Hämostasediagnostik

Januar 08
Diagnostic
Update
Hämostasediagnostik
1. Physiologie
Um Blutverluste möglichst gering zu halten, reagiert der
Organismus auf Gefäßverletzungen mit der Aktivierung
komplexer Vorgänge, die zur Blutstillung und Gefäßwandreparatur führen. An diesem Vorgang sind folgende
Mechanismen beteiligt:
• Vasokonstriktion
• Bildung eines Thrombozytenaggregates
(primäre Hämostase)
• Gerinnungskaskade (sekundäre Hämostase)
• Fibrinolyse
Diese Mechanismen werden in Gang gesetzt, wenn Blut in
Kontakt mit subendothelialen Strukturen (Kollagenfasern,
Basalmembran) oder Gewebe (Freisetzung von Gewebethromboplastin, Phospholipiden) kommt.
1.1. Primäre Hämostase
Bei einer Gefäßverletzung erfolgt reflektorisch eine Vasokonstriktion und eine Anlagerung der Thrombozyten an
freiliegende Kollagenfasern. Die Adhäsion der Thrombozyten wird über den von-Willebrand-Faktor (vWF) vermittelt,
der von Endothelzellen synthetisiert und sezerniert wird.
Das Thrombozytenaggregat bewirkt einen ersten, labilen
Verschluss der Läsion.
1.2. Sekundäre Hämostase
Durch die einsetzende Produktion von Fibrin und seine Einlagerung, Vernetzung und Verbindung mit der Gefäßwand
entsteht aus dem instabilen Gerinnsel ein stabiler Thrombozytenfibrinthrombus. Die Bildung von Fibrin aus Fibrinogen ist das Ergebnis der plasmatischen Gerinnungskaskade, welche sich aus dem extrinsischen und intrinsischen
System sowie der gemeinsamen Endstrecke zusammensetzt (s. Abb. 2). Die Einteilung der Gerinnungskaskade
in ein intrinsisches und ein extrinsisches System ist sehr
nützlich, um die in vitro Koagulationstests zu interpretieren.
Man weiß inzwischen aber, dass in vivo die Einleitung und
die Aufrechterhaltung der Gerinnungskaskade viel komplexer sind. Die Aktivierung des extrinsischen Systems erfolgt durch Gewebethromboplastin, das bei einer Gewebeverletzung freigesetzt wird, die des intrinsischen Systems
durch Kontakt des Blutes mit subendothelialem Kollagen
(Fremdoberfläche). Ist die Entwicklung des Fibringerinnsels
abgeschlossen, kommt es zur Retraktion der Fibrinfäden
und zur weiteren Stabilisierung des Plättchenthrombus.
Abb. 1.: Primäre und sekundäre Hämostase
1.3 Inhibitoren der Koagulation
Nachdem eine Koagulation an einer bestimmten Stelle
im Körper erforderlich war, muss verhindert werden, dass
diese Koagulation zu einem systemischen Geschehen
wird. Die Gerinnung muss an der Stelle begrenzt werden,
wo das Gefäßtrauma stattgefunden hat. Verschiedene
Mechanismen sind für die Hemmung der Koagulation
vorhanden: die wichtigste Substanz ist das Antithrombin
III (AT III). Wie der Name sagt, inaktiviert das AT III (zusammen mit Heparin) das Thrombin. Da Thrombin für die
Bildung von Fibrin entscheidend ist, wird durch AT III eine
überschießende Fibrinbildung verhindert.
1.4. Fibrinolyse
Im letzten Schritt der Hämostase erfolgt der Abbau des
Thrombus, indem Fibrin durch das fibrinolytische Enzym
Plasmin gespalten wird. Plasmin entsteht aus Plasminogen unter der Wirkung verschiedener Aktivatoren. Schließlich ersetzt Reparaturgewebe den Thrombus.
2. Gerinnungsstörungen
Hunde werden häufiger wegen Anzeichen einer Gerinnungsstörung in der Praxis vorgestellt als Katzen. Gerinnungsstörungen können vererbt oder erworben sein und
lassen sich in folgende Kategorien einteilen:
2.1 Primäre Hämostasestörungen
Tabelle 1:
• Thrombozytopenien
• Thrombozytopathien
• von-Willebrand-Krankheit
• Vasopathien (selten)
Die wichtigsten Erkrankungen mit primärer Hämostasestörung sind Thrombozytopenien, Thrombozytopathien und
die von-Willebrand-Erkrankung. Eine Thrombozytopenie
ist die häufigste hämostatische Störung bei Hunden und
Katzen. Ursachen dafür gibt es sehr viele (s. Tab. 1).
Thrombozyten-Dysfunktionen (Thrombozytopathien)
können erworben oder hereditär sein. Da PlättchenFunktionstests schwierig durchzuführen sind, werden sie
wahrscheinlich unterdiagnostiziert. Die klinische Relevanz
von Thrombozytopathien ist sehr variabel. Viele Medikamente können die Plättchenfunktion beeinträchtigen. Ein
bekanntes Beispiel für ein Medikament mit Anti-PlättchenWirkung ist Aspirin. Die von-Willebrand-Erkrankung kommt
in drei verschiedenen Formen vor, die sich durch die Art
und Menge der verschiedenen vorhandenen Multimere
unterscheiden. Bei verschiedenen Rassen tritt die von-Willebrand-Erkrankung gehäuft auf. Die Symptome können
subklinisch bleiben oder sich als Blutung manifestieren.
Zur Diagnosestellung einer klinisch manifesten Erkrankung wird das vWF-Antigen (aus gefrorenem Citratplasma) bestimmt. Bei einigen Rassen ist die Lokalisation
des genetischen Defektes bekannt und kann mittels PCR
Untersuchung diagnostiziert werden (aus EDTA-Blut).
Intrinsisches System
Abb. 2.: Gerinnungskaskade
Ursachen für eine Thrombozytopenie
1. Verminderte Produktion
(selten, evtl. in Kombination mit Leukopenie
und Anämie)
• Tumoren des Knochenmarks
• Myelofibrose
• Knochenmarkhypoplasie, -aplasie (idiopathisch)
• Ehrlichiose
• Toxine, Medikamente (Östrogene, Sulfonamide,
Chloramphenicol, Zytostatika)
• Evtl. durch Impfung induziert: Hd.: Staupe,
Parvovirose; Ktz.: Parvovirose
• FeLV, FIV
2. Erhöhter Umsatz und Verbrauch
• Schwere Blutungen
• Disseminierte intravasale Koagulopathie (DIC)
• Mikroangiopathie (Hämangiosarkom)
• Hypothermie
• Infektionen
3. Vermehrte Zerstörung (Lyse)
• Immunvermittelt (primär oder sekundär,
gehäuftes Auftreten bei: Cocker Spaniel,
Old English Sheepdog (Bobtail), DSH, Pudel)
• Evtl. durch Impfung (Staupe) induziert
• Medikamente (z.B. Phenylbutazon)
• Infektionen (FeLV, FIV, Ehrlichiose, Anaplasmose, Leishmaniose, Babesiose, Dirofilariose u. a.)
Extrinsisches System
2.2 Sekundäre Hämostasestörungen
Störungen der sekundären Hämostase können angeboren
oder erworben sein. Ein Mangel an Koagulationsfaktoren
ist die wichtigste angeborene Störung: am häufigsten
tritt die Hämophilie A auf, bei welcher der Faktor VIII in
zu geringer Menge vorhanden ist. Bei der Hämophilie B
handelt es sich um einen Faktor IX-Mangel. Lebererkrankungen, ein Vitamin K-Mangel oder Neoplasien gehören
zu den häufigsten Ursachen einer erworbenen Störung der
sekundären Hämostase. Der Leber kommen verschiedene
Gerinnungsfunktionen zu. In der Leber werden Koagulationsfaktoren sowie Inhibitoren der Koagulation und der
Fibrinolyse synthetisiert. Zudem beeinflusst sie auch den
Abbau von aktivierten Faktoren und ist der Ort der Vitamin-K-abhängigen Aktivierung der Faktoren II, VII, IX und
X. Obwohl sehr viele Hunde und Katzen mit einer Hepatopathie abnormale Koagulationstests aufweisen, kommen
Spontanblutungen selten vor. Häufiger sind jedoch bei
diesen Patienten Blutungen nach einer Chirurgie, Leberbiopsie oder gastrointestinalen Ulzeration. Vitamin K ist ein
fettlösliches Vitamin, welches im Dünndarm aus der Nahrung reabsorbiert und im Ileum und Colon durch Bakterien
synthetisiert wird. Es wird in der Leber gespeichert. Die
wichtigste Ursache für einen Vitamin K-Mangel bei Hund
und Katze ist die Kumarin-Intoxikation, aber auch schwere
entzündliche Darmveränderungen, eine exokrine Pankreasinsuffizienz, eine komplette Gallengangsobstruktion oder
eine chronische Antibiotikatherapie können dazu führen.
Neoplasien können durch verschiedene Mechanismen Gerinnungsstörungen bewirken. Beim Hund sind Lymphosarkom, Leukämie und Hämangiosarkom besonders häufig
mit Gerinnungsstörungen assoziiert.
2.3 Kombinierte primäre und sekundäre
Hämostasestörungen
Bei der disseminierten intravasalen Gerinnung (DIC) sind
Komponenten der primären und sekundären Hämostase
gestört. Die DIC, auch Verbrauchskoagulopathie genannt,
ist immer eine sekundäre Erkrankung. Die primäre Erkrankung verursacht eine Thrombose: durch die Thrombose
werden Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten verbraucht
sowie eine unkontrollierte Fibrinolyse
gestartet. Die Folge davon können
massive Blutungen, Hypoxie,
Organversagen und Tod sein.
3 Diagnose von Hämostasestörungen
3.1 Indikationen für die Untersuchung des Hämostasesystems
• Auftreten von Spontanblutungen an mehreren Körper stellen (Petechien, Ekchymosen, Hämatome,
Hämothorax, Hämoperitoneum, Hämarthros)
• traumatisch bedingte Blutungen, die stärker sind
als die Schwere des Traumas erwarten lässt
• Aufnahme von Rodentiziden oder anderen Toxinen
• Erkrankungen, die mit Hämostasestörungen
einhergehen (z. B. Hepatopathien)
• Verdacht auf disseminierte intravasale Koagulopathie
(DIC, z.B. in Verbindung mit einer Neoplasie, immun mediierter hämolytischer Anämie, Infektionserkrankun gen, Schock, Magendrehung, Pankreatitis, Trauma)
• präoperatives Screening
• Kontrolle einer Antikoagulanzien- und
Fibrinolysetherapie
3.2 Signalement, Anamnese und klinische
Symptome
Eine gründliche Anamnese kann Hinweise auf die Ätiologie
geben:
• Alter des Tieres (angeborene Störung eher bei
Jungtieren, erworbene Störung eher bei adulten Tieren)
• Rasse (s. Tab. 2)
• familiäres Auftreten von Blutungsproblemen
(spricht für eine angeborene Störung)
• bereits bekannte Gerinnungsprobleme in der
Vergangenheit (Zahnwechsel, Operationen)
• Impfungen in den letzten Wochen (evtl. Auslöser
einer immunbedingten Thrombozytopenie),
Verabreichung bestimmter Medikamente
• Auslandsaufenthalt/Zeckenbefall (Verdacht auf Ehrli chiose, Anaplasmose, Babesiose, Leishmaniose etc.)
• gleichzeitig bestehende andere Erkrankungen
(Hepatopathie)
• Möglichkeit einer Rodentizidaufnahme
Zur weiteren Klärung der Ursache ist die Lokalisation der
Blutung hilfreich:
Liegt eine Störung der primären Hämostase vor (Thrombozytopenie, -pathie, von-Willebrand-Erkrankung), treten
Petechien, Ekchymosen und Purpura auf. Hämatome
sind selten, es überwiegen typischerweise Oberflächenblutungen (Zahnfleisch, GI-Trakt, Sklera und Retina).
Nach einer Venenpunktion tritt die Blutung unmittelbar
im Anschluss auf. Bei einem Defekt in der plasmatischen
(sekundären) Gerinnung dominieren große Hämatome, es
kommt zu schweren Blutungen in Muskulatur, Gelenke und
Körperhöhlen. Nach einer Venenpunktion setzt die Blutung
verzögert ein. Schwierig ist die Differenzierung bei Epistaxis, da dieses Symptom sowohl im Rahmen von primären
als auch von sekundären Hämostasedefekten auftreten
kann.
Gerinnungsfaktoren
Faktor II
Faktor VII
Faktor VIII
Vererbte
Krankheiten
ProthrombinMangel
Hämophilie A,
Faktor-VIIMangel
ProthrombinMangel
Rassen
PT
Cockerspaniel,
Boxer
PT ã,
aPTTã
Beagle, Malamut
PT ã
Viele Rassen, z. B.
DSH, Sib. Husky
aPTTã
Faktor IX
Hämophilie B
Viele Rassen, z. B.
DSH
aPTTã
Faktor X
Faktor-XMangel
Cockerspaniel, Jack
Russel Terrier, Engl.
Springerspaniel,
Kerry Blue Terrier
PT ã,
aPTTã
Faktor XI
Faktor-XIMangel
Pyrenäenberghund,
Engl. Springerspaniel, Kerry Blue
Terrier
aPTTã
Faktor XII
Faktor-XIIMangel
Viele Katzen ohne
Blutungen
aPTTã
Tabelle 2: Angeborene Koagulopathien
3.3 Blutentnahme und Präanalytik
Für die Bestimmung der Thrombozytenzahl zur Abklärung
einer Störung der primären Hämostase wird EDTA-Blut
benötigt. Mit dem IDEXX Coag Dx™ können in der Praxis
aus Vollblut oder Citratvollblut die PT und die aPTT bestimmt werden. Das Ergebnis liegt innerhalb von Minuten
vor. Zur externen Bestimmung der Gerinnungsparameter
und für die Bestimmung von Gerinnungsfaktoren wird
tiefgefrorenes Citratplasma benötigt. Empfohlen wird die
Verwendung von vorgefertigten Probengefäßen, die Sie bei
IDEXX Vet•Med•Labor bestellen können. Die Citratröhrchen sind mit 0,11-molarer Natrium-Citrat-Lösung bestückt
und müssen jeweils bis zu einer bestimmten Markierung
(obere Kante des Etiketts) aufgefüllt werden, so dass exakt
ein Mischungsverhältnis von einem Teil Citratplasma zu
neun Teilen Blut entsteht.
Stehen keine kommerziellen Citratröhrchen zur Verfügung,
wird in einer 2 ml Spritze 0,2 ml Citrat einer 0,11-molaren
(= 3,8%)-Na-Citrat-Lösung vorgelegt, genau 1,8 ml Blut
aufgefüllt und der Spritzeninhalt anschließend gemischt.
Wann immer eine Gerinnungsstörung vermutet wird, sollten
besondere Vorsichtsmaßnahmen bei der Blutentnahme
angewandt werden. Die Blutentnahme sollte so “atraumatisch” wie möglich erfolgen und die Venen sollten nicht zu
lange gestaut werden. Damit möchte man vermeiden, dass
Gewebethromboplastin freigesetzt wird (was die Gerinnung
aktivieren würde) und dass es zu einer Thrombozytenoder Fibrinolyse-Aktivierung kommt, was ebenfalls zu einer
Verfälschung der Gerinnungsparameter führen könnte. Die
ersten Tropfen Blut werden, falls möglich, für die Serumgewinnung genutzt oder verworfen und erst die zweite Probe
für die Gerinnungstests verwendet. Die korrekte Probenaufbereitung ist ebenfalls wesentlich, um eine Verfälschung
der Resultate zu vermeiden:
• Natrium-Citratröhrchen bis zur Markierung (obere
Kante des Etiketts) genau auffüllen (Vacutainer füllen
sich automatisch bis zur Markierung)
• Röhrchen rasch schwenken
• Blutprobe kontrollieren. Geronnene Proben sind
ungeeignet.
In der Praxis können Sie das so gewonnene Blut für die
Analyse im Coag Dx™ verwenden. Wird die Probe zu
IDEXX Vet•Med•Labor verschickt, wird Citratplasma benötigt, das gefroren verschickt werden muss:
• Zentrifugation möglichst direkt nach der Entnahme
(5 - 10 Min. bei 3500 U/Min.)
• Überstand (= Citratplasma) abpipettieren und in
ein unbeschichtetes Röhrchen überführen
• Einfrieren, bis zum Versand bei -20ºC lagern
Für tiefgefrorene Proben werden von IDEXX Vet•Med•Labor
spezielle Kühlbehälter für den Transport zur Verfügung
gestellt. Diese müssen vor dem Versand mindestens 24
Stunden im Tiefkühlfach lagern, damit die Proben im tiefgefrorenen Zustand im Labor ankommen. Zu berücksichtigen
ist, dass eine Lipämie oder eine Hämolyse zu einer Verfälschung der Resultate führen können.
3.4 Gerinnungstests
3.4.1 Primäre Hämostase-Störung
Thrombozytenzahl
Zu Beginn sollte eine Thrombozytenzählung erfolgen. Im
Notfall kann ein Blutausstrich nach Schnellfärbung zur Einschätzung einer Thrombozytopenie hilfreich sein (zwecks
Ausschluss von Thrombozytenaggregaten und Abschätzen der Zahl). Mit Ölimmersion (1000x) sollten beim Hund
12 - 15, bei der Katze 10 - 12 Thrombozyten im Blickfeld
sichtbar sein. Generell repräsentiert ein Thrombozyt circa
12.000-15.000 Thrombozyten pro μl (Anzahl der Thrombozyten/Ölimmersionsfeld x 15.000 = Thrombozyten/μl).
Spontanblutungen sind bei Thrombozytopenien < 40.000/
μl zu erwarten.
Schleimhautblutungszeit
Ein unter Praxisbedingungen praktikabler Screeningtest
für primäre Hämostasestörungen ist die Bestimmung der
Schleimhautblutungszeit.
Durchführung:
Die Oberlippe des Hundes wird nach oben mit einer
Mullbinde fixiert. Ein Surgicutt® (Fa. Megacor) wird auf die
Schleimhautoberfläche aufgesetzt und so ausgelöst, dass
eine nur oberflächliche, kapilläre Blutung entsteht. Die Zeit
bis zum Stillstand der Blutung wird gestoppt, währenddessen wird das abfließende Blut alle 10 Sekunden mit
Filterpapier abgesaugt, wobei die Schnittstelle jedoch nicht
berührt werden darf. Eine normale Schleimhautblutungszeit
liegt beim Hund unter 4 Minuten. Bei der Katze ist dieser Test meistens nur in Sedation möglich. Eine normale
Schleimhautblutungszeit liegt bei der Katze unter 1,5 – 2
Minuten. Die Schleimhautblutungszeit hängt im Wesentlichen von der Bildungsgeschwindigkeit und Festigkeit
des primären Plättchenpfropfes ab und spiegelt damit v.
a. Thrombozytenzahl und Thrombozytenfunktion wider.
Eine verlängerte Schleimhautblutungszeit deutet folglich
auf eine Thrombozytopenie, eine Thrombozytenfunktionsstörung oder aber auf eine deutliche Verminderung des
von-Willebrand-Faktors hin. Am häufigsten tritt hierbei
die Thrombozytopenie auf, deren mögliche Ursachen in
Tabelle 1 aufgeführt sind. Liegen die Thrombozytenzahlen
im normalen Bereich, ist der nächste Schritt die Bestimmung der von-Willebrand-Faktor-Aktivität aus (gefrorenem)
Citratplasma. Thrombozytopathien kommen nur selten als
kongenitale Erkrankungen vor. Ursachen einer erworbenen
Thrombozytopathie sind u. a. DIC, Paraproteinämien
(lymphatische Leukose, multiples Myelom), Cholestasen,
portovenöse Shunts, Urämien und Medikamente.
3.4.2 Sekundäre Hämostase-Störung
Screeningtests der plasmatischen Gerinnung
Prothrombinzeit (PT) (Synonyme: Quick-Test, Thromboplastinzeit)
Der Quick-Test ist ein Suchtest bei Verdacht auf Störungen
im extrinsischen System und in der gemeinsamen Endstrecke, z.B. bei Faktor-VII-Mangel, Kumarinvergiftung, Hepatopathie und DIC.
Aktivierte Partielle Thromboplastinzeit (aPTT)
Die aktivierte Partielle Thromboplastinzeit (aPTT) prüft das
intrinsische System und die gemeinsame Endstrecke.
Verlängerte Werte sind u.a. zu erwarten bei Hämophilie
(Faktor-VIII- und Faktor-IX-Mangel), Kumarinvergiftung,
Hepatopathie, DIC, aber auch bei Heparingaben.
Mit diesen beiden Tests lässt sich somit das gesamte
plasmatische Gerinnungssystem überprüfen. Diese Tests
können innerhalb von Minuten in der Praxis mit dem IDEXX
Coag Dx™ durchgeführt werden.
Thrombinzeit, Fibrinogen-Konzentration
Die Thrombinzeit ist ein Screening-Test für die Fibrinogen-Konzentration und die Fähigkeit von Thrombin, das
Fibrinogen zu Fibrin zu verwandeln. Eine Verlängerung der
Thrombinzeit liegt bei einer Hypofibrinogenämie oder bei
Fibrinbildungsstörungen vor. Das Fibrinogen kann durch
eine verminderte Produktion (z. B. bei einer schweren
Hepatopathie) oder durch einen vermehrten Verbrauch
(z. B. bei einer DIC) erniedrigt sein. Fibrinbildungsstörungen liegen z. B. vor, wenn die Thrombinwirkung durch
Heparin oder durch das Vorhandensein von Fibrinabbauprodukten (bei einer DIC) gehemmt wird.
Bestimmung der Gerinnungsfaktoren
Besteht aufgrund der Screeningtests der plasmatischen
Gerinnung der Verdacht auf einen hereditären Einzelfaktorenmangel (z. B. bei einer selektiv verlängerten aPTT), ist
die Bestimmung der Aktivität von Einzelfaktoren sinnvoll.
Der prozentuale Anteil eines spezifischen Faktors wird mit
der Konzentration des Faktors bei gesunden Tieren verglichen, welche als 100 % angegeben wird. Die Faktoren
müssen auf weniger als 30 % der normalen Konzentration
reduziert sein, um die aPTT oder die PT zu verlängern. Der
vWF ist ein multimerisches Glykoprotein, welches in Endothelzellen und Megakaryozyten gebildet wird und im Blut
als Komplex mit Faktor VIII zirkuliert. Eine vWF-AntigenBestimmung kann zur Diagnosestellung herangezogen
werden. Ist die vWF-Konzentration des Patienten > 70 %,
so wird das als “normal” bewertet. Eine Menge zwischen
50-70 % liegt im Graubereich. Falls die Menge < 50 % ist,
wird sie als vermindert bezeichnet und bei einer Menge
< 30 % liegt eine Blutungstendenz vor. Bei einigen Rassen
ist die Lokalisation des Gendefektes bekannt, so dass mittels PCR nachgewiesen werden kann, ob die Tiere Träger
der Erkrankung sind. Dies spielt auch in der Zucht eine
wichtige Rolle.
Diagnostic
Update
Tabelle 3:
Interpretation der
Screeningtests
(N= normal)
Schleimhautblutungszeit
Thrombozytenzahl
PT
aPTT
Fibrinogen
Thrombinzeit
Thrombozytopenie
ã
å
N
N
N
N
Thrombozytopathie
ã
N
N
N/ã
N
N
vWF-Mangel
ã
N
N
N/ã
N
N
Defekt im intrinsichen
System (z.B. Hämophilie
A/B)
N
N
N
ã
N
N
Defekt im extrinsischen
System (z.B. Faktor VIIMangel)
N
N
ã
N
N
N
Vitamin K-Mangel (z. B.
Kumarin-Intoxikation)
N
N
ã
ã
N
N
N / (ã)
N / (å)
N/ã
ã
N/å
N/ã
ã
å
ã
ã
N/å
ã
Hepatopathie
DIC
Labordiagnostische Möglichkeiten für die Gerinnungsdiagnostik
IDEXX Vet•Med•Labor
IDEXX VetLab® System
Gerinnungsparameter
Gerinnungsparameter PT, aPTT
Coag Dx™
Gerinnungsstatus
1 ml Citratplasma (CP) gefr.
(PT, aPTT, Fibrinogen, Thrombinzeit)
Einzelbestimmung der o. genannten Parameter
Faktor VIII (nur Hd.)
0,5 ml CP gefr.
Faktor IX (nur Hd.)
0,5 ml CP gefr.
von-Willebrand-Faktor 1 ml CP gefr.
Antigen (nur Hd.) von-Willebrand-Faktor Typ I, II, III1 ml EDTA Blut
rasseabhängig, PCR
Weiterführende Tests zur Abklärung der
Erkrankungsursache
Großes Blutbild
Leukozyten, Erythrozyten, Hämoglobin,
Hämatokrit, MCV, HbE, MCHC, Thrombozyten
und Differentialblutbild
Hämatologie
LaserCyte® Hämatologie-Analysegerät
VetAutoread™ Hämatologie-Analysegerät
Klinische Chemie (z. B. Leberenzymwerte)
IDEXX VetTest®
Gallensäuren
IDEXX SNAP® Reader
IDEXX SNAP® Tests
IDEXX SNAP® Kombi Plus (FeLV/FIV)
IDEXX SNAP® 3Dx
Retikulozyten
Großer Check up
Ehrlichien-Ak (Ehrlichia canis)
0,5 Serum
Anaplasma phagocytophilum-Ak 0,5 Serum
Ehlichia/Anaplasma spp. PCR
FeLV-Ag
FIV-Ak 2 ml EDTA Blut
Vet Med Labor GmbH
Division of IDEXX Laboratories
Mörikestraße 28/3
D–71636 Ludwigsburg
ELISA
Tel: +49 – (0)1802 – 83 86 33
Fax: +49 – (0) 7141 – 648 35 55
ELISA
www.idexx.de
D-130-1207