Fatores de risco
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Fatores de risco
Patogênese da periodontite humana PMN Citoquinas e prostaglandinas Destruição Complemento Antígeno LPS outros Resposta do hospedeiro Anticorpos MMP Proteases das fibras de colágeno, matriz extracelular e osso Alterações clínicas Fatores de risco ambientais e adquiridos RLO Fatores de risco genéticos 1 Epidemiologia 2 Epidemiologia Brown et al. (1989) EUA- até 1 sítio > 6 mm 3.4% (população 19-44 anos), 16.5% (4564 anos) e 14% (65 anos ou mais) Baelum et al. (1986) Tanzânia (30-69 anos) com alto acúmulo de placa 10% com perda de inserção > 6mm. 75% dos dentes com > 7 mm foram encontrados em 31% dos indivíduos. 3 Epidemiologia Estudos epidemiológicos demonstram que a forma severa da periodontite crônica se manifesta numa parcela muito pequena da população. Existe uma tendência para o aumento com a idade, atingindo um pico aos 50-60 anos (Lindhe 1997). 4 Hospedeiro ”Relativamente poucos indivíduos em cada faixa etária desenvolvem uma forma severa de periodontite e esses poucos indivíduos contam para a maioria dos sítios envolvidos com periodontite severa” (Revisão da literatura, Lindhe 1997). 5 Fatores de risco para a periodontite crônica 6 PMN Citoquinas e prostaglandinas Destruição Complemento Antígeno LPS outros Resposta do hospedeiro Anticorpos MMP Proteases das fibras de colágeno, matriz extracelular e osso Alterações clínicas Fatores de risco ambientais e adquiridos RLO Fatores de risco genéticos 7 Fatores de risco Um fator de risco faz farte da cadeia causal ou leva a exposição do hospedeiro a uma determinada doença (Beck 1994). 8 Fatores de risco A presença de um fator de risco aumenta a probabilidade de uma doença ocorrer e, caso o mesmo seja removido, uma redução deve ocorrer. O que se diferencia de marcadores, os quais geralmente são resultados da doença, variam com o tempo e contribuem para a progressão natural de uma doença (Salvi et al. 1997). 9 Diabetes A DIABETES MELLITUS ocorre quando há falta de insulina ou ela não atua de forma eficaz, causando um aumento da taxa de GLICOSE no sangue (HIPERGLICEMIA). Todos nós precisamos de insulina para que nosso corpo funcione bem e possa utilizar glicose (açúcar) como principal fonte de ENERGIA. http://www.saude.gov.br/programas/diabetes/diabete.htm 10 Hemoglobina glicosada A hemoglobina absorve a glicose na mesma proporção que ela se encontra na corrente sanguínea. níveis de glicose no sangue dentro da normalidade: De 80 mg/dl a 120 mg/dl (em jejum) É esse o objetivo do diabético no seu dia-a-dia. 11 Hemoglobina glicosilada Os glóbulos vermelhos do sangue renovam-se a cada 2 ou 3 meses. A hemoglobina glicosilada é um teste que permite a medição das camadas de glicose que cobrem as hemoglobinas. Este exame permite uma medida aproximada do controle do metabolismo nos últimos 2 ou 3 meses. 12 Hemoglobina glicosilada Se a glicose do diabético esteve alta nos últimos 2 ou 3 meses ( hiperglicemia), teremos mais camadas de glicose na hemoglobina. Se esteve baixa (hipoglicemia), teremos menos camadas de glicose agregadas. Hemoglobina Glicosilada: (HbG) Valores de referência: 2,9 a 4,3% da hemoglobina total 13 Diabetes e a Periodontite Risco adicional - ”Odds ratio”: entre 2 e 3 para diabéticos, quando comparados com nãodiabéticos (Salvi et al. 1997). O aumento da susceptibilidade parece estar mais associado como uma resposta aberrante do hospedeiro (Salvi et al 1997) do que com diferenças na microbiota (Mandell et al. 1992). 14 Diabetes e a Periodontite Danos na quimiotaxia e fagocitose de neutrófilos (McMullen et al. 1981). Aumento da produção de prostaglandina E2, TNF-a e interleuquina-1b após estimulação in vitro com lipopolissacarídeo (Salvi et al. 1997; Salvi et al. 1998). 15 Periodontite e a Diabetes O tratamento periodontal e seus efeitos no controle glicêmico (Taylor 1999): A literatura atual não fornece informações suficientes para determinar se o tratamento periodontal pode contribuir para o controle glicêmico da diabete tipo 1 e 2. 16 Fumo 17 Tabagismo O consumo de cigarros é a mais devastadora causa evitável de doenças e mortes prematuras da história da humanidade. Dos atuais 1,25 bilhões de usuários estimados no mundo, metade morrerá por doenças relacionadas com o consumo de cigarro como câncer de pulmão, enfisema pulmonar, infarto do miocárdio, bronquite crônica e derrame cerebral. 18 O que é o câncer? Câncer é o nome dado a um conjunto de mais de 100 doenças que têm em comum o crescimento desordenado (maligno) de células que invadem os tecidos e órgãos, podendo espalhar-se (metástase) para outras regiões do corpo. 19 O que é o câncer? Dividindo-se rapidamente, estas células tendem a ser muito agressivas e incontroláveis, determinando a formação de tumores (acúmulo de células cancerosas) ou neoplasias malignas. Por outro lado, um tumor benigno significa simplesmente uma massa localizada de células que se multiplicam vagarosamente e se assemelham ao seu tecido original, raramente constituindo um risco de vida. 20 O que é o câncer? Se o câncer tem início em tecidos epiteliais como pele ou mucosas ele é denominado carcinoma. Se começa em tecidos conjuntivos como osso, músculo ou cartilagem é chamado de sarcoma. 21 Câncer de pulmão O câncer de pulmão é o mais comum de todos os tumores malignos, apresentando um aumento por ano de 2% na sua incidência mundial. Em 90% dos casos diagnosticados está associado ao consumo de derivados de tabaco. 22 Câncer de pulmão No Brasil, o câncer de pulmão foi responsável por 14.069 óbitos em 1999, sendo o tipo de câncer que mais fez vítimas. Segundo as Estimativas de Incidência e Mortalidade por Câncer do INCA, o câncer de pulmão deverá atingir 21.425 pessoas (15.040 homens e 6.385 mulheres) e causar 15.955 mortes em 2002. 23 Fumo e a Periodontite Risco adicional - ”Odds ratio” - 2.8 (Papapanou 1996). Gengivite - nenhuma diferença na flora ou no acúmulo de placa (Bergström & Preber 1994). Periodontite Preber et al. (1992) - nenhuma diferença. Zambon et al. (1996) - aumento significante nos níveis de B. forsythus. 24 Fumo e a Periodontite Alterações na resposta inflamatória: Quimiotaxia e fagocitose de neutrófilos (Kraal & Kenney 1979). Alterações no pico respiratório (Ryder et al. 1998). Numabe et al. (1998) - neutrófilos salivares estão mais reativos após fumar. 25 Fumo e a Periodontite Alterações na resposta inflamatória: Níveis de IgG2 Inibidores de protease Circulação local 26 Fredriksson et al. 1999 Os níveis de IgG2 estavam mais baixos em pacientes com periodontite do que em controles (p<0.014), e no grupo de fumantes, as concetrações estavam ainda mais baixas (p<0.005). A concetração baixa de IgG2 em pacientes que fumam pode prejudicar a função de neutrófilos e ser um dos mecanismos pelo qual o fumo agrava a periodontite. 27 Travis et al. 1994 Dento-gengival Pulmão Acúmulo de placa Depósito de materiais estranhos Inflamação e bactérias anaeróbicas Proteases complemento Recrutamento e ativação de neutrófilos Fagocitose frustrada Liberação de proteases neutrofílicas Destruição tecidual aberrante Periodontite Enfisema 28 Síndrome de Down 29 Síndrome de Down Todas as pessoas estão sujeitas a ter um filho com Síndrome de Down, independente da raça ou condição sócio-econômica. No Brasil, acredita-se que ocorra um caso em cada 600 nascimentos, isso quer dizer que nascem cerca de 8 mil bebês com Síndrome de Down por ano. 30 Síndrome de Down O número de cromossomos presente nas células de uma pessoa é 46 (23 do pai e 23 da mãe), e estes se dispõem em pares, formando 23 pares. 31 Síndrome de Down No caso da Síndrome de Down, ocorre um erro na distribuição e, ao invés de 46, as células recebem 47 cromossomos. O elemento extra fica unido ao par número 21. Daí também, o nome de Trissomia do 21. Ela foi identificada pela primeira vez pelo geneticista francês Jérôme Lejeune em 1958. 32 Tipos de trissomia Existem 3 tipos de trissomia 21, detectadas por um exame chamado cariótipo. São eles: Trissomia 21 simples (ou padrão): a pessoa possui 47 cromossomos em todas as células (ocorre em 95% dos casos de Síndrome de Down). Mosaico: a alteração genética compromete apenas parte das células, ou seja, algumas células têm 47 e outras 46 cromossomos (2% dos casos de Síndrome de Down). 33 Tipos de trissomia Translocação: o cromossomo extra do par 21 fica "grudado" em outro cromossomo. Nese caso embora indivíduo tenha 46 cromossomos, ele é portador da Síndrome de Down (cerca de 3% dos casos de Síndrome de Down). 34 Síndrome de Down e a Periodontite Prevalência pode atinguir 90% (ReulandBosma & van Dijk 1986). 39% da crianças ente 10-19 anos apresentavam perda óssea (Suécia, Modéer et al. 1990) Danos na síntese do colágeno, alterações na morfologia de capilares e defeitos funcionais em neutrófilos. 35 PMN Citoquinas e prostaglandinas Destruição Complemento Antígeno LPS outros Resposta do hospedeiro Anticorpos MMP Proteases das fibras de colágeno, matriz extracelular e osso Alterações clínicas Fatores de risco ambientais e adquiridos RLO Fatores de risco genéticos 36 Genética E sua relação com a doença periodontal 37 Desordens genéticas Monogênicos - Quando causado por genes mutantes, podendo estar apenas em um par, acompanhado por um alelo normal, ou em ambos, e exibem padrões óbvios e típicos; Cromossômicos: Não advém de um erro isolado, mas de um excesso ou deficiência dos genes. Ex: Sindrome de Down; 38 Desordens genéticas Herança multifatorial – que pode ser caracterizada por distúrbios de desenvolvimento que resultam em malformações congênitas ou distúrbios na idade adulta. Nesse caso fatores ambientais podem estar envolvidos, tendem a ocorrer em famílias, mas não exibem padrões de heterograma. 39 Um gene pode ser considerado como candidato quando o processo fisiológico determinado pelo gene estiver associado com a severidade da doença (KORNMAN & di GIOVINE 1998) 40 Desordens pró-inflamatórias LPS- proteína de adesão: Locus: 20q11.23-q12. Produzida durante a fase aguda da infecção, gera a resposta LPS-dependente de monócitos. Fator de necrose tumoral -a (TNF-a): Locus: 6p21.3. Polimorfismos podem afetar os resultados de uma infecção Interleuquina-1b. Locus: 2q13-q21. Polimorfismos da interleuquina 1 têm sido associados ao aumento da severidade de doenças inflamatórias. 41 Polimorfismo x Periodontite Citoquina Locus do polimorfismo IL-1a IL-1A - 889 (promoter) IL-1b IL-1B - 511 (promoter) IL-1b IL-1B +3953 (exon 5) TNF-a TNF-A - 238 (promoter) TNF-a TNF-A - 308 (promoter) 42 Gore et al. (1998) A presença significantemente maior do alelo 2 IL-1b + 3953 (IL-1b + 3953 1/2 e IL-1b + 3953 2/2) em pacientes com periodontite avançada comparado a leve e moderada. IL-1b + 3953 - indivíduos positivos produzem significantemente mais IL1b. 43 Figueredo et al. 1999 Site GG p1 GP p2 PP p3 IL-1b (pg/l) 2.0 0.009 5.0 NS 5.4 0.0036 6 5 4 3 GP GP PP 2 1 0 44 PST®- Genetic Susceptibility Test “Teste para susceptibilidade genética para doença periodontal”. “O teste faz a análise por DNA para um marcador genético específico que tem sido provado estar associado com a forma mais severa de doença gengival”. 45 PST®- Genetic Susceptibility Test Existe uma distância a ser considerada entre a replicação do DNA, a transcrição e a tradução, que levaria ao produto final que é a proteína. Além disso, a susceptibilidade seria para qualquer doenças mediada por IL-1b, e não especificamente a periodontite. 46 Possíveis fatores de risco 47 HIV O Brasil tem, aproximadamente, 597 mil portadores do vírus da aids, o HIV. Segundo previsão do Banco Mundial na década de 80, o Brasil teria 1,2 milhão de brasileiros infectados no ano 2000. Desses 597 mil portadores incluem-se as pessoas que já desenvolveram AIDS e excluem-se os óbitos. 48 AIDS O preocupante da epidemia, atualmente, são as transmissões entre mulheres e homens heterossexuais. A transmissão heterossexual representa 27,4% dos casos notificados em 1980-2001, enquanto que a transmissão homossexual representa 17%, a bissexual 9,7% e o uso de drogas injetáveis é responsável por 18,1% dos casos registrados. 49 Transmissão "Malcom Potts, especialista americano em AIDS, escreveu que o latex utilizado na fabricação das "camisinhas", tanto como das luvas cirúrgicas, possui poros de até 5 micra de diâmetro (um mícron é o milésimo do milímetro), além das pequenas fissuras que podem surgir pela tração do látex. 50 Transmissão Considerando-se que o vírus da AIDS tem 0,1 mícron de diâmetro - ou seja, 50 vezes menor do que os poros - com certeza as "camisinhas", tanto quanto as luvas cirúrgicas, não se constituem em barreiras 100% eficazes contra tais vírus". www.geocities.com/SoHo/Lofts/7254/mednews.html 51 Transmissão A Dra.Susan C. Welles, em pesquisa publicada na revista Social Science and Medicine, em 1993, relata que as "camisinhas" apresentam 87% de eficiência na prevenção da gravidez e 69% na prevenção da transmissão do virus da AIDS". 52 ELISA Anti-Ig humana + peroxidase Soro do paciente Rico em Ig Y Y Antígenos virais de cultura 53 Testes de amplificação viral - Carga viral abaixo de 10.000 cópias de RNA por ml: baixo risco de progressão ou de piora da doença. - Carga viral entre 10.000 e 100.000 cópias de RNA por ml: risco moderado de progressão ou de piora da doença. - Carga viral acima de 100.000 cópias de RNA por ml: alto risco de progressão ou de piora da doença. 54 Contagem de células CD+4 em sangue periférico A contagem de células T CD4+ em sangue periférico tem implicações prognósticas na evolução da infecção pelo HIV, pois é a medida de imunocompetência celular; é mais útil no acompanhamento de pacientes infectados pelo HIV. De maneira didática, pode-se dividir a contagem de células T CD4+ em sangue periférico em quatro faixas: 55 Contagem de células CD+4 em sangue periférico Maior que 500 células/mm3: estágio da infecção pelo HIV com baixo risco de doença. Há boa resposta às imunizações de rotina e boa confiabilidade nos testes cutâneos de hipersensibilidade tardia. Casos de infecção aguda podem apresentar estes níveis de células T CD4+, embora, de modo geral, esses pacientes tenham níveis mais baixos. 56 Contagem de células CD+4 em sangue periférico Entre 200 e 500 células/mm3: estágio caracterizado por surgimento de sinais e sintomas menores ou alterações constitucionais. Risco moderado de desenvolvimento de doenças oportunistas. Nesta fase, podem aparecer candidíase oral, herpes simples recorrente, herpes zoster, tuberculose, leucoplasia pilosa, pneumonia bacteriana. 57 Contagem de células CD+4 em sangue periférico Entre 50 e 200 células/mm3: estágio com alta probabilidade de surgimento de doenças oportunistas como pneumocistose, toxoplasmose de SNC, neurocriptococose, histoplasmose, citomegalovirose localizada. Está associado à síndrome consumptiva, leucoencefalopatia multifocal progressiva, candidíase esofagiana, etc. 58 Contagem de células CD+4 em sangue periférico Menor que 50 células/mm3: estágio com grave comprometimento de resposta imunitária. Alto risco de surgimento de doenças oportunistas como citomegalovirose disseminada, sarcoma de Kaposi, linfoma não-Hodgkin e infecção por micobactérias atípicas. Alto risco de vida com baixa sobrevida. 59 Janela imunológica: É o tempo compreendido entre a aquisição da infecção e a soroconversão (também chamada de janela biológica). O tempo decorrido para a sorologia anti-HIV tornar-se positiva é de seis a 12 semanas após a aquisição do vírus, com o período médio de aproximadamente 2,1 meses. Os testes utilizados apresentam geralmente níveis de até 95% de soroconversão nos primeiros 5,8 meses após a transmissão 60 AIDS e a Periodontite Nesses casos a doença periodontal é caracterizada por dor, sangramento e exposição óssea, associado a uma rápida perda de inserção. A microbiota é similar a periodontite Acontecem várias alterações no sistema imune, como por exemplo: distúrbios na quimiotaxia e aumento na produção de radicais livres de oxigênio. 61 AIDS e a Periodontite Barr et al (1992) - clara relação entre imuno supressão (contagem de linfócitos T) e perda de inserção. Diferenças entre estudos passados e atuais. 62 Stress 63 Stress Não existe evidências suficientes. Hormônios no fluido - nutrientes subgengival. GUNA - baixa proliferação de linfócitos in vitro. Excesso de nor- e adrenalina: redução do fluxo sangüíneo. Depressão: quimiotaxia e fagocitose. 64 Osteoporose 65 Osteoporose É uma doença que leva ao enfraquecimento dos ossos, tornando-os vulneráveis aos pequenos traumas. A osteoporose é assintomática, lenta e progressiva. Seu caráter silencioso faz com que, usualmente, não seja diagnosticada até que ocorram as fraturas, principalmente nos ossos do punho, quadril e coluna vertebral. Estima-se que até o ano 2000, cerca de 15 milhões de Brasileiros estarão propensos a desenvolver osteoporose. www.uddo.com/osteoporose/ 66 Osteoporose Na osteoporose, o osso cortical se afina gradualmente e os buracos do osso trabecular se tornam cada vez maiores e irregulares. 67 Osteoporose •Quando a estrutura interna do osso for comprometida, o traumatismo de uma pequena queda ou mesmo o peso normal do corpo pode causar fraturas. 68 Pacientes de risco Idade adulta As mulheres têm um risco quatro vezes maior de desenvolver osteoporose que os homens, basicamente em função da diminuição de hormônios sexuais femininos após a menopausa. Os homens também podem desenvolver osteoporose, embora menos freqüentemente, em decorrência de distúrbios hormonais ou do uso de alguns medicamentos. 69 Diagnóstico Seguindo as normas da Organização Mundial da Saúde (OMS, 1994), o diagnóstico da osteoporose é feito através da densitometria óssea. Este é um teste simples e não-invasivo da medida da densidade óssea. Os locais do esqueleto mais importantes são o colo do fêmur, a coluna vertebral baixa (região lombar) e os ossos do punho. Exatamente porque nesses locais ocorrem as fraturas. 70 Osteoporose e a Periodontite Não existe evidências suficientes. Níveis elevados de IL-6 e IL-1b em GCF de mulheres sem suplemento de estrogênio. Polimorfismo para o receptor de estrogênio. Periodontite ou perda óssea alveolar ? 71 Outros fatores Fatores não considerados como de risco para o desenvolvimento da periodontite 72 Fatores não considerados Medicação Nutrição Anemia Higiene oral e flora Posição sócio-econômica Serviços odontológicos Doenças pré-existentes: marcadores ou risco previsível Idade Problemas: Não é claro a influência da idade na qualidade do periodonto. Adultos ”jovens” x ”mais velhos” Mecanismo patogênico. Não é possível reduzir o risco por intervenção.