análise quantitativa de componentes sulfurados voláteis (vsc)
Transcrição
análise quantitativa de componentes sulfurados voláteis (vsc)
ANÁLISE QUANTITATIVA DE COMPONENTES SULFURADOS VOLÁTEIS (VSC) ENVOLVIDOS NA ETIOPATOGENIA BIOQUÍMICA DA HALITOSE ATRAVÉS DO HALÍMETRO (HALIMETER INTERSCAN’S) Marcelo GENESTRA(1) Marise Ramos de SOUZA(1) Ana Christina KOLBE(2) Lourival Dias PEREIRA(3) Fabiana DINIZ(4) Fernanda FARIAS(4) Roger SILVÉRIO(4) Marina GAUDENZI(4) Fabiane NASCIMENTO(4) Cristiane Pinheiro ALMEIDA(4) Carolina Ávila MORAES-E-SILVA(4) Juliana CHIARELLO-NASCIMENTO(4) (1) Docentes de Graduação e Pós-graduação do Curso de Odontologia/UniFOA (2) Pesquisadora-Presidente da Associação Bahiana e Brasileira dos Odores da Boca; (3) Chefe do Laboratório de Ciências Fisiológicas/UniFOA; (4) Acadêmicos do Ciclo Básico - Curso de Odontologia/UniFOA ENDEREÇO E TELEFONE PARA CONTATO: Profor Marcelo Genestra UniFOA – Centro Universitário de Volta Redonda Curso de Odontologia – Disciplina de Bioquímica Campus Universitário Olézio Galotti Av. Paulo Erlei Alves Abrantes, 1325 – Três Poços Volta Redonda – RJ CEP 27251-970 Tel.: 346-8400 E-mail: [email protected]! Fonte de referência não encontrada. [email protected] 1 ANÁLISE QUANTITATIVA DE COMPONENTES SULFURADOS VOLÁTEIS (VSC) ENVOLVIDOS NA ETIOPATOGENIA BIOQUÍMICA DA HALITOSE ATRAVÉS DO HALÍMETRO (HALIMETER INTERSCAN’S) Título em inglês SINOPSE A cura clínica do mau-hálito (halitose) remonta aos métodos mecânicos que tiveram início no século XVI com os primeiros limpadores de língua, estimulando a partir de então os pesquisadores a desenvolverem estudos envolvendo substâncias químicas, mudanças de hábitos alimentares, modelos de escovas dentais, etc. Sendo assim, o uso Halímetro para a medição dos Componentes Sulfurados Voláteis (VSC) formados na cavidade oral a partir da degradação de aminoácidos pela flora bacteriana anaeróbia bucal vem sendo cada vez mais divulgado entre a Classe Odontológica. Desta forma, foram realizadas análises quantitativas dos VSC, antes e após o uso do limpador de língua Kolbe, associando os dados com a oportuna correlação entre fatores dietéticos/sialometria/hábitos alimentares/bioquímica da cavidade oral. Paralelamente, foram determinados possíveis fatores de erro que podem interferir de maneira significativa no resultado da análise dos VSC envolvidos na etiopatogenia da halitose. ABSTRACT(enviado p/ revisão) UNITERMOS Halitose Halimeter Componentes Sulfurados Voláteis Placa bacteriana lingual UNITERMS Halitosis Halimeter Volatile Sulfur Compounds Saliva Tongue’s bacterial plaque 2 INTRODUÇÃO O termo halitose (fedor da boca ou mau hálito) é derivado do latim, onde a palavra halitos significa “ar expirado” e o sufixo osis uma alteração patológica (HINE, 1957) (20). Constitui uma condição anormal do hálito na qual este se altera de forma desagradável tanto para o paciente como para as pessoas com as quais ele se relaciona, podendo ocasionar assim severa restrição social (GREIN et al., 1979(16);1982(17); BOGDASARIAN, 1986)(8). Alguns indivíduos geralmente falam olhando para baixo ou com as mãos encobrindo a boca, preocupados com o mau hálito que pode estar presente. Outros mascam chicletes, chupam balas ou utilizam desodorantes bucais freqüentemente porque temem que o hálito possa ser desagradável, desejando assim mascarar o odor (TARZIA, 1996)(52). As conseqüências determinam, com o tempo, o desenvolvimento de verdadeiras neuroses, interferência no desempenho de atividades diárias, diminuição do prazer em contatos sociais e redução da auto-confiança em relação as outras pessoas (HINE, 1957). Até mesmo a harmonia familar pode ser quebrada pela sensação de repugnância que gera, mesmo nas pessoas mais tolerantes, apesar das melhores intenções de amigos e parentes que não se encorajam a revelar a condição de odor fétido de uma pessoa tão íntima (TARZIA, 1996)(20). A presença de halitose geralmente indica alguma condição anormal que deve ser localizada e corrigida. Os principais fatores produtores de odor bucal incluem a destruição de tecidos, como no caso de doença periodontal ou cárie dental, devido à produção de substratos que podem produzir odor; estagnação de restos alimentares ou células epiteliais que pode aumentar a partir da redução do fluxo salivar (o material acumulado constitui-se substrato a ser metabolizado por bactérias bucais); e a própria saliva, que origina mau odor principalmente durante a respiração bucal, conversação prolongada e fome (TARZIA, 1996)(52). 3 ETIOPATOGENIA BIOQUÍMICA DA HALITOSE: Os relatos das pesquisas sobre a etiologia do mau-hálito concordam que a maioria dos casos se originam da degradação de aminoácidos sulfurados por bactérias anaeróbias, resultando na emissão de sulfeto de hidrogênio (H 2S), metilmercaptano (CH3SH) e dimetil sulfeto (CH3SCH3) coletivamente denominados Componentes Sulfurados Voláteis (VSC) [(PRETI, et al. (1992)(37), ROSENBERG & MACCULLOCH (1992)(43); YAEGAKI & SANADA (1992)(56)]. TONZETICH (1977)(55) demonstrou que a saliva incubada produz odor pútrido, e que o sulfeto de hidrogênio, o metil-mercaptano e o dimetil-sulfeto são os principais compostos. Quando a saliva é filtrada, o sobrenadante incubado sozinho produz pouquíssimos VSC. A saliva filtrada contém células epiteliais mortas, bactérias vivas e mortas, leucócitos, outros elementos sangüíneos e restos alimentares ricos em proteínas e aminoácidos. TONZETICH (1977)(55) observou ainda que estes compostos voláteis produzidos pela saliva incubada estavam relacionados com a ação de bactérias anaeróbias sobre aminoácidos sulfurados derivados da degradação de proteínas presentes no filtrado salivar. A saliva incubada de pacientes portadores de doenças periodontais apresenta um desenvolvimento intenso de VSC. Estes VSC produzidos a partir de substratos com elevada concentração de cisteína estão relacionados com o aumento da produção de sulfeto de hidrogênio, enquanto que os VSC com elevada concentração de metil-mercaptano são derivados de substratos com elevados teores de metionina (CHEN et al., 1976 (12)). A mensuração direta dos gases voláteis orais utilizando a cromatografia gasosa e a espectroscopia de massa confirmaram in vitro que o mecanismo de produção de VSC na saliva incubada era similar ao que ocorre na cavidade oral em humanos. KOSTELC et al. (1984)(25) e GREIN et al., (1977(17);1982(18)) demonstraram que pacientes que sofrem de doença periodontal produzem mais VSC que pacientes com saúde periodontal. Entretanto, tem sido demonstrado que a doença periodontal não é um pré-requisito para a produção de elevados níveis de VSC, e consequentemente mal-odor bucal. PERSSON et al., (1990)(35) e YAEGAKI & SANADA (1992)(56) identificaram que a língua e outros tecidos moles da cavidade oral constituem os principais locais de localização que favorecem ao 4 desenvolvimento bacteriano e à produção de odores bucais. Desta forma, substâncias que podem eventualmente participar na etiologia da halitose, por possuírem alto potencial de excitação olfativa, são o indol, o escatol, a putrescina, a cadaverina e o hidrocarboneto metano. O odor desagradável parece depender da presença de grupos SH, sendo favorecido pela transferência de H+ (redução que converte grupos S-S), e inibido se tal transferência for evitada, isto é, se a oxidação for favorecida. Entretanto, as substâncias produzidas pela ação bacteriana putrefativa sobre compostos protéicos próprios do organismo humano (por processos de redução, desaminação, etc.) podem também originar halitose, o que indica fortemente que a etiologia da halitose está relacionada com a atividade microbiana proteolítica, provocando putrefação da matéria orgânica (ARANHA, 1996(3); RICHTER, 1996(12); QUIRYNEN et al., 1999(39)). No processo de fermentação pútrida (putrefação) ARANHA (1996)(3) ressaltou também que as proteinases de origem bacteriana, como colagenases e gelatinases, atuam sobre proteínas salivares, transformando-as em aminoácidos. Estes são degradados, posteriormente, por desaminação (oxidativa, redutora ou hidrolítica), descarboxilação e reações combinadas sucessivas (desaminações/ descarboxilações/oxidações/reduções). As proteinases atuam também sobre as proteínas teciduais da mucosa bucal especialmente do periodonto de proteção, principalmente nos casos em que a mucosa bucal ou gengival apresenta-se irritada e ulcerada por diversas causas odontológicas ou gerais. Na degeneração crônica do periodonto (periodontose ou doença periodontal), as proteinases digerem inicialmente as proteínas do periodonto de proteção e depois seguem destruindo o periodonto de inserção, digerindo as fibras do ligamento alvéolo-dentário, reabsorvendo as cristas ósseas e o osso alveolar, e destruindo finalmente todo o sistema de sustenção do dente. Como há uma verdadeira invasão do periodonto pelos microrganismos do meio bucal neste local, ocorrem vários tipos de transformações bioquímicas resultando em pus como material necrótico e na inevitável halitose devido aos produtos de decomposição, de odor desagradável, e que são tóxicos, além de constituírem focos de infecção que podem comprometer seriamente o estado geral de saúde do organismo (KAZOR et al., 1999 (23); REINGEWIRTZ et al., 1999(40)). Neste aspecto, existem ainda relatos sobre proteínas de choque térmico (stress), que atuam como antígenos imunodominantes de muitos dos 5 microrganismos colonizadores da cavidade oral (LOPATIN et al., 1999) (26). A halitose pode também ter origem sistêmica, devido a odorivetores provenientes da circulação sangüínea, através da eliminação pulmonar ou salivar. Em certas condições metabólicas, o hálito pode conter excesso de amônia, compostos nitrogenados, cetonas, cetoácidos, ácidos graxos e outros derivados do metabolismo de lipídeos e proteínas, também capazes de provocar halitose. (CHEN et al., 1976 (12); TARZIA, 1996(52)). Vale ressaltar ainda que alguns autores fazem referências à “halitose imaginária”, que deve ser considerada, bem como aspectos sociais do mal-odor bucal descritos na literatura psiquiátrica (uso de neurolépticos e antidepressivos tricíclicos) por mais de 100 anos (PRYSE-PHILLIPS, 1974(38); STINNETT, 1987(48); DAVIDSON & MUKHERJEE, 1982(13); KOSTELC, et al., 1984(25); BEARY & COBB, 1981(5); MALASI et al., 1990(31)) . DIAGNÓSTICO DA HALITOSE/USO DO HALIMETER Antes da primeira visita de avaliação com a utilização do halímetro (Halimeter ® Interscan’s), os pacientes devem instruídos a se absterem de determinados alimentos (cebola, alho, apimentados,...) por 18 horas, refrescantes bucais por 6 horas, fumo por 12 horas, cosméticos com odor por 24 horas e antibióticos por 3 semanas. Reclamações e comentários de amigos e membros da família geralmente fornecem um indicador confiável. Deve ser realizada a análise da cavidade oral, nasal e pulmonar, independentemente. Recomenda-se que as concentrações comparativas de VSC nas vias oral, nasal e pulmonar sejam determinadas através de um monitor de sulfeto modificado, sendo que o instrumento é igualmente sensível ao H2S e CH3SH numa razão de 0 a 500 ppb (partes por bilhão) (RICHTER, 1996(42)). É necessário que o paciente seja submetido ao exame dental completo, incluindo coroas e próteses, doenças periodontais não controladas e outras afecções dentais que contribuam para a geração de mau-odor bucal. Infecções dentais localizadas são sempre fontes de reclamações de odores devido à auto-percepção de sabor desagradável por parte dos pacientes. A forma mais fácil de controle do mau-hálito após o tratamento contra a 6 halitose se faz pelo implemento do tratamento tradicional para infecções dentais e doenças periodontais. Consequentemente, é apropriado que o Cirurgião-Dentista esteja consciente de sua responsabilidade no diagnóstico e controle da mau-hálito, e quando a etiologia envolve desordens sistêmicas ou não bucais, os Cirugiões-Dentistas devem estar preparados para indicar o tratamento apropriado. De posse das informações disponíveis na literatura, nosso estudo objetivou avaliar quantitativamente a emissão de componentes sulfurados voláteis da cavidade oral correlacionando os dados obtidos com a higiene, a sialometria, fatores dietéticos e hábitos individuais. MATERIAIS E MÉTODOS a) Materiais: Ficha individual adaptada de análise da dieta e halitose; Halímetro (Halimeter ® Interscan’s); canudos descartáveis; limpadores de língua Kolbe para uso individual (Kolbe); gazes estéreis; luvas descartáveis; seringas descartáveis de 10 ml; copos descartáveis de 50 ml; garrotes de borracha (2 cm); fio dental. b) Metodologia utilizada: Foram realizadas 40 entrevistas diretas individuais com adultos cuja média de idade foi de 20 anos, sendo que 96% eram estudantes do Curso de Odontologia do UniFOA (Volta Redonda). Do total avaliado, 54% eram do sexo masculino e 46% do sexo feminino. As fichas continham questões escritas que abordavam o consumo diário de alimentos (leite e derivados, carnes, frutas/legumes/verduras, pão e cereais, uso de condimentos), consumo de açúcar, ingestão diária de água, uso de medicamentos, escovação, uso do fio dental, tabagismo e reclamações de amigos/parentes sobre o mau-hálito. A medição dos VSC foi realizada antes e após a limpeza do dorso superior lingual com dispositivo de poliestireno atóxico (Kolbe®), levando-se em consideração o limite fisiológico estabelecido de 90 p.p.b. (partes por bilhão). Paralelamente, foi realizada a sialometria dos voluntários para o confronto de dados relacionados com a 7 ausência/presença de halitose. As análises e entrevistas foram realizadas entre o período de 09-12:00 horas, pela equipe de professores da disciplina de Bioquímica, colaboradores e alunos previamente treinados, sob a coordenação da Dra. Ana Christina Kolbe (ASBOB). Para a análise estatística dos resultados obtidos foi utilizado o teste t-Student, tendo como parâmetro de significância p< 0,05. RESULTADOS E DISCUSSÃO A halitose é de origem multi-fatorial, e afeta entre 50 e 65% da população (ADA, (1) 1999 ; BOLLEN et al., 1999(9); KLEINBERG & CODIPULLY, 1999(24)). Várias são as condições predisponentes à instalação deste distúrbio, e na ocorrência de um desequilíbrio a halitose pode acometer o indívíduo durante e após a infância (AMIR et al., 1999 (2)). Existem casos de halitose fundamentados em razões fisiológicas (p.e., halitose da manhã) ou por razões patológicas (sinusite, tonsilite, Diabetes mellitus, disfunção gástrica, trimetilaminuremia, etc.) (LORBER, 1975(27)); desta forma, todas as possíveis causas devem ser investigadas para que seja tomado o direcionamento quanto ao tratamento adequado. Entretanto as pesquisas atuais têm demonstrado que mais de 90% dos casos de halitose se originam da placa bacteriana lingual (saburra lingual), que se acumula no dorso da língua, principalmente na região do terço posterior (LU, 1982 (28); REINGEWIRTZ et al., 1999(40)), onde os produtos do metabolismo bacteriano proteolítico anaeróbio – principalmente de Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Treponema denticola, Bacterioides forsythus e Fusobacterium - resultam na eliminação de componentes voláteis de odor desagradável (ATTIA & MARSHAW, 1982(4); PERSSON et al., 1989(35); BOLLEN et al., 1999(9); THAKUR & STANHOPE, 1999(53)). Atualmente exite grande interesse por parte de alguns Cirurgiões-Dentistas no diagnóstico da halitose através do Halimeter ®, um halímetro destinado à medição dos VSC, sendo útil também para a orientação de pacientes quanto à gravidade da halitose e possibilidade individual de melhoria/cura (MacDOWELL & KASSENBAUM, 1993(29); SEVREN, 1997(45)). O diagnóstico pelo halímetro também é útil no caso de pacientes “halitofóbicos”, que não possuem odor desagradável exalado da cavidade oral (DIOS et 8 al., 2000(14); YAEGAKI & COIL, 1999(57)). Entretanto, o uso isolado do Halimeter® para o diagnóstico da halitose crônica não é recomendado devido ao caráter incostante dos níveis de VSC em qualquer indivíduo, devendo ser acompanhado por outros procedimentos adicionais (p.e culturas bacterianas, métodos organolépticos, análises colorimétricas de indol e escatol, etc.) (KLEINBERG & COPIDILLY, 1999 (24); QUIRYNEN et al., 1999(39)), ponto este até mesmo recomendado pelo próprio idealizador do aparelho e presidente da Interscan, Dr. Manny Shaw (EUA). Em nossa pesquisa, os dados dispostos na Figura I permitem a avaliação coletiva da mensuração de VSC antes e após a limpeza do dorso superior da língua dos voluntários com o dispositivo Kolbe® (limpador de língua anatômico). De forma geral, houve redução significativa ( p= 0,0022) dos valores de gases sulfurados emitidos pela cavidade oral com um índice de melhoria situando-se numa média de 63,98%. Estes dados corroboram o estudo realizado por MARIANO et al. (1998) (32), que observaram, através de análise comparativa entre a eficiência da escova dental e limpador Kolbe®, uma positividade estatisticamente significativa de remoção de detritos na superfície lingual a favor do limpador de língua (média de 1,2710g comparada à média de 0,6174g da escova dental). Notamos ainda que a diminuição de VSC varia de indivíduo para indivíduo, visto que mesmo aqueles voluntários que apresentaram pouca saburra lingual obtiveram melhoria acentuada na remoção de compostos sulfídricos depositados na superfície lingual. Os questionários aplicados aos 40 voluntários da pesquisa mostram fatos que merecem serem salientados (Tabela 1). A alimentação consumida por 44% dos entrevistados foi considerada pastosa (leite, cremes, queijos, manteiga, sorvetes, etc.), e portanto, mais aderente às estruturas bucais, principalmente às papilas linguais devido ao formato anatômico destas estruturas (SOBOTTA, 1993 (47); REINGEWIRTZ et al., 1999(40); THAKUR & STANHOPE, 1999(53)). Outro dado interessante a ser notado reside na freqüência da ingestão de frutas e legumes, onde observamos que a maioria dos voluntários (68%) consumem este grupo de alimentos numa quantidade abaixo do padrão recomendado (STORINO, 1988(50)). Cabe aqui ressaltar que algumas frutas e legumes podem atuar na remoção de detritos acumulados na cavidade oral quando aliadas ao poder enxaguatório da saliva, além de serem ricas em vitaminas e sais minerais (MENAKER et 9 al., 1984(34)). Desde a década de 70 existem estudos evidenciando que a mastigação de maças e outros alimentos fibrosos (pêras, cenouras) pode remover eficientemente mais restos alimentares da cavidade oral, muito embora não tenha efeito significativo sobre a redução da placa bacteriana aderida à superfície dentária (BIRKELAND & JORKJEND, 1974(7)). Os dados dispostos na Figura IId, relativos ao consumo de água entre as refeições sugerem índices satisfatórios de ingestão diária de água, fator este que deve ser sempre considerado em questionários de anamnese para o diagnóstico halitose (YAEGAKI & COIL, 1999(57)). Na Figura II (a,b,c) podemos observar alguns dos hábitos alimentares dos indivíduos entrevistados, onde os resultados apontam para elevada ingestão de condimentos (sempre/ocasionalmente), que podem atuar coletivamente na etiologia da halitose de alguns indivíduos (TARZIA, 1996(52)). O consumo de açúcar e líquidos açucarados entre e durante as refeições foi avaliado, não por relação direta com a disponibilidade de substratos que são degradados em VSC, mas sim porque os dados apontam para uma variável dietética importante na etiologia da cárie dentária, relacionada com a disponibilidade de carboidratos refinados, sendo que a freqüência com que são fornecidos aos microrganismos da placa merece destaque se comparada ao total consumido (STORINO, 1988 (50); IWAMI & YAMADA, 1999(21); MARSH, 1999(33); TAKAHASHI & YAMADA, 1999(51)). Quando utilizamos o Halimeter® para a mensuração de VSC emitidos pela cavidade oral, um total de 9 indivíduos apresentaram leituras acima de 90 ppb, fator este que pode ser indicativo de halitose. Analisando a sialometria destes indivíduos (Figuras IV), a maioria (66,66%) apresenta determinação de fluxo salivar abaixo de 1,0 mL/min. Tal dado é extremamente significativo a nível clínico devido à diminuição do efeito protetor da saliva quanto à remoção de resíduos alimentares e neutralização de ácidos na cavidade oral (STORINO, 1988(50); GENESTRA & SOUZA, 2000(15)). A saliva exerce grande influência sobre a formação, maturação e metabolismo da placa bacteriana, estando relacionada com a formação de tártaro, cárie dentária e algumas enfermidades periodontais. Algumas glicoproteínas salivares inibem a agregação de algumas bactérias à superfície dentária e às células epiteliais da mucosa bucal, atividade esta que parece ser semelhante à inibição competitiva da agregação do antígeno, limitando determinadas alterações patológicas 10 (CARRANZA, 1983(11); LOPATIN et al., 1999(26)). De outra forma, o elevado peso molecular de glicoproteínas mucinosas da saliva ajuda na aderência especifica de algumas bactérias da placa, e a interação bactéria-glicoproteína facilita o acúmulo bacteriano sobre determinadas estruturas bucais, mecanismo este já bem conhecido ocorrendo na superfície dentária (THYLSTRUP & FERJERSKOV, 1988 (54); MARSH, 1999(33); KAMMA et al., 2000(22)). Sendo assim, a concentração de mucina na saliva como responsável pelo controle de viscosidade salivar merece ampla investigação quanto à sua participação na etiopatogenia da halitose, bem como as causas da redução do fluxo salivar podem decidir sobre o tratamento da halitose (YAEGAKI & COIL, 1999(57)). Quando comparamos os resultados encontrados na relação saburra/consumo de alimentos pastosos (Figura V), observamos que a presença de saburra lingual pode ser influenciada pela dieta do individuo, porém, não exclusivamente. Os dados não mostraram diferenças estatisticamente significativas entre o grupo de indivíduos com marcada presença de saburra lingual/alto consumo de alimentos pastosos e o grupo com baixa quantidade de saburra lingual/baixo consumo de alimentos pastosos. Novamente a analise do fluxo salivar destes indivíduos foi cuidadosamente avaliada, pois sabe-se que a limpeza de superfícies bucais expostas a elevadas concentrações de restos alimentares estagnados, microganismos, células epiteliais, leucócitos, mistura de proteínas e lipídios salivares, atua de maneira favorável à integridade da cavidade oral. Neste mecanismo, muitos restos alimentares são rapidamente liqüefeitos pelas enzimas bacterianas e removidos da cavidade oral em cinco minutos após a refeição, mas alguns permanecem nos dentes e estruturas adjacentes. Por exemplo, alimentos pegajosos, tais como figo, pães, caramelos e balas podem aderir à superfície dentária por mais de uma hora, enquanto que alimentos grossos como cenouras, uvas e maças são facilmente removidos. Existem estudos demonstrando que o pão simples é removido mais rapidamente do que pão com manteiga, o pão de centeio marrom mais rápido do que o branco, e os alimentos frios mais rapidamente do que os quentes. O fluxo salivar, a ação mecânica da língua, das bochechas e dos lábios, a forma e alinhamento dos dentes e os maxilares alteram a velocidade de remoção destes detritos, que pode ser acelerado pelo aumento da mastigação e pela baixa viscosidade da saliva. Muito embora eles contenham bactérias, os restos alimentares são diferentes dos acúmulos 11 bacterianos (placa e matéria alba), e os restos alimentares devem ser diferenciados dos restos fibrosos inseridos interproximalmente nas zonas de impactação alimentar. (CARRANZA et al., 1983). Neste caso, os resultados obtidos para uma análise comparativa entre o grupo de indivíduos com presença de saburra lingual/alto consumo de alimentos pastosos e o grupo com pouca saburra/alto consumo de alimentos pastosos (Figura V) confirmam que a velocidade da limpeza pela saliva é diretamente proporcional ao tipo de alimento e a fatores individuais (tempo gasto na higienização bucal rotineira, etc. ), discutidos por MARIANO et al. (1998)(32). Outro ponto de destaque referente aos aspectos sociais da halitose consiste na recomendação de pedir a um familiar ou amigo de confiança que faça uma avaliação sobre o presença de mau hálito (RICHTER, 1996(42)). Em nosso questionário incluímos ítens referentes aos hábitos de higiene oral , incluindo a escovação da língua, onde os resultados (Tabela II) apontaram que um elevado índice de pesquisados (76%) relataram que escovam a língua, e um percentual de 56% escovam os dentes de 3 a 5 vezes ao dia. Isto pode ser justificado pelo fato que 96% dos entrevistados abrangerem estudantes de Odontologia e boa parte possuir experiências pessoais com tratamentos buco-dentários; mas o ponto em questão pode estar relacionado também com o temor social ou constragimento que alguns indivíduos possuem em relatar que seus hábitos de higiene não são tão freqüentes/adequados quanto o desejável. Quanto ao hábito do tabagismo, os dados apresentados na Tabela II demonstram que 22 % dos entrevistados relataram que são fumantes freqüentes; entretanto, no caso dos que apresentaram halitose (9), apenas 3 relataram serem tabagistas. Investigamos esta variável devido à perspectiva de implementar estudos relacionando a influência do tabagismo sobre o metabolismo bacteriano e a correlação com a destruição dos tecidos periodontais, bem como sobre as características da saburra lingual de fumantes. PREBER & BERGSTROM (1985)(36 e STOLTEMBERG et al. (1993)(49) não observaram diferenças significativas nos caracteres microbianos (A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis e P. intermedia) em bolsas periodontais de fumantes e não-fumantes, assim como os estudos de HARBER et al. (1993)(19) não sugeriram diferenças significativas nos índices de placa 12 bacteriana entre estes dois grupos. Entretanto, SCHENKEIN et al. (1995) (44) demonstraram que o tabagismo, associado às formas mais agressivas, rápidas e severas de doença periodontal, pode ajudar a aumentar os níveis de perda óssea e de inserção ligamentar em pacientes jovens. Este fato está em concordância com aqueles apresentados por SHEIHAM (1971)(46), BERGSTROM & FLODERUS-MYRED (1983)(6) e HARBER et al. (1993)(19), que relataram que a velocidade de destruição periodontal em fumantes é maior que em não fumantes, podendo atribuir este fato à uma diminuição da capacidade de fagocitose por leucócitos polimorfonucleares (MACFARLANE et al., 1992(30)). Neste estudo os voluntários foram orientados a se absterem do fumo por pelo menos 12 horas (RICHTER, 1996(42)), objetivando isentar os resultados obtidos de interferentes que alterassem a sensibilidade do Halimeter ®. Entretanto, devido à possível relação halitose/periodontopatia que ocorre em alguns casos, o tabagismo jamais pode ser negligenciado durante a anamnese. Dentre os inúmeros estudos neste campo, um a pesquisa recente realizada na Escola de Odontologia da Universidade de Michigam (EUA) mostrou, através do método BANA (hidrólise por substrato sintético benzoil-DL-argininanaftilamida) significância positiva entre o tabagismo e a colonização por periodontopatógenos BANA-positivos (P. gingivalis, T. denticola e Bacterioides forsythus) (KAZOR et al., 1999(23)). Quando da instrução aos voluntários, notamos que as informações verbais foram interpretadas de várias formas, aspectos este que deve ressaltado tendo em vista que os profissionais que se empenham no diagnóstico/tratamento da halitose devem estar atentos em fornecerem requisitos por escrito aos pacientes, certificando-se que as informações fundamentais para o êxito do exame/tratamento foram assimiladas e retidas. Além do mais, existem evidências que a informação por si só geralmente não é suficiente para a promoção de mudanças comportamentais favoráveis à saúde oral (REISINE & LITT, 1993 (41)). 13 CONCLUSÃO O Cirurgião –Dentista deve instruir seus pacientes quanto aos hábitos adequados de higiene oral, e a utilização do limpador de língua Kolbe®, acompanhada de recomendações escritas, evoca à conscientização profissional de que um aparato específico para a limpeza lingual fornece ao indivíduo não só razões para mudar o comportamento de saúde, mas também meios e recursos de fazê-lo, levando-se em consideração que a auto regulação efetiva do comportamento requer certas habilidades de auto-motivação e auto-direção. Alguns cuidados que devem ser tomados pelo profissional, e que foram identificados por nosso grupo, incluem informações desencontradas a respeito de instruções prévias, uso de gomas de mascar poucas horas antes do exame, consumo de medicamentos, jejum desnecessário e elevada sensibilidade do halímetro em ambientes movimentados. Proposições para a correção de tais variáveis apontam para a instrução prévia adequada, por escrito e individual, e adoção de questionário o mais abrangente possível para a pesquisa de fatores de risco envolvidos na etiopatogenia da halitose. O limpador de língua Kolbe® possibilita um contato adequado com o dorso da superfície lingual, permitindo a remoção dos resíduos depositados sobre a língua de maneira eficiente na grande maioria dos casos, reduzindo a eliminação de componentes sulfurados voláteis envolvidos na etiopatogenia da halitose. Este dado reforça a importância da utilização deste dispositivo como um instrumento que contribui de maneira significativa para a redução/cura da halitose. Destacamos adicionalmente que a avaliação das possíveis causas de halitose, e principalmente da redução do fluxo salivar, pode influir de maneira decisiva sobre o tratamento desta desordem; este fator tem sido discutido na literatura psiquiátrica devido ao stress constante a que alguns indivíduos são submetidos mediante à maratona incessante para acompanhar as transformações sociais atuais em busca de eficiência e desempenho. 14 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. American Dental Association Bad Breath ( Halitosis) [on-line]. United States, 1998 [Arquivo capturado em 02 de dezembro de 1999]. Disponível na Internet via http://cnn.com/HEALTH/indepth.health/dental/badbreath.html 2. Amir, E.; Shimanov, R; Rosenberg M. Halitosis in children. J Pediatr, v. 42, p.134-43, 1999. 3. Attia, E.L.& Marshall, K.G. Halitosis. Can Medical Association J, v.126, p.1281-85, 1982. 4. Beary, M.D. & Cobb, J.P. Solitary psychosis. Br J Psychiatry , v.138, p.64-66, 1981. 5. Bergstron, J.& Floderus-Myred, B. Cotwin study of the relationship between smoking and some periodontal disease factors. Com Dent Oral Epidemiol., v. 11, p. 113-116, 1983. 6. Birkeland, J.& Jorkjend, L. The effect of chewing apples on dental plaque and food debris. Comm Dent Oral Epidemiol, v. 2, p. 161-162, 1974. 7. Bogdasarian, R.S. Halitosis. Otolaryng Clin North America, v.19, p. 101-117, 1986. 8. Bollen, C.M.; Rompen, E.H.; Demanez, J.P. Halitosis: a multidisciplinary problem. Rev Med Liege, v. 54, p. 32-6, 1999. 9. Bosy, A. et al.: Relationship of oral malodor to periodontitis. J Periodontol in press. 10. Carranza, F.A. et al.. Periodontia Clínica (de Glickman). 5 ed., Rio de Janeiro: Interamericana, 1983. 11. Chen, S. et al.. Mercaptans and dimethyl sulfide in the breath of patients with cirrhosis of the liver. J Lab Clin Med , v. 75, p.628-35, 1976. 12. Davidson, M.& Mukherjee, S. Progression of olfactory reference syndrome to mania – a case report. Am J Psychiatry, 139:1623-24, 1982. 13. Dios, D.P.; Posse, L.J.; Carmona, T.I. Schizophrenia and halitosis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endodon, v. 89, p. 661, 2000. 14. Genestra, M.S. & Souza, M.R. Avaliação da capacidade-tampão da saliva por titulometria: estudo comparativo. Rev Assoc Bras Odont, v. 57, p. 87-90, 2000. 15. Grein, N.J. O espectro do diagnóstico. RGO, v. 27, p. 176-178, 1979. 16. Grein, N.J. et al. Estomatologia para o clínico: Halitose-diagnóstico e tratamento. 15 Odont Mod, v. 9, p. 40-45, 1982. 17. Grein, N.J. Halitose e algias linguais. In: Tomasi, A.F. – Diagnóstico Bucal. 1a ed., São Paulo: Medisa, 1977, p. 570-622. 18. Harber, J; Wattles, J.: Crowley, M.; Mandell, R.; Joshipura, K.; Kent, R. Evidence for cigarette smoking as a major risk factor for periodontistis. J Periodontol, v. 64, p. 1623, 1993. 19. Hine, K.H. – Halitosis. JADA, v. 55, p. 37-46, 1957. 20. Iwami, Y& Yamada, T. Intracellular flux of glucose metabolism in streptococcal cells by simultaneous monitoring of fluorescence dependent on reduced nicotinamide adenine nucleotide and acid excretion under strictly anaerobic conditions. Oral Microb Immun, v. 14, p. 220-24, 1999. 21. Kamma, J.J. Diamanti-Kipiati, A., Nakou, M., mitsis, F.J. Profille of subgingival microbiota in children with primary dentition. J Periodont Res, v. 35, p. 33-41, 2000. 22. Kazor, C.; Taylor, G.W.; Loesche, W.J. The prevalence of BANA-hydrolyzing periodontopathic bacteria in smokers. J Clin Periodontol, v. 26, p. 814-21, 1999. 23. Kleinberg, I.& Codipilly M. Modeling of the malodor system and methods of analysis. Quint Int, v. 30, p.357-69, 1999. 24. Kostelc, et al. Oral odors in early experimental gingivitis. J Periodontol Res, v. 19, p. 303-12, 1984. 25. Lopatin, D.E.; Shelburne, C.E., Van Poperin, N.; Kowalski, C.J.; Bagramian, R.A. Humoral immunity to stress proteins and periodontal disease. J Periodontol, v. 70, p. 1185-93, 1999. 26. Lorber, B. Bad breath: Presenting manifestation of anaerobic pulmonary infection. Am Rev Resp Dis , v. 112, p. 875-77, 1975. 27. Lu, D.P. Halitosis. Oral Surg Oral Med Oral Path, v.54, p.521-26, 1982. 28. MacDowell, J.D.& Kassenbaum, D.K.: Diagnosing and treating halitosis. JADA, v. 124, p.:55-64, 1993. 29. Macfarlane, G.D.; Hertzberg, M.C.; Wolff, L.S.; Hardie, N.A. Refractory periodontitis associated with abnormal polymorphonuclear leucocyte phagocytosis and cigarette smoking. J Periodontol, v. 63, p. 908-913, 1992. 16 30. Malasi, T.H., El-Hilu, S.R., Mirza, I.A., El-islem, M.F.: Olfactory delusional syndrome with various etiologies. Br J Psychiatry, v. 156, p.256-60, 1990. 31. Mariano, RC; Vicentin, C; Kolbe, A.C.; Mariano, M.C.F. Avaliação quantitativa da capacidade de remoção dos resíduos do dorso da língua através do uso de dois limpadores. Contribuição para a redução da halitose. JAO, v 1, p. 13-21, 1998. 32. Marsh, P.D. Microbiologic aspects of dental plaque and dental caries. Dent Clin North Am, v. 43, p. 599-614, 1999. 33. Menaker, L.; Morhart, R.E.; Navia, J.M. Cáries dentárias – bases biológicas. 1 ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1984. 34. Persson, S. et al.: The formation of hydrogen sulfide and methyl mercaptan by oral bacteria. Oral Microbial Immunol, v. 6, p.195-202, 1990. 35. Preber, H & Bergstrom, J. The effect of non-surgical treatment on periodontal pocktes in smokers and non-smokers patients. J Clin Periodontol., v. 19, p. 667-671, 1992. 36. Preti, G., et al. Non-oral etiologies of oral malodor and altered chemosensation. J Periodontol. v. 63, p.790-96, 1992. 37. Pryse-Phillips, W. An olfactory reference sybdrome. Acta Psychiatr Scand, v. 47, p. 484-509, 1974. 38. Quirynen, M.; van Eldere J.; Pauwels, M.: Bollen, C.M., van Steenberghe, D. In vitro volatile sulfur compound production of oral bacteria in different culture media. Quint Int, v. 30, p. 351-6, 1999. 39. Reingewirtz, Y.; Girault, O.; Reingewirtz, N.; Senger, N.; Tenenbaum, H. Mechanical effects and volatile sulfur compound-reducing effects of chewing gums: comparision between test and base gums and a control group. Quint Int, v. 30, p. 319-23, 1999. 40. Reisine, S. & Litt, M. Social and psichological theories and their use for dental plaque practice. Intern Dent J, 43, p. 279-287, 1993. 41. Richter, J.L. Compendium of Continuing Education in Dentistry [on-line]. United States, April 1996 [ Arquivo capturado em 7 de julho de 1999]. Disponível na Internet via www.halimeter.com/halimtr.htm 42. Rosenberg, M.& MacCulloch, C.A.G.: Measurement of oral malodor. J Periodontol 63:776-82, 1992. 17 43. Schenkein, H.A.; Gunsolley, J.C.; Koertge, T.E.; Schenkein, J.G.; Tew, J.G. Smoking and its effects on Early-Onset Periodontitis. JADA, v. 126, p. 1107-1113, 1995. 44. Sevrens, J. Dentists joining the battle against bad breath [on-line]. United States, September 1997 [Arquivo capturado em 02 de dezembro de 1999]. Disponível na Internet via www.bergenrecord.com/healthw/badbreath19970927ol.htm 45. Sheiham, A. Periodontal disease and oral cleanliness in tobacco smokers. J Periodontol, v. 42, p. 259-263, 1971. 46. Sobota, J. Atlas de Anatomia Humana. 20 ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1993. 47. Stinnett, J.L. The functional somatic syndrome. Psychiatr Clin North Am, v. 10, p.1933, 1987. 48. Stoltenberg, J.L.; Osborne, J.B.; Pihlstrom, B.L.; Hertzberg, M.C.; Aeppli, D.M. Wolff, L.F.; Fisher, G.E. Association beween cigarette smoking, bacterial pathogens and periodontal status. J Periodontol, v. 64, p. 11225-11230, 1993. 49. Storino, S.P. Princípios de Cariologia. Rio de Janeiro: EPUME, 1988. 50. Takahashi, N.& Yamada, T. Glucose and lactate metabolism by Actinomyces naeslundii. Crit Rev Oral Biol Med, v. 10, p. 467-503, 1999. 51. Tarzia, O. – Halitose. 2 ed.,Rio de Janeiro: EPUC, 1996. 52. Thakur, H.& Stanhope B. Tongue cleaning: a necessary part of the oral hygiene regimen. J Mass Dent Soc, v.48, p. 26-8, 1999. 53. Thylstrup, A.& Ferjerskov, O. Tratado de Cariologia. 1a ed., Rio de Janeiro: Cultura Médica, 1998. 54. Tonzetich, J. Production and origin of oral malodor. J Periodontol, v. 28, p.13-20, 1977. 55. Yaegaki K.& Sanada K. Biochemical and clinical factors influencing oral malodor to periodontitis. J Periodontol, v. 63, p.783-89, 1992. 56. Yaegaki.& Coil, J.M. Clinical application of a questionnaire for diagnosis and treatment of halitosis. Quint Int, v. 30, p 302-6, 1999. 18 19
Documentos relacionados
Halitose: Quais são os métodos de diagnóstico e tratamento da
que ocorra a penetração de antígenos bacterianos, como os lipopolissacarídeos (LPS), no epitélio gengival saudável, resultando em inflamação.Uma vez que as células epiteliais podem ser produtoras d...
Leia maisFundamento básico da halitose
vezes mais saburra lingual e aumento de 60% na formação de compostos sulfurados voláteis bucais. Esses resultados sugerem que a matéria orgânica estagnada sobre o dorso lingual pode suplantar a qua...
Leia mais