Baixe o caderno - Sociedade Paulista de Radiologia
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Dois Caderno ESTE ENCARTE É PARTE INTEGRANTE DA EDIÇÃO 419 DO JORNAL DA IMAGEM • JULHO DE 2013 [ Caso CMA 1 ] História clínica Figura 1 Figura 2 Dilatação do duodeno distal, contendo resíduos, devido à obstrução “em bico” (seta) adjacente a artéria mesentérica superior envolvida pelo mesentério (estrela) Ultrassom com Doppler colorido mostrando o sinal do redemoinho (“whirlpool sign”): enovelamento horário da veia mesentérica superior e do mesentério em torno da artéria mesentérica superior Paciente do sexo feminino, 20 dias, nascida a termo, trazida ao serviço devido a vômitos biliosos em pequeno volume a partir do sexto dia de vida, que aumentaram progressivamente. Foi admitida para investigação e em sequência submetida a intervenção cirúrgica. Figura 3 Enovelamento da veia mesentérica superior (em azul) em torno da artéria mesentérica superior (em vermelho) Figura 5 Figura 4 Seriografia (projeção ânteroposterior): obstrução em faixa à passagem do meio de contraste em região antropilórica (banda de Ladd) Imagem intraoperatória: Entre as pinças cirúrgicas encontra- se faixa de remanescente peritoneal (banda de Ladd), que foi desfeita (à esquerda). Observa-se posicionamento anômalo do ceco (medializado), desfeito volvo, sem necrose de alças intestinais Figura 1 [ Caso CMA 2 ] História clínica Menino, 8 anos, portador de anemia falciforme. Internado há 10 dias para tratamento de crises álgicas e broncopneumonia. Evoluiu com crise hipertensiva, seguida de cefaleia, vômitos e crise epiléptica. Figura 2 A ponderação DWI não demonstrou zonas de restrição à livre movimentação das moléculas de água Axial FLAIR. Áreas de hipersinal no córtex e substância branca subcortical predominando nos lobos parietal e occipital (A) de aspecto simétrico e acometendo também os lobos frontais, principalmente o direito (B) Figura 3 Axial FLAIR, uma semana depois. Importante redução do número e da dimensão das lesões observadas na semana anterior 2 | JORNAL DA IMAGEM São Paulo, julho de 2013 [ Caso CMA 1 ] Autores: Drs. Fabiana Gual, Ulysses dos Santos Torres, Renata Marcasso Copetti, residentes em Radiologia e Diagnóstico por Imagem do Hospital de Base da Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto. Orientador: Prof. Dr. Antônio Soares Souza, chefe do Departamento de Imagem da Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto. Má-Rotação Intestinal com Volvo de Intestino Médio e Bandas de Ladd A má-rotação intestinal pode ser definida como uma posição anormal congênita dos intestinos dentro da cavidade abdominal e inclui um amplo espectro de anomalias de rotação e fixação intestinal. Embriologicamente, o intestino se desenvolve a partir do saco vitelínico e é dividido em três segmentos no início do seu desenvolvimento: anterior, médio e posterior, cujos suprimentos são fornecidos pelas artérias celíaca, mesentérica superior e mesentérica inferior, respectivamente. O desenvolvimento do intestino médio envolve uma série de etapas e rotações complexas em torno do eixo da artéria mesentérica superior, ocorrendo aproximadamente da 4ª à 12ª semanas de gestação, com uma rotação final total de 270º determinando a fixação normal da junção duodenojejunal pelo ligamento de Treitz no quadrante superior esquerdo (à esquerda da coluna vertebral e ao nível da margem inferior do bulbo duodenal) e a localização do ceco no quadrante inferior direito; tais etapas garantem a formação de uma raiz ampla do mesentério do delgado, estabilizando o mesmo e prevenindo a ocorrência de volvos. A má-rotação intestinal pode ser assintomática, porém a fixação intestinal [ Caso CMA 2 ] anormal ou ausência de fixação de porções do intestino e bandas remanescentes peritoneais aumentam os riscos de obstrução intestinal, facilitando a formação de volvos agudos ou crônicos que podem levar a necrose intestinal, condição potencialmente fatal. As anomalias de rotação intestinal têm prevalência de aproximadamente 1:500 nascidos vivos. Estima-se que 50% dos pacientes são sintomáticos no período neonatal, sendo a manifestação predominante o vômito bilioso; distensão abdominal também pode ocorrer (dependendo do grau de obstrução e da frequência de esvaziamento gástrico por vômitos), assim como desidratação e alteração do equilíbrio ácido-básico. Diante das complicações potencialmente fatais que a má-rotação intestinal pode desencadear (com indicação cirúrgica imediata nesses casos), a aplicação e a ordem de realização de cada método de imagem devem ser cuidadosamente analisadas para que se evitem exames desnecessários e se estabeleça um diagnóstico preciso. A seriografia é considerada o método mais valioso para determinar a presença de má-rotação com ou sem volvo, porém outros exames como a ultrassonografia e tomografia com- putadorizada podem desempenhar papéis importantes na avaliação. Em casos sem volvo observa-se posição anômala da junção duodenojejunal, enquanto que na presença de volvo pode-se evidenciar duodeno dilatado e contendo resíduos, bem como um padrão espiralado típico do duodeno (em “saca-rolhas”); se existirem bandas remanescentes peritoneais, como no presente caso, pode ocorrer obstrução em faixa à passagem do meio de contraste, às vezes determinando uma configuração em “Z” do duodeno. A má-rotação é suspeita na ultrassonografia quando existe uma inversão da relação entre artéria mesentérica superior e veia mesentérica superior (veia à esquerda da artéria, ao contrário da relação normal), embora relações normais não afastem a possibilidade do diagnóstico. Nos casos de volvo associado, o sinal do “redemoinho” (“whirlpool sign”) também pode ser visualizado, como no presente caso. Este sinal corresponde a um enovelamento horário da veia mesentérica superior e do mesentério em torno da artéria mesentérica superior. Conforme observado neste caso, a anamnese bem direcionada associada a evidências de má-rotação com volvo à seriografia e/ou à ultrassonografia contribuem para abordagem cirúrgica imediata, mantendo baixas taxas de morbimortalidade, sendo que a maioria dos casos é passível de diagnóstico por esses métodos; outros exames de imagem, como a tomografia computadorizada, possuem aplicações mais específicas, notadamente em alguns casos de adultos jovens, sendo ocasionalmente utilizados. Referências 1. Strouse PJ. Disorders of intestinal rotation and fixation (“malrotation”). Pediatr Radiol. 2004;34(11):837-51. 2. Applegate KE, Anderson JM, Klatte EC. Intestinal malrotation in children: a problem-solving approach to the upper gastrointestinal series. Radiographics. 2006;26(5):1485-500. 3. Pracros JP, Sann L, Genin G et al. Ultrasound diagnosis of midgut volvulus: the “whirlpool” sign. Pediatr Radiol. 1992;22(1):18-20. Trabalho vencedor na Sessão Casos Clássicos apresentados na discussão de casos do Clube Manoel de Abreu de Araçatuba, realizado em 26 de maio de 2013. Autores: Drs. Heitor Castelo Branco R. Alves e Antônio José da Rocha, radiologistas da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo. Síndrome da encefalopatia posterior reversível (PRES) durante crise falcêmica A PRES é uma entidade clínicoradiológica caracterizada pelo início súbito de crises epilépticas, geralmente generalizadas, associadas a cefaleia, alterações visuais e do nível de consciência. Os achados de imagem são cardinais, visto que a clínica é inespecífica. Sua fisiopatologia é controversa, porém postula-se que decorra de dano endotelial e de distúrbios da autorregulação cerebral secundários à hipertensão, levando a edema vasogênico no encéfalo. Como o dano endotelial é um dos principais fatores para a doença cerebrovascular nos pacientes com anemia falciforme, estes têm maior susceptibilidade para a PRES, principalmente em situações de alto estresse oxidativo e condições inflamatórias, ativando outros mecanismos envolvidos na patogênese da síndrome, como substâncias vasoativas, vasoespasmo e microinfartos. Os achados de imagem clássicos são edema vasogênico, principalmente no córtex e na sustância branca subcortical, de aspecto focal ou confluente, predominando no território da circulação posterior. A TC pode resultar normal ou inespecífica e a RM tem um papel importante, sendo observadas áreas de hipersinal em T2/FLAIR sem restrição à difusão. As alterações focais do sinal predominam nas regiões parieto-occipitais, mas lesões no lobo frontal também são observadas, em cerca de 68% dos pacientes, geralmente no giro frontal superior. Lesões atípicas já foram descritas no tronco encefálico, núcleos da base, coroa radiada, esplênio do corpo caloso e cerebelo. A reversibilidade é fundamental para o diagnóstico e cerca de 72% dos pacientes apresentam completa reversão e 26% com melhora substancial em exames de follow-up. Áreas focais de restrição à difusão e hemorragias tipicamente persistem como zonas de encefalomalácia. O principal diagnóstico diferencial a ser feito, principalmente no contexto de anemia falciforme, é com acidentes vasculares encefálicos isquêmicos. A precoce distinção destes diagnósticos é importante para o tratamento, pois enquanto o infarto é irreversível e pode indicar transfusões sanguíneas, a PRES, mesmo reversível, necessita de controle rigoroso da pressão arterial para ter bom prognóstico. Reversible Encephalopathy Syndrome. AJNR Am J Neuroradiol. 200728:1320-27 2. Parker A et al. Type of Edema in Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome Depends on Serum Albumin Levels: An MR Imaging Study in 28 patients. AJNR Am J Neuroradiol. 2011 28:1320-27 3. Henderson JN et al. Reversible posterior leukoencephalopathy syndrome and silent cerebral infarcts are associated with severe acute chest syndrome in children with sickle cell disease. Blood. 2003101:415-19. Referências: 1. Bartynski WS et al. Distinct Imaging Patterns and Lesion Distribution in Posterior Segundo colocado na Sessão Casos Clássicos apresentados na discussão de casos do Clube Manoel de Abreu de Araçatuba, realizado em 26 de maio de 2013. São Paulo, julho de 2013 CadernoDois | 3 [ Caso Clube Roentgen 1 ] História clínica Paciente do sexo feminino, 19 anos, estudante, natural de São Paulo. Paciente previamente hígida com história de 2 meses com aumento de volume na perna esquerda, sem queixas álgicas, sem claudicação, sem sinais flogísticos. Nega febre ou emagrecimento, nega artralgia ou artrite e nega lesões cutâneas. AP e AF: NDN. Figura 3 Figura 4 RM axial T1 pré gadolinio da perna esquerda: massa com extensão para partes moles RM axial T1 após gadolinio da perna esquerda: realce heterogêneo Figura 5 RM coronal STIR: componente de partes moles com edema adjacente Figura 1 Figura 2 Figura 6 Rx AP da perna esquerda: Lesão lítica na diáfise da tíbia, lobulada, heterogênea Rx P da perna esquerda: Lesão lítica na diáfise da tíbia, bem definida, associada a destruição da cortical TC tórax axial: vários nódulos pulmonares [ Caso Clube Roentgen 2 ] História clínica Paciente masculino, 73 anos, natural de Nazaré Paulista, procedente de Arujá há 14 anos, agricultor, com queixa de dispneia aos esforços e tosse produtiva há 2 meses. Há 1 ano em investigação de lesão em septo nasal e perda de 8kg neste período. Figura 2 Figura 1 TC tórax demonstra consolidação irregular apical à direita e enfisema parasseptal bilateral, mais evidente à esquerda Escanograma do tórax evidencia opacidades reticulares, nódulos irregulares esparsos e áreas de consolidação mal definidas Figura 3 Figura 4 Figura 5 TC tórax demonstra opacidades focais em vidro fosco circundadas por anel de consolidação à esquerda e nódulo com broncograma aéreo interno à direita TC tórax demonstra múltiplas opacidades focais em vidro fosco circundadas por anel de consolidação (sinal do halo invertido) periféricas basais TC tórax (reconstrução coronal) demonstra opacidades focais esparsas com sinal do halo invertido e área de consolidação apical à direita 4 | JORNAL DA IMAGEM São Paulo, julho de 2013 [ Caso Clube Roentgen 1 ] Autores: Drs. Miguel Ernando Lima Arruda, André Fukunishi Yamada, Fernanda Garozzo Velloni e Artur da Rocha Corrêa Fernandes – Radiologistas da Unifesp/ EPM Adamantinoma É um tumor maligno raro (0.5% de todos os tumores primários)[2], que acomete predominantemente a tíbia (90% dos casos). É mais prevalente entre a 2º e 5º décadas de vida. Tende a ter uma evolução indolente, sendo oligossintomático: pode haver dor local mal definida e/ ou aumento volumétrico localizado. Lesão lítica com bordas escleróticas e zona de transição estreita [2], e a ausência de reação periosteal. Pode estar associado a uma aparência em “sopa de bolhas” [2] e a destruição cortical, que pode acontecer em até 15% das vezes [2], por vezes com um aspecto do tipo “dente de serra”. A natureza do tumor é controversa: Devido ao seu grande componente epitelial, especula-se que tem origem numa invaginação embrionária anormal do epitélio fetal para dentro da tíbia. Fala-se também de implantes intraperiosteais de elementos da pele decorrentes de eventos traumáticos locais [3]. Outros autores defendem a ideia de que o adamantinoma, na verdade, é um tumor de origem vascular e cuja melhor denominação seria angioblastoma maligno [3, 4]. Devido as semelhanças epidemiológicas, clínicas, imunohistoquímicas e do aspecto de imagem do adamantinoma com a displasia fibrosa, tem sido proposta a ideia da existência um espectro de lesões fibro-ósseas comportando essas duas entidades [2, 5]. Na diferenciação entre adamantinoma e displasia fibrosa, a característica isolada mais importante que fala a favor deste é a idade jovem, e a favor daquele é a destruição da cortical [5]. Metástases ocorrem entre 1520% dos pacientes, comprometendo principalmente pulmões e linfonodos regionais [4]. [ Caso Clube Roentgen 2 ] Seguimento de longo prazo é necessário, já que este tumor pode dar metástases tardias [2]. O tratamento é a exérese em bloco com margens amplas. A radioterapia e a quimioterapia têm papel limitado [2] no tratamento do tumor primário. Referências 1. Levine, Scott M., Robert E. Lambiase, and Catherine N. Petchprapa. “Cortical Lesions of the Tibia: Characteristic Appearances at Conventional Radiography1.” Radiographics 23.1 (2003): 157-177. 2. Camp, Morgan D., et al. “Adamantinoma of the Tibia and Fibula with Cytogenetic Analysis1.” Radiographics 28.4 (2008): 1215-1220. 3. ROSEN, ROBERT S., and C. PETER SCHWINN. “Adamantinoma of limb bone: malignant angioblastoma.” American Journal of Roentgenology 97.3 (1966): 727-732. 4. Besemann, E. F., and MARTIN A. PEREZ. “MALIGNANT ANGIOBLASTOMA, SOCALLED ADAMANTINOMA, INVOLVING THE HUMERUS: A CASE REPORT.” American Journal of Roentgenology 100.3 (1967): 538-541. 5. Bloem, Johan L., et al. “Fibrous dysplasia vs adamantinoma of the tibia: differentiation based on discriminant analysis of clinical and plain film findings.” American journal of roentgenology 156.5 (1991): 1017-1023. 6. Van der Woude, Henk-Jan, et al. “MRI of adamantinoma of long bones in correlation with histopathology.” American Journal of Roentgenology 183.6 (2004): 1737-1744. Autores: Drs. André Luís Laranjeira Forti, Fernanda Garozzo Velloni, Israel Missrie e Rogério Zaia Pinetti, médicos da Escola Paulista de Medicina / Universidade Federal de São Paulo (EPM/UNIFESP) Paracoccidioidomicose Pulmonar Crônica A paracoccidioidomicose (PCM), também conhecida como blastomicose sul-americana, é uma doença inflamatória granulomatosa sistêmica endêmica na América Latina. Seu agente etiológico é o fungo Paracoccidioides brasiliensis e a doença prevalece em indivíduos da zona rural, mais comumente em homens agricultores de baixa renda e baixa escolaridade. O quadro clínico envolve o acometimento de mucosas, pele, pulmões, baço, fígado e tecidos linfoides do trato digestivo. A apresentação pode ser uni ou multifocal. Em crianças e adolescentes predomina a forma aguda/subaguda, enquanto em adultos predomina a forma crônica. A última representa mais de 90% dos casos, prevalecendo a forma multifocal com acometimento pulmonar, que ocorre em 90% dos pacientes. O diagnóstico é confirmado pela identificação do agente em estudo histopatológico, cultura ou exame micológico direto de espécime clínico, como escarro, ou material biopsiado. Os achados da radiografia torácica na PCM crônica são geralmente múltiplos, não específicos e incluem opacidades reticulares, opacidades mal definidas esparsas, nódulos, consolidações e cavitações. As anormalidades são melhores caracterizadas pela tomografia computadorizada do tórax, na qual se pode observar áreas de vidro fosco, nódulos de tamanhos variados, consolidações, cavitações, espessamento dos septos interlobulares, massas e fibrose. O acometimento é frequentemente bilateral, simétrico, com distribuição predominantemente periférica e posterior. Os achados de linfonodomegalia mediastinal / hilar e derrame pleural reservamse à forma aguda da PCM, sendo infrequentes na forma crônica. Embora conhecido como um marcador da doença, a presença de opacidades focais em vidro fosco circundadas por anel de consolidação (sinal do halo invertido) ocorre em apenas cerca de 10% dos pacientes com infecção ativa. No caso apresentado, observamos opacidades focais com padrão de halo invertido difusas e bilaterais, com predomínio basal, além de áreas focais de consolidação esparsas nos lobos superiores e múltiplos nódulos irregulares com atenuação em vidro fosco de distribuição peribroncovascular. Não observamos linfonodomegalias nos níveis estudados, apenas esparsos linfonodos mediastinais e hilares calcificados. O paciente também apresentava lesão mucosa granulomatosa no septo nasal. O tratamento baseia-se na administração de antifúngicos específicos e suporte do acometimento sistêmico. Referências 1. Freitas RM et al. Pulmonary paracoccidioidomycosis: radiology and clinicalepidemiological evaluation. Rev Soc Bras Med Trop 2010; 43(6):651-6. 2. Shikanai-Yasuda MA et al. Consenso em paracoccidioidomicose. Rev Soc Bras Med Trop 2006; 39(3):297-310. 3. Barreto MM et al. Thoracic paracoccidioidomycosis: radiographic and CT findings. Radiographics 2012; 32(1): 71-84. Caso apresentado no Clube Roentgen de 12 de junho de 2013.
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