foi retrospectivo, com 1465 pacientes consecutivos portadores de vias
acessórias A-V (síndrome de WPW e/ou via acessória oculta) que foram submetidos a
estudo eletrofisiológico e ablação por radiofreqüência entre 1992 e 2007, no Hospital
Universitário Clementino Fraga Filho e na Clínica São Vicente.
Um consentimento informado oral e escrito foi obtido de todos os pacientes.
A presente pesquisa está de acordo com os termos da Resolução no 196/96, do
Conselho Nacional de Saúde e foi aprovada pelo Comitê de Ética em Pesquisa do
Hospital Universitário Clementino Fraga Filho – UFRJ, n o 050/07 em 12 de abril de
2007.
4.2. Pacientes
4.2.1. Critérios de inclusão
· Pacientes submetidos a estudo eletrofisiológico e ablação por radiofreqüência
de vias anômalas A-V;
· Todas as idades.
4.2.2. Critério de exclusão
· Não aceitação do termo de consentimento.
4.3. O estudo eletrofisiológico
Os pacientes foram submetidos ao estudo eletrofisiológico antes do
mapeamento e da ablação por radiofreqüência das vias anômalas.
A rotina demandava suspensão da medicação antiarrítmica e dieta zero de oito a
doze horas antes do estudo, que foi feito sob sedação com Propofol, Alfentanil e/ou
Midazolan, com supervisão de anestesiologista.
Foram realizadas punções em veia femoral direita e/ou esquerda e introduzidos
cateteres multipolares (Webster, Biotronik, Medtronic, Daig, EPT ou Bard), para
registro e estimulação, posicionados, com subsídio de fluoroscopia, em átrio direito,
38
feixe de His, ventrículo direito e seio coronário. Na dependência da possível
localização da via acessória, definia-se o número de cateteres e o posicionamento
deles.
Os sistemas de registro e estimulação cardíaca utilizados foram: PC-EMS/v.3,
PC-EMS/v.4 ou CardioTek EPTRACER, todos de 32 canais simultâneos, que
registravam derivações do ECG de superfície e eletrogramas intracardíacos. A
velocidade utilizada foi de 100 ou 200mm/s.
Foi realizada estimulação programada atrial e ventricular com registro através
dos cateteres. O protocolo de estimulação consistia na realização de extra-estímulos
atriais e ventriculares, com intervalos de acoplamento progressivamente menores
(10mseg) após ciclos de 8 batimentos de 600, 500 e 430 ms, seguidos de 1, 2 e até 3
extra-estímulos, com objetivo de induzir Taquicardia Reentrante A-V, até que os
períodos refratários efetivos do átrio, do nodo A-V e do ventrículo fossem alcançados.
Após a indução de Taquicardia Reentrante A-V, 1, 2 e 3 extra-estímulos atriais eram
introduzidos durante a taquicardia, assim como 1, 2 e 3 extra-estímulos ventriculares,
para análise da modificação das taquiarritmias e da ativação atrial retrógrada. Os
períodos refratários anterógrado e retrógrado da via acessória eram definidos como o
maior intervalo de acoplamento no qual um bloqueio anterógrado e retrógrado na via
anômala era observado, através de estimulação atrial e ventricular, respectivamente.
Na identificação de ritmo de Fibrilação Atrial, eram determinados a morfologia do
QRS com pré-excitação, a freqüência ventricular média e o menor intervalo R-R.
Quando a taquicardia não era induzida, Isoproterenol venoso (1 a 4μg/min) ou
Atropina (0,02 a 0,04mg/kg) eram utilizados para facilitar a indução das arritmias.
O objetivo do estudo eletrofisiológico era definir o mecanismo da taquicardia,
os períodos refratários do átrio, nodo A-V, via acessória e ventrículo, demonstrar a
presença e participação das vias acessórias A-V nas arritmias, localizar as vias
acessórias e identificar, se houver, outras arritmias associadas.
4.4. A ablação por radiofreqüência
Posteriormente ao estudo eletrofisiológico e à localização preliminar, era
realizado um mapeamento mais preciso na região sugerida com cateter de ablação, que
39
é dotado de curva defectível, com eletrodo distal de 4mm (Webster, Biotronik,
Medtronic, Daig, EPT, Mansfield ou Elecath) ou 8mm (Webster, Medtronic ou EPT)
ou, mais recentemente, um cateter irrigado (Webster) para, então, ser realizada a
ablação por radiofreqüência.
Para as vias acessórias localizadas à direita, o cateter de ablação alcançava o
anel tricúspide anterogradamente, ou seja, o cateter chegava ao átrio direito através da
veia femoral. Para as vias localizadas à esquerda, o anel mitral era atingido de duas
maneiras: a anterógrada, na qual o cateter, via veia femoral, chegava ao átrio esquerdo
através de forame oval patente ou por punção transeptal e a técnica retrógrada, na qual,
de forma transaórtica, o cateter chegava ao ventrículo esquerdo por punção da artéria
femoral.
As vias acessórias A-V que apresentavam a capacidade de condução
anterógrada foram mapeadas primariamente durante ritmo sinusal ou estimulação
atrial. Por outro lado, as vias acessórias A-V ocultas foram
mapeadas
preferencialmente durante estimulação ventricular ou taquicardia ortodrômica, a
preferência sempre era pelo mapeamento durante estimulação ventricular, pois quando
a ablação é realizada durante a taquicardia, imediatamente após a lesão da via
acessória, a taquicardia termina, podendo deslocar o cateter. A ablação por cateter foi
realizada utilizando a energia de radiofreqüência unipolar, que era aplicada entre o
eletrodo distal do cateter e um eletrodo cutâneo posicionado na região posterior do
tórax. As aplicações eram inicialmente de 5 a 10 segundos, caso houvesse eliminação
da via acessória concluía-se 60 segundos de aplicação, com temperatura entre 50 e
60ºC. Nos primeiros 100 pacientes, se utilizou cateteres sem controle de temperatura
(Mansfield ou Elecath); a potência era definida em 10 a 15W e aumentada
progressivamente, até alcançar uma baixa da impedância de 10Ω, e mantinha-se a
aplicação por 60 segundos. Os geradores de radiofreqüência utilizados foram: EPT,
Atakr I ou II (Medtronic), Stockert Ep Shuttle (Biosense Webster) e Radionics-3C,
3D, 3E ou 4F.
Em pacientes com vias acessórias esquerdas, um bolus de 100U/kg de heparina
venosa era administrado logo após a punção transeptal, ou após ultrapassar o forame
oval patente, ou após a punção da artéria femoral, dependendo da técnica utilizada.
40
Após 20 min da aplicação de radiofreqüência que resultou no término da via
acessória, o protocolo de estimulação elétrica era repetido, além da infusão de
Adenosina ao se tratar de via anômala com condução anterógrada, objetivando ratificar
o sucesso da ablação, que, se confirmado, resultava no fim do procedimento.
O local da aplicação de radiofreqüência que eliminou a via acessória foi
definido, com auxílio de fluoroscopia, de comum acordo pelos eletrofisiologistas
presentes durante o procedimento.
Devido ao risco de complicações tromboembólicas, todos os pacientes
submetidos à ablação eram orientados a fazer uso de Ácido Acetilsalicílico por 15 dias
após o procedimento.
4.5. Regiões dos anéis átrio-ventriculares
As regiões dos anéis A-V foram padronizadas neste estudo e divididas em
regiões: lateral esquerda (LE), posterior esquerda (PE), posteroseptal (PS) [esquerda
(PSE) e direita (PSD)], posterior direita (PD), medioseptal (MS), anteroseptal (AS) e
lateral direita (LD), que estão representadas na figura 18.
AS
Anel
Mitral
MS
LD
Anel
Tricúspide
LE
PSE
PSD
PE
PD
Figura 18 – As regiões dos anéis átrio-ventriculares padronizadas
Esquema representativo das regiões dos anéis átrio-ventriculares padronizadas para o presente estudo.
LE: lateral esquerda, PE: posterior esquerda, PSE: posteroseptal esquerda, PSD: posteroseptal direita, PD:
posterior direita, MS: medioseptal, AS: anteroseptal, LD: lateral direita
41
4.6. Desenho do estudo
Foram analisados 1465 pacientes consecutivos portadores da síndrome de
WPW ou taquicardia paroxística supraventricular envolvendo vias acessórias A-V
ocultas, que foram submetidos a estudo eletrofisiológico e ablação por radiofreqüência
entre 1992 e 2007.
Os 1465 pacientes foram avaliados de acordo com o sexo, a idade que
apresentavam na época da ablação, o número de vias acessórias por paciente, a
localização das vias acessórias A-V, a associação com outras arritmias, o sucesso geral
e por localização das vias acessórias da ablação por radiofreqüência, as complicações
do procedimento e a correlação da apresentação clínica de taquicardia reentrante átrioventricular antidrômica com a presença de uma ou múltiplas vias acessórias.
42
Resultados
43
5. Resultados
5.1. Casuística
Um total de 1465 pacientes preencheu os critérios de inclusão, dos quais 778
pacientes eram do sexo masculino (53,1%).
A idade dos pacientes na época do procedimento variou de 3 a 89 anos, sendo
que 317 apresentavam idade menor ou igual a 18 anos (21,7%), 88 eram maiores de 60
anos (6%) e a faixa etária que representou mais pacientes no momento da ablação foi a
compreendida entre 19 e 29 anos (22,7%). A distribuição etária dos pacientes está
representada na figura 19.
333
350
328
300
NÚMERO DE PACIENTES
257
241
250
200
158
150
100
63
60
50
23
2
0
3a
10
9
8
11
a1
19
a2
9
9
9
9
9
9
a3
a6
a8
a4
a5
a7
30
40
50
60
70
80
IDADE DOS PACIENTES
Figura 19 - Distribuição etária dos pacientes na ocasião da ablação
A figura representa o número de pacientes (no eixo y) distribuídos pela idade (no eixo x), demonstrando que 60
pacientes (4,1%) estão na faixa etária de 3 a 10 anos, 257 (17,6%) de 11 a 18 anos, 333 (22,7%) de 19 a 29 anos,
328 (22,4%) de 30 a 39 anos, 241 (16,4%) de 40 a 49 anos, 158 (10,8%) de 50 a 59 anos, 63 (4,3%) de 60 a 69
anos, 23 (1,6%) de 70 a 79 anos e 2 (0,1%) de 80 a 89 anos.
44
5.2. Quantidade de vias acessórias
Nos 1465 pacientes estudados, foram evidenciadas 1540 vias acessórias A-V,
1399 pacientes possuíam uma única via acessória (95,5%) e 66 pacientes
apresentavam múltiplas vias acessórias (4,5%), sendo que 59 pacientes (4,0%)
demonstravam 2 vias acessórias, 5 pacientes (0,35%) tinham 3 vias acessórias e 2
pacientes (0,15%) foram diagnosticados como portadores de 4 vias acessórias, como
está esquematizado na figura 20.
)
,5%
(95
399
1 via
1
2 vias
3 vias
4 vias
)
5%
0,1
2 (
)
%
,35
0
5 (
%)
(4,0
59
Figura 20 – Quantidade de vias acessórias por paciente
A figura exibe o percentual de vias acessórias por paciente, representando que 1399 pacientes (95,5%) possuíam
1 via acessória, 59 (4,0%) tinham 2 vias acessórias, 5 (0,35%) apresentavam 3 vias acessórias e 2 (0,15%)
mostravam 4 vias acessórias.
Dos 66 pacientes com múltiplas vias acessórias, 22 pacientes tinham idade
menor ou igual a 18 anos, identificando 6,9% desse pacientes (22/317), enquanto que
44 pacientes eram maiores de 18 anos no momento da ablação, correspondendo a 3,8%
desse pacientes (44/1148), como está exposto na figura 21.
45
1148
1200
NÚMERO DE PACIENTES .
1000
317
800
MVA
Total
600
400
Total
200
0
22
44
6,9%
< 18 anos
3,8%
MVA
> 18 anos
IDADE DOS PACIENTES
Figura 21 – Número de pacientes com múltiplas vias acessórias em relação ao total de
pacientes divididos pela idade (menor e maior de 18 anos)
MVA: múltiplas vias acessórias, Total: número total de pacientes em cada faixa etária (menor e maior de 18
anos)
5.3. Localização das vias acessórias
As 1540 vias acessórias foram localizadas nas regiões dos anéis A-V
supracitadas padronizadas neste estudo e resultou na observação de que 563 vias
acessórias estavam localizadas na região lateral esquerda (36,6%), 150 estavam
localizadas na região posterior esquerda (9,7%), 406 estavam na região posteroseptal
(26,4%), 157 estavam na região medioseptal (10,2%), 78 estavam na região
anteroseptal (5,1%), 164 estavam na região lateral direita (10,6%) e 22 estavam na
região posterior direita (1,4%). A distribuição das vias anômalas nas regiões
estabelecidas está representada na figura 22.
46
150 vias
9.7%
563 vias
36.6%
406 vias
26.4%
22 vias
1.4%
LE
164 vias
10.6%
PE
PS
78 vias
5.1%
MS
AS
157 vias
10.2%
LD
PD
Figura 22 - Distribuição das vias anômalas nas regiões dos anéis átrio-ventriculares
LE: lateral esquerda, PE: posterior esquerda, PS: posteroseptal, MS: medioseptal, AS: anteroseptal, LD: lateral
direita, PD: posterior direita.
5.4. Associação com outras arritmias
Foi evidenciada associação com outras arritmias em 146 pacientes (9,9%),
como está representado na figura 23.
A Taquicardia por Reentrada Nodal ocorreu em 30 pacientes (2,0%), sendo 18
pacientes (60%) do sexo feminino.
O Flutter Atrial foi evidenciado em 13 pacientes (0,9%), com 7 pacientes
masculinos (54%).
A Fibrilação Atrial foi documentada em 91 pacientes (6,2%), dos quais 52
pacientes (57%) eram do sexo masculino.
Doze pacientes (0,8%) apresentaram morte súbita abortada com ritmo de
Fibrilação Ventricular, que foi documentado previamente ao estudo eletrofisiológico e
à ablação, sendo que 2 d esses pacientes ficaram com seqüelas neurológicas. No estudo
eletrofisiológico, foi induzida Fibrilação Atrial em todos os pacientes, os períodos
refratários anterógrados das vias anômalas eram menores ou iguais a 270 ms, durante a
Fibrilação Atrial podiam ser evidenciados intervalos R-R menores que 250 ms, e os
47
períodos refratários ventriculares eram menores que 220 ms em todos os pacientes. Em
4 pacientes foram evidenciadas múltiplas vias acessórias e 2 pacientes apresentaram
taquicardia antidrômica.
6.2%
91
90.1%
1319
146
9.9%
12
0.8%
30
13
2.0%
0.9%
sem outras arritmias
TRN
Fl. A
FA
FV
Figura 23 – Arritmias associadas à taquicardia por reentrada átrio-ventricular
A figura representa as outras arritmias associadas, que são a taquicardia por reentrada nodal (TRN), o Flutter
Atrial (Fl. A), a Fibrilação Atrial (FA) e a Fibrilação Ventricular (FV).
5.5. Taquicardia reentrante átrio-ventricular antidrômica
A taquicardia reentrante átrio-ventricular antidrômica foi evidenciada em 21
pacientes (1,4%). Nos pacientes em que se identificou esta arritmia, 9 deles
apresentavam um única via acessória, resultando em 0,6% dos pacientes com uma via
acessória. Contudo, ao se observar os pacientes com múltiplas vias acessórias, foi
encontrada essa arritmia em 12 pacientes, correspondendo a 18,2% dos pacientes com
múltiplas vias acessórias (figura 24).
48
100%
9
(0,6%)
12
(18,2%)
90%
80%
Com Taquicardia
Antidrômica
70%
percentual
60%
50%
Sem Taquicardia
Antidrômica
1390
54
40%
30%
20%
10%
0%
1 via
MVA
Quantidade de vias acessórias
Figura 24 – Prevalência de taquicardia reentrante átrio-ventricular antidrômica nos
pacientes com uma ou múltiplas vias acessórias
1 via: uma via acessória, MVA: múltiplas vias acessórias
5.6. Sucesso da ablação por radiofreqüência
Dos 1465 pacientes que foram submetidos à ablação por radiofreqüência, 1328
obtiveram êxito com um procedimento, resultando num sucesso global de 90,6%. Em
137 pacientes não foi alcançado sucesso na ablação (9,4%), como está ilustrado na
tabela 1.
Tabela 1 – Índice de sucesso global dos pacientes submetidos à ablação por radiofreqüência
SUCESSO
INSUCESSO
TOTAL
PACIENTES
1328
137
1465
PERCENTUAL
90,6%
9,4%
100%
49
De 1540 vias acessórias identificadas, obteve-se sucesso geral com um
procedimento de ablação em 1399 vias acessórias (90,8%) e insucesso em 141 vias
(9,2%), o que está representado na figura 2.
Tabela 2 – Índice de sucesso global da ablação por radiofreqüência em relação às vias
acessórias
VIAS
ACESSÓRIAS
PERCENTUAL
SUCESSO
INSUCESSO
TOTAL
1399
141
1540
90,8%
9,2%
100%
O sucesso específico da ablação por radiofreqüência variou de acordo com a
localização das vias acessórias. As vias acessórias localizadas na região lateral
esquerda exibiram 94,3% (531/563) de sucesso, as vias localizadas na região posterior
esquerda corresponderam a 92% (138/150), as vias na região posteroseptal a 88,2%
(358/406), as vias na região medioseptal a 93,6% (147/157), as vias na região
anteroseptal a 76,9% (60/78), as vias na região lateral direita a 89% (146/164) e as vias
na região posterior direita obtiveram 86,4% (19/22), o que pode ser visualizado na
tabela 3.
Em 37 pacientes, de um total de 1328 pacientes submetidos à ablação por
radiofreqüência com sucesso, foi evidenciada recidiva (2,8%), que foi considerada
quando ocorria retorno da pré-excitação ao ECG ou o paciente apresentava sintomas
sugestivos de taquicardia. O acompanhamento foi de cerca de um ano.
50
Tabela 3 – Sucesso e insucesso da ablação por radiofreqüência de acordo com a localização das vias acessórias átrio-ventriculares
VIAS ACESSÓRIAS
LOCALIZAÇÃO
SUCESSO
INSUCESSO
TOTAL
LE
531
32
563
PE
138
12
150
PS
358
48
406
MS
147
10
157
AS
60
18
78
LD
146
18
164
PD
19
3
22
Total
1399
141
1540
LE: lateral esquerda, PE: posterior esquerda, PS: posteroseptal, MS: medioseptal, AS: anteroseptal, LD: lateral
direita, PD: posterior direita
5.7. Complicações da ablação por radiofreqüência
Complicações ocorreram em 13 pacientes (0,89%), como pode ser visualizado
na figura 25.
BAVT incidiu em 4 pacientes (0,27%); tamponamento cardíaco (que foi
drenado) aconteceu em 2 pacientes (0,13%); lesão terciária de cordoalha tendínea da
valva mitral, que evoluiu com insuficiência mitral leve que se manteve igual em 6 anos
de acompanhamento ocorreu em 1 paciente (0,07%); além disso, houve 1 paciente
(0,07%) que apresentou dissociação eletro-mecânica, que não reverteu com as
manobras habituais de reanimação, sendo realizada punção pericárdica que não
evidenciou tamponamento, foi feita toracotomia na sala de exames visando à
massagem cardíaca interna e ao ser aberto o pericárdio, houve mínima drenagem de
sangue e reversão do quadro com sucesso e sem seqüelas. Complicações na região
femoral aconteceram em 5 pacientes (0,33%). Trombose venosa profunda femoral
ocorreu em 2 pacientes (0,13%), um dos quais apresentou também embolia pulmonar
51
(0,07%); trombose arterial femoral aconteceu em 2 pacientes (0,13%): um deles
recebeu tratamento cirúrgico (trombose aguda) e o outro recebeu tratamento clínico
com recanalização (trombose tardia); fístula artério-venosa femoral incidiu em 1
paciente (0,07%) com resolução cirúrgica.
Todas as complicações foram tratadas e resultaram num epílogo não fatal.
4 (0.27%)
2 (0.13%)
1452
(99.11%)
1 (0.07%)
13
(0.89%)
1 (0.07%)
2 (0.13%)
1 (0.07%)
2 (0.13%)
1 (0.07%)
Sem complicações
IM
TEP
BAVT
Dissociação eletro-mecânica
Trombose Arterial
Tamponamento
TVP
FAV
Figura 25 – Complicações da ablação por radiofreqüência
BAVT: bloqueio átrio-ventricular total, IM: insuficiência mitral, TVP: trombose venosa profunda, TEP:
tromboembolia pulmonar, FAV: fístula artério-venosa.
52
Discussão
53
6. Discussão
Embora diversos estudos tenham sido publicados ressaltando dados clínicos e
eletrofisiológicos de pacientes portadores de vias acessórias, a sua maioria é
proveniente de ensaios estrangeiros. Assim sendo, o presente estudo se propôs a
analisar as características clínicas e eletrofisiológicas de 1465 pacientes brasileiros
portadores de síndrome de WPW e vias acessórias ocultas, ressaltando suas
idiossincrasias.
6.1. Quantidade de vias acessórias
Em relação ao número de vias acessórias por paciente, nos 1465 pacientes
estudados foram encontradas 1540 vias acessórias A-V. Uma única via acessória foi
identificada em 1399 pacientes (95,5%) e múltiplas vias acessórias foram localizadas
em 66 pacientes (4,5%). Em um estudo mexicano, Iturralde e col. analisaram 1010
pacientes portadores de vias acessórias A-V e documentaram a presença de múltiplas
vias acessórias em 31 pacientes (3,1%);96 na Índia, Purushotham e col. estudaram 434
pacientes com vias acessórias A-V, dos quais 18 (4,1%) tinham múltiplas vias
acessórias;99 em um ensaio israelense, Belhassen e col. analisaram 508 pacientes com
vias acessórias A-V e observaram que 23 pacientes (4,5%) apresentavam múltiplas
vias acessórias;88 na Holanda, Atié e col. estudaram 345 pacientes com vias acessórias
e identificaram 18 pacientes (5,2%) com múltiplas vias acessórias;95 na Alemanha,
Schluter e col. avaliaram 1076 pacientes com vias acessórias A-V, dos quais 58 (5,4%)
eram portadores de múltiplas vias acessórias;98 em um estudo de Michigan, Calkins e
col. observaram 250 pacientes com vias acessórias A-V e constataram em 15 (6%)
múltiplas vias;84 em Taiwan, Chen e col. observaram que em 931 pacientes com vias
acessórias, 75 (8,1%) tinham múltiplas vias;176 no Canadá, Thakur e col. estudaram
200 pacientes com vias acessórias A-V, dos quais 20 (10%) tinham múltiplas vias;85
no Japão, Iesaka e col. notaram que em 250 pacientes portadores de síndrome de
WPW, 29 (11,6%) tinham múltiplas vias acessórias.97 Ao comparar a percentagem de
pacientes portadores de múltiplas vias acessórias obtido no presente estudo com
54
resultados encontrados em estudos de diversas nacionalidades, pode se observar que o
resultado encontrado neste estudo se assemelha ao previamente descrito.
Dos 66 pacientes portadores de múltiplas vias acessórias, no ato da ablação 22
pacientes eram menores de 18 anos, revelando 6,9% de um total de 317 crianças
enquanto que 44 pacientes eram maiores de 18 anos, traduzindo 3,8% de um total de
1148 pacientes adultos, o que revela uma prevalência relativa maior de múltiplas vias
acessórias em pacientes que foram submetidos à ablação com idade menor ou igual a
18 anos. Resultado semelhante foi evidenciado em um estudo de Taiwan, no qual Lee
e col. estudaram 142 crianças e 1219 adultos e observaram 5% de crianças com
múltiplas vias acessórias em relação a 1% de adultos.213 Em um estudo americano,
Weng e col. analisaram 317 crianças e demonstraram que 28 (9%) tinham múltiplas
vias acessórias.100 Tal diferença suscita questionamento, remetendo à hipótese de que
portadores de múltiplas vias acessórias podem exibir uma sintomatologia mais
exacerbada, o que culminaria na ablação mais precoce desses pacientes.
6.2. Localização das vias acessórias
A localização das vias acessórias nas regiões dos anéis A-V que se evidenciou
nesse estudo foi a seguinte: 563 vias acessórias estavam localizadas na região lateral
esquerda (36,6%); 150 estavam na região posterior esquerda (9,7%); 406 estavam na
região posteroseptal (26,4%); 157 estavam na região medioseptal (10,2%); 78 estavam
na região anteroseptal (5,1%); 164 estavam na região lateral direita (10,6%) e 22
estavam na região posterior direita (1,4%). A maioria dos estudos que aborda a
localização das vias acessórias engloba as regiões posteriores esquerda e direita com as
regiões laterais esquerda e direita, respectivamente. Se tal exemplo for seguido neste
trabalho, a região lateral esquerda passaria a exibir um total de 46,3% vias acessórias e
a região lateral direita apresentaria 12%. Ao se confrontar o resultado observado no
presente estudo com trabalhos provenientes de várias nacionalidades (Estados Unidos
da América,14,84 Canadá,85 Bélgica,90 Alemanha, 91 Japão,92 Coréia,86 Israel88 e
Singapura89), se torna límpido que há concordância no percentual de vias acessórias
dispostas nas diferentes localizações, à exceção da região medioseptal, que representa
10,2% das vias acessórias, resultado um pouco superior ao relatado nos trabalhos
55
supracitados, que é de 1 a 9%. A região lateral esquerda exibe 46,3% das vias
acessórias, estando dentro do descrito, que varia de 46 a 69%; a região posteroseptal
representa 26,4%, ficando compreendida entre o relatado de 11 e 30%; a região
anteroseptal tem 5,1% e o referido são 2 a 9%; a região lateral direita possui 12%,
ficando entre 6,2 e 29,1%. A diferença encontrada na região medioseptal pode se dever
ao fato que neste estudo foram analisados 1540 vias acessórias, enquanto que os
estudos identificados na literatura descrevem de 100 a 534 vias acessórias.
6.3. Arritmias associadas
Foi evidenciada associação com outras arritmias em 146 pacientes (9,9%), a
Taquicardia por Reentrada Nodal ocorreu em 30 pacientes (2,0%), o Flutter Atrial foi
evidenciado em 13 pacientes (0,9%), a Fibrilação Atrial foi documentada em 91
pacientes (6,2%) e a Fibrilação Ventricular em 12 pacientes (0,8%). Em relação à
Taquicardia por Reentrada Nodal em pacientes portadores de vias acessórias, em três
estudos, um indiano, um americano e um coreano, Purushotham e col. identificaram
essa arritmia em 3,2% dos pacientes (14/434),99 Weng e col. observaram em 0,94%
dos pacientes (3/317)100 e Jang e col. em 0,75% dos pacientes (3/400),86
respectivamente. Resultado similar foi identificado no presente estudo, que observou
essa arritmia em 2,0% dos pacientes (30/1465). Ao se tratar de Fibrilação e Flutter
Atrial em portadores de vias acessórias, em um trabalho americano, Calkins e col.
induziram Fibrilação Atrial em 26 (10%) de 250 pacientes;84 em um ensaio mexicano,
Iturralde e col. identificaram 111 pacientes (11%) que apresentaram Fibrilação Atrial
num total de 1010 pacientes;96 em um estudo francês, Brembilla-Perrot e col.
selecionaram 459 pacientes e constataram que a Fibrilação Atrial incidiu em 93
(20%);133 em um estudo japonês com 80 pacientes, Yamabe e col. identificaram 21
pacientes (26%) com documentação clínica de Fibrilação Atrial com rápida resposta
ventricular;132 em outro estudo japonês, Iesaka e col. observaram que em 250
pacientes, 70 (28%) tinham documentação clínica de Fibrilação Atrial e em 44 (17%)
essa arritmia foi induzida durante estudo eletrofisiológico;97 em um trabalho de
Taiwan, Chen e col. observaram que Fibrilação e Flutter Atrial ocorreu em 250 (27%)
dos 931 pacientes176 e em um ensaio coreano, Jang e col. documentaram clinicamente
56
Fibrilação Atrial em 115 (29%) e foi induzida essa arritmia no estudo eletrofisiológico
em 107 pacientes (27%) de 368 pacientes.86 Ao confrontarmos esses resultados com o
encontrado no p resente estudo, podemos observar uma incidência menor de Fibrilação
e Flutter Atrial neste estudo do que a encontrada em outros trabalhos. Essa diferença
pode ser devido à dificuldade de acesso ao atendimento médico no nosso País,
podendo subestimar a documentação clínica dessas arritmias, e também ao fato de o
nosso protocolo de estudo eletrofisiológico não visar especificamente à indução de
Fibrilação ou Flutter Atrial nos pacientes portadores de vias acessórias, como ocorre
em alguns laboratórios. A Fibrilação Ventricular é uma manifestação conhecida,
embora rara, da síndrome de WPW e, segundo Zipes e Wellens, pode ser a primeira
manifestação da doença em até 10% dos pacientes.122 Pappone e col. publicaram, neste
ano de 2008, um artigo discutindo a indicação de ablação por radiofreqüência em
pacientes assintomáticos portadores de síndrome de WPW, considerando que a morte
súbita pode ser a primeira apresentação da doença, e defendendo que “se tornou
inaceitável que ao menos um indivíduo assintomático com WPW morra ou
experimente eventos arrítmicos que ameacem a vida” e sugerindo que as
recomendações para assintomáticos com essa síndrome, que atualmente são
conservadoras, sejam revistas, atualizadas e modificadas. 214 Na Holanda, Montoya e
col. reportaram 23 pacientes com síndrome de WPW que apresentaram Fibrilação
Ventricular, nos quais essa arritmia foi a primeira manifestação em 6 pacientes; esses
dados são provenientes de um estudo retrospectivo multicêntrico em 7 centros
europeus;157 em um outro trabalho holandês, Timmermans e col. analisaram 690
pacientes com síndrome de WPW e documentaram que 15 pacientes (2,2%)
apresentaram morte súbita abortada devido a Fibrilação Ventricular, que ocorreu fora
do ambiente hospitalar, e, em 8 desses pacientes (1,2% do total), essa arritmia foi a
primeira manifestação da doença148 e em um terceiro estudo holandês, Atié e col.
analisaram 345 pacientes com síndrome de WPW e observaram que 9 pacientes
(2,6%) apresentaram Fibrilação Ventricular.95 Ante o exposto, podemos observar uma
diferença do resultado encontrado no presente estudo, que observou que 12 pacientes
(0,8%) apresentaram morte súbita abortada devido a Fibrilação Ventricular que
aconteceu fora do hospital, em relação ao estudo de Timmermans148 e de Atié,95 isso
57
pode ter ocorrido devido à precariedade do sistema de saúde brasileiro, possivelmente
minorando os casos de morte súbita que poderiam ser abortados, além do fato de que
no presente estudo foram analisados conjuntamente pacientes com síndrome de WPW
e pacientes com vias acessórias ocultas, estas últimas, por definição, não têm
capacidade de condução anterógrada e, portanto, não têm possibilidade de degeneração
de Fibrilação Atrial para Fibrilação Ventricular por condução rápida anterógrada pela
via acessória, resultando em um percentual menor de pacientes com Fibrilação
Ventricular, do que se somente tivessem sido considerados os pacient es com síndrome
de WPW, como ocorreu nos outros estudos acima mencionados.
6.4. Taquicardia reentrante átrio-ventricular antidrômica
A taquicardia reentrante átrio-ventricular antidrômica foi evidenciada neste
estudo em 1,4% dos pacientes (21/1465). Alguns estudos avaliaram a presença dessa
arritmia em portadores de vias acessórias, Calkins e col.84 observaram essa arritmia em
0,8% dos pacientes (2/250); Iturralde e col.96 em 3,2% (32/1010); Chen e col.176 em
3,9% (36/931); Jang e col.86 em 5,7% (23/400) e na Holanda, Atié e col.126 em 10,4%
(36/345). Ao se analisar a presença de taquicardia reentrante átrio-ventricular
antidrômica nos pacientes com múltiplas vias acessórias, em relação aos portadores de
uma via acessória, o resultado encontrado no presente estudo foi de 18,2% e 0,6%,
respectivamente. Chen e col.176 observaram a presença dessa arritmia em 13% dos
portadores de múltiplas vias acessórias e em 3% dos portadores de uma via acessória;
Iturralde e col.96 documentaram 39% versus 2%; Jang e col.86 notaram 45,8% versus
6,1% e Atié e col.126 identificaram que 33% dos pacientes que apresentaram essa
arritmia tinham múltiplas vias acessórias. Ao se observar o resultado obtido no nosso
estudo, pode-se notar que existe uma concordância com o previamente descrito na
literatura, no sentido de que a taquicardia reentrante átrio-ventricular antidrômica
ocorre mais freqüentemente em pacientes com múltiplas vias acessórias que em
pacientes com uma via acessória.
58
6.5. Sucesso da ablação por radiofreqüência
O sucesso global da ablação por radiofreqüência das vias acessórias obtido
neste estudo foi de 90,8%, resultado este que está compreendido nos resultados de
diversos estudos que relatam o sucesso em diferentes séries de pacientes portadores de
vias acessórias, que referem resultados que variam de 99 a 83%. De fato, Iesaka e col.
encontraram 99% de sucesso em 125 pacientes;92 Chen e col. 98,1% em 931
pacientes;176 Jackman e col. 98% em 166 pacientes;14 Purushotham e col. 97% em 425
pacientes;99 Belhassen e col. 93,1% em 508 pacientes;88 Chabrak e col. 91,6% em 173
pacientes;215 Fenelon e col. 88,8% em 179 pacientes;90 Calkins e col. 87% em 250
pacientes84 e Thakur e col. 83% em 200 pacientes.85 No presente estudo, o sucesso é o
resultado de um único procedimento e, em alguns dos estudos previamente
mencionados, somente é informado o resultado final, às vezes obtido com mais de um
procedimento de ablação.
O sucesso específico da ablação foi variável, dependendo da localização das
vias acessórias. Para as vias acessórias localizadas nas regiões lateral esquerda, lateral
direita e posteroseptal, a ablação exibiu um sucesso de 94,3%, 89% e 88,2%,
respectivamente, ficando, portanto, compreendida na faixa de sucesso para cada região
ao se comparar com 2 estudos, um americano de Calkins e col.84 e um canadense de
Thakur e col.,85 que relatam sucesso de 89 a 94,4%, 78 a 97,8% e 66 a 93,1%,
respectivamente. Por outro lado, para as vias acessórias localizadas nas regiões
medioseptal e anteroseptal, a ablação representou um sucesso de 93,6% e 76,9%,
respectivamente. Entretanto, ao se comparar esses resultados obtidos com os dos
estudos supracitados, pode-se observar que os dados encontrados divergem do
previamente descrito, que sugere 100% de sucesso na região medioseptal e 80 a 100%
de sucesso na região anteroseptal. Tais diferenças parecem poder ser atribuídas à
grande discrepância do número de pacientes do presente estudo, 1465 pacientes, em
relação aos estudos citados, com 250 e 200 pacientes, respectivamente.
6.6. Complicações da ablação por radiofreqüência
Treze pacientes, de um total de 1465, apresentaram complicações decorrentes
do estudo eletrofisiológico e da ablação por radiofreqüência traduzindo em 0,89% dos
59
pacientes. Ao se comparar esse resultado obtido com o descrito previamente de 1,5%,
1,8%, 2,3%, 2,79%, 3,5%, 3,5% e 4% por Chen e col.,176 Jackman e col.,14 Chabrak e
col.,215 Fenelon e col.,90 Thakur e col.,85 Belhassen e col.88 e Calkins e col.,84
respectivamente, podemos observar que o número de complicações no presente estudo
foi inferior ao anteriormente relatado. BAVT incidiu em 0,27% dos pacientes neste
trabalho e Jackman e col.,14 Calkins e col.84 e Fenelon e col.,90 identificaram essa
complicação em 0,6%, 1,2% e 1,67%, respectivamente; tamponamento cardíaco
ocorreu em 0,13% dos pacientes neste estudo, enquanto que Jackman e col.14 e
Purushotham e col.,99 evidenciaram essa complicação em 0,6% e 0,69%,
respectivamente; dissociação eletro-mecânica ocorreu em 0,07% dos pacientes e
insuficiência mitral aconteceu em 0,07% dos pacientes, outros estudos, utilizando a
radiofreqüência
para
ablação
de
vias
acessórias,
não
reportaram
essas
complicações,14,84,85,90 que são extremamente incomuns e complicações na região
femoral aconteceram em 0,33% dos pacientes, enquanto que Thakur e col.85 e Calkins
e col.84 observaram essas complicações em 0,5% e 0,8%, respectivamente. A
mortalidade relatada desse procedimento é de até 0,08%,16,84,166,169-178 contudo, no
presente estudo as complicações foram tratadas, e a taxa de mortalidade foi nula. Um
resultado menor de complicações ocorridas no presente estudo, em relação aos estudos
supracitados, talvez possa ser explicado devido à diferença no que tange o número de
pacientes estudados, que nesse estudo foi de 1465 pacientes, enquanto que nos outros
estudos foi de 166 a 931.
60
Conclusões
61
7. Conclusões
As seguintes conclusões podem ser obtidas ao se analisar os resultados do
presente estudo:
1. Foram evidenciadas 1540 vias acessórias em 1465 pacientes estudados, dentre os
quais 66 pacientes (4,5%) demonstraram múltiplas vias acessórias.
2. A localização das vias acessórias foi: lateral esquerda: 563 (36,6%), posterior
esquerda: 150 (9,7%), posteroseptal: 406 (26,4%), medioseptal: 157 (10,2%),
anteroseptal: 78 (5,1%), lateral direita: 164 (10,6%) e posterior direita: 22 (1,4%).
3. A associação com outras arritmias ocorreu em 146 pacientes (9,9%), sendo que 12
pacientes (0,8%) apresentaram documentação de Fibrilação Ventricular.
4. O sucesso da ablação por radiofreqüência foi de 90,8% (1399/1540) das vias
acessórias e variou na dependência da localização das vias anômalas, de 94,3% na
região lateral esquerda a 76,9% na região anteroseptal.
5. As complicações incidiram em 13 pacientes (0,89%) e foram tratadas sem resultar
em nenhum óbito.
6. A presença de taquicardia reentrante átrio-ventricular antidrômica foi mais
freqüente em pacientes portadores de múltiplas vias acessórias (18,2%) do que em
portadores de uma via acessória (0,6%).
62
Limitações e Recomendações
63
8. Limitações e recomendações
As seguintes limitações podem ser apontadas no presente estudo:
§
Nas vias acessórias em que não se obteve sucesso, é licito o questionamento no
sentido de que embora eletrofisiologicamente o local pareça adequado, há
possibilidade de não ser, e a via acessória seria erroneamente classificada.
§
Todas as avaliações foram realizadas na totalidade dos pacientes, não
diferenciando os portadores de síndrome de WPW dos portadores de via anômala
oculta.
64
Referências Bibliográficas
65
Referências bibliográficas
1. Wolff P, Parkinson J, White PD. Bundle branch block with short P-R interval in
healthy young people prone to paroxysmal tachycardia. Am Heart J 1930;5:685-90.
2. Gallagher JJ, Pritchett ELC, Sealy WC, Kasell J, Wallace AG. The pre-excitation
syndromes. Proc Cardiovasc Dis 1978;20:285-326.
3. Josephson ME. Clinical Cardiac Electrophysiology. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins; 2002.
4. Bandiera G, Antognetti PF. Ventricular precontracting area in the Wolff-ParkinsonWhite syndrome: demonstration in man. Circulation 1958;17: 225-31.
5. Durrer D, Schuilenburg RM, Wellens HJJ. Pre-excitation revisited. Am J Cardiol
1970:25:690-7.
6. Al-Khatib SM, Pritchett ELC. Clinical features of Wolff-Parkinson-White
syndrome. Am Heart J 1999;138:403-13.
7. Sociedade Brasileira de Cardiologia, Diretrizes para avaliação e tratamento de
pacientes com arritmias cardíacas. Arq Bras Cardiol 2002;79.
8. Lerman BB, Basson CT. High-risk patients with ventricular preexcitation- a
pendulum in motion. N Eng J Med 2003;349:1787-9.
9. Huikuri HV, Castellanos A, Myerburg RJ. Medical progress: sudden death due to
cardiac arrhythmias. N Eng J Med 2001;345:1473-82.
10. Klein GJ, Bashore TM, Sellers TD, Pritchett EL, Smith WM , Gallagher JJ.
Ventricular fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome. N Engl J Med
1979;301:1080-5.
11. Pappone C, Santinelli V, Manguso F, Augello G, Santinelli O, Vicedomini G, et al.
A randomized study of prophylactic catheter ablation in asymptomatic patients
with the Wolff-Parkinson-White syndrome. N Eng J Med 2003;349:1803-11.
12. Pappone C, Santinelli V. Catheter ablation should be performed in asymptomatic
patients with Wolff-Parkinson-White syndrome. Circulation 2005;112:2207-15.
13. Becker AG, Anderson RW, Durrer D, Wellens HJJ. The anatomical substrates of
Wolff-Parkinson-White syndrome. A clinicopathologic correlation in seven
patients. Circulation 1978;57:870-9.
14. Jackman WM, Wang X, Friday KJ, Roman CA, Moulton KP, Beckman KJ, et al.
Catheter ablation of accessory atrioventricular pathways (Wolff-Parkinson-White
syndrome) by radiofrequency current. N Eng J Med 1991;324:1605-11.
66
15. Swartz JF, Tracy C, Fletcher RD. Radiofrequency endocardial catheter ablation of
accessory atrioventricular pathway atrial insertion sites. Circulation 1993;87:48799.
16. Hogenhuis W, Stevens SK, Wang P, Wong JB, Manolis AS, Estes M III, et al.
Cost-effectiveness of radiofrequency ablation compared with other strategies in
Wolff-Parkinson-White syndrome. Circulation 1993;88(part 2):437-46.
17. A consensus statement from the Cardiac Nomenclature Study Group Working
Group of Arrhythmias, European Society of Cardiology and the Task Force on
Cardiac Nomenclature from NASPE. Living Anatomy of the atrioventricular
junctions. A guide to electrophysiologic mapping. Circulation 1999;100:31-7.
18. Hall MCS, Todd DM. Modern management of arrhythmias. Postgrad Med J
2006;82:117-25
19. Wellens HJJ. Catheter ablation for cardiac arrhythmias. N Eng J Med
2004;351:1172-4.
20. Zipes DP, Wellens HJJ. What have we learned about cardiac arrhythmias?
Circulation 2000;102:52-7.
21. Zimetbaum P, Josephson ME. Current concepts: evaluation of patients with
palpitations. N Eng J Med 1998;338:1369-73.
22. Wellens HJJ, Brugada P, Penn OC. The management of preexcitation syndromes.
JAMA 1987;257:2325.
23. Paladino G. Contribuzione a l’anatomia, istologia e fisiologia del cuore. Moiv Med
Chir 1876;8:428-37.
24. Kent AFS. Researches on structure and function of mammalian heart. J Physiol
1876;14:233-44.
25. Von Knorre GH. The earliest published electrocardiogram showing ventricular
preexcitation. PACE 2005;28:228-30.
26. Wilson FN. A case in which the vagus influenced the form of ventricular complex
of the electrocardiogram. Arch Intern Med 1915;16:1008-15.
27. Weed AM. Paroxysmal tachycardia. With reference to nomotopic tachycardia and
the role of the extrinsic cardiac nerves. Arch Intern Med 1921;27:571-7.
28. Bach R. Paroxysmal tachycardia of 28 years duration and right bundle branch
block. Proc Royal Soc Med 1929;22:314-19.
29. Hamburger WW. Bundle branch block. Four cases of intraventricular blocks
showing some interesting and unusual clinical features. Med Clin North Am
1929;13:343-50.
67
30. Holzman M, Scherf D. Uber elektrokardiogramme mit vorkurzten vorhol KannerDidtanz and positiven P-Zacken. Z Klin Med 1932;121:404-7.
31. Wolfferth CC, Wood FC. The mechanism of production of short P-R intervals and
prolonged QRS complex in patients with presumably undamaged hearts.
Hypothesis of an accessory pathway of auriculoventricular conduction (bundle of
Kent). Am Heart J 1933;8:297-309.
32.
Ohnell RF. Pre-excitation, a cardiac abnormality, pathophysiological,
pathoanatomical and clinical studies of excitatory spread phenomenon bearing
upon the problem of Wolff-Parkinson-White electrocardiogram and paroxysmal
tachycardia. Acta Med Scand (suppl) 1944;152:1-167.
33. Segers PM, Lequime J, Denolin H. L’activation ventriculaire précoce de certains
cors hyperexcitables: Étude de l’onde de l’électrocardiogramme. Cardiologia 1944;
8:113-67.
34. Rosenbaum FF, Hecht HH, Wilson FN, Johnson FD. The potential variation of the
thorax and the esophagus in anomalous atrioventricular excitation. Am Heart J
1945;19:281-326.
35. Giraud G, Latour H, Puech P. Les troubles de rhythme du syndrome de WolffParkinson-White. Analyse electrocardiographique endocavitaire. Arch Mal Coeur
Vaiss 1956;49:102-133.
36. Rosen KM, BarWolff C, Ehsari A, Rahimtoola SM. Efect of licocaine and
propranolol on the normal and anomalous pathways in patients with preexcitation.
Am J Cardiol 1972;30:801-9.
37. Wellens HJJ, Durrer D. Effect of digitalis on atrioventricular conduction and circus
movement tachycardia in patients with Wolff-Parkinson-White syndrome.
Circulation 1973;47:1229-33.
38. Wellens HJJ, Durrer D. Effect of procainamide, quinidine and ajmaline on the
Wolff-Parkinson-White syndrome. Circulation 1974;50:114-20.
39. Cobb FR, Blumenschein SD, Sealy WC, Boineau JP, Wagner GS, Wallace AG, et
al. Successful surgical interruption of the bundle of Kent in a patient with WolffParkinson-White syndrome. Circulation 1968;38:1018-29.
40. Sealy WC, Cox JL, Kasell J, Wallace AG, Selle JG, et al. Results of surgery for
preexcitation in 200 cases. Circulation 1981;64:146-152.
41. Guiraudon GM, Klein GJ, Sharma AD, Milstein S, McLellan DG. Close-heart
technique for the Wolff-Parkinson-White syndrome: Further experience and
potential limitations. Ann Thorac Surg 1986;42:651-7.
42. Durrer D, Roos JP. Epicardial excitation of the ventricules in a patient with WolffParkinson-White syndrome (type B). Circulation 1967;35:15-21.
68
43. Gallagher JJ, Gilbert M, Stevenson RH, Sealy WC, Kasell J, Wallace AG, et al.
Wolff-Parkinson-White syndrome: the problem, evaluation and surgical correction.
Circulation 1975;51:767-85.
44. Burchell HB, Frye RL, Anderson MW. Atrioventricular and ventricular excitation
in Wolff-Parkinson-White syndrome. Circulation 1967;36:663-72.
45. Tonkin AM, Wagner GS, Gallagher JJ, Cope GD, Kasell J, Wallace AG. Initial
forces of ventricular depolarization in the Wolff-Parkinson-White syndrome.
Analysis based upon localization of accessory pathway by epicardial mapping.
Circulation 1975;52:1030-6.
46. Frank R, Fontaine G, Guiraudon C, Cabrol C, Grosgogeat Y, Facquet G.
Corélation entre l´onde delta et la topographie de la pré-excitation dans la
syndrome de Wolff-Parkinson-White. Arch Mal Coeur Vaiss 1977;5:441-50.
47. Iwa T, Kawasuji M, Misaki T, Iwase T, Magara T. Localization and interruption of
accessory conduction pathway in the Wolff-Parkinson-White syndrome. J Thorac
Cardiovasc Surg 1980;80:271-9.
48. Willems JL, Robles De Medina EO, Bernard R, Coumel P, Fisch C, Krikler D, et
al. Criteria for intraventricular conduction disturbances and pre-excitation. J Am
Coll Cardiol 1985;5:1261-75.
49. Reddy GV, Schamroth L. The localization of bypass tracts in the Wolff-ParkinsonWhite syndrome from surface electrocardiogram. Am Heart J 1987;4:984-93.
50. Lindsay BD, Crossen KJ, Cain M.E. Concordance of distinguishing
electrocardiographic features during sinus rhythm with the location of accessory
pathways in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Am J Cardiol 1987;59:10931102.
51. Milstein S, Sharma AD, Guiraudon GM, Klein GJ.. An algorithm for the
electrocardiographic localization of accessory pathways in the Wolff-ParkinsonWhite syndrome. PACE 1987;10:555-63.
52. Wellens HJJ, Brugada PC, Penn O. Pre-excitation syndromes. In: Zipes DP, Jalife
J. Cardiac Electrophysiology. From cell to bedside 1a ed. Philadelphia: WB
Saunders Company, 1990. p. 691.
53. Atié J. New observations on the role of accessory pathways in tachycardias in
man. [Tese de Doutorado] Maastricht: University of Limburg; 1990. p 181.
54. Xie B, Heald SC, Bashir Y, Katritsis D, Murgatroyd FD, Camm J, et al.
Localization of accessory pathways from the 12-lead electrocardiogram using a
new algorithm. Am J Cardiol 1994;74:161-5.
69
55. Fitzpatrick AP, Gonzales RP, Lesch MD, Modin GW, Lee RJ, Scheinman MM.
New algorithm for the localization of accessory atrioventricular connections using
a baseline electrocardiogram. J Am Coll Cardiol 1994;23:107-16.
56. D`Ávila A, Brugada J, Skeberis V, Andries E, Sosa E, Brugada P. A fast and
reliable algorithm to localize accessory pathways based on the polarity of the QRS
complex on the surface ECG during sinus rhythm. PACE 1995;18(part I):1615-27.
57. Chiang CE, Chen SA, Teo WS, Tsai DS, Wu TJ, Cheng CC et al. An
Accurate stepwise electrocardiographic algorithm for localization of accessory
pathways in patients with Wolff-Parkinson-White syndrome from a comprehensive
analysis of delta waves and R/S ratio during sinus rhythm. Am J Cardiol
1995;76:40-6.
58. Iturralde P, Araya-Gomez V, Colin L, Kershenovich S, Micheli A, GonzalesHermosillo JA, et al. A new ECG algorithm for the localization of accessory
pathways using only the polarity of the QRS complex. J Electrocardiol
1996;29:289-99.
59. Arruda MS, McClelland JH, Wang X, Keckman KJ, Widman LE, Gonzalez MD,
et al. Development and validation of an ECG algorithm for identifying accessory
pathway ablation site in Wolff-Parkinson-White syndrome. J Cardiovasc
Electrophysiol 1998;9:2-12.
60. Gallagher JJ, Selle JG, Sealy WC, Fedor JM, Svenson RH, Zimmern SH.
Intermediate septal accessory pathways (IS-AP): a subset of preexcitation at a risk
for complete block/failure during WPW surgery. Circulation 1986;74(suppl
II):387.
61. Sealy WC, Gallagher JJ, Pritchett ELC. The surgical anatomy of Kent bundles
based on the eletrophysiological mapping and surgical exploration. J Thorac
Cardiovasc Surg 1978;76:804-15.
62. Jackman WM, Friday KJ, Scherlag BJ, Dehning MM, Scherter ES, Reynolds DW,
et al. Direct endocardial recording from an accessory atrioventricular pathway:
localization of the site of block, effect of antiarrhythmic drugs and attempt at
nonsurgical ablation. Circulation 1983;68:906-16.
63. Weber H, Schmitz L. Catheter technique for close-Chest ablation of an accessory
pathway. N Engl J Med 1983;308:653-4.
64. Morady F, Scheinman MM. Transvenous catheter ablation of a posteroseptal
accessory pathway in a patient with the Wolff-Parkinson-White syndrome. N Engl
J Med 1984;310:705-7.
65. Bardy GH, Poole JE, Coltorti F, Ivey TD, Block TA, Trobaugh GB, et al. Catheter
ablation of an concealed accessory pathway. Am J Cardiol 1984;54:1366-78.
70
66. Gang ES, Oseran D, Rosenthal M, mandel WJ, Deng ZW, Meesman M, et al.
Close Chest catheter ablation of an accessory pathway in a patient with permanent
junctional reciprocating tachycardia. J Am Coll Cardiol 1985;6:1167-71.
67. Calkins H, Sousa J, el-Atassi R, Rosenheck S, Buitleir M, Kou WH, et al.
Diagnosis and cure of the Wolff-Parkinson-White syndrome or paroxysmal
supraventricular tachycardias during a single electrophysiologic test. N Eng J Med
1991;324:1612-8.
68. Scheinman MM, Wang YS, Van Hare GF, Lesch MD. Electrocardiographic and
electrophysiologic characteristics of anterior, midseptal and right anterior free wall
accessory pathways. J Am Coll Cardiol 1992;20:1220-9.
69. Task Force Report of the American College of Cardiology, American Heart
Association (Comittee on Clinical Intracardiac Electrophysiology and Catheter
Ablation Procedures), developed in collaboration with North American Society of
Pacing and Electrophysiology. Guidelines for clinical intracardiac
eletrophysiological and catheter ablation procedures. J Am Coll Cardiol
1995;26:555-73.
70. Mannig GW. Electrocardiography in the Royal Canadian air force aircrew.
Circulation 1954;10:401-12.
71. Hejtmancik MR, Herrmann Gr. The electrocardiographic syndrome of short PR
interval and broad QRS complexes: a clinical study of 80 cases. Am Heart J
1957;54:708-21.
72. Averill KH, Fosmoe RJ, Lamb LE. Electrocardiographic findings in 67,375
asymptomatic subjects, IV: Wolff-Parkinson-White syndrome. Am J Cardiol
1960;6:108-29.
73. Guize L, Soria R, Chaouat JC, Chretien JM, Houe D, Le Heuzey JY. Prévalence et
évaluation du syndrome de Wolff-Parkinson-White dans une population de 138
048 sujets. Ann Med Interne 1985;136:474-8.
74. Munger TM, Packer DL, Hammilll SC, Feldman BJ, Bailey KR, Ballard DJ, et al.
A population study of the natural history of Wolff-Parkinson-White syndrome in
Olmsted county, Minnesota, 1953-89. Circulation 1993;87:866-73.
75. Sano S, Komori S, Amano T, Hohno I, Ishihara T, Sawanobori T, et al. Prevalence
of ventricular preexcitation in Japanese schoolchildren. Heart 1998;79:374-8.
76. Brugada J, Brugada P, Brugada R. Our Most Beloved Electrocardiograms. 1ª ed.
Panamericana.
77. Harnischfeger WW. Hereditary occurrence of pre-excitation (Wolff-ParkinsonWhite) syndrome with re-entry mechanism and concealed conduction. Circulation
1959;19:28-40.
71
78. Schneider RG. Familial occurrence of Wolff-Parkinson-White syndrome. Am
Heart J 1969;78:34-6.
79. Chia BL, Yew FC, Chay SO, Tan AT. Familial Wolff-Parkinson-White. J
Electrocardiol 1982;15:195-8.
80. Gollob MH, Green MS, Tang ASL, Gollob T, Karibe A, Hassan AS, et al.
Identification of a gene responsible for familial Wolff-Parkinson-White syndrome.
N Eng J Med 2001;344:1823-31.
81. Cox JL. The surgical management of cardiac arrhytmias. In: Sabiston Jr DS,
Spencer FC, editors. Gibbon’s surgery of the chest. Philadelphia: WB Saunders;
1990. p 1872.
82. Marinchak RA, Rials SJ. Tachycardias in Wolff-Parkinson-White syndrome
including atrioventricular reciprocating tachycardia, atrial flutter and atrial
fibrillation. In: Podrid PJ, Koney PR, editors. Cardiac Arrhythmias. Mechanisms,
diagnosis and management. Baltimore: Willians & Wilkins; 1995. p 847-74.
83. Guirandon GM, Klein G, Sharma A. Regional subclassification of accessory
pathways in the Wolff-Parkinson-White syndrome based on dissection and
electrophysiology (abstr). PACE 1984;70(suppl II):II-338.
84. Calkins H, Langberg J, Sousa J, El-Atassi R, Leon A, Khou W, et al.
Radiofrequency catheter ablation of accessory atrioventricular connections in 250
patients: abbreviated therapeutic approach to Wolff-Parkinson-White syndrome.
Circulation 1992;85:1337-46.
85. Thakur RK, Klein GJ, Yee R. Radiofrequency catheter ablation in patients with
Wolff-Parkinson-White syndrome. CMAJ 1994;151:771-6.
86. Jang Y, Ahn SK, Lee M, Choi IS, Oh DJ, Kim SS. Clinical and
electrophysiological characteristics in Korean patients with WPW syndrome.
Yonsei Med J 1998;39:122-9.
87. Cain ME, Luke RA, Lindsay BD. Diagnosis and localization of accessory
pathways. PACE 1992;15:801-24.
88. Belhassen B, Rogowski O, Glick A, Viskin S, Ilan M, Rosso R, et al.
Radiofrequency ablation of accessory pathways: a 14 year experience at the Tel
Aviv Medical Center in 508 patients. Isr Med Assoc J 2007;9:265-70.
89. Teo WS, Tan A, Lim TT, Ng A. Radiofrequency catheter ablation of accessory
pathways: the inicial experience in Singapore. Singapore Med J 1994;35:36-40.
90. Fenelon G, Antunes E, Simonis F, D'Avila A, Tsakonas K, Andries E, et al.
Radiofrequency catheter ablation of atrioventricular accessory pathways:
experience in 179 patients. Acta Cardiol 1994;49:233-40.
72
91. Kobsa R, Kottkamp H, Piorkowski C, Tanner H, Schirdewahn P, Dorszewski A, et
al. Radiofrequency ablation of accessory pathways. Contemporary success rates
and complications in 323 patients. Z Kardiol 2005;94:193-9.
92. Iesaka Y, Takahashi A, Chun YH, Igawa M, Tokunaga T, Amemiya H, et al.
Radiofrequency catheter ablation of atrioventricular accessory pathways in WolffParkinson-White syndrome with drug-refractory and symptomatic supraventricular
tachycardia—its high effectiveness irrespective of accessory pathway location and
properties. Jpn Circ J 1994;58:767-77.
93. Colavita PG, Packer DL, Pressley JC, Ellenbogen KA, O`Callaghan WG, Gilbert
MR, et al. Frequency, diagnosis and clinical characteristics of patients with
multiple accessory atrioventricular pathways. Am J Cardiol 1987;59:601-6.
94. Prystowsky EN. Diagnosis and management of the preexcitation syndromes.
Current problems in Cardiology 1988;13:277-310.
95. Atié J, Brugada P, Smeets JLRM, Cruz FES, Peres A, Duque M, et al. Clinical and
electrophysiological characteristics of patients with multiple accessory pathways.
Eur Heart J 1989;10:381.
96. Iturralde P, Ghevara-Valdivia M, Rodrigez-Chávez L, Medeiros A, Colin L.
Radiofrequency ablation of multiple accessory pathways. Europace 2002;4:273-80.
97. Iesaka Y, Yamane T, Takahashi A, Goya M, Kojima S, Soejima Y, et al.
Retrograde multiple and multifiber accessory pathway conduction in the WolffParkinson-White syndrome: potential precipitating factor of atrial fibrillation. J
Cardiovasc Electrophysiol 1998;9:141-51.
98. Schlüter M, Schlüter CA, Cappato R, Hebe J, Siebels J, Kuck KH. Anatomic
distribution, conduction properties and recurrences after ablation of multiple in
comparison with single accessory conduction pathways. Z Kardiol 1997;86:221-30.
99. Purushothan R, Kothari SN, Toal SC, Gupta AK, Lokhandwala YY, Kerkar PG.
Radiofrequency ablation for accessory pathways: success and variants. J Assoc
Physicians India 2002;50:1140-5.
100. Weng KP, Wolff GS, Young ML. Multiple accessory pathways in pediatric
patients with Wolff-Parkinson-White syndrome. Am J Cardiol 2003;91:1178-83.
101. Csanadi Z, Földesi C. Multiple reentrant tachycardias in a patient with WPW
syndrome. PACE 2005;28:429-31.
102. Oren JW IV, Beckman KJ, McClelland JH, Wang X, Lazzara R, Jackman WM. A
functional approach to the pre-excitation syndromes. Cardiol. Clinics 1993;11:12149.
73
103. Murdock CJ, Leitch JW, Teo WS, Sharma AD, Yee R, Klein GJ. Characteristics
of accessory pathways exhibiting decremental conduction. Am J Cardiol 1991; 67:
506-10.
104. Wellens HJJ, Durrer D. Wolff-Parkinson-White syndrome and atrial fibrillation:
relation between refractory period of accessory pathway and ventricular rate during
atrial fibrillation. Am J Cardiol 1974;34:777-82.
105. Wellens HJJ, Brugada P, Roy D, Weiss J, Bar FW. Effect of isoproterenol on the
antegrade refractory period of the accessory pathway in patients with the WolffParkinson-White syndrome. Am J Cardiol 1982;50:180-4.
106. Szabo TS, Klein GJ, Sharma AD, Yee R, Milstein S. Usefulness of isoproterenol
during atrial fibrillation in evaluation of asymptomatic Wolff-Parkinson-White
pattern. Am J Cardiol 1989;63:187-92.
107. German LD, Gallagher JJ, Broughton A, Guarnieri T, Trantham JL. Effects of
exercise and isoproterenol during atrial fibrillation in patients with WolffParkinson-White syndrome. Am J Cardiol 1983;51:1203-6.
108. Chai CY, Wang HH, Hofman BF, Wang SC. Mechanisms of bradycardia induced
by digitalis substances. Am J Physiol 1967:212:26-34.
109. Sung RJ, Tai DY. Electrophysiologic characteristics of accessory connections: an
overview. In: Benditt DG, Benson BW, editors. Cardiac preexcitation syndromes:
origins, evaluation and treatment. 1ª edição. Boston: Martinus Nijhoff Publishing;
1986. p 165-99.
110. Miller JM. Therapy of Wolff-Parkinson-White syndrome and concealed bypass
tracts: Part I. J Cardiovasc Electrophysiol 1996;7:85-93.
111. Swiderski J, Lees MH, Nadas AS. The Wolff-Parkinson-White syndrome in
infancy and childhood. Br Heart J 1962;24:561-79.
112. Greene Hl. Accessory atrioventricular conduction syndromes: a review. John
Hopkins Med J 1976;139:3-19.
113. Kanter RJ. Ebstein's anomaly of the tricuspid valve: a Wolf(f) in sheep's clothing.
J Cardiovarc Electrophysiol 2006;17:1337-9.
114. Blank R, Dieterie T, Osswald S, Sticherling C. Wolff-Parkinson-White syndrome
and atrial fibrillation in a patient with coronary sinus diverticulum. Circulation
2007;115:469-71.
115. Sun Y, Arruda M, Otomo K, Beckman K, Nakagawa H, Calame J, et al. Coronary
sinus-ventricular accessory connections producing posteroseptal and left posterior
accessory pathways: incidence and electrophysiological identification. Circulation
2002;106:1362-7.
74
116. Guiraudon GM, Guiraudon CM, Klein GJ, Sharma AD, Yee R. The coronary
sinus diverticulum: a pathologic entity associated with the Wolff-Parkinson-White
syndrome. Am J Cardiol 1988;62:733-5.
117. Bennett DH, Hall MC. Coronary sinus diverticulum containing posteroseptal
accessory pathway. Heart 2001;86:539.
118. Hasdemir C, Gurgun C, Yavuzgil O, Yuksel A, Beckman KJ. Giant right atrial
diverticulum associated with Wolff-Parkinson-White syndrome. J Cardiovasc
Electrophysiol 2006;17:443.
119. Shah K, Walsh K. Giant right diverticulum: an usual cause of Wolff-ParkinsonWhite syndrome. Br Heart J 1992;68:58-9.
120. Moraes PL, Gerken LM, Gontijo Filho B, Vicente WV, Evora PR. WolffParkinson-White syndrome and the sinus venosus atrial septal defect association.
Arq Bras Cardiol 2005;84:170-2.
121. Kobsa R, Kottkamp H, Hindricks G. Torsade de Pointes in a patient with WolffParkinson-White syndrome. Circulation 2005;111:173-4.
122. Zipes DP, Wellens HJJ. Sudden cardiac death. Circulation 1998;98:
2334-51.
123. Newman BJ, Donoso E, Friedberg CK. Arrhythmias in the Wolff-ParkinsonWhite syndrome. Prog Cardiovasc Dis 1966;9:147-65.
124. Yee R, Klein GJ, Guiraudon GM. The Wolff-Parkinson white syndrome. In:
Zipes DP, Jalife J, editors. Cardiac Electrophysiology: From cell to bedside. 2a ed.
Philadelphia: WB Saunders Company; 1995. p 1199-214.
125. Lorga AML Fo, Lorga AML. Síndrome de Wolff-Parkinson-White. Rev Soc
Cardiol Estado de São Paulo 1998;8:67-80.
126. Atié J, Brugada P, Brugada J, Smeets JL, Cruz FS, Peres AK, et al. Clinical and
electrophysiologic characteristics of patients with antidromic circus movement
tachycardia in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Am J Cardiol 1990;66:108291.
127. Bardy GH, Packer DL, German LD, Gallagher JJ. Preexcited reciprocating
tachycardia in patients with Wolff-Parkinson-White syndrome: incidence and
mechanisms. Circulation 1984;70;377-91
128. Benditt DC, Pritchett ELC, Gallagher JJ. Spectrum of regular tachycardias with
wide QRS complexes in patients with accessory atrioventricular pathways. Am J
Cardiol 1978;42;828-38.
129. Brembilla-Perrot B, Chometon F, Groben L, Tatar C, Luporsi JD, Bertrand J, et
al. Are the results of electrophysiological study different in patients with a preexcitation syndrome, with and without syncope? Europace 2008;10:175-80.
75
130. Campbell RWF, Smith RA, Gallagher JJ, et al. Atrial fibrillation in the
preexcitation syndrome. Am J Cardiol 1977;40:512-20.
131. Sharma AD, Klein GJ, Guiraudon GM, et al. Atrial fibrillation in patients with
Wolff-Parkinson-White syndrome: incidence after surgical ablation of the
accessory pathway. Circulation 1985;72:161-9.
132. Yamabe H, Okumura K, Tabuchi T, Yasue H. Radiofrequency catheter ablation
of accessory atrioventricular pathway in Wolff-Parkinson-White syndrome. Intern
Med 1995;34:233-9.
133. Brembilla-Perrot B, Yangni N'da O, Huttin O, Chometon F, Groben L, Chistophe
C, et al. Wolff-Parkinson-White syndrome in the elderly: clinical and
electrophysiological findings. Arch Cardiovasc Dis 2008;101:18-22.
134. Peinado R, Merino JL, Gnoatto M, Arias MA. Atrial fibrillation triggered by
postinfarction ventricular premature beats in a patient with Wolff-Parkinson-White
syndrome. Europace 2005;7:221-4.
135. Centurión OA, Shimizu A, Isomoto S, Konoe A. Mechanisms for the genesis of
paroxysmal atrial fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome: intrinsic
atrial muscle vulnerability vs. elestrophysiological properties of the accessory
pathway. Europace 2008;10:294-302.
136. Hamada T, Hiraki T, Ikeda H, Kubara I, Yoshida T, Ohga M, et al. Mechanisms
for atrial fibrillation in patients with Wolff-Parkinson-White syndrome. J
Cardiovasc Electrophysiol 2002;13:223-9.
137. Chen PS, Pressley JC, Tang ASL, et al. New observations on atrial fibrillation
before and after surgical treatment in patients with the Wolff-Parkinson-White
syndrome. J Am Coll Cardiol 1992;19:974-81.
138. Teo WS, Klein GJ, Guirandon GM. Multiple accessory pathways in the WolffParkinson-White syndrome as a risk factor for ventricullar fibrillation. Am J
Cardiol 1991;67:889-91.
139. Prystowsky EN, Fananapazir L, Packer DL, et al. Wolff-Parkinson-White
syndrome and sudden cardiac death. Cardiology 1987;74:67-71.
140. Kaplan MA, Cohen KL. Ventricular fibrillation in the Wolff-Parkinson-White
syndrome. Am J Cardiol 1969;24:259-64.
141. Dreifus LS, Haiat R, Watanabe T, Arriagra J, Reitman N. Ventricular fibrillation:
a possible mechanisms of sudden death in patients with Wolff-Parkinson-White
syndrome. Circulation 1971;63:520-7.
142. Castellanos A Jr, Myerburg RJ, Craparo K, Befeler B, Aghan AS. Factors
regulating ventricular rates during atrial flutter and fibrillation in preexcitation
(Wolff-Parkinson-White) syndrome. Br Heart J 1973;35:811-6
76
143. Rinkenberg RL, Prystowsky EN, Hegger JJ. Effects of intravenous and chronic
oral verapamil administration in patients with supraventricular tachyarrhythmias.
Circulation 1982;62:996144. Klein GJ, Yee R, Sharma AD. Concealed conduction in accessory atrioventricular
pathways: an important determinant of the expression of arrhythmias in patients
with Wolff-Parkinson-White syndrome. Circulation 1984;70:402-11.
145. Chen CS, Prystowsky EN. Role of concealed and supernormal conduction during
atrial fibrillation in the preexcitation syndrome. Am J Cardiol 1991;68:1329-34.
146. Richter S, Brugada P. FBI (Fast Broad Irregular). A case for the secret service?
Circulation 2006;114:638-9.
147. Atié J, Brugada P, Smeets J, Cruz F, Peres AK, Duque M, et al. The diagnosis
of multiple accessory pathways from the surface electrocardiogram during sinus
rhythm. J Am Coll Cardiol 1990;15:99.
148. Timmermans C, Smeets JL, Rodriguez LM, Vrouchos G, Van Deen Dool A,
Wellens HJ. Aborted sudden death in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Am J
Cardiol 1995;76:492-4.
149. Milstein S, Sharma AD, Klein GJ. Electrophysiologic profile of asymptomatic
Wolff-Parkinson-White pattern. Am J Cardiol 1986;57: 1097-100.
150. Mazur A, Meisel S, Shotan A, Strasberg B. The mechanism of sudden death in
the Wolff-Parkinson-White syndrome. J Cardiovasc Electrophysiol 2005;16:1393.
151. Stern S. Electrocardiogram: still the cardiologist's best friend. Circulation
2006;113:753-6.
152. Pappone C, Manguso F, Santinelli R, Vicedomini G, Sala S, Paglino G, et al.
Radiofrequency ablation in children with asymptomatic Wolff-Parkinson-White
syndrome. N Eng J Med 2004;351:1197-205.
153. Cohen TJ, Tucker KJ, Abbott JA, Botvinick EH, Foster E, Schiller NB.
Usefulness of adenosine in augmenting ventricular preexcitation for noninvasive
localization of accessory pathways. Am J Cardiol 1992;69:1178-85.
154. Fananapazir L, German LD, Gallagher JJ, Lowe JE, Prystowsky EN. Importance
of preexcited QRS morphology during induced atrial fibrillation to the diagnosis
and localization of multiple accessory pathways. Circulation 1990;81:578-85.
155. Wellens HJ, Atié J, Smeets JL, Cruz FE, Gorgels AP, Brugada P. The
electrocardiogram in patients with multiple accessory atrioventicular pathways. J
Am Coll Cardiol 1990;16:745-51.
77
156. De Chillou C, Rodriguez LM, Schalpfer J, Kappos KG, Katsivas A, Baiyan X, et
al. Clinical characteristics and eletroctrophysiologic properties of atrioventricular
accessory pathways: importance of the accessory pathway location. J Am Coll
Cardiol 1992;20:666-71.
157. Montoya PT, Brugada P, Smeets J, Talajic M, Della Bella P, Lezaun R, et al.
Ventricular fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Eur Heart J
1991;12:144-50.
158. Tischenko A, Fox DJ, Yee R, Krahn AD, Skanes AC, Gula LJ, et al. When
should we recommend catheter ablation for patients with the Wolff-ParkinsonWhite syndrome? Curr Opin Cardiol 2008;23:32-7.
159. Kerr CR, Prystowsky EN, Smith WM, Cook L, Gallagher JJ. Electrophysiologic
effects of disopyramide phosphate in patients with Wolff-Parkinson-White
syndrome. Circulation 1982;65;869-78.
160. Ludmer PL, McGowan NE, Antman EM, Friedman PL. Efficacy of propafenone
in Wolff-Parkinson-White syndrome:electrophysiologic findings and long-term
follow-up. J Am Coll Cardiol 1987;9:1357-63.
161. Feld GK, Nademanee K, Stevenson W, Weiss J, Klitzner T, Singh BN. Clinical
and electrophysiologic effects of amiodarone in patients with atrial fibrillation
complicating the Wolff-Parkinson-White-syndrome. Am Heart J 1988;115:102-7.
162. Crozier I. Flecainide in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Am J Cardiol
1992; 70:26A-32A.
163. Prystowsky EN, Greer S, Packer DL, Thompsom KA, German LD. Beta -blockers
therapy for the Wolff-Parkinson-White syndrome. Am J Cardiol 1987;60:46D50D.
164. McGovern B, Garan H, Ruskin JN. Precipitation of cardiac arrest by verapamil in
patients with Wolff-Parkinson-White syndrome. Ann Intern Med 1986;104:791-4.
165. Sellers TD, Bashore TM, Gallagher JJ. Digitalis in the pre-excitation syndrome:
analysis during atrial fibrillation. Circulation 1977;56:260-7.
166. Morady F. Drug therapy: radio-frequency ablation as treatment for cardiac
arrhythmias. N Engl J Med 1999;340:534-44.
167. Garson A, Kanter RJ. Management of the child with Wolff-Parkinson-White
syndrome and supraventricular tachycardia: model for cost effectiveness. J
Cardiovasc Electrophysiol 1997;8:1320-6.
168. De Buitler M, Sousa J, Bolling SF, El-Atassi R, Calkins H, Langberg JJ, et al.
Reduction in medical care cost associated with radiofrequency catheter ablation of
accessory pathways. Am J Cardiol 1991;68:1656-61.
78
169. Häissaguerre M, Gaïta F, Marcus FI, Clémenty J. Radiofrequency catheter
ablation of accessory pathways: a contemporary review. J Cardiovasc
Electrophysiol 1994;5:532-52.
170. Warin JF, Häissaguerre M, D’Ivernois C, Le Métayer P, Monteserrat P. catheter
ablation of accessory pathways: technique and results in 248 patients. PACE
1990;13:1609-14.
171. Schlüter M, Geiger M, Siebels J, Duckeck W, Kuck KH. Catheter ablation using
radiofrequency current to cure symptomatic patients with tachyarrhythmias related
to an accessory atrioventricular pathway. Circulation 1991;84:1644-61.
172. Leather RA, Leitch JW, Klein GJ, Guiraudon GM, Yee R, Kim YHO.
Radiofrequency catheter ablation of accessory pathways: a learning experience.
Am J Cardiol 1991;68:1651-55.
173. Lesh MD, Van Hare GF, Schamp DJ, Chien W, Lee MA, Griffin JC, et al.
Curative percutaneous catheter ablation using radiofrequency energy for accessory
atrioventricular pathways in all locations: results in 100 consecutive patients. J Am
Coll Cardiol 1992;19:1303-9.
174. Kay GN, Epstein AE, Dailey SM, Plumb VJ. Role of radiofrequency ablation in
the management of supraventricular arrhythymias: experience in 760 consecutives
patients. J Cardiovasc Electrophysiol 1993;4:371-89.
175. Chen SA, Chiang CE, Chiou CW, Yang CJ, Cheng CC, Wang SP, et al. Serial
electrophysiologic studies in the late outcome of radiofrequency ablation for
accessory atrioventricular pathway mediated tachyarrhythmias. Eur Heart J
1993;14:734-43.
176. Chen YJ, Chen SA, Tai CT, Chiang CE, Lee SH, Chiou CW, et al. Long term
results of radiofrequency catheter ablation in patients with Wolff-Parkinson-White
syndrome. Zhonghua Yi Xue Za Zhi 1997;59:78-87.
177. Rosenthal LS, Calkins H. Catheter ablation of right freewall accessory pathways
and Mahaim fibers. In: Singer I, editor. Interventional Electrophysiology. 1 a ed.
Baltimore: Williams & Wilkins; 1997. p 207-29.
178. Chen S, Chiang C, Tai C, Cheng CC, Ch iou CW, Lee SH, et al. Complications of
diagnostic electrophysiologic studies and radiofrequency ablation in patients with
tachyarrhythmias: an 8-year survey of 3,966 consecutive procedures in a tertiary
referral center. Am J Cardiol 1996;77:41-6.
179. Lesh MD, Van Hare GF, Scheinman MM, Ports TA, Epstein LA et al.
Comparison of the retrograde and transseptal methods for ablation of left free wall
accessory pathways. J Am Coll Cardiol 1993;22:542-49.
79
180. Deshpande SS, Bremmer S, Sra JS, Dhala AA, Blanck Z, Bajwa TK, et al.
Ablation of left free-wall accessory pathways using radiofrequency energy at the
atrial insertion site: transseptal versus transaortic approach. J Cardiovasc
Electrophysiol 1994;5:219-31.
181. Manolis AS, Wang PJ, Estes NAM III. Radiofrequency ablation of left-sided
accessory pathways: transaortic versus transseptal approach. Am Heart J
1994;128:896-902.
182. Silva MA, Nadalin E, Kraemmer A, Berardi GR, Jorge JC, da Cunha CL.
Radiofrequency catheter ablation of left accessory pathways by transeptal
approach. Arq Bras Cardiol 2006;86:331-6.
183. Tomaske M, Janousek J, Rázek V, Gebauer RA, Tomek V, Hindricks G, et al.
Adverse effects of Wolff-Parkinson-White syndrome with right septal or
posteroseptal accessory pathways on cardiac function. Europace 2008;10:181-9.
184. Kuck KH, Schluter M, Gursoy S. Preservation of atrioventricular nodal
conduction during radiofrequency current catheter ablation of midseptal accessory
pathway. Circulation 1992;86:1743-52.
185. Jazayeri MR, Deshpande S, Dhala A, Blanck Z, Sra JS, Akhtar M. Transcatheter
mapping and radiofrequency ablation of cardiac arrhythmias. Curr Probl Cardiol
1994;19:293-395.
186. Langberg JJ, Calkins H, Kim YN, Sosa E, El-Atassi R, Leon A, et al. Recurrence
of conduction in accessory atrioventricular connections after initially successful
radiofrequency catheter ablation. J Am Coll Cardiol 1992;19:1588-92
187. Yeh SJ, Wang CC, Wen MS, Lin FC, Koo CC, Lo YS. Characteristics and
radiofrequency ablation therapy of intermediate septal accessory pathways. Am J
Cardiol 1994;73:50-6.
188. Krahn AD, Klein GJ, Guiraudon G, Yee R. Ablation of posteroseptal pathways.
In: Singer I, editor. Interventional Electrophysiology. 1a ed. Baltimore: Williams &
Wilkins; 1997. p 231-52.
189. Atié J, Maciel WA, Pierobon MA, Andrea EM. Ablação por radiofreqüência em
pacientes com síndrome de Wolff-Parkinson-White e outras vias accessórias. Arq
Bras Cardiol 1996;66(suplemento I):29-38.
190. Lesh MD. Techniques for localization and radiofrequency catheter ablation of
right free wall accessory pathways. In: Zipes DP, Jalife J, eds. Cardiac
electrophysiology: from cell to bedside. Philadelphia: WB Saunders, 1995. p 107892.
80
191. Kuecherer HF, Abbot JA, Botvinick EH, Scheinman ED, O’Connell W,
Scheinman MM, et al. Two-dimensional echocardiographic phase analysis. Its
potential for noninvasive localization of accessory pathways in patients with
Wolff-Parkinson-white syndrome. Circulation 1992;85:130-42.
192. Lemery R, Hammill SC, Wood DL, Danielson GK, Mankin H, Osborn MJ, et al.
Value of the resting 12 lead electrocardiogram and vectorcardiogram for locating
the accessory pathway in patients with the Wolff-Parkinson-White syndrome. Br
Heart J 1987;58:324-32.
193. Nzayinambaho K, Leclercq E, Waleffe A, Kulbertus H, Brohet C. Localization of
the accessory pathway in ventricular preexcitation (WPW) by means of combined
ECG and VCG. J Electrocardiol 1989;22(suppl):183-8.
194. Giorgi C, Nadeau R, Primeau R, Campa MA, Cardinal R, Shenasa M, et al.
Comparative accuracy of the vectorcardiogram and electrocardiogram in the
localization of the accessory pathway in patients with Wolff-Parkinson-White
syndrome: validation of a new vectorcardiographic algorithm by intraoperative
epicardial mapping and electrophysiologic studies. Am Heart J 1990;119:592-8.
195. Yuan S, Iwa T, Misaki T, Mukai K, Matsunaga Y, Bando H, et al. Comparative
study of five preoperative methods for the localization of accessory pathways in the
Wolff-Parkinson-White síndrome. Jpn Circ J 1991;55:685-691.
196. Rodriguez LM, Smeets JLMR, De Chillou C, Metzger J, Schläpfer J, Penn O, et
al. The 12-lead electrocardiogram in midseptal, anteroseptal, posteroseptal and
right free wall accessory pathways. Am J Cardiol 1993;72:1274-80.
197. Tai CT, Chen SA, Chiang CE, Lee SH, Chang MC. Electrocardiographic and
electrophysiologic characteristics of anteroseptal, midseptal and para-Hisian
accessory pathways. Implication for radiofrequency catheter ablation. Chest
1996;109:730-40.
198. Lorga A Fo, Sosa E, Scanavacca M, D’Ávila A, Kuniyoshi R, Horta J, et al.
Electrocardiographic identification of mid-septal accessory pathways in close
proximity to the atrioventricular conduction system. PACE 1996;19(Pt II):1984-87.
199. Garrat CJ, Linker NJ, Griffith MJ, Parker DJ, Ward DE, Camm AJ. Identification
of right-sided accessory pathways from the surface electrocardiogram. Eur Heart J
1990;11(abstract suppl):305.
200. Young C, Lauer MR, Liem LB, Sung RJ. A characteristic electrocardiographic
pattern indicative of manifest left-sided posterior septal/paraseptal accessory
atrioventricular connections. Am J Cardiol 1993;72:471-5.
201. Dicker E, Özdemir M, Teczan UK, Aydogdu S, Korkmaz S, Sazmaz A, et al.
QRS polarity on 12-lead surface ECG. A criteria for the differentiation of right and
left posteroseptal accessory atrioventricular pathways. Cardiology 1997;88:328-32.
81
202. Iturralde Torres P. Current applications of electrocardiogram in pre-excitation
syndromes. Arch Cardiol Mex 2004;74:84-7.
203. Frank R, Chandon E, Deschamps JP, Leclerc JF, Fontaine G. Revision of criteria
for locating the accessory pathway by electrocardiogram in Wolff-Parkinson-White
syndrome. A new algorithm. Ann Cardiol Angeiol 1990;39:225-31.
204. Chiang CE, Chen SA, Tai CT, Wu TJ, Lee SH, Cheng CC, et al. Prediction of
successful ablation site of concealed posteroseptal accessory pathway by a novel
algorithm using baseline elctrophysiological parameters: implication for an
abbreviated ablation procedure. Circulation 1996;93:982-91.
205. Yuan S, Iwa T, Tsubotta M, Bando H. Comparative study of eight sets of ECG
criteria for the localization of the accessory pathway in Wolff-Parkinson-White
syndrome. J Electrocardiol 1992;25:203-14.
206. Farré JA, Cabrera JM, Rubio JM, Navarro F, Sanzini L, López-Bravo I, et al.
Value of several eletrocardiographic algorithms to localize the ventricular insertion
of accessory pathways in Wolff-Parkinson-White syndrome. Eur Heart J 1996;17
(Abstract supl.):381.
207. Basiouny T, De Chillou C, Fareh S, Kirkorian G, Messier M, Sadoul N, et al.
Accuracy and limitations of published algorithms using the twelve-lead
electrocardiogram to localize overt atrioventricular accessory pathways. J
Cardiovasc Electrophysiol 1999;10:1340-9.
208. Katsouras CS, Greakas GF, Goudevenos JA, Michalis LK, Kolettis T,
Economides C, et al. Localization of accessory pathways by the electrocardiogram:
which is the degree of accordance of three algorithms in use? PACE 2004;27:18993.
209. Alvarez LM, Alberola G, Tercedor L, Arenal A, Pérez VJ, Almendral J, et al.
Comparative study of 3 algorithms to localize the accessory pathway in WolffParkinson-White syndrome. Rev Esp Cardiol 1996;49:589-97.
210. Moraes LGB, Maciel WA, Carvalho HA Fo, Oliveira NA Jr, Siqueira LR,
Tavares CMF, et al. A acurácia dos algoritmos eletrocardiográficos mais
complexos na localização das vias anômalas na síndrome de Wolff-ParkinsonWhite. Revista da SOCERJ 2006;19:331-8.
211. Moraes LGB, Maciel WA, Carvalho HA Fo, Oliveira NA Jr, Siqueira LR,
Tavares CMF, et al. A acurácia dos algoritmos eletrocardiográficos na localização
das vias anômalas na síndrome de Wolff-Parkinson-White. Revista da SOCERJ
2006;19:156-64.
82
212. Moraes LGB. Estudo comparativo dos algoritmos eletrocardiográficos na
localização das vias anômalas na síndrome de Wolff-Parkinson-White.
[Dissertação de Mestrado] Rio de Janeiro: Universidade Federal do Rio de Janeiro;
2000.
213. Lee PC, Hwang B, Chen YJ, Tai CT, Chen AS, Chiang CE. Electrophysiologic
characteristics and radiofrequency catheter ablation in children with WolffParkinson-White syndrome. PACE 2006;29:490-5.
214. Pappone C, Radinovic A, Santinelli V. Sudden death and ventricular
preexcitation: is it necessary to treat the asymptomatic patients? Curr Pharm Des
2008;14:762-5.
215. Chabrak S, Ouali S, Taamallah K, Noureddine L, Kafsi MN. Radiofrequency
ablation of accessory atrioventricular pathways. Predictive facters of immediate
and long-term results. Tunis Med 2004;82:121-7.
83
Anexo
Consentimento Livre e Esclarecido
84
CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO
Art. 4° da LEI N° 3850, DE 10 DE JUNHO DE 2002
DISPÕE SOBRE OS PROCEDIMENTOS CLÍNICO-CIRÚRGICOS COM
INTERNAÇÃO DE CURTA PERMANÊNC IA NO ÂMBITO DO ESTADO
DO RIO DE JANEIRO
Durante muitos anos, os pacientes portadores de arritmias cardíacas eram tratados com
drogas antiarrítmicas e de forma empírica. O desenvolvimento de novas técnicas diagnósticas
e terapêuticas, como o Estudo Eletrofisiológico e a Ablação por Radiofreqüência,
revolucionaram a Cardiologia no final da década de 80 e início da década de 90, sendo de uso
rotineiro desde então. Para maior esclarecimento, procuramos descrever essas duas técnicas.
O emprego do Estudo Eletrofisiológico possibilitou que o tratamento das arritmias
cardíacas deixasse de ser empírico, tornando-o mais adequado e racional. Pelo fato de definir
precisamente o tipo e o mecanismo de uma arritmia, ele possibilita a utilização de técnicas
específicas para a sua cura.
Em pacientes com taquiarritmias supraventriculares, o processo é curativo em torno de
95% dos casos, oferecendo ao paciente uma mudança radical de sua qualidade de vida. Por
outro lado, em pacientes com arritmias ventriculares malignas, como a taquicardia ventricular
sustentada, o Estudo Eletrofisiológico oferece definição diagnóstica e orientação terapêutica
adequada para utilização de medicamentos antiarrítmicos, implante de Desfibrilador ou
mesmo a Ablação por Radiofreqüência. A racionalização terapêutica, nesses casos, possibilita
a redução significativa das internações hospitalares e aumenta importantemente a quantidade
e qualidade de vida.
A Ablação por cateter, utilizando a Radiofreqüência, foi introduzida no Brasil no
início de 1992. Desde então, vários centros médicos nacionais têm obtido os mesmos elevados
índices de eficácia registrados nos grandes serviços do exterior. Esse método terapêutico
substituiu procedimentos cirúrgicos anteriormente empregados para tratamento de arritmias,
mantendo o alto índice de sucesso, com menor morbidade e retorno do paciente às suas
atividades habituais 48h após o procedimento, na maioria dos casos.
DESCRIÇÃO DO PROCEDIMENTO
O exame é realizado em sala especial de Eletrofisiologia ou Hemodinâmica, por uma
equipe composta de médicos, enfermeiros e técnicos especializados. É necessário jejum de
pelo menos 8h. O paciente é sedado com acompanhamento de médico anestesiologista e, em
casos especiais, é realizada anestesia geral. Após a sedação é realizada anestesia local, em
região inguinal, e punção venosa (femoral direita e/ou esquerda). Em casos específicos, é feita
punção de artéria femoral. São então posicionados cateteres nas cavidades cardíacas direitas
e/ou esquerdas, através de visualização fluoroscópica (Raios X), para mapeamento e
estimulação cardíaca programada.
A estimulação cardíaca programada, parte do Estudo Eletrofisiológico, visa a
reproduzir as arritmias clínicas que o paciente apresenta, assim como as arritmias que o
paciente eventualmente poderá apresentar.
Após a localização da área arritmogênica, pelo mapeamento durante o Estudo
Eletrofisiológico, é realizada a Ablação por Radiofreqüência dessa área. Esse procedimento
consiste em cauterizar a área, através de um cateter especial, posicionado da mesma forma já
descrita. O tratamento da arritmia pode necessitar de uma ou múltiplas aplicações de
85
Radiofreqüência. O tempo médio do procedimento é de 2 horas, podendo variar de 1 a 4
horas. Excepcionalmente, é necessário tempo superior a 4 horas.
Os resultados apresentados na experiência mundial, em concordância com a
experiência da equipe médica que atua neste Hospital, mostram que os procedimentos são
seguros e de baixíssimo risco. As complicações que podem ocorrer são: dor e hematoma no
local da punção, complicações venosas e arteriais, bloqueio átrio-ventricular com necessidade
e implante de Marcapasso Definitivo, lesão cardíaca com tamponamento, eventual cirurgia
cardíaca de urgência, endocardite e complicações decorrentes da técnica anestésica. Há casos
de morte decorrentes desse procedimento, descritos na literatura, porém sua incidência é
extremamente rara.
Alguns procedimentos necessitam de aplicações de radiofreqüência no átrio esquerdo.
Nesses casos, é necessária uma punção da parede que separa os dois átrios (punção transeptal)
e intensa anticoagulação durante o procedimento. Os casos que necessitam dessa abordagem
têm maior chance de apresentar tamponamento cardíaco (derrame ao redor do coração),
necessitando de drenagem e, mais raramente, correção cirúrgica. Outra complicação possível
é a embolia para o cérebro, que pode acarretar quadros neurológicos graves. Existem alguns
casos raros descritos, após a ablação de fibrilação atrial, de uma fístula átrio-esofágica, que
vem a ser uma complicação grave de perfuração entre o esôfago e o coração. Todavia, o
índice de complicações, de uma forma geral, está entre 0.5 e 1% dos casos. O percentual de
sucesso imediato varia entre 70 a 99%, dependendo da arritmia encontrada e da presença de
doença cardíaca estrutural. Existe a possibilidade de recorrência em até 5% dos casos.
O tempo médio de internação hospitalar é de 24h, porém, em raros casos, há
necessidade de permanência maior. Em virtude do uso de Raios X, o procedimento não pode
ser realizado em gestantes.
A equipe médica é composta pelo Dr. Jacob Atié, Dr. Eduardo Andréa, Dr.
Washington Maciel, Dr. Nilson Araújo, Dr. Hecio Carvalho, Dr. Luis Gustavo Belo, Dr.
Leonardo Siqueira, Dr. Cláudio Munhoz, Dr. Rodrigo Cosenza, Dra. Fabiana Mitidieri, Dra.
Iara Atié, Dra. Márcia Bevilaqua, Dra. Márcia Cunha, Dra. Elizabeth Penna Firme e Dra.
Simone Leite.
Declaro que li e entendi as informações de como se realiza o procedimento, suas
vantagens e complicações. Tive a oportunidade de fazer perguntas e esclarecer todas as
dúvidas, portanto, autorizo a realização do procedimento proposto (estudo eletrofisiológico e
ablação por radiofreqüência).
Rio de Janeiro, ___ de _____________ de 2008.
_____________________________________
Assinatura
Nome do paciente: ______________________________________________________
Nome do responsável: ___________________________________________________
Médico responsável: ____________________________________________________

Documentos relacionados

Sistema de ablação por radiofreqüência no tratamento cirúrgico da

Sistema de ablação por radiofreqüência no tratamento cirúrgico da respondem ao tratamento farmacológico nem a cardioversão elétrica. A cirurgia clássica de Maze III, desenvolvida por Cox em 1987, está baseada na eletrofisiologia da FA e consiste na realização de ...

Leia mais