DOENÇAS TGI

DOENÇAS TGI - clínica
Epidemiologia
Definição
Patogenia
Clínica
Exames
Tratamento
Complicações
Ag etiológico
Epidemiologia
Definição
Patogenia
Clínica
DRGE
Refluxo: 6-7 sem de vida (desenvolve o EEI), mas pode durar mais tempo. 1-4meses
melhora no 2º semestre e resolve no 2º anos.
DRGE
Qdo o refluxo fisiológico passa a causar lesão e ser mais freqüente
Competência do EEI deficitária, peristaltismo imaturo, posição horizontal
predominante, baixa produção de saliva
Vômitos diários contínuos, se intensos pode haver perda de peso e déficit de
crescimento. Pode desenvolver faringite, laringite, bonquite e PNM de repetição.
Cças maiores: azia, queimação retroesternal
Esofago-estomago-duedenografia, pHmetria, cintilografia esofágica com tecnecio 99.
Comportamental, porem pode-se adm ranitidina ou IBP.
Contra-ind: metoclopramida, bromoprida e domperidona.
Esofagite de refluxo, ulceras, estenose de esôfago, hemorragia, aspiração pulmonar,
esôfago de barret.
Diarréia aguda
Rotavirus (ppal em < 2 anos, + no inverno),
Bact: E. coli, Salmonela, shigela – só procura o agente se foi adquirida em hospital ou
epidemias. Giardia e Criptosporídio são menos freq.
Pico: 6m-2a.
Aumento da freq de evacuações e redução da conscistência das fezes q dura até 14
dias
Infecciosa, auto-limitada, desidrata e pode levar a desnutrição.
Enterócito: dura 3-5 dias, desde a cel tronco nas criptas até a descamação no topo do
vilo (por isso é auto-limitada). Conforme a cel vai amadurencendo, aumenta a
capacidade de digestão pela lactase e a captação de água e eletrólitos.
- Rotavírus tem tropismo pelos enterocitos maduros, assim, não há digestão da lactose
levando a uma diarréia osmótica. Se parar de alimentar, o epitélio não regenera e a
diarréia dura mais tempo.
- Enterotoxigênica: reduz absorção de H2O e Na e aumenta a secreção de água e Cl.
Não mata enterócito. E.coli, vibrião colérico (último surto na dec de 70, não tem + no
Br), rotavirus tem a enterotox N5P4.
- Enteropatogênica: age por contato direto, altera absorção de H2O e eletrólitos.
Grau de desidratação:
S/ desid (desid.
Desidratado (d.
Des. Grave
leve)
leve/mod)
Condição
Alerta
Irritada
Letárgica
Sede
Nl
Sedenta
Incapaz
FC/pulso
Nl/cheio
↑ / débil (fino)
↑↑/ mto fino
(impalpavel)
Enchim capilar
<3seg
3-5seg
>5seg
Sinal da prega
Some rápido
Some devagar
Some mto lento
(>2seg)
Olhos
Nl
Fundos
Mto fundos
Lágrimas
+
Mucosa
Úmidas
Seca
Mto seca
Sublinhado: mais importantes
Sinais clínicos em várias colunas: 2 ou + na pior coluna
Para aval enchimento capilar: fecha a mão da cça por 15seg e vê qto tempo leva para a
palma ficar rósea.
Tratamento:
- Hidratação: TRO em pqnos volume em alta freq (10/10’) senão há vômitos, se parou
de aceitar o soro é pq já hidratou (voltou a urinar), só H2O não hidrata. EV: desid
intensa (torpor)
- <30 dias e desnutrição grave: ATB
- Dieta: evitar frutas, açucares, leite materno em abundância
Medcurso:
Solução glicossalina:
. Solução caseira: 200ml e água + 1 medida de sal (1 pitada de 3 dedos) + 2 medidas de
açúcar (1 punhado) – com a colher de medida. Isso não trata, só mantém a hidratação.
. Solução reidratante oral (SRO): Na 75mEq/L + glicose 75 mMol/L: sol total tem 245
mMol/L
Desidratado
Não
Sim
Plano A
Grave
Não
Plano B
Sim
Plano C
Plano A: previne a desidratação – sol caseira após cada evacuação (<1a: 50-100ml; >1a:
100-200ml) + manter a dieta habitual
Plano B: TRO
. TRO: na unidade de saúde, 50-100ml/Kg de SRO em 4-6h, se não pode pesar a cça
deixa a livre demanda (ad libitum), adm em pqna aliquotas (colheradas)
. Alimentação: jejum ou se mamar, só aleitamento
. Reaval: clínica, peso, diurese
. Critério de alta: hidratada, mesmo que não tenha tomado todo o SRO calculado, vai
pra casa mantendo o plano A (pode substiruir pela sol caseira)
. gastróclise (SNE): 20-30ml/Kg/h. Ind: dificuldade de ingestão de SRO (estomatite...),
vômitos persistentes (4 ou +/h), distensão abd acentuada ( se RHA + SNE, RHA - 
EV), perda de peso após 2h de TRO
Plano C: EV
. SF 0,9% ou RL (melhor): 100ml/Kg
- <1ª: por 6h – 30ml em 1h + 70ml nas outras 5h
- >1ª: por 3h – 30 ml em 30min + 70ml em 2,5h
. assim que possível  TRO 5ml/kg/h e mantém EV pelo tempo recomendado (6 ou 3h)
. reaval: hidratada  plano A + 6h de obs
desid leve  plano B
desid grave  reinicia plano C
Pela OMS: Suplementação de Zn (< 6m 10mg/d, >6m 20mg/d por 10-14d) – reduz a
duração e gravidade, diminui o risco de recorrência
Contra-ind: refrigerante (mto osmótico), inibidor da peristalse, adsorventes (só
endurece, mas continua a diarréia), anti-emetico (plasil)
Prevenção: água e esgoto, vacina contra o rotavirus, promoção do aleitamento
materno e higiene pessoal.
Prognóstico
Ag etiológico
Definição
Patogenia
Clínica
Exames
Tratamento:
Definição
Exames
Fibrose cística
(Mucovicidose)
+ 14 dias sem melhora (+ em lactente):
- Intolerância a proteína do leite de vaca (caseína): mais em RN (imaturidade da
mucosa) ou pós diarréia (lesão da mucosa). Pode manifestar como rinite, urticária,
alem da diarréia prolongada. Teste clínico: suspende o leite e vê se melhora, reintroduz
e vê se piora (3x). diagn clinico +teste. Tto: deixa sem a prot por 8 semanas e tenta
reintroduzir (risco de reação anafilática). Geralmente se dessensibiliza.
- Intolerância ao açúcar (lactose): por perder a ponta da vilosidade da mucosa
intestinal, não produz lactase, então a lactose fica na luz e puxa H2O e as bac
fermentam = diarréia, gases, distensão, dermatite amoniacal perianal (acidificação do
meio). Exame de fezes: pesquisa de lactose + e acidose. Tto: leite de soja, exceto se
mama no peito.
Disenteria
Shigella, Campilobacter (países desenvolvidos), E.coli, Salmonela (menos freq e a q +
preocupa)
Diarréia com componentes patológicos (muco, pús e/ou sangue)
-Shigella: bact invasiva, causa úlceras e infl na submucosa
Citotoxina que mata o enterócito – invade o endotélio e causa sind hemolíticaurêmica: IRA, anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia.
- Camplobacter: Sind de Guillain-Barré (reação cruzada pela semelhança com a mielina)
- E.coli
. enteroinvasiva: não produz toxina
. enterohemorrágica: não invade a mucosa, produz citotoxina (shiga) O157H7
. enteroagregativa: produz citotoxina (shiga) O104H4, é a da Europa de hoje
(antigamente só causava diarréia aquosa)
- Salmonela: dá bacteremia em imunodef, anemia falciforme e imunoimaturos (<3m)
Fezes com muco, pus ou sangue.
Aval grau de desidratação (= da diarréia aguda)
só procura o agente se foi adquirida em hospital ou epidemias
Tto de desidratação = da diarréia
Atb: ind:
- Shigella: com comprometimento do estado geral e sem resposta a hidratação.
Sulfametoxazol-trimetropim, ac nalidíxico, cipro
- Salmonela: p/ cça com FR para dça sitemica (anemia falciforme...). Ceftriaxone, cipro
- Cólera: mesmo na suspeita. Bactrim (<7a), tetraciclina (>7a)
- Parasitoses: metronidazol
Diarréia crônica
Aumento da freq de evacuações e redução da consistência das fezes q dura mais q 30
dias ou 3 episódios em 2 meses.
Curva de dexilose – aumento no sg
Sobrecarga de lactose ou de outro dissacarídeo: glicemia de jejum e após sobrecarga
Sobrecarga de triglicérides
Dosagem de gordura nas fezes: difícil realizar
Bx de int delgado
É uma doença autossômica recessiva - Cromossomo 7. + em brancos, Alt do canal de
cloreto: Alteração dos canais de Cl – permeabilidade do cloro reduzida aumenta
viscosidade do muco das glândulas exócrinas (liq extracelular) sistema ciliar não
consegue transportar sujeito a infecção
Infecção pulmonar de repetição.
Aumento de secreção pancreática – alteração do pâncreas exócrino, levando a alt de
absorção de vitaminas lipossolúveis – esteatorréia.
Ao nascimento pode ter íleo meconeal.
Dça celíaca
Linfangectasia intestinal
Cólo irritável
Apresentará azoospermia por falha de desenvolvimento dos ductos de Woolf, porém
sem alt da função sexual.
Gr perda de sal pela pede – cça salgada.
Diagn: dosa Cl no suor (>60 fecha diagn), teste do pezinho (dosagem da tripsina
imunorreativa)
Rx tórax: hiperinsuflação e esessamento brônquico são precoces (bronqueolite) 
atelectasia e infiltrado, alem de adenomegalia hilar  cistos, bronquiectasias extensas,
dil art pulmonar (avançado)
Complicações: pulmonar: + freq é pneumotórax, pode ter hemoptise em pctes mais
velhos
Tto: suplemento de enz pancreáticas (lípase), mucolíticos. Vacina para pneumococo,
influenza e varicela.
Intolerância ao glúten (trigo, cevada, centeio, aveia). Mais em mulheres brancas.
Geralmente após 6 meses. + em Down, DM I, tireoidite, Turner. Maior chance de
neoplasia: linfoma intestinal, adenoca de del, faringe, esôfago.
gliadina no int delgado promove auto-anticorpo atrofiando e achatando suas
vilosidades má absorção e desnutrição).
Atrofia da vilosidade intestinal (achatada) o q reduz a superfície de absorção e ação
enzimática.
Apresenta diarréia (fezes pálidas, volumosas, odor fétido, grdurosas) anorexia, vomitos,
distensão abd, desnutrição, perda muscular. Pode ter alt dentaria, artrite, atraso
puberal.
- clássica: nos primeiros anos de vida com sintomas como
diarreia ou constipação crônica, anorexia, vômitos, emagrecimento,
comprometimento variável do estado nutricional, irritabilidade,
inapetência, deficit do crescimento, dor e distensão abdominal,
atrofia da musculatura glútea e anemia ferropriva
- não clássicas: ausência de sintomas digestivos ou, quando
presentes, ocupam um segundo plano; mais tardiamente na
infância; apresentam manifestações isoladas, como baixa estatura,
anemia por deficiência de ferro refratária à ferroterapia oral, artrite,
constipação intestinal, osteoporose e esterilidade
- latente: identificada com biopsia jejunal normal, consumindo
glúten; diferencia-se das outras formas uma vez que, em outro
período de tempo, tais pacientes podem apresentar atrofia subtotal
dessas vilosidades intestinais, que revertem à normalidade com a
retirada do glúten da dieta
Diagn: rastreamento sorológico com os anticorpos antitrans-glutaminase e
antiendomísio como diagnóstico definitivo + biópsia intestinal, seguida pela resposta
sorológica à dieta isenta de glúten. Anticorpo antitransglutaminase: > acurácia. Diagn
definitivo: bx (atrofia das microvilosidades, alongamento das criptas, aumento do
numero de linfócitos).
Tto: retirar glúten da dieta
Dil dos linfáticos no int (por ex: tumor), não transporta gordura  estase. Pode ser
transitório e adapta a obstrução. Mais dos 6m a 4 anos. Apresenta esteatorreia. Bx com
mucosa nl e linfáticos dilatados. Tto: adm triglicéride de cadeia média (menos calórica,
alto custo, enjoativo) e leite desnatado. Melhorando o quadro, vida nl.
Alt da motilidade por nervosismo, infecção, alergia...
Reflexo gastro-cólico explica pq dor abd durante alimentação. Gordura da alimentação
estimula a contração do piloro e reduz o reflexo, melhorando o quadro. Evitar
refrigerante (hiperosmolar)