diarréia

Gastroenterologia
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Semiologia - GESEP
DIARRÉIA
Dr. Joachim Graf
Objetivos
1. Conceituar diarréia
2. Conhecer os mecanismos fisiopatológicos
envolvidos
3. Elaborar um raciocínio epidemiológico
4. Reconhecer as manifestações e consequencias
clínicas das diarréias
5. Identificar os principais síndromes diarréicos
O que é diarréia?
Os hábitos intestinais na população normal
variam desde três evacuações ao dia até uma
evacuação a cada três dias.
Para muitos médicos e pacientes diarréia
representa evacuações de consistência aquosa
em número aumentado. Tecnicamente
significa a evacuação de mais de 200g de fezes
ao dia. Alguns distúrbios funcionais também
cursam com aumento na freqüência das
evacuações, porém o peso não ultrapassa o
limite de 200 g/d.
Conceitualmente as diarréias podem ser
agudas ou crônicas, dependendo do tempo de
sua duração. A definição ora adotada para
diarréia aguda é a evacuação em maior
numero, de consistência diminuída por
período de até 21 dias
A diarréia crônica é definida como o volume de
fezes que persiste por mais de 3 semanas
O que é disenteria?
Disenteria é diarréia associada com sangue e
acompanhada de febre.
Quais os mecanismos fisiopatológicos
envolvidos nas diarréias?
Normalmente a absorção de nutrientes e
fluidos excede em muito a secreção dos
mesmos, e ocorre na maior parte no intestino
delgado (ID). A absorção de fluidos no ID
chega a 8 a 8,5 l L dos 10 litros que recebe. A
maior parte do restante é ainda absorvida nos
cólons, restando cerca de 100ml que são
eliminados pelas fezes.
São quatro os principais mecanismos que
alteram a fisiologia intestinal e podem
provocar diarréia: 1) aumento na secreção de
líquidos e eletrólitos, principalmente no
intestino delgado, 2) absorção diminuída de
líquidos e eletrólitos, envolvendo ambos o
intestino delgado e cólons, 3) aumento na
osmolaridade e 4) distúrbios da motilidade
1)Aumento na secreção intestinal:
Não se observa ruptura ou invasão da mucosa
intestinal; ocorre produção excessiva de
secreção intestinal por ação de enterotoxinas;
o protótipo é a toxina do cólera. Esta ativa a
adenilciclase determinando aumento na
produção intracelular de monofosfato de
adenosina cíclico, (cAMP) resultando na
abertura de canais de cloro nos enterócitos,
através dos quais o cloro se desloca para a luz
intestinal. Para preservar a eletroneutralidade
ocorre saída de íons de sódio, e de forma
passiva se instala fluxo secretório de água por
força do gradiente osmótico.
CT (toxina do cólera), LT (toxina termolábil da E coli) ST
(toxina termoestável) ativam AC (adenilciclase) e GC
(guanilciclase), através de mensageiros secundários como CA,
CaM (cálcio-calmudolina) e PK (proteinoquinases) promovem
a secreção de cloro. cAMP (adenosina monofosfato cíclico),
cGMP (guanosina monofosfato cíclico), PKG (proteino
quinase G)
A conseqüência clinica é diarréia aquosa,
volumosa, sem sangue ou leucócitos, atingindo
especialmente o intestino delgado.
2)Alteração na absorção:
Ocorre invasão direta e lesão da mucosa
intestinal e suas vilosidades pelo agente
invasor, ocorrendo ruptura da barreira mucosa
intestinal; a lesão das microvilosidades
compromete a capacidade de absorção de
fluido, eletrólitos e nutrientes no intestino
delgado; o surgimento de nutrientes
parcialmente absorvidos nos cólons provoca
diarréia osmótica. A lesão da mucosa colônica,
por sua vez, aprofunda a não absorção de água
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e sódio.
Além disso, o processo geral de absorção é
comprometido pelo aceleramento do tempo de
transito intestinal.
Os principais enteropatógenos envolvidos
neste processo epitelial são rotavirus, a E coli
enteropatogenica (ECEP), Cryptosporidium
parvum, Salmonella sp, Shigella sp e a
Entamoeba histolytica.
Durante este processo ocorre exsudação de
células inflamatórias, sangue e soro na luz
intestinal ao mesmo tempo que são liberados
peptideos que agem sobre a motilidade e
secreção entérica. Além da interferência na
absorção intestinal inicia-se um estado prósecretor. Muitos enteropatógenos invasores
também promovem a síntese e liberação de
citocinas como a interleucina 8 (IL-8) pela
células intestinais epiteliais. A IL-8 promove
quimioatração de leucócitos
polimorfonucleres, que aumentam a cascata
inflamatória, e agravam a lesão epitelial
através da liberação de espécies reativas de
oxigênio.
A conseqüência clínica é a evacuação de
pequenas quantidades de fezes,
sanguinolentas, acompanhada de cólicas
abdominais baixas e urgência intestinal, e
eventualmente febre e choque séptico. Estas
diarréias ocorrem preferencialmente nos
cólons – a colite infecciosa aguda - e a análise
das fezes pode revelar leucócitos e sangue.
3) ) Aumento na osmolaridade:
Ocorre devido a presença na luz intestinal de
substancias osmóticamente ativas,
determinado a permanência de água no
interior do intestino, impedindo sua
reabsorção. Tais substancias podem ser
medicamentos como laxativos minerais ou
substancias orgânicas como lactulose ou
sorbitol. O dissacarídeo lactose, presente no
cólon em circunstancias de ausência ou
diminuição significativa da lactase no intestino
delgado, também exerce efeito osmótico.
Estas formas de diarréia tipicamente
melhoram quando o paciente é mantido em
jejum
4) Distúrbios da motilidade
Ao determinar um tempo de transito intestinal
acelerado, algumas condições clinicas como
hipertireoidismo e alguns tumores
neuroendócrinos intestinais como o VIPoma
causam diarréia devido ao tempo diminuído de
contato do material a ser absorvido e a
superfície absortiva.
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Como é a epidemiologia das diarréias?
Anamnese epidemiológica:
Deve ser exaustiva na busca de informações
epidemiológicas, que podem fornecer a
conexão entre causa e efeito.
Os agentes mais habituais de diarréias
infecciosas são o rotavirus, algumas cepas de
Escherichia coli, e Salmonelas e Shiguelas,
geralmente de evolução auto-limitada e
benigna. Por vezes são responsáveis por
pequenos surtos em grupos de pessoas que
consomem algum alimento contaminado,
como frutos do mar, maionese e enlatados.
A água pode ser o veiculo de vibriões, como V
cholerae ou V vulnificus, vírus como os da
família calicivirus, classe Norwalk e Giardia
lamblia.
Estes agentes virais tais como o norovirus da
família Norwalk podem também ser
transmitidos via aerossóis, especialmente na
forma de vômitos, que fazem parte do inicio do
quadro clinico; tais infecções tendem a se
espalhar rapidamente em cruzeiros de navios,
hotéis e enfermarias de hospitais, atingindo a
numero elevado de pessoas
Diarréias bacterianas relacionadas com
manipulação inadequada de alimentos ou
subcozimento tendem a afetar numero mais
restrito de pessoas
A ingestão de aves se relaciona com
salmonelas, Shiguelas e Campylobacter, a de
carnes de gado e suco de frutas com surtos de
diarréia por E. coli enterohemorrágica.
O consumo de carne de porco está
proximamente relacionado a teníase, enquanto
o de sushi e outros frutos do mar com os
vibriões, salmonelas e Shiguelas, além das
hepatites A e B.
O leite e derivados pode ser veiculo da Listeria
monocytogenes, e os ovos de Salmonellas. São
conhecidos os surtos de diarréia após
consumo de maioneses, tortas e cremes sendo
implicados as toxinas do estafilococo e as vezes
os clostridius.
As águas de piscina, e as vezes até
reservatórios municipais, embora clorinados,
mesmo com contagem aceitável de coliformes,
podem veicular cistos viáveis de G. lamblia e
Criptosporidios.
Animais de estimação podem veicular
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salmonela, Campylobacter e Giardias.
Diarréia que surge em paciente hospitalizado
ou que recebeu antibióticos ou quimioterapia,
sugere fortemente a presença da toxina do
Clostridium difficile, microorganismo
anaeróbico, causador da colite
pseudomembranosa, que pode evoluir para
megacólon.
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As diarréias agudas são muito freqüentes e
tendem a ser mais benignas e geralmente
resolvem em 5 a 10 dias.
A transmissão usualmente se faz através da via
fecal-oral de bactérias, suas toxinas, vírus e
parasitas.
A importância da compreensão das diversas
etiologias das diarréias está em se identificar e
diferenciar aquelas formas potencialmente
graves, com risco de morte daquelas mais
benignas, auto-limitadas, possibilitando-se
assim formular tratamento especifico.
Para a elaboração do diagnóstico são,
portanto, necessários três plataformas de
informação, a anamnese, o exame físico e
avaliação laboratorial
Quais os achados do exame físico nas
diarréias?
Retossigmoidoscopia em caso de colite pseudomembranosa
pós uso de antibiótico. A membrana amarelada contrasta com a
mucosa colonica avermelhada
Surtos de diarréia em centros-dia podem
sugerir giardíase.
Que outros fatores são importantes na
avaliação das diarréias?
A carga infectante dos agentes patogênicos é
determinante importante se irá ocorrer
infecção clinica após sua ingestão. O V
cholerae requer carga alta, em torno de 109
vibriões; entretanto quando a acidez gástrica é
baixa, a carga requerida diminui para 103. Para
Shiguella a carga infectante é de 10 a 100
organismos, concentração igual a necessária
para os cistos de giárdia.
A sazonabilidade também influi na etiologia
dos agentes. É conhecida a prevalência maior
do cólera em épocas quentes, enquanto o
rotavírus tem preferência por estações frias.
Quais são as manifestações e
conseqüências clínicas das diarréias
agudas?
O sintoma mais severo é a urgência fecal,
podendo ocorrer incontinência fecal tanto nas
formas agudas como crônicas.
Os pacientes podem apresentar sinais
discretos de mal estar até estados complexos
de choque hipovolêmico, e dependendo da
etiologia, de choque endotóxico.
A avaliação do estado mental pode trazer
informações sobre possível toxemia e invasão
do sistema nervoso central pelo agente
infeccioso, sua toxina ou efeito metabólico.
A aferição da pressão arterial em varias
posições pode revelar o intensidade da
contração do volume intravascular ao detectar
hipotensão arterial.
Febre, taquisfigmia, taquipnéia podem revelar
presença de resposta inflamatória sistêmica.
O exame das membranas mucosas e do turgor
da pele revelam informações sobre o estado de
hidratação.
O exame do abdome pode detectar sinais de
irritação peritoneal por perfuração de víscera.
Quais as principais apresentações
clinicas das diarréias infecciosas?
DIARRÉIA AQUOSA AGUDA
A causa mais comum na faixa pediátrica é o
rotavirus. O quadro inicia com pródromos de
febre e sintomas respiratórios leve seguidos de
vômitos e diarréia; a evolução para
desidratação e acidose metabólica pode ser
rápida. O curso geralmente dura 7 dias.
Evoluções mais prolongadas com sintomas
respiratórios mais intensos falam a favor de
adenovirus.
No adulto a causa bacteriana é mais
prevalente, geralmente por E. coli entrotoxigenica, atingindo a viajantes e relacionado
a alimentos contaminados. Apos período curto
de incubação surge diarréia aquosa
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acompanhada de anorexia, náuseas, vômitos e
cólicas abdominais, e febre baixa. Com
reposição hidroeletrolitica, a tendência é um
curso auto-limitado, durando alguns dias.
Quando a diarréia aguda aquosa não se
acompanha de sintomas sistêmicos, as causas
a serem eventadas incluem distúrbios
funcionais com síndrome do intestino irritável,
ou causada por medicamentos como
colchichina, absuo de laxantes, antiácidos a
base de sais de magnésio, tiazidos e teofilina.
O diagnóstico diferencial inclui drogas,
laxativos, má-absorção de sais biliares, e
diarréias neuroendócrinas (VIPomas,
síndrome carcinóide, carcinoma medular da
tireóide)
DISENTERIA
Diarréia sanguinolenta aguda é causada por
invasão por enteropatógenos bacterianos
(Shigella spp, Salmonella spp, Campylobacter
jejuni, E. coli enterohemorrágica) e o
protozoário E. histolytica.
Geralmente existem pródromos de febre de
baixo grau, cefaléia, anorexia e astenia. O
período de incubação varia de 1 a 7 dias. Apos
um período inicial de diarréia aquosa o volume
pote até diminuir com o aparecimento de
sangue e muco nas fezes. Característica
importante é a dor abdominal em baixo
ventre, intensa, em cólica, acompanhada de
tenesmo e prolapso retal, especialmente em
crianças com shiguelose. Pode haver distensão
abdominal e sensibilidade sobre as áreas
colônicas
O diagnóstico diferencial inclui as condições
inflamatórias intestinais. A distinção pode por
vezes ser difícil, embora a colite infecciosa tem
inicio mais abrupto com cólicas na região
inferior do abdome mais intensas. O exame
físico raramente auxilia na diferenciação,
exceto se houver estigmas óbvios de doença
perianal, própria da doença de Crohn. ou
outras manifestações típicas de doença extraintestinal observadas nas doenças
inflamatórias intestinais como eritema nodoso,
úlceras aftosas, pioderma gangrenoso e
artralgias.
A presença de sarcoma cutâneo de Kaposi,
coriorretinite, leucoplasia pilosa e candidíase
oral apontam para a presença de infecção pelo
HIV
DIARRÉIA PERSISTENTE
Em adultos a principal causa das diarréias que
se prolongam acima de 14 dias é a giardíase,
que costuma evoluir com anorexia, distensão
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abdominal, e perda de peso considerável, e por
vezes, com esteatorréia.
A estrongiloidíase também pode causar
diarréia prolongada, e até mesmo má-absorção
intestinal, embora tal situação ocorra com
mais freqüência na síndrome de hiperinfecção.
Existem inúmeras outras condições que
causam diarréia persistente, incluindo doença
celíaca e outras enteropatias,
suoercrescimento bacteriano, intolerância a
lactose e doença inflamatória intestinal
Qual é a abordagem das diarréias
crônicas?
As diarréias prolongadas constituem desafio
para o médico. Inicialmente a anamnese
deveria identificar dados da história que
permitem situar a diarréia anatomicamente.
As diarréias ditas altas, originadas no intestino
delgado, tendem a ser menos freqüentes
porém mais volumosas que as baixas, dos
colons. Contem freqüentemente tem restos
alimentares indevidos, e as fezes,
freqüentemente gordurosas tendem a boiar no
vaso e determinando um odor rançoso, e não
se acompanham de puxo ou tenesmo. Quando
se acompanham de dor, a mesma é de
localização periumbilical e não melhora com a
evacuação. Devido a perda de gorduras e dos
elementos que necessitam de gordura para
serem absorvidos, esta forma de diarréia leva
com freqüência a desnutrição e
emagrecimento, com síndromes cadenciais
diversos.
Já as diarréia de origem baixa, tendem a ser de
pequeno volume e muito freqüentes, com puxo
e tenesmo, odor pútrido, devido a presença de
sangue, muco e pus. Tipicamente o paciente
sente alivio após evacuar.
Qual a abordagem laboratorial das
diarréias?
O exame das fezes deve avaliar a presença ou
ausência de parasitas, sangue, leucócitos,
gordura, além de se determinar em certos
casos o pH.
A presença de sangue, leucócitos sugere
componente inflamatório ou infeccioso.
A determinação das concentrações de HCO3- ,
Cl- e Na+ fecais permite o calculo de anion gap,
possibilitando caracterizar se a diarréia é
osmótica ou secretora. A fórmula aplicadas é
AG = Na+ - (HCO3- + Cl-) com valor normal
entre 4 a 12 mEq/L. As diarréias osmóticas
tem anion gap aumentado em relação as
secretoras
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A determinação de curva glicemia após carga
oral de lactose pode sugerir a presença de
intolerância a lactose, a de autoanticorpos
anti-transglutaminase tecidual aponta para
doença celíaca, e a determinação da dosagem
fecal de alfa 1-antitripsina confirma a perda
protéica.
De acordo com as informações clínicas obtidas,
complementadas pelos exames subsidiários de
laboratório, a investigação deverá prosseguir
com radiografia simples de abdômen – para
afastar sinais de pancratite crônica – estudo
radiológico do intestino delgado pelo transito
intestinal, dos cólons pelo enema opaco.
Conforme a indicação poderá ser imporante
imagens ultra-sonograficas ou tomográficas do
abdome, além das avaliações endoscópicas
digestivas altas e baixa,
colangiopancreatografia e ecoendoscopias
Bibliografia
1. Miszpten, S.M.. Abordagem Clínica das
Diarréias. In: Gastroenterologia - Guias de
Medicina Ambulatorial e Hospitalar, UNIFESP
- Escola Paulista de Medicina, 2a. edição,
2007
2.Farthing, M.J.G; Casburn-Jones, A. Infective
diarrhea. In Weinstein
W.M.; Hawkey C.J.; Bosch J. Clinical
Gastroenteroly and Hepatology 1a ed 2005
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Leitura Complementar
Atualização
Escherichia coli produtora de toxina Shiga (STEC)
O que é Escherichia coli produtora de toxina Shiga ?
É uma bactéria da familia E coli enterohemorrágica (EHEC) que pode causar doença variando
desde leve alteração intestinal até graves complicações renais. Outros tipos de E coli
enterohemorrágica incluem o sorotipo E. coli O157:H7 e mais de 100 outras cepas não –O157,
como as O111 e O26
Quais são os sintomas?
Sintomas típicos incluem cólica abdominal severa, início súbito de diarréia aquosa,
frequentemente sanguinolenta, e as vezes vômitos e febre de baixa intensidade. A maioria do casos
é leve, autolimitados, durando cerca de 1 a 3 dias. Em 10% podem ocorrer complicações sérias
como colite hemorrágica e síndrome hemolítico urêmica ou púrpura trombocitopenica trombótica
pós-diarréica.
Os sintomas iniciam após um Período de incubação de 1 a 8 dias, mais frequentemente de 3 a 5
dias
Quais as informações epidemiológicas da STEC?
Casos e surtos tem sido
associados com consumo de carnes mal cozidas, especialmente carnes moídas leite cru, suco de
maçã não pasteurizado, água contaminada, alface de folhas vermelhas, brotos de alfafa, e carne de
veado marinada. A bacteria também foi isolada de aves e carneiro. Contaminação interpessoas, via
transmissão fecal-oral pode ocorrer em situações de alto risco como instituições de saúde, asilos e
crèches.
Quem pode adquirir esta STEC?
Embora qualquer pessoa possa ser contaminado pela STEC, as maiores taxas de infecção se
encontram em crianças abaixo de 5 anos, e no outro extremo etário
Produzido por: Communicable Disease Epidemiology Program (303) 692-2700 Colorado
Department of Public Health & Environment 3/2001
Update 2011-05-27
The current outbreak of shiga toxin-producing E. coli (STEC) is unusual as it is affecting adults,
mainly women instead of the normal high risks groups which are young children and the elderly.
Current laboratory results from indicate that STEC of serogroup O104 might be the causative
agent. STEC O104 has been identified in 2 patients. The strains have been confirmed shiga-toxin-2positive and eaenegative . This is an unusual serogroup and may not be detected on routine
laboratory testing. International disease spread: As of 25 May 2011, symptoms typical to E. coli
(STEC infection have been diagnosed in 15 Swedish citizens with travel history to (northern)
Germany between 5 and 15 May 2011. Seven of them have developed HUS. In addition, there are
preliminary reports on one HUS case from the Netherlands and the United Kingdom, each among
recent travellers to Germany. Useful links:
links:
Robert Koch Institute: www.rki.de
Swedish Institute for Communicable Disease Control: http://www.smittskyddsinstitutet.se/
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WHO fact sheet on EHEC: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs125/en/
Outbreak of haemolytic uraemic syndrome in Germany http://www.who.int/csr/don/
2011_05_27/en/index.html