Julho/Agosto 2011 #24 - Sociedade Portuguesa de Hipertensão

Transcrição

ISSN: 1646-8287
24
NÚMERO
• Editorial
• Hipertensão Arterial Secundária ao Dasatinib
• O Papel da obesidade na patogénese
da Hipertensão Arterial
• Reconhecimento por mais um centro
de excelência em Portugal
• Resumos 5º Congresso
Português de Hipertensão
REVISTA PORTUGUESA DE
HIPERTENSÃO
E RISCO CARDIOVASCULAR
• A Síndrome metabólica na Hipertensão Arterial
JULHO /AGOSTO 2011
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Índice
06
CASO CLINICO
• Hipertensão Arterial Secundária ao Dasatinib
• Arterial Hypertension Secondary to Dasatinib
12
NEWSLETTER CIENTIFICA DA SEH
• A Síndrome Metabólica na Hipertensão Arterial
• The Metabolic Syndrome in Hypertension
20
ARTIGO DE REVISÃO
• O papel da obesidade na patogénese da Hipertensão Arterial
• The Role of Obesity in the Pathogenesis of Hypertension
24
NOTICIAS DA SPH
34
AGENDA 2011
• Congressos Nacionais e Internacionais 2011
• 2011 National and International Congresses
FICHA TÉCNICA
Revista Médica Bimestral,
excluída de registo no ICS
de acordo com a alínea
a) do art. 12 do D.R. nº 8/99 de Junho
de 1999.
ISSN 1646-8287
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Julho / AGOSTO 2011
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3
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EDITORIAL
Editor Chefe / Editor-in-Chief
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Dr. Mesquita Bastos
Dr. José Alberto Silva
Dra. Paula Amado
Dra. Paula Alcântara
Dra. Teresa Rodrigues
Dr. Pedro Marques da Silva
Dr. Fernando Pinto
Dr. Pedro Guimarães Cunha
4
EDITORIAL
Começo estas breves notas sobre a Revista
que agora vos chega às mãos referindo uma
notícia, que adiante se desenvolve e que nos
enche de justificado júbilo: a do reconhecimento pela Sociedade Europeia de Hipertensão de mais um centro em Portugal a merecer
a classificação de excelente. Pensamos que a
actividade desenvolvida por esta revista pode
servir de estímulo para que outras unidades
do nosso país atinjam igual reconhecimento
da qualidade na abordagem clínica desta
doença.
Propusemo-nos nesta Revista promover a
divulgação das mais recentes actualizações das
“linhas de orientação” na área da Hipertensão,
ou de breves revisões monográficas sobre
determinados temas por autores de reconhecida autoridade, como o que neste número
publicamos sobre Hipertensão e a Síndrome
Metabólica pelo Prof. J. Redon de Valência
(“Tradução de Newsletter Científica nº 38 da
Sociedade Europeia de Hipertensão”).
Perfeitamente enquadrado está o excelente
artigo da Dr.ª Andreia Bernardino e colegas,
do Hospital Infante D. Pedro em Aveiro,
sobre “O papel da obesidade na patogénese da hipertensão arterial”. A explanação
sistematizada e clara feita sobre o “estado da
arte” nesta área tem uma actualidade que nos
pode ajudar a enquadrar este tema.
Continuamos ainda neste número com a
divulgação de mais alguns dos resumos das
comunicações apresentadas no nosso último
Congresso, bem como com a apresentação
de uma breve nota clínica sobre um caso de
hipertensão secundária a fármacos.
Como fonte de leitura antes das merecidas
férias qua a maioria de nós goza, pelo menos
parcialmente, nesta altura do ano, ou logo
no retorno à nossa actividade em Setembro,
creio que esta revista corresponde ao binómio
formação/informação que esperamos manter
com a colaboração de todos.
Boas férias!
Vítor Ramalhinho
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6
º
EDITORIAL
EDITORIAL
CONGRESSO
2011-2013
PORTUGUÊS
DE
HIPERTENSÃO
INTERNATIONAL
Membros dos Corpos Sociais para o Biénio
ASSEMBLEIA GERAL
DIRECÇÃO
Presidente
Presidente
Mesquita Bastos
José Nazaré
Vice-Presidente
Presidente Eleito
Maria João Lima
Fernando Pinto
Secretário
Secretário-Geral
Márcia Braga
Paula Alcântara
MEETING
ON
HYPERTENSION
a 12
9
FEV2012
Secretários-Adjuntos
CONSELHO FISCAL
Tivoli Marina Vilamoura - Algarve
Norte
www.sphta.org.pt
Centro
Manuel Cruz Santos
Luísa Moreira
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Sul
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Rua Augusto Macedo, 12-D Escritório - 21600-503 Lisboa
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Presidente
Teresa Rodrigues
Vice-Presidente
Manuel Carvalho Rodrigues
Secretário
Madalena Barata
SOCIEDADE
PORTUGUESA DE
HIPERTENSÃO
Portuguese Society of Hypertension
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CASO CLÍNICO
Clinical Case
Hipertensão arterial
secundária ao Dasatinib
Arterial Hypertension
secondary to dasatinib
Sofia Sapeta Dias1, Conceição
Lopes2, Maria João Gomes1, J. BrazNogueira1
1
Clínica Universitária Medicina I
FML/HSM
Prof. Doutor Braz-Nogueira
2
Serviço de Hematologia HSM
A hipertensão arterial (hta) secundária
a fármacos é, de entre as várias causas
6
de HTA Secundária, a mais facilmente modificável, se a suspensão do
fármaco for possível. No entanto, nem
sempre é possível alterar a terapêutica
de base.
The Arterial Hypertension secondary
to drugs is among the various secondary causes of AHT, the most easily
modifiable, if the suspension of the
drug is possible. However, it is not
always possible to change the background therapy.
CASO CLÍNICO
Homem de 50 anos, com Leucemia
Mielóide Crónica (LMC) diagnosticada em 2005, até então normotenso.
Por resistência da LMC ao Imatinib foi
medicado com Dasatinib (100 mg q.d.)
com respostas hematológica e citogenética favoráveis. Cerca de 1 mês depois foi
enviado à Consulta de HTA com rash
cutâneo, edema generalizado e elevação
dos valores tensionais (210/110mmHg).
Função renal normal e exame sumário da
urina sem proteinúria.
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O Dasatinib (SPRYCEL, primeiramente
BMS-354825; Bristol-Myers Squibb,
Nova York) é um novo inibidor do receptor tirosina-cinase de BCR-ABL, mas
também de outras moléculas como Src, cKIT, ephrin e factor de crescimento derivado das plaquetas (PDGFR). Este fármaco
é utilizado em doentes com LMC em fase
acelerada ou blástica com resistência ou
intolerância à terapêutica prévia, incluindo
Imatinib1. Como o Dasatinib tem menos
restrições ao nível do local de ligação ao
BCR-ABL do que o Imatinib, é activo
nas formas resistentes a este fármaco por
mutações no local de ligação1, aumentando
a sobrevida destes doentes. O Dasatinib
foi também aprovado noutras doenças
cromossoma Filadélfia positivas, como
os tumores GIST (tumores do estroma
gastrointestinal) e a leucemia linfoblástica
aguda.
Tal como com o Imatinib, os efeitos adversos mais frequentes deste fármaco são a
mielossupressão e a retenção hídrica, sendo
que o edema superficial é mais característico do primeiro e o derrame pleural
do Dasatinib1. Os inibidores da tirosinacinase, de um modo geral, estão também
associados a diversos efeitos adversos
cutâneos, como rash e foliculite.2
O mecanismo fisiopatológico da retenção
hídrica tem sido atribuído à inibição do
PDGFR, que tem um papel importante
na regulação do fluído intersticial através
da proliferação endotelial3. No entanto,
Bergeron et al4 sugeriram a existência de
mecanismos imunológicos responsáveis
pela presença de derrames pleurais, uma
vez que estes são do tipo exsudado com células linfocíticas (em oposição aos transudados descritos em doentes sob Imatinib),
por vezes acompanhados de alveolite linfocítica e títulos de DNAds positivos; neste
caso, a inibição da Src constitui o mecanismo mais provável. Para estes efeitos
adversos o tratamento é a imunossupressão
e não os fármacos diuréticos.
Apesar de não ter o mecanismo esclarecido, a retenção hídrica relaciona-se com
HTA, considerada secundária ao fármaco,
numa percentagem considerável de doentes: 1-10% dos casos, segundo a Food and
Drug Administration.
No nosso caso clínico admitiu-se HTA
secundária ao Dasatinib e, dada a impossibilidade de suspender este fármaco,
tratou-se com Enalapril 20 mg b.i.d, com
normalização dos valores tensionais e
resolução do edema; confirmou-se ainda
reacção cutânea adversa ao anti-neoplásico.
As opções terapêuticas foram limitadas
pelas interacções medicamentosas, uma
vez que o Dasatinib é metabolizado ao
nível do CYP3A4, tal como vários fármacos anti-hipertensores, nomeadamente os
antagonistas dos canais de cálcio como a
nifedipina, amlodipina e verapamil.
CONCLUSÃO
O caso descrito exemplifica a complexidade da abordagem da HTA secundária a
fármacos quando o fármaco causador não
pode ser suspenso. É de notar que o Dasatinib não é habitualmente apontado como
causa de HTA secundária mas este efeito
adverso não é raro, o que demonstra a importância do conhecimento aprofundado
de novos fármacos, seus efeitos adversos e
interacções medicamentosas.
BIBLIOGRAFIA
1. Kantarjian, H. et al. Dasatinib or
high-dose imatinib for chronic-phase
chronic myeloid leukemia after failure of
first-line imatinib: a randomized phase 2
trial. Blood 109, 5143-5150 (2007).
2. Robert, C. et al. Cutaneous side-effects
of kinase inhibitors and blocking antibodies. Lancet Oncol 6, 491-500 (2005).
3. Vahid, B. & Marik, P.E. Pulmonary
complications of novel antineoplastic
agents for solid tumors. Chest 133, 528538 (2008).
4. Bergeron, A. et al. Lung abnormalities after dasatinib treatment for chronic
myeloid leukemia: a case series. Am. J.
Respir. Crit. Care Med 176, 814-818
(2007).
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Newsletter científica da SEH
ESH Scientific Newsletter
A Síndrome Metabólica
na Hipertensão Arterial*
The Metabolic syndrome
in hypertension
* European Society of
Hypertension Scientific
Newsletter: Update on Hypertension Management.
2009; 10 (38).
Josep Redon
Universidade de Valência e CIBER 06/03 Fisiopatologia da Obesidade e da Nutrição, Instituto de Saúde Carlos III, Madrid, Espanha
Tradução: Carlos Pina e Brito (médico)
8
CONCEITO E DEFINIÇÃO
Com frequência, a hipertensão arterial
(HTA) faz parte de uma constelação de
anomalias antropométricas e metabólicas
que incluem obesidade abdominal, dislipidemia característica (HDL-C baixo e
hipertrigliceridemia), intolerância à glicose,
resistência à insulina (RI) e hiperuricémia.
Essas anomalias ocorrem em simultâneo
com uma frequência mais elevada do que
a devida ao acaso, o que apoia a existência
de uma patologia discreta, que se denomina de síndrome metabólica (SM) ou
síndrome cardiometabólica. Actualmente,
considera-se que a SM confere um risco
aumentado de eventos cardiovasculares (CV), atribuíveis, em parte, aos
factores de risco individuais que
concorrem para a definir e, em parte,
a um agregado de outros factores
tais como a hiperuricémia, o estado
pró-inflamatório, as alterações da
fibrinólise e o “stress” oxidativo que
geralmente os acompanham. A nível
mundial, a SM é extremamente comum e
pode ser encontrada em aproximadamente
um terço dos doentes com HTA essencial, nos quais aumenta consideravelmente o risco de eventos CV e
renais.
Os critérios empregues para
identificar a SM têm mudado
ao longo dos anos (1) (Quadro I).
Após as definições mais mecanicistas da Organização Mundial de Saúde
(OMS) e do “European Group for Insulin
Resistance” (EGIR), a definição proposta
pelo “Adult Treatment Panel III” (ATP
III), em 2001, tinha uma orientação
mais clínica. Mais recentemente (2005),
a definição da “International Diabetes
Federation” (IDF) teve como objectivo
tomar em consideração não só as necessidades a nível de investigação, mas também
construir uma ferramenta de diagnóstico
acessível e adequada para utilização a nível
mundial. Comparativamente às definições
anteriores, o mais importante elemento
novo da definição da IDF foi a obesi-
dade central e a RI serem consideradas
como os mais importantes factores causais
da SM. Posteriormente, a definição da
“American Heart Association” (AHA)/
National Heart Blood and Lung Institute
(NHBLI) veio apoiar os critérios do ATP
III, com excepção da redução do limiar
para diagnóstico de tolerância diminuída à
glicose (TDG) - de 110 para 100 mg/dl em linha com a modificação proposta pela
ADA em 2003 (2).
Embora as causas e os mecanismos da SM
possam de facto ser diversas, que é aquilo
que o termo “síndrome” implica, existe
evidência de que o risco CV global que
acompanha a SM possa ser maior do que
o devido à soma das suas componentes
identificáveis. Para além disso, essas componentes apresentam, com frequência, valores inferiores aos definidos como sendo
de risco em muitas Recomendações, as
quais, em consequência, poderão fracassar
no que diz respeito à detecção da presença
de risco CV elevado em alguns indivíduos
com SM. Finalmente, a fácil e simples
identificação da SM favorece a utilização
deste conceito na prática clínica, evitando
a utilização de algoritmos complexos para
quantificar o risco CV global, o que ajuda a
implementar na prática a prevenção CV.
MECANISMOS DA HTA
NA SM
Os mecanismos envolvidos na SM são
a obesidade, a RI e uma constelação de
factores independentes que incluem
moléculas de origem hepática, vascular
e imunológica com propriedades próinflamatórias (3). O músculo esquelético
e o fígado, e não o tecido adiposo, são os
dois tecidos-chave da resposta à insulina
envolvidos na manutenção do equilíbrio
do metabolismo da glicose, embora
uma acção anormal da insulina a nível
dos adipócitos também desempenhe
um papel no desenvolvimento da SM.
Relativamente a cada um desses pontoschave (RI e moléculas obesogénicas/
pró-inflamatórias) ocorrem interacções da
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demografia, do estilo de vida, genéticas e
de programação ambiental do feto. Sobrepostas a essas interacções, certas infecções
e/ou a exposição crónica a certos fármacos
podem também dar uma contribuição.
Todos esses factores interagem para criar
o fenótipo individual final e, da mesma
forma, também interagem no sentido de
alterarem os mecanismos de regulação da
pressão arterial (PA).
Na SM a HTA é frequente, e as anomalias da PA são ainda mais frequentes,
com valores de PA correspondentes
ao escalão “normal alta” - da classificação da “European Society of
Hypertension”(ESH)/”European Society
of Cardiology (ESC) - uma das cinco
componentes do diagnóstico de SM. Por
exemplo, na população do estudo PAMELA foi encontrada uma PA normal alta
ou HTA declarada em mais de 80% dos
indivíduos com SM, seguida, em ordem
decrescente de prevalência, por obesidade
visceral, dislipidemia e anomalia da glicemia em jejum (4).
A elevada prevalência de anomalias da
PA na SM explica a ocorrência muito
frequente de lesões de orgão alvo (LOA)
subclínicas típicas, tais como hipertrofia ventricular esquerda (HVE), rigidez
arterial ou aumento da excreção proteica
urinária. Contudo, alguns desses tipos
de LOA, evidenciaram também uma
prevalência aumentada em indivíduos com
SM mas sem elevação da PA, sugerindo
que outras componentes da SM poderão
também causar lesões de orgão alvo de
forma independente da PA.
Em geral, os componentes da SM
caracterizam-se por um elevado grau de
interacção, cada um contribuindo para o
estabelecimento da anomalia do outro e
vice-versa. Por exemplo, é reconhecido há
muitos anos que os dois principais componentes da SM, a obesidade e a RI poderão
desempenhar um papel importante na
elevação da PA e no desenvolvimento de
HTA. Têm também de ser tomados em
consideração factores geralmente associados com a (ou parcialmente dependentes
da) obesidade e RI, tais como hiperactividade do sistema nervoso simpático (5,6),
estimulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) (7), anomalia
do processamento de sódio no rim (8) e
disfunção endotelial (9).
SM E LESÕES DE ORGÃO
ALVO INDUZIDAS PELA HTA
A SM tem sido associada a uma prevalência elevada de sinais precoces de lesão
subclínica CV e renal (1). Vários estudos
demonstraram que a SM se associa a uma
prevalência elevada de HVE, num largo
espectro etário. Para além disso, componentes da SM têm sido directamente
ligados ao risco de HVE (electrocardiográfica e ecocardiográfica). Os efeitos da SM
sobre a estrutura do ventrículo esquerdo
(VE) têm sido reportados como sendo
mais pronunciados no sexo feminino do
que no sexo masculino, e mostrou-se também serem parcialmente independentes
dos determinantes, hemodinâmicos e nãohemodinâmicos, da massa do VE, incluindo os valores da PA durante as 24 horas.
A dilatação auricular, factor prognóstico de
desenvolvimento de fibrilhação auricular
e acidente vascular cerebral (AVC), tem
também sido associada a excesso de peso, a
hiperglicemia em jejum e a SM, independentemente da massa e geometria do VE.
Nos hipertensos com SM tem sido
observado um aumento da prevalência de
anomalia da excreção urinária de albumina,
comparativamente aos hipertensos sem
SM e, de facto, a microalbuminúria foi
considerada um elemento de diagnóstico
de SM nas primeiras definições desta
síndrome. Mostrou-se que a prevalência de
microalbuminúria aumenta com o número
de componentes da SM. A SM associouse também a uma baixa taxa de filtração
glomerular (TFG), estimada utilizando a
fórmula MDRD, num estudo transversal de hipertensos seguidos em cuidados
primários; para além disso, o número de
componentes de SM relacionou-se de
forma linear com a prevalência de uma
TFG < 60 ml/min/1.73 m2.
Está disponível evidência de que a velocidade da onda de pulso aórtica (VOPA)
é mais elevada nos hipertensos com SM,
independentemente da sua idade e do seu
valor de PA sistólica. Do mesmo modo,
observou-se, em vários estudos, uma associação entre SM e espessura da íntimamédia da carotída, embora num grau mais
fraco do que o observado relativamente a
marcadores de LOA, tais como HVE e
microalbuminúria. Nos hipertensos, mas
não nos normotensos, a prevalência de
aterosclerose carotídia aumenta progressivamente com o número de componentes
da SM.
Os dados sobre os efeitos dos componentes da SM sobre as pequenas artérias são
escassos apesar de a disfunção microvascular ter sido reclamada como explicação
para as associações entre HTA, obesidade
e disglicemia.
Na presença de SM, a elevada prevalência
de LOA precoces apoia a recomendação
de uma avaliação mais aprofundada destas
lesões subclínicas (10).
VALOR PROGNÓSTICO
DA SM NA HTA
Um número limitado de estudos (4,1114) avaliou a importância prognóstica da
SM, e das suas componentes individuais,
relativamente à HTA. Globalmente, a
presença de SM constituiu um factor de
previsão independente de eventos CV
(12-14) ou de eventos CV e mortalidade
total (4), mesmo quando outros factores de
risco CV foram tidos em conta. Para além
disso, o risco aumentava com o número
de componentes da SM presentes (4). Em
contraste, no estudo ELSA, num largo
grupo de doentes considerados “bem tratados”, os resultados finais (“outcomes”) não
diferiram entre os doentes com e sem SM,
sugerindo que uma terapêutica antihipertensiva eficaz pode contrariar largamente
os efeitos deletérios da SM (15).
O impacto da SM sobre “endpoints”
intermédios, tais como a VOPA (16) ou
a espessura da íntima-média da carotída
(15), tem sido avaliado. Enquanto que a
progressão da VOPA mostrou ser significativamente mais elevada nos indivíduos
com SM do que naqueles com 0, 1 ou
2 factores de risco, mesmo após ajuste
relativo a factores de confusão, a progressão
da espessura da íntima-média foi também
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Critérios para o diagnóstico da Síndrome Metabólica, de acordo com várias organizações: Organização Mundial de Saúde (OMS), “European Group for Insulin
Resistance” (EGIR), “Adult Treatment Panel III” (ATP III), “International Diabetes Federation” (IDF), “American Heart Association” (AHA).
Organização
Critério Principal
Obesidade abdominal
OMS
DM, IG ou RI
IMC  30 Kg/m
H 0,90
M 0,85
EGIR
RI ou IJ > P75
IMC  30 Kg/m2
H 102
M 88
ATP III
Obesidade central
IDF
AHA
Glicose (mg/dl)
HDL (mg/dl)
TG (mg/dl)
PA (mmHgl)
H  35
M 39
(1.02 mmol/L)
H  150
(1.7 mmol/L)
 140/90*
 110*
(6.1 mmol/L)
< 40
(1.03 mmol/L)
 180
 140/90*
H 102
M 88
 110*
(6.1 mmol/L)
H < 40
(1.03 mmol/L)
H  50
(1.29 mmol/L)
H  150
(1.7 mmol/L)
 135/85*
H 94cm
M 80cm
 110*
(5.6 mmol/L)
H  40
(1.03 mmol/L)
H  50*
(1.29 mmol/L)
H  150
(1.7 mmol/L)
 135/85*
H 94cm
M 80cm
 110*
(5.6 mmol/L)
H  40
(1.03 mmol/L)
H  50*
(1.29 mmol/L)
H  150
(1.7 mmol/L)
 135/85*
2
O diagnóstico da Síndrome Metabólica baseia-se em: a) critério principal e pelo menos mais dois dos outros critérios; b) nos indivíduos sem critério principal, pelo menos três dos outros critérios.
*Ou a fazer tratamento da HTA e/ou da hiperglicemia. IMC - índice de massa corporal; DM - Diabetes mellitus; IG - Intolerância à glicose; RI - Resistência à insulina; IJ - Insulinemia em jejum; TG - Trigliceridos;
H - Homens; M - Mulheres.
ligeiramente maior nos doentes com SM,
mas a sua significância estatística perdeuse quando ajustada para as co-variáveis.
TRATAMENTO DA HTA NO
DOENTE COM SÍNDROME
METABÓLICA
Na SM, o objectivo principal do tratamento é reduzir o elevado risco CV ou
de eventos renais e prevenir o desenvolvimento de diabetes tipo 2 ou HTA (mais
frequente nestes doentes). Um objectivo
secundário também importante é atrasar
ou prevenir a progressão (bem como
favorecer a regressão) dos tipos de LOA
mais frequentes na SM, que se associam a
um prognóstico adverso.
Tratamentos Tendo como
Alvo os Mecanismos da Síndrome Metabólica
a) Modificação do Estilo de Vida
Os factores subjacentes que promovem o
desenvolvimento da SM são o excesso de
10
peso e a obesidade, a inactividade física e a
dieta aterogénica. Muitos indivíduos que
desenvolvem SM começam por ter obesidade abdominal sem outros factores de
risco, mas, à medida que o tempo avança,
tendem a aparecer múltiplos factores de
risco, inicialmente com elevações “bordeline”, mas piorando progressivamente. Em
consequência, a redução do peso corporal por meio de uma dieta hipocalórica
adequada e um aumento da actividade
física agirá sobre o mecanismo central da
SM, sendo por isso recomendada como
terapêutica de primeira linha por todas as
Recomendações correntes (17,18). Uma
modesta redução calórica (500 a 1000 cal/
dia), é geralmente eficaz e benéfica para
perda de peso a longo prazo. Um objectivo
realista é reduzir o peso corporal em 7 a
10% durante um período de 6 a 12 meses;
a partir daí, a manutenção a longo prazo
do peso é melhor conseguida quando o
exercício físico regular faz parte do
programa de redução do peso (18). As
Recomendações correntes preconizam
um mínimo diário de 30 minutos de
actividade física de intensidade moderada;
aumentos adicionais da actividade física
parecem aumentar os efeitos benéficos.
A dieta hipocalórica adequada implica
reduzir a ingestão de gorduras saturadas,
ácidos gordos trans e colesterol. É recomendada uma redução do consumo de
hidratos de carbono simples e um aumento do consumo de frutas, vegetais e cereais
integrais. Devem ser evitados excessos de
consumo de hidratos de carbono ou gorduras. Parar de fumar é mandatório. Evidências crescentes sugerem que a maioria
dos indivíduos que desenvolvem SM não
têm os níveis recomendados de actividade
física e não seguem as recomendações
relativas à dieta, em particular as relativas
ao consumo de gorduras.
b) Terapêutica Farmacológica
Até à data, existem dois tipos de fármacos que interferem com o mecanismo
da SM: os insulino-sensibilizadores e os
bloqueadores dos receptores canabinóides
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endógenos (bloqueadores dos receptores
CB1). Enquanto que os primeiros aumentam a metabolização periférica da glicose,
através da sua actuação sobre o PPARgama (“peroxisome proliferator-activated
receptor-gamma”), os segundos reduzem
a obesidade abdominal obtendo modificações favoráveis do estado do tecido adiposo
típico da SM. No futuro próximo surgirá
um novo tipo de fármacos prometedores,
os inibidores da enzima 11beta-HSD1.
Revisões sistemáticas da literatura não
encontraram benefícios notáveis dos
agonistas PPAR-gama no que diz respeito
à PA, embora alguma evidência aponte
para algum efeito de redução da PA, pelo
menos em indivíduos diabéticos tipo 2 e
na HTA refractária (19). O aumento do
peso corporal resultante da mudança dos
depósitos de gordura da gordura visceral
para a gordura subcutânea e a retenção de
fluídos são os principais efeitos secundários
destes fármacos, que limitam a sua
utilização. A retenção de fluídos aumenta
o risco de desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva. Foram também
expressas preocupações, devido a ter sido
reportado que a administração de rosiglitazona resultaria numa incidência aumentada
de eventos CV (20). O aumento do risco
CV reclamado para a rosiglitazona não foi
encontrado relativamente à pioglitazona
(21).
A maioria das acções relativas ao metabolismo dos bloqueadores dos receptores
endocanabinóides CB1 decorrem da sua
ligação ao receptor canabinoíde endógeno
CB1 (22), que se encontra presente
sobretudo, embora não exclusivamente,
no sistema nervoso central. No que diz
respeito aos valores de PA, o bloqueador
CB1 rimonabant (20 mg) associou-se a
modestas, mas significativas, reduções da
PA sistólica e da PA diastólica em doentes
com excesso de peso/obesidade, embora
esse efeito pareça ter sido mediado pela
perda de peso. Uma incidência aumentada
de depressão e um risco pequeno, mas
significativamente maior, de suicídio nos
doentes com depressão, causou preocupação e este fármaco foi temporariamente
retirado do mercado.
c) Tratamentos Tendo como Alvo a
HTA
O limiar para intervenção sobre a PA
baseia-se no reconhecimento de que os
factores de risco subjacentes a elevam para
níveis que aumentam o risco de DCV. Em
consequência, 130/85 mmHg deverá ser
o limiar para intervenção, na ausência de
diabetes. Os doentes hipertensos com SM
deverão ser alvo de terapêutica farmacológica antihipertensora, de acordo com
as recomendações da “European Society
of Hypertension” (10). Adicionalmente às
recomendações para modificação intensa do
estilo de vida deverão ser prescritos fármacos antihipertensores sempre que a PA seja
persistentemente ≥ 140/90 mm/Hg. Na
presença de diabetes, o limiar para intervenção farmacológica deverá ser mais baixo,
isto é, PA ≥ 130/85 mm/Hg, enquanto que
os valores alvo de PA deverão, em ambos os
casos, ser < 130/80 mmHg, em linha com
o valor alvo que é recomendado quando o
risco CV global é elevado (3).
Objectivos semelhantes, e mesmo um
limiar mais baixo para a teraspêutica
farmacológica antihipertensora, deverão ser
considerados quando a SM estiver presente
em indivíduos com risco CV muito elevado,
tais como aqueles com DCV manifesta ou
doença renal avançada.
A escolha de um limiar de PA para a intervenção farmacológica nos indivíduos com
SM que não tenham diabetes ou história
de DCV ou doença renal avançada é difícil
porque até agora nenhum estudo clínico
testou os benefícios da farmacoterapia
antihipertensora nesta população específica.
Quando está presente microalbuminúria ou
outros tipos de LOA com valor prognóstico (HVE, aterosclerose carotídia, rigidez
arterial) adicionalmente às modificações
intensas do estilo de vida deve ser pelo
menos considerada terapêutica farmacológica antihipertensiva, com o objectivo
de reduzir a PA pelo menos para valores
< 140/90 mm/Hg. O tratamento deve ter
como objectivo prevenir a progressão ou
conseguir a regressão das lesões de órgãos
alvo existentes, bem como reduzir a muito
maior probabilidade que os indivíduos com
SM têm de desenvolver diabetes “de novo”
ou HTA. Esse objectivo implica evitar
alguns agentes hipertensores e utilizar de
forma electiva outros, tal como se explica na
próxima secção.
Fármacos
Idealmente, na SM, o tratamento da HTA
deveria basear-se na modificação do estilo
de vida (dieta e exercício físico) o que resulta
numa redução de peso e melhora o fluxo
sanguíneo a nível muscular. No que diz respeito aos fármacos antihipertensores, se um
deles em particular será superior a outros é
uma hipótese que não foi testada em estudos clínicos incluindo indivíduos especificamente com SM. Contudo, está disponível
um largo espectro de informação obtida
em estudos clínicos de longo prazo com
“endpoints” major, bem como numa míriade
de estudos clínicos de menor duração.
Após a introdução das modificações do
estilo de vida, os fármacos preferenciais a
utilizar deverão ser aqueles que induzam
uma redução da RI e alterações subsequentes do perfil lipídico e dos níveis de
glicemia. Em consequência os inibidores
da enzima de conversão da angiotensina
(IECA), os antagonistas dos receptores
AT1 da angiotensina II (ARA II) ou
mesmo os bloqueadores dos canais de cálcio
são preferíveis aos diuréticos e beta-bloqueantes em monoterapia, se não estiverem
presentes indicações mandatórias para o
uso destes últimos. Se for necessária uma
combinação de fármacos, podem ser usados
diuréticos em baixa dose. Devem evitarse combinações de diuréticos tiazídicos e
beta-bloqueantes. Estas recomendações
baseiam-se no impacto que têm certos antihipertensores sobre outras componentes da
SM. Alterações das componentes metabólicas, sobretudo a nível do perfil lipídico e da
RI, durante a terapêutica antihipertensiva
com diuréticos e beta-bloqueantes têm
sido consideradas “culpadas” de reduções da
morbilidade e da mortalidade coronárias
menores que as esperadas. Todavia, reduções
das taxas de diabetes “de novo” têm sido observadas durante o tratamento com IECA,
ARA II e mesmo bloqueadores dos canais
de cálcio, comparativamente aos diuréticos
e aos beta-bloqueantes.
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ARTIGO DE REVISÃO
REVIEW ARTICLE
O PAPEL DA OBESIDADE
na patogénese
da hipertensão
arterial
The Role of obesity in the
pathogenesis of hypertension
Andreia Bernardino1, Olga Gomes1, Gorete
Jesus2, Capão Filipe3
Serviço de Medicina Interna do Hospital
Infante D. Pedro – Aveiro
1
Interna do Internato Complementar de Medicina Interna – Serviço de Medicina Interna
do Hospital Infante D. Pedro
2
Assistente Hospitalar de Medicina Interna
– Serviço de Medicina Interna do Hospital
Infante D. Pedro
3
Director do Serviço de Medicina Interna do
Hospital Infante D. Pedro
Andreia Bernardino:
Rua da Bandarada, nº 76, Quinta do Picado,
CP: 3810 – 468, Aveiro
Telem: 967222274
Resumo
O aumento da obesidade em todo o mundo
e sobretudo nos países industrializados é um
problema crescente de saúde pública. Nos
Estados Unidos sabe-se que cerca de 300.000
mortes por ano devem-se a problemas relacionados com o excesso de peso e obesidade.
É bem conhecida a relação entre o excesso de
peso e o risco de diabetes mellitus, hipertensão,
insuficiência renal e outras doenças cardiovasculares. Vários estudos experimentais têm
claramente demonstrado que o aumento de
peso aumenta a pressão arterial. Nos estudos
clínicos tem-se verificado que a maior parte
dos doentes hipertensos tem excesso de peso
e que a perda de peso é eficaz na descida da
pressão arterial na maior parte dos doentes hipertensos.1,2 Apesar de reconhecida a
importância da obesidade como uma causa
de hipertensão, os mecanismos subjacentes e
com implicações terapêuticas, apenas recentemente começaram a ser identificados.
Simultaneamente verificou-se uma revolução
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na compreensão dos mecanismos neuroendócrinos que regulam o apetite, o metabolismo e
a adiposidade, desde a descoberta da leptina.
Espera-se assim, que estas descobertas possam
também levar ao desenvolvimento de tratamentos médicos mais eficazes da obesidade e da
hipertensão associada à obesidade. Os autores
fazem uma revisão dos vários mecanismos
actualmente conhecidos, implicados na génese
da obesidade e da hipertensão relacionada com a
obesidade, bem como das propostas terapêuticas
à luz do conhecimento actual, para a hipertensão
associada à obesidade.
Abstract
Progress on obesity prevalence all over the world
and particularly in industrialized countries is a
major Public Health problem. In USA 300.000
deaths per year are estimated to be in relation to
overweight or obesity. The correlation of excessive weight with risk of diabetes, hypertension,
renal failure and other vascular illnesses is well
known. In several experimental studies there
was clear evidence that increase in body weight
causes high blood pressure. In clinical studies it
was found that most hypertensive patients have
excessive weight and in most of them loss of
weight is effective in lowering the blood pressure.1,2 In spite of this well known importance of
obesity as a cause of hypertension, only recently
the underlying mechanisms on which to base
therapeutic interventions have been identified.
At same time, since the discovery of leptin, ten
years ago, a revolution took place in our understanding of the neuro-endocrinical mechanisms
regulating appetite, metabolic pathways and
adiposity. Hopefully these findings will lead to
the development of more efficient drugs to treat
obesity and hypertension linked obesity. We
review the main mechanisms presently known
involving the genesis of obesity and of obesity
related hypertension, as well as the therapeutic
alternatives for hypertension related to obesity
that the present knowledge can afford.
Key words
Hypertension, obesity, renin-angiostensin system, sympathetic nervous system
Palavras chave
Hipertensão arterial, obesidade, sistema
renina-angiotensina, sistema nervoso simpático
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ARTIGO DE REVISÃO
REVIEW ARTICLE
Introdução
A obesidade é uma doença crónica que atinge
homens e mulheres de todas as raças e de todas
as idades. A Organização Mundial da Saúde
(OMS) define a obesidade como uma doença
em que o excesso de gordura corporal acumulado
pode atingir graus capazes de afectar a saúde. O
excesso de gordura resulta de sucessivos balanços
energéticos positivos, em que a quantidade de
energia ingerida é superior à quantidade de energia dispendida. Os factores que determinam este
desequilíbrio são complexos e incluem factores
genéticos, metabólicos, ambientais e comportamentais. Um estudo realizado pelo National
Health and Nutrition Examination Survey
mostrou que 22% da população norte-americana
adulta é obesa, definida por índice de massa corporal (IMC= peso/quadrado da altura) superior a
27,8 para homens e 27,3 para mulheres. Hoje, é
claramente conhecido que a obesidade constitui
um factor de risco cardiovascular e que as pessoas
obesas têm mais hipertensão.
Mecanismos
neuroendócrinos da
obesidade
16
A identificação da leptina representa o pontochave na compreensão do circuito neuroendócrino que controla o apetite e o balanço energético.
A leptina é uma hormona derivada do adipócito
que actua no hipotálamo para regulação do
apetite e do balanço energético. Esta actua
diminuindo o apetite e estimulando a termogénese pela activação do sistema nervoso simpático.
O seu receptor é uma proteína transmembranar
que pertence à grande família dos receptores
das citoquinas que sinalizam através da via da
JAK/STAT (Janus Kinase-Signal-Transducer and
Activator of Transcription). Alterações específicas da via da JAK/STAT em ratos, resultam
em obesidade e hiperfagia, pelo efeito ineficaz
da leptina sobre o sistema da melanocortina.3
A fosfoinositol-3 quinase representa outra via
importante de sinalização para o controlo do
apetite pela leptina, sendo o seu efeito contrariado pelo bloqueio desta enzima.4 A proteína
quinase AMP-activada (AMPK) é também uma
enzima intracelular importante no mecanismo de
transdução da leptina. A leptina diminui a actividade da AMPK hipotalamica e a activação desta
via diminui os efeitos da leptina sobre o peso e o
apetite.5 Portanto, os mecanismos intracelulares
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activados pela leptina são muito mais complexos
do que originalmente se pensava e a euforia que
se seguiu à descoberta da leptina, foi diminuindo
após a confirmação de que os indivíduos obesos
apresentam níveis de leptina mais elevados do
que os não obesos, evidenciando que existe nestes
indivíduos um estado de resistência à leptina.
Desde aí vários factores têm sido estudados como
possíveis mecanismos de resistência à leptina,
como o supressor das proteínas de sinalização
das citoquinas (SOCS)6 e a proteína tirosina fosfatase 1b (PTP 1b).7 Para além da leptina, vários
outros sinais periféricos que regulam o apetite e a
homeostase energética têm sido identificados nos
últimos anos, como a hormona circulante ghrelina produzida pelo estômago e pelo hipotálamo
que é um potente estimulador do apetite e aumenta a adiposidade nos ratos.8,9 Normalmente,
os níveis plasmáticos da ghrelina estão aumentados no jejum e durante as refeições e diminuem
após as refeições. Apesar do efeito da ghrelina
sobre o apetite ocorrer através dos aferentes
vagais com origem no aparelho gastrointestinal,
esta hormona também pode modular directamente o mecanismo neuroendócrino através do
núcleo arcuato do hipotálamo. A obesidade está
habitualmente associada a níveis reduzidos desta
proteína, mas níveis elevados de ghrelina podem
ser encontrados em algumas formas particulares
de obesidade, como nos indivíduos com a síndrome de Prader-Willi, sugerindo a relação desta
hormona com algumas formas de obesidade.10 O
péptido YY é uma hormona libertada pelo intestino delgado para a circulação que parece estar
implicada nos mecanismos centrais de controlo
do apetite.11 Esta hormona inibe o apetite através
da sua acção no núcleo arcuato do hipotálamo.
Níveis circulantes de PYY3-36, a principal forma
de PYY, estão diminuídos nos indivíduos obesos,
sugerindo a sua importância na fisiopatologia da
obesidade e o seu possível papel no tratamento
da obesidade. A adiponectina é uma proteína
produzida pelo tecido adiposo que modula a
sensibilidade à insulina pela sua acção no fígado
e músculo. Até recentemente pensava-se que
a adiponectina regulava apenas o metabolismo
da glicose por um mecanismo periférico; mais
recentemente foi demonstrado que esta hormona
atravessa a barreira hematoencefálica e entra
para o líquido cefalorraquidiano para regular
centralmente o peso corporal. A adiponectina
parece induzir a perda de peso apenas através do
aumento do gasto energético, uma vez que nem
a adiponectina central nem a periférica afectam
a ingestão calórica. Assim, os baixos níveis de
adiponectina plasmática nos indivíduos obesos
podem constituir um dos mecanismos fisiopatológico da obesidade.12
Mecanismos fisiopatogénicos da hipertensão
arterial no obeso
Os rins
No obeso, o tecido adiposo envolvendo os rins
forma uma “cápsula” que penetra na medula renal
provocando compressão e aumento das pressões
intra-renais.13 Para além disso, o aumento da
pressão intra-abdominal que é proporcional ao
diâmetro abdominal sagital pode atingir níveis de
35 a 45mmHg em alguns doentes com obesidade
central.14 Assim, o aumento das pressões intrarenais, associado ao aumento da pressão intra-abdominal pode conduzir a alterações da natriurese
de pressão renal e contribuir para o desenvolvimento de hipertensão arterial no obeso.13 Vários
estudos têm demonstrado também que a obesidade é responsável por alterações histológicas da
medula renal que também contribuem para as
alterações da natriurese de pressão. Um estudo
realizado por Wang et al15 demonstrou que ratos
obesos possuem actividade reduzida de ácido
araquidónico nos túbulos renais. Sabendo que
o ácido araquidónico inibe o transporte de iões
ao longo dos nefrónios, estes autores sugerem
que a inibição da via do ácido araquidónico pode
estar envolvida no aumento da reabsorção de
sódio, promovendo a elevação da pressão arterial.
Outros estudos com cães e ratos obesos demonstraram que a concentração de glicosaminoglicanos e ácido hialurónico na matriz extracelular
da medula renal dos obesos está aumentada
comparativamente ao grupo controlo.16 Visto
que os rins possuem uma cápsula com pouca
elasticidade poderá também este aumento dos
glicosaminoglicanos e do ácido hialurónico, contribuir para o aumento das pressões intra-renais
com compressão das ansas de Henle, redução do
fluxo sanguíneo nos vasos rectos e consequentemente aumentar a reabsorção tubular. Os autores
revistos consideram que a compressão renal não
explica o início da subida da pressão arterial, mas
pode contribuir para a persistência do aumento
da reabsorção tubular, expansão de volume
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ARTIGO DE REVISÃO
REVIEW ARTICLE
e hipertensão associada à obesidade crónica.
A compressão renal pode também explicar
porque existe maior correlação entre obesidade
abdominal e hipertensão do que a observada
entre obesidade inferior e hipertensão. Outras
alterações estruturais estão relacionadas com os
mecanismos de compensação renal, nomeadamente com a vasodilatação renal compensatória
e o aumento da taxa de filtração glomerular que
se verifica no obeso. Estas alterações ao longo
do tempo, conduzem a lesão glomerular. Cães
alimentados com dieta gorda desenvolveram
alterações glomerulares significativas cerca de 7 a
9 semanas após o inicio da dieta gorda, incluindo
alargamento do espaço de Bawman, proliferação
das células glomerulares, aumento da matriz
mesangial, espessamento da membrana basal e
aumento da expressão do factor de crescimento
de transformação glomerular-β.17 Apesar de não
existirem estudos sobre os efeitos da restrição
alimentar ou da perda de peso nos obesos sobre
a função renal no homem, não existem dúvidas
18
de que a obesidade está estritamente relacionada
com as duas principais causas de insuficiência
renal, diabetes mellitus e hipertensão arterial.18
Estudos com doentes obesos têm demonstrado
que a obesidade está relacionada com proteinúria,
mesmo antes de surgirem alterações renais
histológicas. Para além disso, nos obesos verificase hipertrofia glomerular e glomeruloesclerose
focal segmentar mesmo na ausência de diabetes
mellitus. Estas alterações poderão explicar o
aumento marcado da prevalência de insuficiência
renal nos últimos 20 a 30 anos, em paralelo com
o aumento da prevalência da obesidade, apesar
da descida da prevalência de outros factores de
risco vasculares, nomeadamente o tabagismo e a
hipercolesterolémia.13,19
O sistema nervoso simpático
A hiperestimulação do sistema nervoso simpático
(SNS) é uma alteração comum na obesidade
humana e nos modelos animais.20,21 Nos obesos
verifica-se um aumento da actividade simpática
nos rins, órgão chave da homeostase cardiovascular.20 Evidências recentes indicam que a leptina
faz a ligação entre excesso de peso e o aumento
da actividade simpática cardiovascular. Para além
da sua influência no apetite e no metabolismo,
a lepitina actua no hipotálamo para aumentar a
pressão arterial através da activação do sistema
nervoso simpático.22,23 Modelos animais
demonstraram que ratos obesos com défice
de leptina ou com mutações dos receptores da
leptina não têm hipertensão.20,24 Estes modelos
animais, demonstraram também que a incapacidade da leptina para activar por exemplo, a via
da leptina STAT3, parece estar restrita ao núcleo
arcuato do hipotálamo. O aumento da actividade
simpática no rim é mediado pelos núcleos ventromedial e dorsomedial do hipotálamo. Assim,
parece existir uma resistência selectiva da lepitina
que conduz à sua incapacidade para activar as
vias inibitórias do núcleo arcuato, conservando
a actividade nas outras áreas cardiovasculares do
hipotálamo.25,26 A resistência selectiva da leptina
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ARTIGO DE REVISÃO
REVIEW ARTICLE
fosfoinositol-3 quinase que é uma via intracelular
importante no controlo da actividade simpática
renal pela lepitina.4 O sistema da melanocortina
é também um inibidor da acção da leptina sobre
o sistema nervoso simpático renal e pressão
arterial.27 Finalmente, trabalhos recentes têm
demonstrado o papel central da actividade
simpática na hipertensão associada à obesidade.
A actividade simpática mantida pode aumentar
a pressão arterial pela vasoconstrição periférica
e pelo aumento da reabsorção renal tubular de
sódio. Um estudo demonstrou que o bloqueio α
e β-adrenérgico reduz a subida da pressão arterial
em cães obesos20 e outro estudo demonstrou que
o bloqueio α e β-adrenérgico, é mais eficaz na
redução de pressão arterial em indivíduos obesos
do que em doentes hipertensos não obesos.28 A
hiperinsulinémia também parece desempenhar
um papel na génese da hiperactividade simpática
associada à obesidade. Nos ratos, a insulina, tal
como a leptina, aumenta a actividade simpática
em vários tecidos, incluindo os rins. Contudo,
nos humanos, o papel da hiperinsulinémia e da
resistência à insulina na hipertensão associada
à obesidade permanece controverso.20,27 Os
elevados níveis de ácidos gordos livres em circulação nos obesos também têm sido referidos na
literatura como um factor para activação do SNS.
O aumento da libertação destes ácidos gordos
livres na veia porta a partir da lipólise da gordura
visceral poderia explicar a forte associação entre
obesidade visceral, aumento da actividade
simpática e hipertensão nos obesos.2,29,30
O sistema
renina-angiotensina
Existem fortes evidências que suportam o papel
do sistema renina-angiotensina (SRA) na génese
da hipertensão do obeso, o que levou à noção de
que o bloqueio farmacológico do sistema reninaangiotensina pode ser benéfico no tratamento
da hipertensão.31 Em modelos animais (ratos) o
angiotensinogénio derivado dos adipócitos pode
actuar localmente para afectar o crescimento e
diferenciação dos adipócios e pode ser secretado
para a circulação, sugerindo que os níveis elevados de angiotensinogénio encontrados nos obesos, podem ser atribuídos em parte, ao aumento
da massa gorda.32 A renina produzida pelos rins,
converte o angiotensinogénio em angiotensina
I que sob a acção da enzima de conversão da
angiotensina, é transformada em angiotensina
20
II, um potente vasoconstritor. O receptor tipo 1
da angiotensina II (AR-1) encontra-se expresso
também nos adipócitos onde a angiotensina II
exerce funções importantes, como a transformação dos pré-adipócitos em adipócitos. Contudo,
estes grandes adipócitos activados pela angiotensina II são disfuncionais e produzem grandes
quantidades de angiotensinogénio, conduzindo
a um ciclo vicioso entre o sistema renina-angiotensina e os adipócitos disfuncionais, constituindo um dos mecanismos fisiopatológicos da
hipertensão no obeso.33 O papel da angiotensina
II na estimulação da reabsorção de sódio com
alterações da natriurese de pressão renal ficou
demonstrado em estudos experimentais com cães
obesos tratados com antagonistas da angiotensina II e inibidores da enzima de conversão da
angiotensina (IECAs) em que se verificou uma
diminuição da retenção de sódio e do volume
plasmático, bem como da pressão arterial.15,34
Os estudos clínicos têm também comprovado a eficácia dos IECAs no tratamento da
hipertensão arterial dos indivíduos obesos,
particularmente nos jovens.35 Os autores revistos consideram que a activação do sistema
renina-angiotensina pelos adipócitos pode
explicar a ligação entre a obesidade central e
as doenças cardiovasculares.
A aldosterona
A aldosterona também tem sido referida
como um factor para o desenvolvimento de
HTA no obeso. Os níveis desta hormona
estão aumentados em alguns doentes obesos
e hipertensos, sobretudo naqueles com
obesidade central.36 O mecanismo subjacente
ainda não está esclarecido, mas pode estar
relacionado com a produção pelos adipócitos
de potentes factores mineralocorticóides ou
com a capacidade dos derivados do ácido
linoleico oxidados para induzirem a síntese de
aldosterona.37,38 O envolvimento da aldosterona na HTA do obeso foi demonstrado pelo
bloqueio dos receptores mineralocorticóides
com o antagonista específico eplerenona que
inibiu o desenvolvimento de HTA em cães
obesos sem alteração do seu peso corporal.39
A aldosterona pode ser responsável pela HTA
nos obesos através da sua acção nos receptores dos mineralocorticóides localizados em
diferentes órgãos, nomeadamente nos rins,
vasos e cérebro.
Os vasos
A disfunção endotelial tal como a ausência de
resposta vascular ao óxido nítrico são alterações
comuns no obeso. Como se sabe, a lesão do
endotélio constitui um importante factor de
risco para as doenças cardiovasculares pois leva
a alterações estruturais da parede dos vasos com
espessamento da íntima e da média. Os mecanismos que ligam a obesidade à disfunção endotelial
só recentemente começaram a ser esclarecidos. O
aumento da produção vascular de endotelina-1
nos doentes hipertensos com índice de massa
corporal (IMC) elevado tem sido sugerido como
um dos mecanismos para a disfunção endotelial. O bloqueio dos receptores da endotelina
A (ETA) induz vasodilatação significativa no
indivíduo com excesso de peso ou obeso, mas
não nos hipertensos com peso normal, o que
indica que existe um aumento selectivo da
vasoconstrição dependente dos receptores da
endotelina A nos indivíduos obesos e hipertensos.40 Em contraste, da Silva et al41 descobriram
que o bloqueio prolongado dos receptores de
ETA reduz a pressão arterial em modelos animais
com obesidade visceral da mesma forma que
em modelos animais não hipertensos, sugerindo
que a endotelina-1 não contribui para a elevação
da pressão arterial neste modelo de obesidade
central. Este estudo pode também indicar que
os antagonistas da endotelina isoladamente não
são suficientes para restaurar a acção do óxido
nítrico sobre o endotélio vascular na obesidade.
Por outro lado, existem evidências que sugerem
que o acúmulo de gordura peri-vascular, modula
o tónus e a reactividade vascular. Verlohren et al42
demonstraram que a gordura peri-adventícia diminui a resposta contráctil das artérias mesentéricas de modelos animais, a diversas substâncias,
incluindo serotonina, fenilefrina e endotelina-1.
E finalmente, a atenção dos investigadores, temse virado para a adiponectina, uma substância
quase exclusivamente produzida pelo tecido
adiposo e que parece desempenhar um papel
fulcral na preservação da função endotelial, na
cadeia da inflamação e ainda no eixo da reninaangiotensina.
Adiponectina
A concentração plasmática normal da adiponectina no plasma é de 3-30µg/ml. Nos indivíduos
obesos, os níveis de adiponectina estão reduzidos,
particularmente naqueles com obesidade visceral
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estando os níveis plasmáticos de adiponectina
inversamente relacionados com a obesidade
visceral.43,44 Vários estudos experimentais têm
demonstrado que existe uma relação entre a
concentração plasmática de adiponectina e a
hipertensão.45,46,47 Adamczak et al.45 mostraram
pela primeira vez que os níveis plasmáticos de
adiponectina estão significativamente mais baixos
nos indivíduos hipertensos do que naqueles com
pressão arterial normal com o mesmo IMC e
Washima et al.46 demonstraram que a hipoadiponectinémia constitui um factor de risco para
hipertensão, independente da resistência à insulina e da diabetes mellitus. Chow et al.47 numa
análise prospectiva de doentes chineses durante 5
anos verificaram também que existe uma relação
inversa entre a concentração plasmática de
adiponectina e o desenvolvimento de hipertensão arterial. A relação entre a adiponectina e
a hipertensão arterial parece estar relacionada,
pelo menos em parte, com o efeito vasodilatador
da adiponectina.48 O óxido nítrico e a sintetase
endotelial (eNOS) constituem reguladores fundamentais da homeostase vascular, em particular da
função endotelial.49 Existem várias evidências que
apontam para a importância do papel modulador
da adiponectina na produção e actividade do
óxido nítrico derivado do endotélio50,51, sugerindo
que a hipoadiponectinémia pode levar a uma
redução dos níveis de óxido nítrico, com consequente disfunção endotelial, contribuindo para a
génese da hipertensão arterial. Outras evidências
apontam para a importância da ciclooxigenase
(COX-2) e dos seus metabólitos no controlo da
função endotelial e do tónus vascular.52 Estudos
experimentais com ratos, demonstraram que a
adiponectina promove a revascularização em
resposta à isquémia tecidular, através de um
mecanismo dependente da COX-2.53 Outro
estudo experimental com ratos parece indicar
que a adiponectina melhora a função endotelial,
pelo menos em parte, através da via da COX-2prostaglandinas I2 das células endoteliais. Estudos
epidemiológicos, por sua vez, indicam que a
concentração plasmática da adiponectina está
inversamente relacionada com alguns marcadores inflamatórios, como a proteína C reactiva
e a interleucina-654,55 apoiando assim, alguns
estudos experimentais que apontam para o papel
protector da adiponectina contra a inflamação. A
adiponectina interfere na função dos macrófagos
diminuindo a sua produção de citoquinas próinflamatórias como o factor de necrose tumural-α
(TNF-α)56,57 que se sabe contribuir para as alterações metabólicas e vasculares que ocorrem na
obesidade. Nesta mesma linha, um estudo recente
veio demonstrar que a adiponectina tem um
papel protector contra a lesão vascular induzida
pela isquémia da retina, modulando a resposta
inflamatória do TNF-α.58 Outro dos efeitos da
adiponectina é a inibição da adesão dos monócitos ao endotélio, pela inibição da expressão de
moléculas de adesão.85,60,89 Vários estudos sugerem
que os macrófagos desempenham um papel
importante na resposta inflamatória crónica e
disfunção metabólica associada à obesidade.62,63
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ARTIGO DE REVISÃO
REVIEW ARTICLE
disfunção metabólica associada à obesidade.62,63
Os macrófagos do tecido adiposo dos indivíduos
com peso corporal normal expressam marcadores
de M2 ou “macrófagos activados alternativos”
enquanto os indivíduos obesos apresentam uma
diminuição dos marcadores M2 e um aumento
dos marcadores M1 ou “macrófagos activados
classicamente”. Os macrófagos M1 promovem
a inflamação e a destruição tecidular, mas os
macrófagos M2, acredita-se desempenharem um
papel protector anti-inflamatório e de reparação
vascular.64 Tendo em conta estas observações,
depreende-se o papel anti-inflamatório e de protecção do endotélio vascular, da adiponectina.
Como referido anteriormente, o sistema reninaangiotensina desempenha um papel crucial
na regulação da pressão arterial e da função
vascular. Evidências crescentes, apontam para
o importante papel do SRA na produção da
adiponectina. Watanabe et al.65 demonstraram
que o tratamento com losartam, um antagonista
dos receptores da angiotensina II (ARAII) tipo
1, durante 3 meses aumentou a concentração
plasmática de adiponectina em doentes com
hipertensão essencial. Em contraste, o tratamento
com a amlodipina, um bloqueador dos canais
de cálcio, não teve qualquer efeito nos níveis de
adiponectina. Outros estudos experimentais e
clínicos com outros inibidores da angiotensina II
vieram reforçar esta observação e mostrar que o
mecanismo subjacente parece estar relacionado
com a produção de radicais livres de oxigénio
que serão os responsáveis pela desregulação
da produção das adipocitoquinas, incluindo a
diminuição da produção de adiponectina.66,67 Assim, a adiponectina funciona como um importante factor de ligação entre o tecido adiposo e os
vasos, modulando a função vascular e a resposta
inflamatória e participando como factor fulcral
na génese de patologias relacionadas com a obesidade, nomeadamente a hipertensão arterial. As
estratégias terapêuticas que promovam a secreção
ou acção de adiponectina possuem à luz do actual
conhecimento das propriedades desta molécula,
potencial utilidade no tratamento da hipertensão
associada à obesidade.68
Alterações
hemodinâmicas
Finalmente, a obesidade provoca um aumento
do fluxo sanguíneo e do débito cardíaco. O
índice cardíaco (débito cardíaco/peso corporal)
22
não altera significativamente com o aumento de
peso, mas em relação ao débito cardíaco absoluto
verifica-se um aumento importante. Apesar de
parte deste aumento ser devido à elevação do
fluxo sanguíneo necessário para irrigar o excesso
de tecido adiposo, o fluxo sanguíneo para os tecidos não adiposos, incluindo o coração, rins, tracto
gastrointestinal e músculos esqueléticos também
aumenta com o excesso de peso. A vasodilatação
que se verifica nestes tecidos parece estar relacionada com o aumento do metabolismo e acumulação local de metabólitos vasodilatadores e ao
crescimento dos órgãos e tecidos em resposta ao
aumento das necessidades metabólicas.13
Tratamento e perspectivas
Recentemente a European Society of Hypertension
Working Group on Obesity69 publicou uma análise
dos resultados de estudos recentes que pretendiam avaliar a eficácia do tratamento médico da
obesidade e o seu efeito sobre a morbilidade e
mortalidade cardiovascular particularmente em
populações com elevado risco. Os autores consideram que constituindo a obesidade um factor
de risco para diabetes, hipertensão, dislipidémia
e outras doenças cardiovasculares, a abordagem
destes doentes deve ser multidisciplinar e requer
em primeira linha uma mudança no estilo de
vida dos doentes para a perda de peso, através da
redução da ingestão calórica e do exercício físico
moderado e mantido. Contudo, em muitos destes
doentes estas medidas mostram-se ineficazes,
obrigando à instituição de um tratamento médico ou a cirurgia bariátrica. Até recentemente
poucos estudos tinham sido publicados, sobre
a eficácia do tratamento médico ou da cirurgia
bariátrica na perda de peso e nas patologias associadas à obesidade. Nesta análise são comparados
os resultados de dois estudos, o estudo SCOUT
(Sibutramine Cardiovascular Outcomes)70 e o estudo CRESCENDO (Comprehensive Rimonaband
Evaluation Study of Cardiovascular Endpoints and
Outcomes)71 que pretendem avaliar os resultados do tratamento médico da obesidade, com
os resultados obtidos no estudo SOS (Swedish
Obese Subjects)72 sobre o tratamento cirúrgico
bariátrico. Neste último estudo, verificou-se uma
redução importante do risco de diabetes mellitus
tipo 2, ao passo que o risco de hipertensão não
foi alterado. Da mesma forma um outro estudo
retrospectivo revelou resultados semelhantes
na redução da mortalidade cardiovascular e
por cancro, com o tratamento cirúrgico em
doentes muito obesos. Estes resultados criaram
a esperança que resultados semelhantes fossem
obtidos com o tratamento médico da obesidade.
Contudo, os resultados dos dois estudos foram
desanimadores, sugerindo que nos doentes
obesos com elevado risco cardiovascular, o tratamento médico da obesidade, não tem qualquer
benefício. Apesar do conhecimento actual da
extraordinária complexidade dos mecanismos
que ligam a obesidade visceral, a inflamação, a
disfunção endotelial, a hipertensão e as outras
doenças cardiovasculares, o tratamento da
obesidade e da hipertensão no doente obeso
continuará a ser um desafio.
Conclusão
A complexidade dos mecanismos neuroendócrinos da obesidade excede a identificação e
conhecimento da hormona leptina e passa pela
compreensão dos seus mecanismos intracelulares e dos mecanismos de resistência à leptina.
O entendimento desta doença, a obesidade,
implica a integração de uma multiplicidade
de hormonas e péptidos que funcionam como
sinais periféricos que regulam o apetite e a homeostase energética. A adiponectina é uma destas importantes proteínas que aumenta o gasto
energético, reduzindo o peso e que se encontra
diminuída nos indivíduos obesos, tendo sido
demonstrada a relação entre a baixa concentração plasmática da adiponectina e o desenvolvimento de disfunção endotelial e de HTA.
O esclarecimento dos mecanismos patogénicos
da HTA no doente obeso, nomeadamente a
hiperestimulação do SNS, a activação do SRA,
o hiperaldosteronismo e o aumento do débito
cardíaco, orienta a terapêutica anti-hipertensora
nestes doentes, salientando-se a importância
dos IECAs e dos ARA II. Quanto ao tratamento da obesidade fica claro, pela mais recente
publicação da European Society of Hypertension
Working Group on Obesity, a necessidade de uma
abordagem multidisciplinar destes doentes que
requer sempre a mudança dos hábitos alimentares e estilo de vida e, quando estas medidas
não forem eficazes, a instituição de tratamento
médico ou cirurgia bariátrica. E, se por um lado
o tratamento cirúrgico revelou importantes
resultados na redução do risco e mortalidade
cardiovascular, os estudos com tratamento
médico não revelaram qualquer benefício nos
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G, Yang
Chou CJ,
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effect
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and amlodipine
on serum
in
of
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Mecha66.
T, Shimizu
M, Sakai Y,RK,
Nakano
Hara
K, Takenism K,ofInoue
blood
pressure
byAso Y.
bayashi
T, Node
K, Inukaireduction
T, Takayanagi K,
teprotide
(SQ
20881)
rats. Kidney
Effects
of losartan
on serum
total andin
high-molecular
weight
9. Furukawa
DH Streeten,
Anderson,
67.
S, Fujita T,GH
Shimabukuro
M, IwakiJM
M,
Freiberg,
and Y,
TG
Dalakos.
Use ofM,an
Yamada
Y, Nakajima
Nakayama
O, Makishima
angiotensin
II antagonist
(saralasin)
Matsuda
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stress in
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JULHO/AGOSTO 2011
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Artigo d
Notícias da Sociedade Portuguesa de Hipertensão
NEWS from Portuguese Society of Hypertension
Reconhecimento pela sociedade europeia
de Hipertensão de mais um centro em portugal a merecer a classificação de excelente
• Núcleo de Estudos de Hipertensão do Serviço de Medicina 1
do Hospital de Santa Maria (Director: Prof. J. Braz Nogueira)
26
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RESUMOS 5º congresso português de Hipertensão
ABSTRACTS 5th Portuguese congress of hypertension
COMUNICAÇÕES ORAIS
ID Resumo: 28
O GRADIENTE DA PRESSÃO
ARTERIAL NOS MEMBROS
SUPERIORES: ESTUDO METODOLÓGICO EM 1057 HIPERTENSOS
Data do Resumo: 20101215
Autores: João Maldonado, Telmo Pereira,
Patrícia Rodrigues, Margarida Carvalho
Nome: João Maldonado
Instituição: Instituto de Investigação e
Formação Cardiovascular, Escola Superior
de Tecnologia da Saúde de Coimbra, Clínica
da Aveleira
Email: [email protected]
Introdução: A assimetria tensional
entre braços constitui um aspecto crítico a
considerar na avaliação do doente hipertenso,
aconselhando à medição bilateral da pressão
arterial (PA) na sua primeira avaliação.
Atendendo a que este gesto é muitas vezes
negligenciado na prática, procuramos caracterizar a magnitude dos erros de estimativa
tensional resultantes, e a sua dependência de
patamares crescentes de PA.
Métodos: Foram incluídos num
estudo transversal 1057 hipertensos
(51.8% mulheres), seguidos em consultas
de medicina familiar e medicados para a
hipertensão arterial (HTA), cujo referencial
tensional a um dos membros superiores é
bem reconhecido pelo doente, sendo suposto
que nunca terá sido efectuada uma avaliação
tensional bilateral. A idade média foi de
63.88±12.50 anos, o índice de massa corporal
(imc) foi de 28.68±11.33 kgm-2, a pressão
arterial sistólica (PAS) e diastólica (PAD)
foram respectivamente 147.62±19.19 mmHg
e 85.36±10.01 mmHg. A PA e a frequência
cardíaca (FC) foram medidas três vezes,
após um período de repouso de 10 minutos,
simultaneamente na artéria umeral de ambos
os braços com dois esfigmomanómetros
automáticos clinicamente validados. A média
das medições foi usada para análise, e a PA
medida no membro avaliado usualmente nas
consultas de medicina familiar foi considerada referencial (PAref ).
28
Resultados: A discrepância média
(PA-PAref ) para os valores de PAS e PAD
foi respectivamente de 4.43±12.07 mmHg
e de 1.69±7.16 mmHg (p<0.001). A análise
de Bland-Altman revelou um aumento
crescente nas diferenças entre membros para
níveis crescentes de PA. A discrepância por
classes de HTA foi de 1.69±2.03mmHg,
2.03±7.67mmHg, 3.44±10.30mmHg,
6.48±13.87mmHg e 8.86±18.73mmHg,
respectivamente para PA normal, normalalta, HTA grau 1, grau 2 e grau 3 (p<0.001),
para a PAS, com comportamento semelhante, mas menos marcado para a PAD
(p<0.001). Classificando as discrepâncias
tensionais inter-membros por patamares de diferença (<5mmHg, 5-10mmHg,
10-15mmHg e >15mmHg), verificou-se
uma distribuição crescente de doentes com
diferenças tensionais mais marcadas para
categorias superiores de PA. Nos doentes
com HTA descontrolada, 67.65% tinham
diferenças acima dos 10mmHg. Nos 13.81%
de doentes em que a classificação da PA mudou de controlada (PAref ) para elevada (PA
no membro contra-lateral), 42,5% tinham
discrepâncias>15mmHg, 24.5% entre 1015mmHg, 20.9% entre 5-10mmHg e apenas
11.9% abaixo dos 5mmHg. Os resultados
foram independentes do sexo, estatura ou
co-morbilidades.
Conclusão: As diferenças tensionais inter-braços assumem uma extrema
importância dada a magnitude dos erros
de estimativa documentados, e os erros de
decisão clínica que inerentemente poderão
determinar.
ID Resumo: 24
O IMPACTO DA PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA NA ADMISSÃO, NO
PROGNÓSTICO INTRAHOSPITALAR E AOS 3 MESES NUMA
POPULAÇÃO COM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (RESULTADOS
DO RICA- REGISTO DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA).
Autores: Bruno Rodrigues, Davide Moreira,
Luís Ferreira Santos, Emanuel Correia, Rita
Faria, Pedro Gama, Pedro Ferreira, João Pipa,
Oliveira Santos.
Nome: Bruno Rodrigues
Instituição: Serviço de Cardiologia- Hospital
São Teotónio – Viseu
Introdução:
A relação entre a pressão arterial média na
admissão (PAMa) e outcomes em pacientes
(P) hospitalizados por insuficiência cardíaca
(IC) é alvo de alguma controvérsia. O seu
valor poderá representar uma repercussão
fisiopatológica global, encontrando-se os seus
mecanismos e interacções clínicas a médio e a
longo prazo, fracamente definidos.
Objectivo:
Avaliar a relação entre a PAMa e as características demográficas, clínicas, ecocardiográficas e o seu impacto prognóstico
intrahospitalar e aos 3 meses, em pacientes
internados por IC.
Métodos:
Estudo iniciado em Abril de 2009 no âmbito
do protocolo RICA. Foram incluídos 416
P (Feminino(F)- 53,1 %) admitidos num
serviço de cardiologia por IC de diferentes
etiologias. Foram subdivididos em 2 grupos
(G) de acordo com a PAMa : GA(n=197)
< 95 vs GB(n= 219) >95 mmHg e compararam-se as características demográficas,
clínicas, analíticas e parâmetros ecocardiográficos. Efectuado follow-up aos 3 meses da
data de alta (n=252) com endpoints: morte
ou reinternamento (M/RI) por IC. Análise
estatística com SPSS.
Resultados:
A média de idade global foi de 77,2 anos
(±9,9), sendo mais idosos os P do GA (78,1
vs76,2 ; p-0,043). Na distribuição dos sexos,
o F prevaleceu no GB (58%) e o masculino
no GA (54,3%) (p-0,012).
Antecedentes pessoais de DM (p-0,013)
e de cirurgia valvular prevaleceram no GA
enquanto que a HTA (p<0,001), dislipidémia
(p-0,026), obesidade (IMC)(p-0,003), EAM
(p-0,001) e CABG prevaleceram no GB. Na
medicação à admissão verificou-se maior %
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de diuréticos da ansa (p-0,001), espironolactona (p<0,001) e digitálico (p<0,001) no GA,
com o GB sob maior efeito de tiazidas(p0,041) e ß-bloq (p-0,037), sem diferença
nos IECA. O ECG não revelou diferenças
significativas no ritmo ou no QRS.
Analiticamente, os valores de Hb, Na+ e
PCR não revelaram diferenças, sendo o
RDW superior (p-0,045) e a ClCr inferior
no GA. Os valores do BNP na admissão (p0,008) e na alta(p-0,001) foram superiores
no GA.
No ECOTT o DDVE, SIV e E/e’ não
revelaram diferenças, sendo a FEVE inferior
no GA (47,8% vs 51%,p- 0,08) com AE
(p-0,009) e PSAP (p-0,002) superiores neste
G.
O tempo médio de internamento foi superior
na GA (9,61, vs 7,91 dias; p-0,012). A taxa
de mortalidade global foi de 5,8%, sendo
superior no GA (4,3 vs 1,5%, p-0,004)
revelando-se a PAMa um predictor independente a este nível (PAMa>95 OR 0,28;
CI 0,10-0,72), juntamente com a ClCr e
BNP admissão. No endpoint final aos 3M o
GA apresentou maior % de M/Ri (33,3% vs
18,2%; p-0,004) revelando-se a PAMa como
predictor independente (PAMa>95 OR 0,45;
CI 0,25-0,78; p-0,004), juntamente com
tabagismo, Na+, PSAP e tratamento com
ß-bloq.
Conclusões:
PAMa superior encontrou-se fortemente associada a menor morbi/mortalidade intrahospitalar e a menor taxa de eventos (M/Ri) aos
3 meses em P com IC.
Apesar da sua forte associação individual ao
prognóstico da IC, a sua interacção com outros preditores independentes ficou demonstrada neste estudo.
ID Resumo: 76
PODERÁ A GORDURA INTRATORÁCICA RELACIONAR-SE
COM A HIPERTENSÃO ARTERIAL?
Autores: Ana Faustino, Rui Providência, Luís
Paiva, Romeu Cação, Paula Mota, Marco
Costa, António Leitão-Marques
Nome: Ana Faustino
Instituição: Serviço de Cardiologia, Centro
Hospitalar de Coimbra
Introdução: A gordura visceral
relaciona-se com factores de risco cardiovascular (RCV ), sendo o perímetro abdominal
e o índice de massa corporal (IMC) os mais
utilizados para esse fim. A gordura intratorácica (GIT) poderá considerar-se uma
gordura visceral mais próxima ao coração e
grandes vasos, mas estas medidas de adiposidade estarão relacionadas com a presença de
hipertensão arterial (HTA)?
Objectivos: Avaliar a relação dos volumes de diferentes medidas de adiposidade
torácica e IMC com a prevalência de HTA.
Métodos: Estudo retrospectivo de
144 doentes (D) consecutivos que realizaram
coronariografia por AngioTC multicortes
(Phillips Brillance) durante o período de 18
meses: 37.5% homens, 62±13 anos, 23.6%
diabéticos, 79.2% hipertensos, 52.1% com
dislipidemia. Numa estação de trabalho
(Aquarius 3D, TeraRecon) foram efectuadas
medições de GP (contida no saco pericárdico) por método semi-automático, GT- de
modo automático, GIT: GT – GP e GC: GT
- GIT. Os valores obtidos foram relacionados com a presença de diferentes classes de
HTA. Determinado o melhor limiar de GIT
por curva de ROC e divididos em 2 grupos
de acordo com: GIT+ (GIT≥94.4) e GIT(GIT<94.4). Comparados os 2 grupos em
termos de factores e scores de RCV.
Resultados: Por curvas de ROC a
GIT foi a medida de adiposidade que melhor se relacionou com a presença de HTA:
AUC de 0.66, IC95% 0.52-0.78, p=0,021
(vs GP:AUC 0.502, p=ns; GC:AUC 0.536,
p=ns; GT:AUC 0.543, p=ns; IMC:0.627,
p=0.058). Esta associação manteve-se para
diferentes classes de HTA sistólica (HTS),
com associação mais forte para valores
superiores (HTS - ≥130mmHg: AUC 0.62,
IC95% 0.51-0.74, p=0.028; ≥160mmHg:
AUC 0.685, IC95% 0.59-0.78, p=0.002;
≥180mmHg: AUC 0.741,IC95% 0.60-0.90,
p=0.012). Para a relação entre GIT e HTS
≥180mmHg identificou-se o melhor limiar
de 94.5cm3 (sensibilidade 70%, especificidade 63%) a partir do qual foram definidos 2
grupos. Os D GIT+ eram maioritariamente
homens (50.0 vs 29.9, p=0.015), mais velhos
(66±10 vs 60±14 anos, p=0.008), com superior: IMC (31±5 vs 28±4.0Kg/m2, p<0.001),
prevalência de Diabetes (35.2 vs 17.4%,
p=0.017), valor médio de HTS (145±24 vs
137±21mmHg, p=0.038) e de pressão de
pulso (70±25 vs 61±21mmHg, p=0.018).
Não foram observadas diferenças relativas a
outros factores de RCV. Os scores de RCV
foram mais elevados para GIT+ (Framingham: 14±12 vs 10±10%, p=0.020; SCORE:
3.4±3.1 vs 2.0±2.3%, p=0.007). Por análise
multivariada apenas o sexo masculino (OR
3.2, IC95% 1.39-7.40, p=0.006), a idade (OR
1.04, IC95% 1.01-1.08, p=0.015) e o IMC
(OR 1.19, IC95% 1.08-1.32, p=0.001) foram
predictores independentes de GIT+.
Conclusões: Na população estudada a GIT mostrou relacionar-se com a
presença de HTA, sobretudo com HTS mais
severa. Associou-se a factores de RCV como
a idade, sexo masculino, diabetes e HTA. A
associação de GIT com HTA ocorreu, não
de forma independente, mas num contexto
de RCV mais elevado, sugerindo um valor
semelhante ao da gordura abdominal.
ID Resumo: 31
PODERÁ A INCLUSÃO DA
VOP NA ESTRATIFICAÇÃO DE
RISCO CARDIOVASCULAR
FACULTADA PELO
HEARTSCoRE ELEVAR O SEU
PODER DISCRIMINATIVO?
Autores: Telmo Pereira, João Maldonado,
Jorge Polónia, José Alberto Silva, João Morais, Mário Marques em nome dos participantes do Projecto EDIVA.
Nome: Telmo Pereira
Tabela 1: ID Resumo: 69
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29
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Instituição: Instituto de Investigação e Formação Cardiovascular, Escola Superior de
Tecnologia da Saúde de Coimbra, Hospital
Pedro Hispano, Hospital Santo André
Introdução: O HeartSCORE
constitui uma ferramenta de avaliação de
risco cardiovascular, alicerçando as suas
estimativas no peso relativo de factores convencionais de risco cardiovascular. Contudo,
novos marcadores de risco cardiovasculares têm vindo a ser identificados, como
é exemplo a Velocidade da Onda de Pulso
aórtica (VOP). O objectivo deste trabalho foi
avaliar até que ponto a incorporação da VOP
no HeartSCORE incrementa o seu poder
discriminativo para eventos cardiovasculares
major (MACE).
Métodos e Resultados: O
estudo incidiu na base de dados do estudo
EDIVA, que é um estudo de coorte prospectivo, multicêntrico e observacional,
envolvendo 2200 indivíduos de nacionalidade portuguesa (1290 homens), com idades
entre 18 e 91 anos (média 46.33±13.76
anos), avaliados anualmente com medição
da VOP (Complior). Registaram-se todos
os MACE incidentes – morte, acidentes
cerebrovascular (AVC), acidentes coronários (DC), doença arterial periférica e
insuficiência renal. Durante o período de
follow-up médio de 21.42±10.76 meses,
registaram-se 47 MACE não-fatais (2.1%
da amostra). O risco cardiovascular foi
estimado em todos os doentes com base no
algoritmo do HeartSCORE. O valor médio
do HeartSCORE foi de 5.98±8.02, e da
VOP foi de 10.05±2.03m/s. Para a análise,
o HeartSCORE e a VOP foram divididos
em tercis, após transformação pelo Z-score.
A sobrevida livre de eventos a 2 anos foi de
98.6%, 98.0% e 96.1% respectivamente no
1º, 2º e 3º tercis do HeartSCORE (log-rank
p<0.001). O hazard ratio (HR) por 1-SD
para MACE foi 1.474 (IC:1.150-1.890,
p=0.002) para o HeartSCORE, e 2.265
(IC95:1.791-2.864, p<0.0001) para a VOP.
O HR (Cox deviation coding) por classes
de risco do HeartSCORE foi de 0.582
30
(IC:0.378-0.895, p=0.014), 1.017 (IC:0.5741.804, p=0.953) e 1.689 (IC:0.378-0.895,
p=0.014) respectivamente para o 1º, 2º e 3º
tercil, evidenciando uma relação aproximadamente curvilínea com o risco de MACE.
A área-sob-a-curva (AUC) ROC para o
HeartSCORE foi de 0.619 (IC:0.536-0.702,
p=0.005), deslocando-se para uma AUC
de 0.701 (IC: 0.630-0.772, p<0.001) com a
integração da VOP, com resultados semelhantes para AVC e DC. O risco de MACE
por tercis de VOP e do HeartSCORE
aumentou de forma curvilínea, sendo o risco
particularmente mais marcado no tercil mais
elevado de VOP para qualquer classe de risco
do HeartSCORE, demonstrando-se uma interacção na predição do risco cardiovascular.
De realçar a elevada capacidade discriminativa da VOP mesmo em grupos de aparente
baixo risco cardiovascular (tercil 1 e 2 do
HeartSCORE).
Conclusão: Os resultados ilustram
claramente a necessidade de integração da
VOP nas estratégias de avaliação do risco,
como a preconizada pelo HeartSCORE,
na medida em que contribui de forma
fundamental para uma melhor capacidade
discriminativa de risco cardiovascular global,
particularmente em indivíduos de baixo ou
moderado risco cardiovascular.
ID Resumo: 68
PORQUE TÊM OS DOENTES
COM HTA UM RISCO TROMBÓTICO MAIS ELEVADO
QUANDO NA PRESENÇA DE
FA?
Autores: Rui Providência, Ana Botelho,
Joana Trigo, Joana Silva, Luís Seca, Pedro
Lourenço Gomes, Sérgio Barra, Gisela
Costa, Ana Faustino, Nuno Quintal, Maria
do Carmo Cachulo, José Nascimento, Paula
Mota, A.M. Leitão-Marques
Nome: Rui Providência
Instituição: Serviço de Cardiologia, Centro
Hospitalar de Coimbra
Introdução: A fibrilhação auricular (FA) é uma arritmia com elevada prevalência em doentes com hipertensão arterial (HTA). Nos doentes com FA a presença
de HTA faz parte dos scores de risco para a
ocorrência de complicações trombóticas. Os
mecanismos que levam a tal ocorrência não
se encontram completamente elucidados.
Objectivos: Avaliar a possível
existência de alterações anatomo-funcionais
em doentes com HTA e FA comparativamente a doentes com FA sem HTA, que
os coloquem perante um risco trombótico
(RT) mais elevado.
Métodos: 370 doentes em FA (idade
68,8±10,1 anos, 37,0% mulheres; 82,7%
HTA) foram avaliados por ecocardiograma
transtorácico e tranesofágico convencional. Em 75 doentes com realizado estudo
por speckle tracking com avaliação de
características de deformação da aurícula esquerda (AE) e apêndice auricular esquerdo
(AAE): strain (S), strain rate (SR), velocidades e deslocamentos segmentares (VS
e DS, respectivamente). Foram realizadas
comparações de acordo com a presença ou
não de HTA.
Resultados: Nesta população
de doentes com FA, os doentes com
HTA eram mais velhos (69,89±8,68 vs
61,97±13,39; p<0,001), com IMC mais
elevado (29,04±5,26 vs25,34±3,79;p<0,001),
com maior risco trombótico avaliado
pelo CHADS2 (2,45±1,04 vs 0,91±0,91
p<0,001) e CHADSVasc (4,21±1,49 vs
2,12±1,49;p<0,001). Nos parâmetros
ecocardiográficos, apenas a VS sistólica do
AAE apresentou diferenças, com (3,62±1,17
vs 4,59±1,66; p 0,014). A gravidade das placas ateroscleróticas aórticas avaliada numa
escala de 0 a 3 foi maior nos doentes com
HTA (1,21±1,20 vs 0,60±0,99; p <0,001).
O SR sistólico do AAE foi marginalmente
inferior (1,79±1,23 vs 2,51±1,20; p0,059).
Não foram encontradas diferenças relativamente à função sistólica do VE, grau
auto-contraste espontâneo ecocardiográfico,
velocidades de fluxo no AAE (velocidade
de esvaziamento do AAE:32,43±15,15 vs
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32,82±15,70; velocidade de enchimento
do AAE 37,26±16,59 vs 37,24±16,56;
ambos p n.s.), prevalência de trombos no
AAE (28/306 vs 6/64 p n.s.), área da AE
em 4 câmaras (28,18±7,64 vs 26,82±8,00
p 0,18) e área máxima do AAE (3,29±1,33
vs 3,04±1,39 p 0,19), parâmetros de S
longitudinal da AE e AAE, SR sistólico e
diastólico da AE, SR diastólico do AAE,
deslocamentos segmentares do AAE e AE
e velocidade segmentar diastólica do AAE.
Os níveis de PCR foram semelhantes em
ambos os grupos (0,85±0,67 vs 0,73±0,53;
p 0,332).
Conclusões: Apesar de os doentes
com HTA apresentarem maior RT quando
avaliados pelos scores de risco preconizados (CHADS e CHADSVasc), tal não
foi traduzido de forma clara em termos de
parâmetros ecocardiográficos de deformação
do AE e AAE. A extensão e gravidade da
doença aterosclerótica, idade e IMC parecem ter um papel na materialização deste
risco, o que nos faz pensar que nesta população, o RT seja devido não só à FA mas
também à disfunção endotelial e doença
aterosclerótica concomitante.
ID Resumo: 83
PREVALÊNCIA DE OBESIDADE
E EXCESSO DE PESO NOS
HIPERTENSOS DE UMA UNIDADE DE SAÚDE FAMILIAR
Autores: Ana Luisa Neves, (1,2), Luciana
Couto (1,2), Duarte Pigantelli (2,3)
Nome: Ana Luisa Neves
Instituição: (1) Unidade de Saúde Familiar
Camélias, ACES Gaia VII; (2) Faculdade
de Medicina da Universidade do Porto; (3)
Serviço de Endocrinologia, Hospital de S.
João, EPE
Introdução: A relação entre o au-
mento de peso e a elevação da pressão arterial
(PA) é linear. No Framingham Heart Study,
70% dos casos de hipertensão arterial nos
homens e 61% nas mulheres foram atribuídos directamente ao excesso de adiposidade,
estimando-se que cada aumento de 4,5 kgs
seja acompanhado por um aumento médio
de 4 mmHg na PA sistólica, em ambos os
sexos. Considerando a relação entre estas
duas variáveis, a determinação da prevalência
de obesidade e excesso de peso nos hipertensos proporcionará um ponto de partida
para estabelecer um diagnóstico de situação e
adequar a prestação de cuidados aos pacientes
que possuem ambas as patologias.
Objectivo: Determinar a prevalência
de obesidade e excesso de peso numa amostra
de indivíduos com o diagnóstico de hipertensão arterial.
Materiais e métodos:
Realizou-se um estudo observacional transversal analítico, entre Janeiro e
Março de 2009, a uma amostra de 200
indivíduos seleccionados aleatoriamente
da lista de hipertensos inscritos no SINUS da USF das autoras. A recolha dos
dados foi efectuada através da consulta
dos processos clínicos que continham,
para além dos dados antropométricos
tensão arterial, peso e estatura, informação referente a dados sócio-demográficos.
Os dados foram tratados através do software Microsoft Excel e SPSS v.16.0, para
efeitos de estatística descritiva e inferencial, tendo sido considerado um nível de
significância de p<0,05.
Resultados: A amostra foi
constituída por 200 indivíduos (37,3%
homens e 62,7% mulheres), com idade
média de 64,9 (± 12,2) anos. A prevalência de excesso de peso foi de 38,5%
(n=79), e a de obesidade de 25,3% (n=56).
A prevalência de indivíduos com índice
de massa corporal superior a 25 foi superior nos indivíduos mais velhos e do sexo
masculino (p<0,05).
Conclusão: Os resultados
revelam uma prevalência de obesidade
e excesso de peso bastante superior à da
população geral. O conhecimento da
magnitude do problema poderá permitir
proporcionar a estes pacientes uma
abordagem multidisciplinar que vise não
apenas a vigilância da pressão arterial,
mas também a inclusão em programas
de redução de peso.
ID Resumo: 67
QUAL O MELHOR SCORE DE
RISCO TROMBÓTICO EM
DOENTES HIPERTENSOS
COM FA?
Autores: Rui Providência, Ana Botelho,
Joana Trigo, Joana Silva, Luís Seca,
Pedro Lourenço Gomes, Sérgio Barra,
Gisela Costa, Ana Faustino, Nuno
Quintal, José Nascimento, Paula Mota,
A.M. Leitão-Marques
Nome: Rui Providência
Instituição: Serviço de Cardiologia,
Centro Hospitalar de Coimbra
Introdução: A hipertensão
arterial (HTA) é uma comorbilidade
frequente em doentes com fibrilhação
auricular (FA). A ocorrência de eventos
trombóticos (ET) é a mais severa das
complicações resultantes da FA. Os
scores de CHADS2 e CHADSVasc são
duas das ferramentas mais utilizadas na
prática clínica para estimar este risco.
A presença de trombos no apêndice
auricular esquerdo (TAAE), velocidade
de esvaziamento do AAE (VEAAE)
reduzida e o autocontraste ecocardiográfico (AEC) são marcadores de risco
para ET. Não existem estudos comparativos do CHADS2 e CHADSVasc
na predição de ET, nomeadamente na
HTA.
Objectivo: Avaliar a acuidade do
CHADS2 e CHADSVasc na predição
de ET em doentes hipertensos com FA.
Testar um novo score de risco ET em
doentes com FA.
Métodos: 410 doentes con-
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secutivos (idade 68,6±10,0 anos; 37,1%
mulheres) foram submetidos a avaliação
ecocardiográfica no contexto de FA,
tendo sido realizado transtorácico (ETT)
e transesofágico (ETE) convencionais,
com avaliação da presença de TAAE
e AEC. Calcularam-se os scores de
CHADS2, CHADSVasc e um terceiro
score, o CHADSEco composto por
dados do score de CHADS2 (excluindo
insuficiência cardíaca) acoplados a dados
da avaliação por ETT. Foram realizadas
comparações entre os 3 scores no que diz
respeito à predição de TAAE, AEC>=III/
IV e VEAAE<20cm/s utilizando curvas
de ROC.
Resultados: Nesta população com 83,4% de doentes com HTA,
o CHADS2 score foi de 2,2±1,17, o
CHADSVasc 3,96±1,68 e o CHADSEco
2,97±1,68. Foram detectados 9,8% de
TAAE e 26,2% de AEC>=III/IV e 24,4%
de VEAAE<20cm/s. Não foram encontradas diferenças significativas entre o
CHADS2 e o CHADSVasc na predição
de TAAE (AUC 0,621 vs 0,629 p n.s.),
AEC>=III/IV (AUC 0,562 vs 0,568 p
n.s.) e VEAAE<20cm/s (AUC 0,549 vs
0,578 p n.s.). Quando comparado com os
restantes, o CHADSEco mostrou ser superior na predição de TAAE (AUC 0,715
p 0,01 e 0,04), AEC>= III/IV (AUC
0,685 p<0,001) e VEAAE<20cm/s (AUC
0,662 p <0,001 e 0,02). Analisando apenas os doentes com HTA, o CHADSEco
foi melhor que o CHADS2 na predição
de TAAE (AUC 0,736 vs 0,638 p 0,03)
e VEAAE<20cm/s (AUC 0,637 vs 0,531
p 0,005) e AEC>III/IV (AUC 0,706 vs
0,599 p 0,001). Comparativamente ao
CHADSVasc em doentes com HTA o
CHADSEco foi marginalmente mais eficaz a prever TAAE (AUC 0,639 p 0,09),
melhor na predição de AEC >=III/IV
(AUC 0,605 p 0,01) e não foram encontradas diferenças significativas no que diz
respeito à predição de VEAAE<20cm/s
(AUC 0,568 p 0,131).
Conclusão: O score de risco por
nós desenvolvido, chamado ChadsEco,
32
foi mais específico e sensível na predição
de TAAE, graus avançados de ACE e
VEAAE reduzidas quando comparado
aos 2 scores mais utilizados na prática
clínica: CHADS2 e CHADSVasc. Estas
diferenças foram observadas também no
subgrupo de doentes com HTA, uma
grande percentagem da população total
do estudo.
ID Resumo: 2
SUBIDA MATINAL DA
PRESSÃO ARTERIAL NUM
GRUPO DE HIPERTENSOS: O
SEXO CONTA?
Autores: Miguel Correia, Carla Araújo,
Santos Mendes, Luís Martins
Nome: Miguel Correia
Instituição: Serviço de Cardiologia. Centro Hospitalar de Entre Douro e Vouga
EPE
Introdução: Muitos estudos
têm demonstrado relação entre a subida
matinal da pressão arterial (“morning
surge”) e risco aumentado para eventos
cardiovasculares e cerebrovasculares.
Objectivos: Investigar a relação
entre a subida matinal da pressão arterial e o sexo do doente, num grupo de
hipertensos.
Material e métodos: Seleccionados 100 doentes a partir de uma
base de dados de um equipamento de
medição ambulatória da pressão arterial
(MAPA), que realizaram este exame nos
últimos 6 meses. Como critérios de inclusão, destaca-se a presença de diagnóstico prévio de hipertensão arterial (HTA),
sendo os exames efectuados para aferir
resposta à terapêutica. Como critérios de
exclusão, realça-se a ausência de diagnóstico de certeza de HTA e a ausência,
nos resultados do exame, de medições de
pressão arterial por um período igual ou
superior a duas horas após acordar. Os
valores de subida matinal da pressão arterial foram calculados usando 2 métodos
diferentes (M1, M2), habitualmente
referidos na literatura. M1:diferença entre
a média de pressões arteriais sistólicas
medidas nas 2 horas após acordar e a
menor pressão arterial sistólica medida durante o sono (usando-se o valor
anterior e posterior a este para fazer uma
média); M2: diferença entre a média das
pressões arteriais sistólicas medidas nas 2
horas após acordar e a média das pressões
arteriais sistólicas medidas nas 2 horas
antes de acordar. Os resultados foram
sujeitos a tratamento estatístico usando
programa informático (SPSS 13.0®).
Resultados: Dos 100 doentes
incluídos neste estudo, 52% são do sexo
feminino (F) e 48% são do sexo masculino (M). Considerando estes dois grupos
(M vs F), verificamos serem comparáveis
em relação a uma série de características
basais, incluindo a idade (62,5 ± 12,5
anos vs 62,1 ± 13 anos; p=0,9), o índice de
massa corporal (28,0 ± 3,0 kg/m2 vs 28,9 ±
5,0 kg/m2; p=0,3), o número de fármacos
anti-hipertensores (2,1 ± 1,0 fármacos vs
2,1 ± 0,9 fármacos; p=0,8), o número de
horas de sono (8,8 ± 1,5 horas vs 9,0 ± 1,3
horas; p=0,5), a pressão arterial sistólica
média diária (129,9 ±13,0 mmHg vs 129,4
± 15 mmHg; p=0,8) e a pressão arterial
diastólica média diária (75,8 ± 9,8 mmHg
vs 74,1 ± 9,6 mmHg; p=0,4). No entanto,
ao olharmos para a média dos valores de
subida matinal da pressão arterial usando
qualquer um dos métodos, verificamos
existirem diferenças estatisticamente
significativas entre os dois grupos, com os
doentes do sexo masculino apresentando
subidas médias mais elevadas da pressão
arterial (M1: 33,9 ± 11,8 mmHg vs 27,9
± 12,5 mmHg; p=0,01 e M2: 19,4 ± 12,1
mmHg vs 11,4 ± 11,2 mmHg; p=0,002).
Conclusão: À semelhança de
outros trabalhos publicados na literatura,
verifica-se uma tendência para maiores
subidas matinais da pressão arterial em
hipertensos do sexo masculino, o que
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poderá ter impacto na evolução e tratamento da doença.
ID Resumo: 15
VALORES DE NORMALIDADE DOS INDICES AMBULATORIOS DA RIGIDEZ
ARTERIAL
Autores: Flavio Ferreira Morong, Coral
Martinez del Viejo, Nicolas Roberto Robles, Juan Jose Cubero
Nome: Flavio Ferreira Morong
Instituição: Unidade de Hipertensão.
Hospital Infanta Cristina. Badajoz.
Espanha.
Objectivo: A medida da rigidez
arterial é recomendada pelas Guias Europeias de Hipertensão Arterial na avaliação
de danos orgânicos em pacientes hipertensos. Para esta avaliação sugerimos o
uso dos índices ambulatórios da rigidez
arterial , derivados das medições com
a MAPA. Tentamos definir os valores
normais destes índices para os pacientes
não tratados .
Desenho e métodos: Foram
medidos o índice ambulatório de rigidez
arterial (IARA) e o índice ambulatório da
rigidez arterial simétrico (IARAS) em um
grupo de 359 pacientes que não recebiam
tratamento antihipertensivo. A idade
média foi de 38±15 anos (entre 10 e 82
anos). A MAPA foi realizada com monitores Spacelab modelos 90207 e 90217
com períodos de repouso individualizado.
Foram considerados valores normais cifras
de PA<130/80 mmHg em 24 horas.
Resultados: Na amostra total os
valores de corte para o decil mais baixo
foram muito semelhantes: 0.606 para
IARAS e 0.599 para IARA. Na totalidade
171 pacientes eram normotensos,dos
quais o ponto de corte baixava levemente:
IARA 0.588 e IARAS 0,545. As curvas
ROC para valores normais de PA foram
muito similares. As curvas ROC para valores normais de PA eram muito similares.
No entanto, para valores de PP elevada
(>50 mmHg) o IARAS parece apresentar
maior sensibilidade, embora esta diferença
se anule quando se usou como ponto de
corte uma PP > 55 mmHg. Os doentes
hipertensos apresentavam elevados tanto
IARA (0.41±0.21 frente a 0.36±0.17, p =
0.012) como IARAS (0.34±0.28 frente a
0.26±0.27, p = 0,002) quando comparados
com os normotensos.
Conclusões: O valor de corte obtido na amostra total para anormalidade
do IARA e IARAS foi de 0.60, este valor
reduz-se levemente quando se consideram
somente pacientes normotensos.
ID Resumo: 7
ESTÁ NOS LIVROS...
LOGO, EXISTE
CASO CLÍNICO
Autores: Nataliya Polishchuk, Sandra Gouveia, Luís Pereira, Marco Castro, Luís Vale,
Ruth Feio, Sofia Cardoso, José Rola, Luís
Borges
Nome: Nataliya Polishchuk
Instituição: Consulta de Hipertensão do
Serviço de Medicina 1.4, Hospital de São
José, Centro Hospitalar de Lisboa Central,
EPE
Resumo:
Quando nós reportamos à literatura, a
estenose da artéria renal é a causa mais
comum de Hipertensão Arterial secundária.
Potencialmente tratável, encontra-se muitas
vezes associada a arteriosclerose e a displasia
fibromuscular.
Os autores apresentam caso clínico de
mulher, 34 anos, caucasiana, sem história
pregressa de Hipertensão Arterial (HTA)
ou outros antecedentes pessoais/familiares
relevantes, salvo utilização regular de contraceptivo oral, interrompida no entretanto.
Após três episódios de crise hipertensiva,
diagnosticados em ambiente de Urgência,
num curto espaço de tempo, foi referenciada
a Consulta especializada para despiste de
etiologia secundária.
Aspectos de ordem clínico-laboratorial, tais
como idade, sexo, ausência de história fami
liar, elevação súbita/difícil controlo de
pressão arterial (impondo terapêutica
combinada tripla), a par de hiperreninémia,
fortaleceram o grau de suspeição quanto a
eventual doença renovascular. Desta feita,
e mesmo perante ausência de anomalias na
ecografia renal/suprarenal, decidiu-se pela
realização de Angiotomografia Computorizada, que revelou:”...assimetria renal nítida,
quer por menor volume do rim direito, quer
por hipo-impregnação, em tempos arteriais e venosos, com índice parenquimatoso
uniformemente diminuído; significativa estenose segmentar e morfologia francamente
irregular da artéria renal direita;dilatação
fusiforme pós-estenótica, apresentando o
ostium arterial direito e o segmento proximal
morfologia e calibre normas, aspectos sugestivos de displasia...”
Nestas circunstâncias, ponderados risco/
benefício e pesadas possíveis complicações,
a doente foi submetida a angioplastia com
colocação de stent, sem qualquer registo de
incidentes peri ou pós-operatórios. Após
cirurgia, apenas sob antiagregação plaquetária, assistiu-se à normalização dos valores
de pressão arterial.
Com este caso clínico os autores alertam e
despertam a comunidade médica para um
universo de patologias raras, causadoras de
HTA, realçando a importância de as identificar precocemente, numa perspectiva que
transcende o “cientismo” do diagnóstico ou o
“simplismo” da cura, e visa, sobretudo, modificar o prognóstico destas formas particulares
de doença hipertensiva.
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AGENDA 2011
Congressos Nacionais e Internacionais 2011
NACIONAIS:
INTERNACIONAIS:
XXV Congresso Português
De Nefrologia
30 de Março a 2 de Abril
de 2011
Tivoli Marinotel – Vilamoura
ACC - American College
of Cardiology
2 a 5 de Abril de 2011
New Orleans – Eua
Ash – American Society
of Hypertension
21 a 24 de Maio de 2011
New York – Eua
XXXII Congresso Português
De Cardiologia
8 a 10 de Abril de 2011
Centro de Congressos
de Lisboa (Antiga Fil)
PORTO
17º Congresso Português
de Medicina Interna
18 a 21 de Maio de 2011
Alfândega do Porto – Porto
NEW YORK
Esc – European Society
of Cardiology
27 a 31 de Agosto de 2011
Paris – França
XXIV Jornadas de Cardiologia do Serviço de Cardiologia do Hospital Egas Moniz
(CHLO) - Hotel Vila Galé
13 e 14 de Outubro de 2011
Lisboa
X Jornadas de Cardiologia da
Medicina Familiar de Aveiro
Norte - Hotel Solverde
14 e 15 de Outubro de 2011
Espinho
VILAMOURA
LISBOA
34
Reunião de Hipertensão e
Prevenção Cardiovascular
de Santarém - Fundação da
Liberdade (antiga Escola
Prática de Cavalaria)
4 e 5 de Novembro de 2011
Santarém
XII Jornadas de Hipertensão Arterial e Risco Cardiovascular de Matosinhos
Hotel Sheraton
18 e 19 de Novembro de 2011
Porto
Esh – European Society
of Hypertension
17 a 20 de Junho de 2011
Milão – Itália
EASD – European
Association for the Study
of Diabetes
12 a 16 de Setembro de 2011
Lisboa – Portugal
MILÃO
AHA - American
Heart Association
12 a 16 de Novembro de 2011
Orlando - Eua
PARIS
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Julho/Agosto 2011 #24 - Sociedade Portuguesa de Hipertensão

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