Celiac Disease

Focus Celiac Disease
Zöliakie – von der Kinderkrankheit zum Volksleiden
Das Bild der Zöliakie hat sich gewandelt: vor 20 Jahren
waren noch hauptsächlich Kinder betroffen – mit den klassischen Symptomen, Durchfall, Gewichtsverlust und
Gedeihstörungen. Inzwischen geht man davon aus, dass bis
zu ein Prozent der Bevölkerung an der Krankheit leiden. Bei
Erwachsenen gibt es einen zweiten Diagnosegipfel zwischen dem 40. und dem 50. Lebensjahr. Ein Grund für die
späte Entdeckung der Krankheit sind die milden oft subklinischen Verlaufsformen einer stummen oder einer latenten
Zöliakie.
Die Zöliakie ist eine Autoimmerkrankung, die durch einen
Nahrungsbestandteil verursacht wird, das in vielen Getreidearten, vor allem in Weizen, Gerste und Roggen vorkommende Klebereiweiß Gluten. Gluten
besteht zu 90 % aus Proteinen (Gliadine und Glutenine), zu 8 % aus Lipiden
und zu 2 % aus Kohlenhydraten. Bei
den betroffenen Personen können
Proteine, wie Gliadin, die Epithelzellschicht der Darmschleimhaut passieren. Das im Endomysium lokalisierte
Enzym Tissue-Transglutaminase (tTG)
modifiziert die Gliadinpeptide, die
eine lokale Immunreaktion auslösen
und intestinale T-Zellen aktivieren.
Umweltfaktoren wie eine Infektion
mit dem Pilz Candida albicans, Stress
oder erhöhter Alkoholkonsum können eine erhöhte Aktivität der tTG
bewirken und so die Entstehung einer
Zöliakie fördern.
Celiac Disease – From Childhood Disease to Common
Ailment
The face of celiac disease has changed: twenty years ago it
was mostly children who were affected – suffering classic
symptoms of diarrhoea, weight loss and failure to thrive. It
is now assumed that up to one percent of the population
suffers from this disease. In adults there is a second diagnostic peak between the ages of 40 and 50. The late discovery
of this disease stems from the mild and often sub-clinical
progression of silent or latent celiac disease.
Celiac disease is an autoimmune disorder caused by a nutrient
found in many types of grain, particularly wheat, barley and
rye: gluten. Gluten consists of up to 90 % protein (gliadins
and glutenines), up to 8 %
lipids, and up to 2 % carbohydrates. In affected patients,
proteins such as gliadin can
pass through the layer of epithelial cells of the intestinal
lining. The enzyme tissue
transglutaminase (tTG), localised in the endomysium,
modifies the gliadin peptides,
which trigger a local immune
Deamidation, Change
of Conformation and
reaction and activate intestiCharge
nal T-cells. Environmental factors such as the fungal infection with Candida albicans,
stress or high alcohol consumption can cause increased
tTG activity and thus promote
development of celiac disease.
Immunpathogenese der Zöliakie
Die tTG katalysiert die Deaminierung
Immunopathogenesis
/ Binding to HLA-DQ2
der Aminosäure Glutamin und den
of Celiac Disease
Transfer von proteingebundenen Glu- Abb. 1: Modell der Deaminierung von Gliadin durch die TissuetTG catalyses the deaminaTransglutaminase.
tamin-Resten auf primäre Amine. Ist Figure 1: Model mechanism of deamination of Gliadin peptides by tion of the amino acid glutatissue-transglutaminase.
an der Reaktion neben der γ-Glutamine and the transfer of promylgruppe des Glutamins auch die
tein-bound glutamine resiε-Aminofunktion eines Lysin-Restes beteiligt, kann es zu
dues to primary amines. If the reaction involves the ε-amino
einer intra- bzw. intermolekularen Vernetzung kommen.
function of a lysine residue as well as the γ-glutamyl group
Der Komplex aus tTG und gebundenem Gliadin wirkt verof the glutamine, the result can be intra- or intermolecular
mutlich bereits immunogen und stimuliert die Bildung von
cross-linking. The complex made from tTG and bound gliaAntikörpern gegen die tTG. Bei der weiteren Reaktion und
din seems to have an immunogenic effect and stimulates
Hydrolyse wird ein Glutaminrest des Gliadins in Glutaminthe formation of antibodies against tTG. Further reaction
säure umgewandelt. Dadurch verändern sich die Ladung
and hydrolysis converts one glutamine residue of the gliadin
und die dreidimensionale Struktur des Gliadins, das nun das into glutamic acid. This changes the charge and threeImmunsystem aktivieren kann (Abb. 1). Diese Immunreakdimensional structure of the gliadin, which can now actition hat eine genetische Komponente: Menschen, die das
vate the immune system (Fig. 1). This immune reaction has a
Allel HLA-DQ2 oder HLA-DQ8 tragen, sind besonders
genetic component: individuals who carry the HLA-DQ2 or
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Focus Celiac Disease
HLA-DQ8 alleles are particularly susceptible. Unlike native
gefährdet: Im Gegensatz zum nativen Gliadin können die
gliadin, the gliadin peptides modified by tTG can form stavon der tTG die modifizierten Gliadin-Peptide über den Gluble hydrogen bonds by way of the glutamic acid residue,
taminsäurerest stabile Wasserstoffbrücken bilden und so an
binding to the HLA-DQ2 or HLADQ8 molecules on the surfa- HLA-DQ2- bzw. HLA-DQ8-Moleküle auf der Oberfläche von
ce of antigen-presenting cells (Fig. 2). These stimulate T-cells antigenpräsentierenden Zellen binden (Abb. 2). Diese stito produce cytokines, starting a cascamulieren T-Zellen zur Produktion von
de of reactions that eventually lead to
Zytokinen und setzen dadurch eine
the destruction of the in-testinal
Kaskade von Reaktionen in Gang, die
lining and the charac-teristic histoloschließlich zur Zerstörung der Dünngical presentation of celiac disease:
darmmukosa und dem charakteristivillous atrophy, crypt hyperplasia and
schen histologischen Erscheinungstumours of the lamina propria (Fig. 3).
bild der Zöliakie führen: ZottenatroThe damaged, flattened villi of the
phie, Kryptenhyperplasie und Wucheintestinal lining do a poor job of
rungen der Lamina Propria (Abb.3).
absorbing vitamins, nutrients and
Durch die geschädigten abgeflachten
minerals, leading to deficiencies that
Zotten der Darmwand können Vitamanifest themselves in various ways
mine, Nähr- und Mineralstoffe nur
(e.g. iron deficiency anaemia, osteonoch schlecht aufgenommen werden,
Abb. 2: Strukturdarstellung von HLA-DQ2 mit einem
gebundenem Gliadinpeptid.
porosis). Figure 4 summarises the
dadurch kommt es zu MangelerscheiFigure 2: Crystal structure of HLA-DQ2 complexed with
pathomechanism of celiac disease and deamidated gliadin peptide (Source: Protein Data Bank, nungen, die sich in verschiedenen
depicts a model for the various steps ID 1s9v. Autors: Kim, C.-Y., Quarsten, H., Bergseng, E., Formen manifestieren (z.B. EisenmanKhosla, C., Sollid, L.M.)
in the development of the disease.
gelanämie, Osteoporose). Abb. 4 fasst
The only treatment for this disease is
den Pathomechanismus der Zöliakie
life-long adherence to a gluten-free diet. This requires disci- zusammen und zeigt ein Modell für die verschiedenen Stupline on the part of the patient and involves the not-inconfen bei der Entwicklung der Erkrankung.
siderable expense of purchasing special gluten-free foods.
Die einzig mögliche Behandlung der Krankheit besteht bisher in einer lebenslangen glutenfreien Diät. Das erfordert
Disziplin vom Patienten und ist mit nicht unerheblichen
Symptoms of Celiac Disease
This disease is often discovered in early childhood, when the Kosten für die speziellen glutenfreien Lebensmittel verbunden.
first grain-containing foods are introduced. In infants and
toddlers the classic presentation of celiac disease involves
conspicuous failure to thrive. Further symptoms include flaSymptome bei Zöliakie
tulence, diarrhoea, pallor, vomiting, changes in demeanour
Oft wird die Krankheit im frühen Kindesalter entdeckt, beim
(irritability, whininess, unsociability), iron deficiency, loss of
Einführen der ersten getreidehaltigen Nahrungsmittel. Denn
appetite, muscle weakness or poor tooth development.
bei Säuglingen und Kleinkindern zeigt sich meist das klassiIn adults or adolescents the symptoms are often more subsche Erscheinungsbild der Zöliakie mit auffälligen Gedeihstötle. There are silent forms of the disease with diffuse comrungen. Weitere Symptome sind Leibblähungen, Durchfälle,
plaints. These include chronic fatigue and general lack of
Blässe, Erbrechen, Wesensveränderungen (Missmutigkeit,
well-being, adynamia, nervousness, aching bones, tooth
Weinerlichkeit, Zurückgezogenheit), Eisenmangel, Appetitlodamage, dry skin or anaemia. Iron deficiency anaemia can
sigkeit, Muskelschwäche oder Zahnentwicklungsstörungen.
be an indicator of celiac disease, as can unexplained weight
Bei Erwachsenen oder Jugendlichen sind die Symptome oft
loss, weakness, nausea, osteoporosis, premature labour or
weniger deutlich ausgeprägt. Hier gibt es stumme Formen mit
miscarriage, atrophy, oedema or diarrhoea .
diffusen Beschwerden. Dazu gehören z.B. eine chronische
Müdigkeit und allgemeines Krankheitsgefühl, Kraftlosigkeit,
Serodiagnosis of Celiac Disease
Nervosität, schmerzende Knochen, Zahnschäden, trockene
Haut oder Blutarmut. Eine Eisenmangelanämie kann auf eine
That celiac disease is now considered a common ailment,
Zöliakie hinweisen, ebenso wie ein nicht erklärbarer Gewichtsestimated to affect about 1 % of the population in the Univerlust, Schwäche, Übelkeit, eine Osteoporose, Früh- oder
ted States, can partially be attributed to the fact that effecFehlgeburten, Atrophie, Ödeme oder Durchfälle.
tive serological tests have now been developed. These can
even be used to diagnose the atypical forms of the disease.
Because it has been demonstrated that a large portion of
Serodiagnostik der Zöliakie
celiac patients do not suffer from the classic gastrointestinal Dass die Zöliakie inzwischen als eine Volkskrankheit gilt, die in
symptoms, the European Society for Paediatric Gastroenden USA schätzungsweise etwa 1% der Bevölkerung
terology and Nutrition (ESPGAN) has broadened their
betrifft, liegt unter anderem daran, dass es mittlerweile leiguidelines for the diagnosis of gluten-induced enteropastungsfähige serologische Tests gibt, mit denen man auch
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Focus Celiac Disease
die atypischen Formen der Krankheit diagnostizieren kann.
thies and has incorporated the corresponding specific seroDa sich gezeigt hat, dass ein großer Teil der Zöliakie-Patienlogical tests (see box on page22). However, in order to conten nicht unter den klassischen gastrointestinalen Symptofirm a suspected case of celiac disease, an endoscopic tissue
men leidet, hat die European Sociebiopsy of the lower duodenum
ty of Pediatric Gastroenterologie
must in any case be carried out.
and Nutrition (ESPGAN) ihre RichtliCeliac disease is the result of immunien zur Diagnose Gluten-induziernological reactions against a
ter Enteropathien erweitert und die
foreign antigen – gliadin from grain
spezifischen serologischen Tests mit
– and against autoantigens in the
aufgenommen (siehe Kasten S. 22).
endomysium, primarily the enzyme
Zur Bestätigung des Verdachts auf
tissue transglutaminase (tTG). Celiac
eine Zöliakie muss die Diagnose
disease is thus simultaneously a
aber in jedem Fall durch eine endofood allergy and an autoimmune
skopische Gewebebiopsie aus dem
disease and can be detected by
unteren Zwölffingerdarm gesichert
means of gliadin antibodies and
werden.
autoantibodies against endomyBei einer Zöliakie kommt es zu
sium and tTG.
Abb. 3: Mikroskopisches Bild der geschädigten Dünndarmschleimhaut mit Zottenatrophie, Kryptenhyperplasie und
immunologischen Reaktionen
gegen ein Fremdantigen – das Glia- Einwanderung von Lymphozyten
Anti-Gliadin
Figure 3: Biopsy of small bowl showing celiac disease manidin aus dem Getreide – und gegen fested by blunting of villi, crypt hyperplasia, and lymphocyte The detection of antibodies against
infiltration of crypts. (Source: Wikipedia commons, Samir)
Autoantigene im Endomysium, in
gliadin was historically viewed as
erster Linie das Enzym Tissue-Transthe first possibility to identify celiac
glutaminase (tTG). Die Zöliakie ist also gleichzeitig eine
disease with an ELISA test. The detection of gliadin antiboNahrungsmittelallergie und eine Autoimmunkrankheit und dies is very sensitive, especially when IgG and IgA antibodies
lässt sich mithilfe von Gliadin-Antikörpern und Autoantikör- are also detected; but it is not very specific. These antibodies
pern gegen Endomysium bzw. tTG detektieren.
also appear in atopics or patients with other autoimmune
diseases, as well as in about 5 % of the healthy population.
Therefore, gliadin antibodies now play a subordinate role in
Anti-Gliadin
Der Nachweis von Antikörpern gegen Gliadin war historisch the diagnosis of celiac disease. However, they are still important in monitorbetrachtet die erste Möglichkeit, um eine Zöliakie mit
ing treatment.
einem ELISA-Test zu erkennen. Eine Detektion von GliaStrict adherence
din-Antikörpern ist zwar sehr empfindlich, insbesondere,
to a gluten-free
wenn man sowohl IgG- als auch IgA-Antikörper
diet causes antibestimmt, aber nicht sehr spezifisch. Sie treten auch bei
gliadin concentraAtopikern oder Personen mit anderen Autoimmunkranktions to diminish
heiten und bei etwa 5% der gesunden Bevölkerung auf.
at the same that
Gliadinantikörper spielen deshalb bei der Diagnostik
symptoms of the
einer Zöliakie nur noch eine untergeordnete Rolle. Wichdisease subside.
tig sind sie aber nach wie vor bei der Therapieüberwachung: Bei strikter Einhaltung einer glutenfreien Diät sinAnti-Endomysium
ken die Anti-Gliadin-Konzentrationen gleichzeitig mit
dem Abklingen der Krankheitssymptome ab.
Abb. 5: Immunfluoreszenz. Antikörpern gegen Endomy- Autoantibodies
sium an Gewebsschnitten aus Affenösophagus
against endomysiFigure 5: Immunofluorescence. Anti-Endomysium Antial antigens are
Anti-Endomysium
bodies on tissue section from monkey esophagus
highly specific and
Autoantikörper gegen endomysiale Antigene sind hochcan be detected in
spezifisch und lassen sich bei über 90 % der Patienten mit
over 90 % of patients with celiac disease. This is done with
einer Zöliakie nachweisen. Dazu dient ein indirekter
an indirect immunofluorescence test on tissue sections from
Immunfluoreszenztest an Gewebeschnitten aus Affenösomonkey oesophagi (see Fig. 5). This technique requires spephagus (siehe Abb.5). Diese Technik erfordert allerdings
cially trained laboratory personnel who have experience
besonders ausgebildetes Laborpersonal, das Erfahrung mit
with the evaluation of immunofluorescence patterns.
der Auswertung der Immunfluoreszenzmuster hat.
The anti-endomysium concentrations reflect the histological
Die Anti-Endomysium-Konzentrationen spiegeln das histologische Erschienungsbild: je höher die Antikörpertiter sind, presentation: the higher the antibody titres, the more pronounced the vilious atrophy. In addition, the anti-endomydesto ausgeprägter ist die Zottenatrophie. Darüber hinaus
gehen auch die Anti-Endomysium-Titer bei Einhaltung einer sium titres also decrease significantly with adherence to a
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Focus Celiac Disease
gluten-free diet, making them potentially helpful for monitoring treatment.
Gluten-freien Diät deutlich zurück, sie können also ebenfalls bei der Therapieüberwachung hilfreich sein.
Anti-Tissue Transglutaminase
Anti-endomysium detection by immunofluorescence
demands special technical skills from the user, is time-consuming, and requires relatively rare biological materials. It
was thus a great advance when enzyme tissue transglutaminase (tTG) was identified as the primary antigen in the
endomysium. tTG belongs to the family of calcium-binding
enzymes, which bind together the glutamine and lysine
residues in polypeptide chains to crosslink proteins. The
detection of tTg antibodies by ELISA has since become the
gold standard of celiac disease diagnosis.
One difficulty with the serological detection of celiac disease is that about 10 % of the affected patients have an IgA
deficiency and thus have no detectable IgA antibodies. This
Anti-Tissue Transglutaminase
Der Anti-Endomysium-Nachweis mithilfe der Immunfluoreszenz fordert besondere technische Fertigkeiten der Anwender, hat einen hohen Zeitbedarf und benötigt relativ rares
biologisches Material. Deshalb war es ein großer Fortschritt,
als man das Enzym Tissue-Transglutaminase als Hauptantigen im Endomysium identifizierte. tTG gehört zu einer
Familie Calcium-bindender Enzyme, die Glutamin- und
Lysinreste in Polypeptidketten miteinander verbinden und
Proteine so quervernetzen. Die Detektion von tTG-Anikörpern im ELISA hat sich mittlerweile zum Goldstandard in der
Zöliakie-Diagnostik entwickelt.
Eine Schwierigkeit beim serologischen Nachweis einer Zöliakie besteht darin, dass bei etwa 10 % der betroffenen
Abb.4: Modell der Pathogenese einer Zöliakie
Figure 4: Model for the pathogenesis of celiac disease
problem can be overcome, however, by carrying out the
somewhat less specific test for IgG antibodies as well as the
test for IgA antibodies.
Recent clinical studies show that transglutaminase screening for both IgA and IgG antibodies by ELISA is a sensitive
and specific alternative for the detection of endomysium
antibodies by immunofluorescence and favour tTG ELISA as
a diagnostic tool for celiac disease.
According to the ESPGAN guidelines, the results of the serological test must always be confirmed by a biopsy of the
small intestine before a final diagnosis can be made. However, it is becoming apparent that it may be reasonable to
classify patients with normal biopsy results and high antitTG or anti-endomysium titres as having “latent celiac disease” and to monitor them carefully, especially when clinical symptoms such as unexplained iron deficiency arise or
Patienten ein IgA-Mangel zu beobachten ist, bei dem sich
keine IgA-Antikörper detektieren lassen. Dieses Problem
lässt sich jedoch umgehen, indem man nicht nur die IgAAntikörper bestimmt, sondern zusätzlich den etwas weniger spezifischen IgG-Nachweis durchführt.
Aktuelle klinische Studien zeigen, dass ein Transglutaminase-Screening im ELISA, das IgA- und IgG-Antikörper erfasst,
eine sensitive und spezifische Alternative zum Nachweis von
Endomysium-Antikörpern mit der Immunfluoreszenz darstellt und favorisieren einen tTG-ELISA als diagnostisches
Werkzeug für die Zöliakie.
Gemäß den Richtlinien der ESPGAN muss das Ergebnis der
serologischen Tests immer durch eine Dünndarmbiopsie
bestätigt werden, um die endgültige Diagnose stellen zu
können. Es zeichnet sich jedoch ab, dass es sinnvoll sein
könnte, Patienten mit einem unauffälligen Biopsiebefund
und hohen Anti-tTG bzw. Anti-Endomysium-Titern in die
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Focus Celiac Disease
Kategorie „latente Zöliakie“ einzuordnen und sie sorgfältig
zu beobachten, insbesondere dann, wenn weitere klinische
Symptome auftreten, wie ein ungeklärter Eisenmangel,
oder wenn bereits eine andere Autoimmunkrankheit vorliegt, z.B. ein Typ-1-Diabetes.
when another autoimmune disease, such as type 1 diabetes,
has already been diagnosed.
Conclusion
The clinical presentation of celiac disease is very heterogeneous and includes both symptomatic and asymptomatic
Fazit
forms. Improvement of the diagnostic standards will allow a
Das klinische Erscheinungsbild der
larger fraction of the
Zöliakie ist sehr heterogen und
population to be evaluaÜberarbeitete Kriterien zur Diagnose Glutenumfasst sowohl symptomatische als
ted by screening tests in
auch asymptomatische Formen. Durch sensitiver Enteropathien (GSE)
the future. Such scree Vorgeschichte und klinisches Erscheinungsbild entsprechen einer GSE ning will allow more
die Verbesserung der diagnostischen
Standards kann in Zukunft ein größe- Serologische Tests charakteristisch für GSE (Gluten-AK, Anti- asymptomatic individuals
Endomysium, Anti-tTG)
rer Teil der Bevölkerung in Screeningto be identified, allowing
Eindeutiger histologischer Befund
Untersuchungen erfasst werden. Die
treatment to begin be Klare Besserung der Symptome unter Gluten-freier Diät
Chance solcher Reihenuntersuchunfore health damage
Patient älter als 2 Jahre
gen besteht für die Betroffenen daroccurs. This is particularly
in, dass noch asymptomatische Perso- Ausschluss anderer Krankheiten, die ein ähnliches
important in view of the
Erscheinungsbild aufweisen wie GSE
nen identifiziert und therapiert werfact that celiac patients
den können, bevor es zu Gesundheitsoften suffer from subseschäden kommt. Das ist auch vor dem Revised Criteria for the Diagnosis of Glutenquent intestinal tumours
Hintergrund von Bedeutung, dass bei sensitive Enteropathies (GSE)
or diabetes. From this
Zöliakiepatienten oft Folgekrankheipoint of view, prophylacten wie Tumoren im Darm oder ein
tic mass screening makes
Historical and clinical presentation compatible with GSE
Diabetes auftreten. Unter diesem
a lot of sense.
Serological screening compatible with GSE
Aspekt könnte ein prophylaktisches
Histological finding compatible with GSE
Massenscreening sehr sinnvoll sein.
Obvious clinical and serological response to a gluten free diet
Subject > 2 years old
Rule out other clinical conditions mimicking GSE
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22
Focus Celiac Disease
Celiac Disease –
a Life without Gluten
Zöliakie – Glutenfrei ein
Leben lang
Individuals who suffer from celiac disease must maintain a
strict gluten-free diet. They must also be vigilant about
things other than food – even medications can contain
gluten.
Menschen, die an einer Zöliakie leiden, müssen eine strikte
glutenfreie Diät einhalten. Dabei sollten sie nicht nur auf
ihre Nahrungsmittel achten – auch Medikamente können
Gluten enthalten.
Celiac disease is a chronic autoimmune disease triggered by
a genetically induced intolerance toward the grain component, gluten. To date, the only treatment option is a lifelong gluten-free diet.
Gluten was originally identified as the
protein component in wheat, a mixture of proteins (glutenines and gliadines), lipids and carbohydrates.
However gluten is also present in
other grains, including barley and rye.
Rice, maize, millet, quinoa, amaranth,
sorghum and buckwheat are glutenfree. Oats also do not contain gluten,
but commercial oat products may be
contaminated with traces of glutencontaining grains. Other gluten-free products are also at
risk of contamination with gluten while in production.
Some processed foods, such as soups, sauces, or ice cream
may also contain gluten-containing grain components as fillers.
A dose of 50 mg gluten per day seems to be enough to
begin to cause injury to the lining of the small intestines of
sensitive individuals. The FDA (Food and Drug Administration) has thus set a threshold value of 20 ppm, below which
products can be considered gluten free.
The FDA requires no information about gluten content in
medications. However, these contain more than just the
active ingredients and may also contain gluten-containing
additives. For example, pharmaceutical products are sweetened with dextrose, which is produced by the hydrolysis of
starch. This problem can be avoided if products based on
wheat starch are replaced with equivalent products made
from maize or potato starch.
The product’s name and labelling usually do not tell the
patient if gluten-free additives have been used. In addition,
inactive ingredients can be changed without any changes to
the label, so the gluten content of a drug can change from
lot to lot, depending on the circumstances. Patients must
thus make enquiries to the manufacturer or the pharmacist,
who is able to prepare the medication with gluten-free
additives him- or herself.
Die Zöliakie ist eine chronische Autoimmunkrankheit, die
durch eine genetisch bedingte Intoleranz gegenüber dem
Getreideinhaltsstoff Gluten ausgelöst wird. Die bisher einzige Behandlungsmöglichkeit besteht in einer lebenslangen
glutenfreien Diät.
Gluten bezeichnet ursprünglich das
Klebereiweiß im Weizen, eine
Mischung aus Proteinen (Glutenine
und Gliadine), Lipiden und Kohlenhydraten. Gluten kommt jedoch nicht
nur im Weizen vor, sondern auch in
anderen Getreidearten, wie Gerste
oder Roggen. Glutenfrei sind Reis,
Mais, Hirse, Quinoa, Amarant, Sorghum und Buchweizen. Auch Hafer
enthält kein Gluten, kommerzielle Hafererzeugnisse können
aber mit Spuren von glutenhaltigen Getreidesorten verunreinigt sein. Bei anderen, eigentlich glutenfreien Produkten
besteht ebenfalls die Gefahr, dass sie während der Produktion mit Gluten verunreinigt werden. Manche Fertignahrungsmittel, wie Suppen, Saucen oder Eiskrem können glutenhaltige Getreidebestandteile als Füllstoffe enthalten.
Eine Menge von 50 mg Gluten pro Tag scheint die Minimaldosis zu sein, bei der bei empfindlichen Personen Schäden an
der Dünndarmschleimhaut auftreten. Deshalb hat die amerikanische FDA (Food and Drug Administration) einen Grenzwert festgelegt, unterhalb dessen Lebensmittel als glutenfrei deklariert werden können, er beträgt 20 ppm.
Bei Medikamenten verlangt die FDA keine Angaben über
den Glutengehalt. Aber auch diese bestehen nicht nur aus
den wirksamen Komponenten, sie können außerdem glutenhaltige Zusatzstoffe enthalten. Ein Beispiel dafür ist die
zum Süßen von pharmazeutischen Produkten verwendete
Dextrose, die durch Hydrolyse von Stärke erzeugt wird.
Indem man Substanzen auf der Basis von Weizenstärke
durch solche aus Mais- oder Kartoffelstärke ersetzt, lässt sich
hierfür Abhilfe schaffen.
Am Produktnamen oder der Kennzeichnung kann der
Patient allerdings meist nicht erkennen, ob glutenfreie Hilfsstoffe verwendet wurden. Darüber hinaus können inaktive
Bestandteile auch ohne Veränderung der Kennzeichnung
ausgetauscht werden, so dass sich der Glutengehalt eines
Arzneimittels unter Umständen von Charge zu Charge unterscheidet. Hier hilft nur die Nachfrage beim Hersteller, oder
eine Apotheke, die in der Lage ist, das Medikament auf der
Basis glutenfreier Hilfsstoffe selber zusammenzustellen.
Literature:
Gluten-Free Drugs for Celiac Disease Patients. The Medical Letter 2008,
50, 19
www.glutenfreedrugs.com
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