Volume 33 - Número 1 - Janeiro/Março, 2014
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ASTM CODENT GAEDOW 33(1): 01-36 ISSN 0101-7772 Volume 33 - Número 1 - Janeiro/Março, 2014 1 Órgão oficial da Gastroenterologia Endoscopia Digestiva A Revista GED – Gastrenterologia Endoscopia Digestiva é o órgão oficial de circulação trimestral da SOBED (Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva), da FBG (Federação Brasileira de Gastroenterologia), da SBH (Sociedade Brasileira de Hepatologia), do CBCD (Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva) e da SBMD (Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva). Fundada pelo Capítulo de São Paulo da SOBED em 1982, durante a gestão do Prof. Dr. Arnaldo José Ganc. Registrado na Lei de Imprensa em 19/11/1981, sob o nº 1.870, Lv. A, no 5o Registro de Títulos e Documentos de São Paulo. Indexada nas seguintes bases de dados LILACS, SCOPUS, EMBASE/EXCERPTA MÉDICA, LATINDEX e ADSAÚDE Editor Chefe Paulo Roberto Arruda Alves (SP) Editores Responsáveis José Murilo Robilotta Zeitune (SP) – Gastroenterologia Nelson Adami Andreollo (SP) – Cirurgia Digestiva Paulo Roberto Arruda Alves (SP) – Endoscopia Digestiva Rimon Sobhi Azzam (SP) – Motilidade Digestiva Aécio Flávio Meirellez Souza (SP) – Hepatologia Editores Associados Arnaldo J. Ganc (SP) Jaime Natan Eisig (SP) Eduardo Luiz Rachid Cançado (SP) Marcelo Averbach (SP) Sânzio S. Amaral (SP) Conselho Editorial – Brasil Admar Borges da Costa Jr. (PE), Ana Maria Pittella (RJ), Antonio Frederico N. Magalhães (SP), Artur Parada (SP), Bruno Zilberstein (SP), Claudio Coy (SP), Deborah Crespo (PA), Decio Chinzon (SP), Edmundo Pessoa Lopes (PE), Edna Strauss (SP), Edson Pedro da Silva (SC), Everson Artifon (SP), Flair Carrilho (SP), Flavio Quilici (SP), Henrique Coelho (RJ), Hugo Cheinquer (RS), Ismael Maguilnik (RS), João Carlos Andreolli (SP), João Galizzi Filho (MG), José Galvão Alves (RJ), Julio Cesar U. Coelho (PR), Lix A.R. Oliveira (SP), Lorete M.S. Kotze (PR), Lúcia Câmara Castro Oliveira (RJ), Luiz Gonzaga Vaz Coelho (MG), Luiz Pimenta Modena (SP), Luiz Roberto Lopes (SP), Márcio M. Tolentino (SP), Marcus Túlio Haddad (RJ), Mario Pessoa (SP), Martha Pedroso (SP), Maurício Fernando de Almeida Barros (SP), Orlando J.M. Torres (MA), Paulo Bittencourt (BA), Paulo R. Ott Fontes (RS), Paulo Roberto Savassi Rocha (MG), Paulo Sakai (SP), Ramiro Mascarenhas (BA), Raymundo Paraná (BA), Ricardo A. Refinetti (RJ), Roberto Dantas (SP), Sérgio Gabriel Barros (RS), Tomas Navarro Rodriguez (SP), Venâncio A.F. Alves (SP), Vera Lúcia Andrade (MG), Walton Albuquerque (MG) Editores Internacionais Daniel Sifrim (Bélgica), Dirk J. Gouma (Holanda), Helena Cortez Pinto (Portugal), Jorge Daruich (Argentina) Expediente Editorial Coordenadora Geral: Fátima Lombardi dos Santos Endereço da Secretaria Editorial da Revista GED: Av. Brigadeiro Faria Lima, 2.391, Conj. 102 – 01452-000 – São Paulo, SP Tel.: (11) 3813-1610 – Fax: (11) 3032-1460 E-mail: [email protected] Tiragem: 7.000 exemplares Periodicidade: trimestral Circulação: nacional para todos os associados da SOBED, FBG, SBH, CBCD e SBMD Números anteriores e separatas: [email protected] Editoração Eletrônica, Distribuição, Impressão e Publicidade E-mail: [email protected] Tel.: (11) 3186-5600 3 Sumário Sumário Artigo Original 1 Avaliação das características clínicas, epidemiológicas e endoscópicas dos pacientes com hemorragia digestiva alta em um hospital do sul de Santa Catarina Evaluation of clinical and epidemiological and endoscopic features of patients with upper gastrointestinal bleeding in a hospital in southern Santa Catarina. Vanessa Pereira Leal, Flávio Bianchini, Suelen Regina Totti 4 7 Estudo prospectivo para tratamento de acalasia pela técnica de miotomia endoscópica POEM (Peroral Endoscopic Myotomy) Prospective study of POEM – Peroral Endoscopic Myotomy in the treatment of esophageal achalasia Caroline Josino Leonardi, Marcelo Cury 14 Abordagem endoscópica do Divertículo de Zenker Endoscopic approach for Zenker’s Diverticulum Hunaldo Lima de Menezes, Ricardo Ferreira de Lira, Paula Nathany Ferreira Lira, Karen Peixoto Cabús Relato de Caso 18 Nesidioblastose do adulto: relato de caso Adult nesidioblastosis: case report Francisco Antônio Araújo de Oliveira, José Erialdo da Silva Júnior ISSN 0101-7772 21 Linfangioma perianal: relato de caso H Perianal lymphangioma: case report Rodrigo Ciotola Bruno, Marcos Ednelson Garcia Bello, Márcia Lanzoni de Alvarenga, Maria Auxiliadora Prolungatti Cesar, Luiz Arnaldo Szutan 23 Abscesso hepático por Klebsiella pneumoniae e suas complicações sistêmicas Liver abscess by Klebsiella pneumoniae and its systemic complications Rodrigo Ciotola Bruno; Marcos Ednelson Garcia Bello; Márcia Lanzoni de Alvarenga; Maria Auxiliadora Prolungatti Cesar4; Luiz Arnaldo Szutan 27 Megacólon psicogênico em gêmeos: relato de caso Psychogenic megacolon in twins: case report Thays Araujo Souza Pinto, Vivianne Correia dos Santos Moraes, Bruno Correia Ulisses Sobreira, Ângela de Fátima Correia, Adriana Araujo Souza Santos, Priscila Rodrigues Néspoli 29 Doença de Caroli tratada com derivação interna Caroli’s Disease treated with internal bypass André Rossetti Portela, José de Alencar Gonçalves de Macedo, Flávio Augusto Lima de Moraes, Fernanda Mescolin de Paula Dias, Paulo Henrique de Almeida, Guilherme Velloso Diniz Resumos comentados 33 Editor: Paulo Roberto Arruda Alves Diretoria das Sociedades Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (SOBED) Diretoria Biênio 2013-2014: Presidente: João Carlos Andreoli • Vice-Presidente: Ramiro Robson Fernandes Mascarenhas • 1º Secretário: Jairo Silva Alves • 2ª Secretária: Silvana Dagostin • 1º Tesoureiro: Dalton Marques Chaves • 2º Tesoureiro: Luis Fernando Tullio • Sede: Rua Peixoto Gomide, 515 – cj. 14 – 01409-001 – São Paulo, SP – Tel/Fax: (11) 3148-8200/ 3148-8201 – e-mail: [email protected] – site: www.sobed.org.br Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG) Diretoria Biênio 2013-2014: Presidente: José Roberto de Almeida • Vice-Presidente: Mauro Bafutto • Secretário Geral: Adávio de Oliveira e Silva • 1ª Secretária: Roberta Cavalcante de Almeida • Diretor Financeiro: Roberto Magalhães M. Filho • Coordenador do FAPEGE: José Galvão-Alves • Presidente-Eleita (2015-2016):. Maria do Carmo Friche Passos • Sede: Av. Brig. Faria Lima, 2391, 10º andar – cj. 102 – 01452-000 – São Paulo, SP – Tel: (11) 3813-1610/ 3813-1690. Fax: (11) 3032-1460 – e-mail: [email protected] – site: www.fbg.org.br 6 Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH) Diretoria 2014-2015: Presidente: Edison Roberto Parise • 1º Vice-Presidente: Cláudio G. Figueiredo Mendes • Secretária Geral: Edna Strauss • Secretário Adjunto: Hugo Cheinquer • 1º Tesoureiro: Isaac Altikes • Sede: Av. Brigadeiro Faria Lima, 2391 cj. 102 | São Paulo - SP - CEP 01452-000 | Telefone: (11) 3812-3253 • (11) 3032-3125 (fax) | secretaria@ sbhepatologia.org.br Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva (CBCD) Diretoria Biênio 2013-2014: Presidente: Ivan Cecconello • Vice-Presidente: Nicolau Gregori Czezko • 1º Secretário: Nelson Adami Andreollo • 2º Secretário: José Eduardo Pereira Monteiro da Cunha • 1º Tesoureiro: Marco Aurélio Santo • 2º Tesoureiro: Paulo Herman • Presidente-Eleito (2015-2016): Bruno Zilberstein • Sede: Av. Brig. Luís Antonio, 278 – 6º andar – salas 10/ 11 – 01318-901 – São Paulo, SP – Tel: (11) 3289-0741/ 3266-6201/ 3288-8174. Fax: (11) 3288-8174 – e-mail: [email protected] – site: www.cbcd.org.br Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva (SBMD) Diretoria - Gestão 2012-2014: Presidente: Sânzio Santos Amaral • Vice-Presidente: Sérgio Gabriel S. Barros • Secretária Geral: Angela C. G. M. Falcão • 1o Secretária: Stella M. M. Regadas • 1o Tesoureiro: Luiz Henrique S. Fontes • 2º Tesoureiro: Wellington M. Machado. Sede: Av. Brigadeiro Faria Lima, 2391, Conj. 102, Jardim Paulistano – 01452-000 – São Paulo, SP – Fone: (11) 3518-9117 – e-mail: [email protected] – site: www.sbmd.org.br Informações aos Autores Modificado em setembro de 2012 A GED, órgão oficial da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva – SOBED, da Federação Brasileira de Gastroenterologia – FBG, da Sociedade Brasileira de Hepatologia – SBH, do Colégio Brasileiro de Cirurgia Digestiva – CBCD e da Sociedade Brasileira de Motilidade Digestiva – SBMD, tem por objetivo a divulgação de trabalhos que contribuam para o progresso da Gastroenterologia, da Endoscopia Digestiva, da Hepatologia, da Cirurgia Digestiva e da Motilidade Digestiva. São publicáveis as colaborações que, enviadas à Secretaria da GED (Av. Brig. Faria Lima, 2.391 – 10o andar – cj. 102 –1452-000 – São Paulo, SP, e-mail [email protected]), forem aceitas pelo Conselho Editorial e não tenham sido previamente publicadas e nem o venham a ser, simultaneamente, em outros periódicos. Serão aceitos artigos escritos na língua portuguesa. A critério do Conselho Editorial, poderão ser considerados manuscritos em língua inglesa e castelhana. 8 A GED adota as regras da Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals emitidas pelo International Co mmittee for Medical Journal Editors, disponível na Internet (http:// www.i cmje.org). Conteúdo da GED Editoriais Destinam-se à apresentação de temas de natureza polêmica, atual e de impacto, nos quais os editores da GED percebam a necessidade de manifestar de forma sintética a visão destes editores, abordando ou não artigos publicados na GED. Serão escritos pelos editores e/ou membros do Conselho Editorial ou, mediante convite, por outros especialistas. Artigos Originais De pesquisa clínica e/ou experimental, devem apresentar a aprovação da pesquisa pelo Conselho de Ética do hospital, serviço ou instituição onde o trabalho foi realizado. Os artigos devem ser estruturados com os seguintes itens: Resumo e Unitermos, Su mmary e Keywords, Introdução, Métodos, Resultados, Discussão, Conclusões e Referências (acompanhado de unitermos). O título do Artigo Original deverá ser bilíngue (português e inglês). Introdução – Em que se apresenta a justificativa para o estudo, com referências relacionadas ao assunto e o objetivo do artigo. Métodos – Em que se apresentam: a) descrição da amostra utilizada; b) mencionar se há consentimento informado; c) identificação dos métodos, aparelhos e procedimentos utilizados, de modo a permitir a reprodução dos resultados pelos leitores; d) breve descrição e referências de métodos publicados mas não conhecidos amplamente; e) descrição de métodos novos ou modificados; f) se for o caso, referir a análise estatística utilizada, bem como os programas empregados. Resultados – Em que serão apresentados os resultados em sequência lógica, em forma de texto, tabelas e ilustrações; recomenda-se evitar repetição excessiva de dados em tabelas ou ilustrações e no texto. No texto, números menores que 10 serão grafados por extenso; de 10 em diante, serão expressos em algarismos arábicos. Discussão – Em que serão enfatizados: a) os aspectos originais e importantes do artigo, evitando repetir dados já apresentados anteriormente; b) a importância e as limitações dos achados, confrontando com dados da literatura; c) a ligação das conclusões com os objetivos do estudo; d) as conclusões decorrentes do estudo. Referências – As Referências devem ser numeradas na ordem em que são citadas primeiramente no texto. Elas devem seguir as regras do Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals – http://www.i cmje.org. Alguns exemplos mais comuns são apresentados a seguir. Exemplos: 1. Artigo padrão em periódico (devem ser listados todos os autores; se houver mais de seis, citar os seis primeiros, seguidos por et al..): Alper CA, Kruskal MS, Marcus-Bagle Y, Craven DE, Katz AJ, Brint SJ, et al... Genetic prediction of response to hepatitis B vaccine. N Engl J Med. 1989;321:70812. 2. Autor institucional: NHI Consensus Development Panel on Helicobacter pylori in Peptic Ulcer Disease. Helicobacter pylori in peptic ulcer disease. JAMA. 1994;272:65- 9. 3. Livro com autor(es) responsável(is) por todo o conteúdo: With TK. Bile pigments. New York: Academic Press, 1968. 4. Livro com editor(es) como autor(es): Magrath I, editor. The non-Hodgkin’s limphomas. 2nd ed. London: Arnold, 1997. 5. Capítulo de livro: Warshaw AL, Rattner DW. Residual co mmon duct stones and disorders of duodenal ampullae.`In: Ellis H, editor. Maingot’s abdominal operations. New York: Lange Publishers, 1990:1471-2 Os títulos dos periódicos devem ser abreviados de acordo com o Index Medicus (List of Journals Indexed). Se o periódico não constar dessa lista, grafar o nome por extenso. Tabelas – As tabelas devem possuir um título sucinto, com itens explicativos dispostos em seu pé. Devem ser numerados sequencialmente com algarismos arábicos. Figuras – Serão aceitas figuras em preto e branco. Figuras coloridas poderão ser publicadas quando forem essenciais para o conteúdo científico do trabalho; nesses casos, o ônus de sua publicação caberá aos autores. Artigos de Revisão Somente serão aceitos quando, a convite dos editores da publicação, fizerem parte da linha de pesquisa do autor, comprovada pela presença de artigos originais na bibliografia e citados no texto. Informações aos Autores Relato de Caso Devem ser objetivos e precisos, contendo os seguintes itens: 1) Resumo e Unitermos, Su mmary e Keywords; 2) Introdução; 3) Relato objetivo; 4) Discussão; 5) Conclusões; 6) Referências. O título do Relato de Caso deverá ser bilíngue (português e inglês). Cartas ao Editor Cartas endereçadas ao(s) editor(es) serão consideradas para publicação se promoverem discussão intelectual sobre determinado artigo de publicação recente. Devem conter título informativo e não mais que 500 palavras. Se aceita, uma cópia será enviada ao autor do trabalho que suscitou a discussão, com convite para submeter uma réplica que será publicada junto com a carta. Conflito de interesses 10 Conforme determinação da Agência Nacional de Vigilância Sanitária (RDC 102/2000) e do Conselho Nacional de Saúde (196/96) o(s) autor(es) deve(rão) tornar explícito, por meio de formulário próprio (Divulgação de potencial conflito de interesses), qualquer potencial conflito de interesse relacionado ao artigo submetido. A presente exigência visa informar sobre relações profissionais e/ ou financeiras (como patrocínios e participação societária) com agentes financeiros relacionados aos produtos farmacêuticos ou equipamentos envolvidos no artigo, os quais podem teoricamente influenciar as interpretações deste. A existência ou não de conflito de interesses declarado estará ao final de todos os artigos publicados. Bioética de experimentos com seres humanos Experimentos envolvendo seres humanos devem seguir resolução específica do Conselho Nacional de Saúde (196/96), disponível na Internet (http://conselho.saúde.gov.br//docs/Resoluções/Reso/96de96.doc), incluindo a assinatura de um termo de consentimento informado e a proteção da privacidade dos voluntários. Bioética de experimentos com animais Experimentos envolvendo animais devem seguir resoluções específicas (Lei 6.638, de 8/5/1979, e Decreto 24.645, de 10/7/1934). Ensaios clínicos Artigos que contêm resultados de ensaios clínicos deverão possibilitar todas as informações necessárias à sua adequada avaliação, conforme previamente estabelecido. Os autores deverão refeir-se ao “CONSORT” (www.consort.statement.org). Revisão pelos pares Todos os artigos submetidos serão avaliados por dois revisores, os quais emitirão parecer fundamentado que servirá para o(s) editor(es) decidir(em) sobre sua aceitação. Os critérios de avaliação incluem originalidade, contribuição para corpo de conhecimento da área, adequação metodológica, clareza e atualidade. Os artigos aceitos para publicação poderão sofrer revisões editoriais para facilitar sua clareza e entendimento sem alterar seu conteúdo. Direitos autorais Todas as declarações contidas nos artigos serão da inteira responsabilidade dos autores. Aceito o artigo, a GED passa a deter os direitos autorais do material. Assim, todos os autores dos artigos submetidos à GED devem encaminhar um Termo de Transferência de Direitos Autorais. O autor responsável pela correspondência receberá 20 separatas impressas do artigo e o arquivo correspondente em formato pdf. Como enviar o artigo O(s) autor(es) deve(m) encaminhar: • Carta de apresentação assinada por todos os autores ou pelo primeiro autor em nome dos demais, contendo: 1) informação à respeito de submissão prévia ou dupla ou submissão de qualquer parte do artigo atual; 2) uma declaração de relações, financeiras ou não, que possam levar a conflito de interesses; 3) uma declaração de que o artigo foi lido e aprovado por todos os coautores e que os critérios necessários para a declaração de autoria (consultar Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals) foram alcançados por todos os autores e que cada autor afirma que os dados do manuscrito são verdadeiros; 4) nome, endereço, telefone e e-mail do autor para correspondência; ele será o responsável pela comunicação com os outros autores a respeito de revisões e provas gráficas. • Termo de Divulgação de Potencial Conflito de Interesses. • Termo de Transferência de Direitos Autorais. • Três cópias do artigo, digitado em espaço duplo, impressas em papel tamanho carta em somente um dos lados, com margens de 2,5 cm e espaço 1,5, numerando as páginas no canto superior direito; as legendas das figuras, as figuras propriamente ditas e as tabelas devem vir ao final, anexadas a cada cópia; assinalar no texto os locais adequados para inserção de figuras e tabelas. • Três conjuntos de figuras em cópia fotográfica brilhante. • Um CD contendo somente um arquivo do texto, correspondente ao artigo, e os arquivos correspondentes a fotos ou figuras. Como preparar o CD • CD formatado compatível com IBM/PC; • Usar editor de texto Microsoft Word para Windows; • O arquivo de texto deve conter somente o texto, da página-título até as referências, e as tabelas; • As figuras não devem ser incluídas no mesmo arquivo do texto; • Colocar no CD a última versão do artigo, idêntica à versão impressa; • Etiquetar o CD informando o programa e a versão utilizados, bem como o nome do arquivo. A submissão do artigo pelo correio eletrônico (e-mail) possibilita maior agilidade no procedimento de revisão. Para isso, será necessário o envio dos arquivos contendo o texto e as figuras para o e-mail da GED ([email protected]). Mensagem aos editores com identificação dos autores deve ser enviada, acompanhada dos endereços convencional e eletrônico e de informações sobre o formato utilizado. O artigo deverá ser enviado em anexo, como attachment, no formato Word para Windows. As figuras deverão estar nos formatos jpeg ou tiff. Informations to Authors GED is the official journal of the Brazilian Society of Digestive Endoscopy – SOBED, the Brazilian Federation of Gastroenterology – FBG, the Brazilian Society of Hepatology – SBH, the Brazilian College of Digestive Surgery – CBCD, and of the Brazilian Society of Digestive Motility – SBMD, and the purpose of the journal is to publish papers that may contribute towards the progress of Gastroenterology, Digestive Endoscopy, Hepatology, Digestive Surgery and Digestive Motility. Papers sent to the GED Secretariat (Av. Brig. Faria Lima, 2.391 – 10o andar – cj. 102 –1452-000 – São Paulo, SP, Brazil, e-mail [email protected]), which are accepted by the Editorial Board, and which have not been previously or will not be concomitantly published in other journals may be published. 14 Papers drafted in the Portuguese language will be accepted. At the discretion of the Editorial Board, papers in the Spanish and in the English language may also be accepted. GED adopts the Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals of the International Co mmittee for Medical Journal Editors, available in the Internet (http://www.i cmje.org). GED Contents Editorials Intended to present polemic, current, and impacting topics whenever GED editors feel the need to present their view in a synthetic manner, whether or not such topics are presented in GEDpublished papers. Editorials are written by the editors and/or by Editorial Board members, or by invited specialists. Original Articles Clinical and/or experimental research papers should present the approval of the research given by the Ethics Co mmittee of the hospital, clinic, or institution were the study was carried out. The following items must be included: Su mmary (and keywords), Introduction, Methods, Results, Conclusions, References, and Su mmary and Keywords. The title of the Original Article must be bilingual (Portuguese and English). Introduction – Presents the justification for the study, with references related to the topic and the objective of the paper. Methods – Presenting: a) description of the sample used; b) mention whether or not an informed consent has been obtained; c) identification of methods, devices, and procedures used in order to permit reproduction of the results by the readers; d) brief description and references to methods that have been published but that are not broadly know; e) description of new methods or of modified methods; f) mention the statistical analysis or the software used, as the case may be. Results – Presenting results in a logical sequence, in text format with tables and illustrations; authors should avoid excessive information repetition in the tables and illustrations and in the text. In the text, numbers below ten will be written in full, whereas numbers 10 and beyond will be written in Arabic numbers. Discussion – Emphasis will be given to: a) original and major aspects of the paper, without repetition of the aspects previously presented; b) relevance and limitations of the findings, comparing them to information in the literature; c) connection of the conclusions to the objectives of the study; d) conclusions arising out of the study. References – Bibliographic references should appear in the order in which they are first quoted in the text. They should follow the Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals – http://www. i cmje.org. Some of the more usual example are presented. Examples: 1. Standard paper in journals (all authors must be listed; if they are more than six, list the first six followed by et al..): Alper CA, Kruskal MS, Marcus-Bagle Y, Craven DE, Katz AJ, Brint SJ, et al... Genetic prediction of response to hepati tis B vaccine. N Engl J Med. 1989;321:708-12. 2. Autor institucional: NHI Consensus Development Panel on Helicobacter pylori in Peptic Ulcer Disease. Helicobacter pylori in peptic ulcer disease. JAMA. 1994;272:65- 9. 3. Book with author(s) responsible for the full text With TK. Bile pigments: New York: Academic Press, 1968. 4. Book with editor(s) as author(s): Magrath I, editor. The non-Hodgkin’s limphomas. 2nd ed. London: Arnold, 1997. 5. Chapter of a book: Warshaw AL, Rattner DW. Residual co mmon duct stones and disorders of duodenal ampullae. In: Ellis H, editor. Maingot’s abdominal operations. New York: Lange Publishers, 1990:1471-2. The titles of journal should be abbreviated according to the Index Medicus (List of Journals Indexed). If the journal is not included in such list, write the name in full. Tables – Tables should have a su mmarized title, with explanatory co mments at the foot of the table. They should be sequentially numbered with Arabic numbers. Figures – Black and white figures will be accepted. Color figures may be published when they are essential for the scientific contents of the paper; in such case, the cost of publishing colored figures will be covered by the authors. Informations to Authors Letters to the Editor Letters sent to the editor(s) will be considered for publication if they carry an intellectual discussion regarding a recently published article. They should have an informative title and not more than 500 words. If accepted, a copy will be sent to the author of the paper that raised the discussion, with an invitation to submit a reply to be published together with the letter. Conflict of interests As determined by the Sanitary Surveillance Agency (RDC 102/2000) and by the National Health Council (196/96) author(s) should inform explicitly in the adequate form (Disclosure of potential conflict of interests) about any potential conflict of interests related to the paper submitted. This requirement is intended to inform about professional and/or financial relations (with sponsorships and corporate interests) with financial agents related to medical drugs or equipment involved in the paper, which may theoretically influence the interpretation of the paper. The existence or non-existence of a declared conflict of interests shall be included at the end of all articles published. Bioethics of experiments involving human beings 16 Experiments involving human beings shall follow the specific resolution of the National Health Council available in the Internet address (http://conselho.saúde.gov.br//docs/Resoluções/Reso/ 96de96.doc), including the signature of an informed consent and the protection to volunteer privacy. Bioethics of experiments involving animals Experiments involving animals shall follow specific resolutions (Law 6,638, of May 8, 1979, and Decree 24,645, of July 10, 1934). Clinical Assays Article containing results of clinical assays should disclose all information required for their proper evaluation, as previously established. Authors shall refer to the “CONSORT” (www. consort. statement.org). Review by peers All articles submitted shall be evaluated by two analysts, who shall issue a fundamented opinion to be used by the editors to decide whether or not the paper will be accepted. Evaluation criteria include originality, contribution to the body of knowledge in the area, methodological adequacy, clarity, and contemporaneity. Articles accepted for publication may have editorial revisions to improve clarity and understanding without changing its contents. Copyrights All statements contained in the articles will be under the full responsibility of the authors. After and article is accepted, GED becomes the owner of copyrights of the material. Thus, all authors of the articles submitted to GED should also send a Deed of Copyright Assignment. The author incharge of receiving letters from the readers will receive 20 printed copies of the article and the corresponding pdf file. How to send a paper The author(s) should send: • A letter of submission signed by all authors or by the first author to appear in the list on behalf of all authors, containing: 1) information regarding a prior or double submission of any part of the paper being submitted; 2) a declaration of relations, financial or otherwise, that could lead to a conflict of interests; 3) a declaration that the article has been read and approved by all coauthors and that the criteria to claim authorship (see Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals) have been met by all authors and that each author represents that the information in the manuscript is true; 4) name, address, telephone number, and e-mail of the author who will receive letters; this author will be responsible to co mmunicate revisions and print proofs to the other authors. • Deed of Disclosure of a Potential Conflict of Interests. • Deed of Copyright Assignment. • Three copies of the paper typed in double space, printed in letter-sized paper only on the front (without printing on the back), margins of 2.5 cm and 1.5 space, with pages numbered in the upper right corner; figure legends, figures, and tables should be placed at the end, attached to each copy; indicate in the text the place to insert figures and tables. • Three sets of figures in shiny photographic copies. • A CD containing the text file only, with the paper text, and the files containing photographs or figures. How to prepare the CD • Formatted CD compatible with IBM/PC; • Use Microsoft Word for Windows text software; • The text file to contain only the text, from the title page to the references, and the tables; • Figures are not to be included in the text file; • Place in the CD the lest version of the paper, identical to the printed version submitted; • Label the CD informing the software and the version used, and the filed name. Submission of a paper by e-mail allows for greater efficiency of the revision procedures. For that purpose, the text and the figures files shall be sent to the GED e-mail ([email protected]). Messages to the editors with identification of the authors should be sent together with conventional and electronic addresses, and together with information about the format used. The paper shall be sent as an attachment, as a Word for Windows file. Figures shall be in the jpeg or tiff formats. Artigo Original Avaliação das características clínicas, epidemiológicas e endoscópicas dos pacientes com hemorragia digestiva alta em um hospital do sul de Santa Catarina Evaluation of clinical and epidemiological and endoscopic features of patients with upper gastrointestinal bleeding in a hospital in southern Santa Catarina Vanessa Pereira Leal1, Flávio Bianchini2, Suelen Regina Totti3 Objetivo: Avaliar as características clínicas, epidemiológicas e endoscópicas dos pacientes com hemorragia digestiva alta (HDA) submetidos à endoscopia digestiva alta (EDA) no Hospital Nossa Senhora da Conceição, Tubarão–SC, e assim determinar as principais etiologias, mortalidade intra-hospitalar e possíveis fatores que possam contribuir para a mortalidade. Métodos: Estudo transversal realizado por meio de formulário construído para esta pesquisa, contendo as variáveis clínicas, epidemiológicas e endoscópicas dos pacientes que foram submetidos à EDA devido ao episódio de HDA, no período de janeiro a agosto de 2012. Resultados: Foram registrados 60 casos, a idade média foi de 63,80 anos, 74,5% eram do sexo masculino. A principal causa de HDA foi úlcera péptica (56,4%), seguida por varizes esofágicas (20%). A média do tempo de internação de todos os pacientes foi de 12,2 dias. Dos 43 pacientes com HDA não varicosa, 37,1% foram submetidos à terapêutica endoscópica, a maioria escleroterapia, enquanto que naqueles com HDA varicosa, 83,3% foram tratados endoscopicamente (todos com ligadura elástica). Ressangramento relatado em 18,2%. A mortalidade global foi de 10,9%. Os pacientes que apresentaram ressangramento intra-hospitalar tiveram maiores tempo de internação e mortalidade. Conclusão: A HDA pode trazer um risco à vida e a terapêutica endoscópica é um recurso importante para redução de mortalidade, de ressagramento e a de necessidade de cirurgia. Com a assistência adequada, os desfechos desfavoráveis ficam em torno de pacientes mais idosos e com múltiplas doenças. Unitermos: Hemorragia Gastrointestinal, Endoscopia Gastrointestinal, Trato Gastrointestinal Superior. Summary Objective: Evaluate the clinical, epidemiological and endoscopic features of patients with upper gastrointestinal bleeding (UGB) who underwent esophagogastroduodenoscopy (EGD) at Hospital Nossa Senhora da Conceição, Tubarão-SC, and thus determine the main causes, and possible hospital mortality factors that may contribute to mortality. Methods: Cross-sectional study using a questionnaire constructed for this research, containing the clinical, epidemiological and endoscopic characters of patients who underwent EGD due to UGB episode, from January 2012 to August 2012. Results: 60 cases were reported, the mean age was 63.80 years, 74.5% were male. The main cause of UGB was peptic ulcer (56.4%), followed by esophageal varices (20%). 1. Acadêmica do Curso de Medicina – Universidade do Sul de Santa Catarina (UNISUL). 2. Médico e Professor da Universidade do Sul de Santa Catarina (UNISUL). 3. Acadêmica do Curso de Medicina – Universidade do Sul de Santa Catarina (UNISUL). Endereço para correspondência: Vanessa Pereira Leal - Rua Lauro Muller, 432 – apto. 1102 - Centro – Tubarão – SC - CEP: 88701-100 / e-mail: [email protected] Recebido em: 05/09/2013. Aprovado em: 30/10/2013. GED gastroenterol. endosc. dig. 2014: 33(1):1-6 1 33(1):1-6 Resumo Avaliação das características clínicas, epidemiológicas e endoscópicas dos pacientes com hemorragia digestiva alta em um hospital do sul de Santa Catarina The average length of stay for all patients was 12.2 days. Of the 43 patients with non-variceal upper gastrointestinal bleeding, 37,1% underwent therapeutic endoscopic, most sclerotherapy. While those with varicose UGB, 83.3% were treated treated endoscopically (all with ligation). New bleeding was reported in 18.2%. The overall mortality was 10.9%. Patients who had rebleeding had higher length of stay and mortality. Conclusion: UGB has a life-threatening, endoscopic therapy is an important feature in reducing mortality, rebleeding and the surgery. With appropriate assistance, the unfavorable outcomes, are around older patients with multiple diseases. Keywords: Gastrointestinal Hemorrhage, Endoscopy Gastrointestinal, Upper Gastrointestinal Tract. Introdução 33(1):1-6 2 A hemorragia digestiva alta (HDA), definida pela perda de sangue gastrintestinal proximal ao ângulo de Treitz, é uma emergência médica, sendo responsável por uma quantidade considerável de hospitalizações anualmente1-3. As principais causas de HDA são: úlcera péptica gastroduodenal (35-50%), erosões gastroduodenais (8-15%), esofagite (5-15%), varizes esofágicas e/ou gástricas (5-10%), laceração de Mallory-Weiss (15%), malformações vasculares (5%) e outras condições. Os principais agentes etiológicos das úlceras pépticas são a infecção pelo Helicobacter pylori e o uso de anti-inflamatórios não esteroidais 4,5. A HDA varicosa representa uma das principais complicações da hipertensão portal. Naqueles casos em que a etiologia da hipertensão portal é a cirrose hepática, o risco de mortalidade é 20 a 40% em cada episódio. Nos casos de HDA não varicosa, a mortalidade pode chegar a 10%6-10. Devido à ausência de estudos sobre esse tema na região e à magnitude da HDA (suas diversas etiologias, abordagens terapêuticas e morbimortalidade), é importante estudar o perfil clínico, epidemiológico e endoscópico dos pacientes com HDA. Neste estudo, buscou-se avaliar as características clínicas, epidemiológicas e endoscópicas dos pacientes com HDA submetidos à endoscopia digestiva alta (EDA) no Hospital Nossa Senhora da Conceição, Tubarão – SC e, com isso, determinar as principais etiologias, mortalidade intra-hospitalar e investigar possíveis fatores que possam contribuir para a mortalidade nos casos de HDA. Métodos Estudo do tipo transversal realizado no Hospital Nossa Senhora da Conceição de Tubarão, SC, durante o período de janeiro a agosto de 2012. O projeto de pesquisa que orientou a realização desse estudo foi submetido ao Comitê de Ética em Pesquisa da Unisul e aprovado sob protocolo nº 12.007.4.01.III. Participaram do estudo todos os pacientes submetidos à EDA devido ao episódio de HDA. A amostra foi obtida por demanda e foram coletados os dados de cada paciente pelos prontuários médicos e registrados em um formulário construído especificamente para esta pesquisa, contendo as variáveis de interesse. Foram incluídos no estudo os pacientes com idade superior a 25 anos de idade, que representam novas internações por HDA ou aqueles que apresentaram HDA durante uma internação por outro motivo e que se submeteram à EDA. As definições usadas no estudo são apresentadas a seguir: ● HDA varicosa inclui os diagnósticos etiológicos: varizes gástricas e varizes esofágicas e gastropatia da hipertensão portal. HDA não varicosa inclui: úlcera péptica, esofagite ou úlcera esofágica, gastrite ou duodenite hemorrágica, síndrome, lesão maligna e lesão Dieulafoy. Instabilidade hemodinâmica é definida como frequência cardíaca acima de 100 batimentos por minuto. Choque é definido como uma pressão sanguínea sistólica menor que 90 mmHg11. ● Consumo excessivo de álcool é definido, conforme a Organização Mundial da Saúde, em mais de 21 unidades por semana para homens e mais de 14 unidades por semana para mulheres; cada unidade de álcool corresponde a 10 gramas de álcool, assim 50 ml de cachaça correspondem a 2,5 unidades; 350 ml de cerveja correspondem a 1,7 unidades12. ● Nos pacientes com HDA não varicosa aplica-se o escore Rockall, calculado com base em dados clínicos e endoscópicos, e a classificação Forrest, a saber: sangramento ativo definido pela presença de um vaso jorrando (Forrest Ia) ou porejamento de sangue (Ib), sangramento recente definido pela presença vaso visível não sangrante (IIa), um coágulo na base da lesão (IIb) ou hematina na base da úlcera (IIc) e sem hemorragia pela presença de lesão com base limpa, sem evidência de sangramento (III)13. Mortalidade intra-hospitalar é considerada como aquele paciente que venha a falecer durante a internação hospitalar. O formulário continha questões referentes a dados demográficos (idade, gênero, procedência), clínicos (manifestação clínica, choque, episódio prévio, profilaxia secundária, uso GED gastroenterol. endosc. dig. 2014: 33(1):1-6 V. P. Leal, F. Bianchini, S. R. Totti Os dados foram coletados em planilha própria e tabulados no programa Epidata 3.1. Após tabulação foram transportados, armazenados e analisados no programa estatístico SPSS 18.0., sendo apresentados em números absolutos e proporções, e os dados quantitativos em medidas de tendência central (média) e dispersão. A análise foi realizada pelo teste de Qui-quadrado e teste t-student, conforme conveniência, ambos com níveis de significância de 95%. Resultados No período do estudo foram registrados 60 casos de HDA, quatro dos quais foram excluídos por falta de dados nos prontuários e um por ter idade inferior a 25 anos, obtendo-se assim uma amostra total de 55 pacientes. A idade média foi de 63,8 ± 12,47 anos. Quarenta e um pacientes (74,5%) eram do sexo masculino. A principal apresentação clínica foi melena, presente em 67,3% dos pacientes, seguida por hematêmese (52,7%) e instabilidade hemodinâmica (30,9%). A presença de choque durante o episódio de HDA ocorreu em 16,4% dos pacientes. Doze pacientes (21,8%) já haviam apresentado um episódio de HDA, a maioria destes não varicosa (58,3%).Entre os pacientes da casuística, 21,8% usaram algum anti-inflamatório não esteroidal, 34,5% anticoagulantes, 3,6% corticoesteroides e 16,4% faziam uso abusivo de álcool. A frequência das comorbidades é apresentada na tabela 1. A principal causa de HDA foi úlcera péptica (56,4%), seguida por varizes esofágicas (20%), lesão de Dieulafoy (9,1%), síndrome de Mallory-Weiss (7,3%), varizes gástricas (1,8%), gastrite hemorrágica (1,8%) e outras causas (n=2), que foram: duodenite hemorrágica e outro, cuja fonte do sangramento não foi identificada na EDA. Os pacientes que apresentaram HDA durante uma internação hospitalar por outro motivo totalizaram 20% (n=11). O tempo médio de internação foi de 12,2 ±17,3 dias. O Escore de Rockall, aplicado a portadores de HDA não varicosa (43 pacientes, 78,18%), foi subdividido em classes de pontuação: entre 3-5 pontos (41,9%, n=18), 6-8 pontos (39,5%, n=17) e menor que três pontos (18,6%, n=8). A maioria dos pacientes não necessitou de tratamento endoscópico (52,7%). A frequência dos tratamentos endoscópicos empregados é demonstrada na tabela 2. Tabela 1: Frequência das comorbidades. Relação entre comorbidades com ressangramento intra-hospitalar e mortalidade. Comorbidades Frequência n (%) Risco de ressangramento* n (%) Mortalidade** n (%) Diabetes mellitus 17 (30,9) 3 (17,6) p=0,9 1 (5,9) p=0,042 HAS 38 (69,1) 6 (15,8) p=0,49 4 (10,5) p=0,89 Cardíaca 23 (41,8) 3 (14,3) p=0,55 2 (9,5) p=0,79 Renais 5 (9,1) 1 (20) p=0,91 2 (40) p=0,029 Pneumológica 7 (12,7) – p=0,18 2 (28,6) p=0,1 Cirrose 17 (30,9) 4 (23,5) p=0,49 3 (17,6) p=0,28 Neurológica 7 (12,7) 3 (37,5) p=0,12 2 (25) p=0,16 Coagulopatia 2 (3,6) p=0,49 P=0,61 Neoplasia maligna 4 (7,3) 1 (25) p=0,71 1 (25) P=0,34 3 Pós-IAM 8 (14,5) p =0,14 1 (12,5) p=0,87 Pós-AVC 3 (5,5) p=0,4 1 (33,3) p=0,2 33(1):1-6 de drogas e/ou medicações, comorbidades, tempo de internação, morte intra-hospitalar, ressangramento) e ainda dados referentes à hemorragia (etiologia, Escore de Rockall, classificação de Forrest) e ao tratamento (hemotransfusão, drogas, tratamento endoscópico, cirurgia). Total 55 (100) *Número de pacientes com comorbidade específica que ressangraram. **Número de pacientes com comorbidade específica que foi a óbito. p = Qui-quadrado Tabela 2. Tratamento endoscópico utilizado de acordo com a causa da HDA. Varicosa Frequência n Ligadura n (%) Escleroterapia Não realizou n (%) n (%) Varicosa 12 10 (83,3) - 2 (16,6) Varizes esofágicas 11 10 (90,9) - 1 (9,1) Varizes gástricas 1 - - 1 (100) Não varicosa 43 2 (4,6) 14 (32,5) 27 (62,7) Úlcera péptica 31 - 9 (29) 22 (71) MalloryWeiss 4 2 (50) 1 (25) 1 (25) Dieulafoy 5 - 4 (80) 1 (20) Gastrite 1 - - 1 (100) Outros 2 - - 2 (100) Total 55 (100) 12 (21,8) 14 (25,5) 29 (52,7) GED gastroenterol. endosc. dig. 2014: 33(1):1-6 Avaliação das características clínicas, epidemiológicas e endoscópicas dos pacientes com hemorragia digestiva alta em um hospital do sul de Santa Catarina Nos pacientes com HDA não varicosa, encontrou-se durante a realização da EDA: (a) lesão com base limpa – classificação de Forrest III (35%), seguido por (b) fundo de hematina – Forrest IIc (20%), (c) vaso visível – Forrest IIa (20%), (d) coágulo aderido à base – Forrest IIb (15%) (e) ativo em jato Forrest Ia (5%) e (e) ativo em babação – Forrest Ib (5%). Em nossa casuística, o total de pacientes com necessidade de transfusão de hemoderivados devido à HDA foi: (a) concentrados de hemácias (76,4%, n=42), (b) plasma fresco congelado (7,3%, n=4) e (c) concentrado de plaquetas (1,8%, n=1). Evidência clínica de ressangramento intra-hospitalar foi relatada em 10 indivíduos (18,2%), após a primeira EDA e tratamento adequado. A mortalidade global intra-hospitalar foi de 10,9%, na HDA não varicosa, 7,27% e a varicosa, 3,63%. Não houve associação entre a causa de HDA e óbitos (p=0,31). 33(1):1-6 4 Não houve associação significativa entre o índice de ressagramento intra-hospitalar e o diagnóstico endoscópico (36,4% nas HDA por varizes esofágicas, 25% nas por síndrome de Mallory-Weiss e 16,1% naquelas por úlcera péptica, p=0,588). Também não houve associação entre pacientes já internados e a causa da HDA (p=0,325), bem como pacientes já internados e ressangramento intrahospitalar (p=0,38). As associações entre as comorbidades com ressangramento intra-hospitalar e mortalidade são mostradas na tabela 1. A associação entre a mortalidade com o diagnóstico endoscópico é apresentada na tabela 3. Tabela 3. Mortalidade de acordo com a causa da HDA Causa da HDA Mortalidade n (%) Úlcera péptica (n=31) 1 (3,2) Varizes gástricas (n=1) - Varizes esofágicas (n=11) 2 (18,2) Síndrome de Mallory Weiss (n=4) 1 (25) Lesão de Dieulafoy (n=5) 1 (25) Gastrite hemorrágica (n=1) - Outros (n=2) 1 (50) Total (n=55) 6 (10,9) A relação entre mortalidade e o fato da HDA ocorrer em um paciente já internado por outro motivo quase foi significativo (p=0,052), com óbito de 50% nos já internados, enquanto que aqueles cujo motivo da internação foi a própria HDA, 83,7% sobreviveram. Houve associação significativa entre a causa da HDA e a necessidade de transfusão de hemácias (p=0,042). Todos pacientes com HDA por síndrome de Mallory-Weiss, lesão de Dieulafoy e gastrite hemorrágica receberam concentrado de hemácias, provavelmente pela baixa incidência destas afecções, enquanto que 81,8% daqueles cuja causa da hemorragia foi varizes esofágicas e 74,4% dos quais a causa foi úlcera péptica necessitaram de transfusão. Não houve relação significativa entre a necessidade de hemotransfusão e mortalidade. Não houve correlação entre o Escore de Rockall e a mortalidade (p=0,28). Observou-se maior taxa de óbitos (17,6%) nos pacientes com pontuação entre 6-8, seguida pelos pacientes com 3-5 pontos (mortalidade de 5,6%). A relação entre o Escore de Rockall e a presença de ressangramento intrahospitalar quase foi significativa (p=0,057). Dos pacientes com pontuação entre 6-8, 29,4% tiveram ressagramento. Por sua vez, pacientes com 3-5 pontos apresentaram ressangramento em 5,6% dos casos e nenhum paciente com pontuação menor que três pontos ressangrou. Não houve associação entre a classificação de Forrest e mortalidade (p=0,332) ou ressagramento após adequado tratamento endoscópico (p=0,183). Observou-se uma associação entre a taxa de ressangramento intra-hospitalar e mortalidade (p=0,032). Os pacientes que ressangraram tiveram uma mortalidade de 30%. Entre os que não apresentaram ressangramento, por sua vez, 93,3% sobreviveram. O tempo de internação dos pacientes que foram a óbito foi de 33,5 ± 26,2 dias e os que sobreviveram tiveram tempo de internação menor, com média de 9,6 ± 14,3 dias. Discussão O presente estudo foi realizado em um centro acadêmico do sul de Santa Catarina, que centraliza o atendimento de 19 municípios da região e que possui equipe médica especializada e equipamentos adequados para o atendimento do paciente vítima de HDA, o que pode ser limitado em outras regiões do Brasil. As características gerais da amostra estudada, como idade e sexo, foram semelhantes aos relatos da literatura14-18, geralmente pacientes idosos, sendo a maioria homens. Cerca de um quinto dessa amostra já tivera um episódio prévio de HDA, o que se aproximou a um estudo feito no Brasil15 e de outro na Colômbia14. GED gastroenterol. endosc. dig. 2014: 33(1):1-6 V. P. Leal, F. Bianchini, S. R. Totti Dos pacientes que sofreram HDA, a maioria apresentava comorbidades significativas. Aproximadamente um terço possuía doença cardíaca ou cirrose, o que trazia um risco elevado de morte. E cerca de 2/3 dos pacientes apresentavam doenças crônicas como diabetes mellitus e hipertensão arterial sistêmica, provavelmente devido ao fato da maioria dos pacientes ser idosa. Nesta casuística, houve significância estatística entre mortalidade e a presença de doenças renais – este dado se mantém em concordância com a literatura23, confirmando desfechos favoráveis em pacientes jovens e sem comorbidades. Nenhuma das comorbidades teve relação com maior risco de ressangramento intra-hospitalar18. Provavelmente nossa casuística divergiu desse resultado porque teve uma amostra pequena e avaliou as comorbidades isoladamente. Poder-se-ia supor que a soma de múltiplas comorbidades em um único paciente aumente sobremaneira o risco de morte e ressagramento. Estes dados orientam na identificação dos pacientes com maior risco de desfecho desfavorável. A frequência na Escala de Rockall se assemelhou a um estudo recente18, no qual a maioria dos pacientes tinha pontuação de 3 a 5 pontos. Era esperado haver forte correlação entre uma maior pontuação no Escore de Rockall com ressangramento e mortalidade intra-hospitalar, como demonstrada em diversos estudos14,16,18. como a lesão de base clara (III) e fundo hematínico (IIC) na classificação de Forrest, descartando assim a necessidade de tratamento endoscópico. Em nossa pesquisa, nenhum caso necessitou de cirurgia, o que sugere o uso efetivo de inibidores da bomba de prótons precocemente e a eficácia da EDA diagnóstica e terapêutica, deixando o tratamento cirúrgico como última opção1416,19,24,25 . Ressangramento intra-hospitalar ou novo sangramento após a primeira EDA e tratamento adequado foram superiores aos estudos atuais18,26,27. Apesar do índice de ressangramento intra-hospitalar ser maior em nossa pesquisa, a mortalidade global situou-se em índice semelhante a estudos com baixo ressangramento. Foi significativa a análise entre ressangramento intra-hospitalar e mortalidade; os pacientes que apresentaram sinais clínicos de ressangramento tiveram maior índice de mortalidade (Razão de Prevalência=4,29). A mortalidade global encontrada em nossa pesquisa, em torno de 10%, mantém-se em concordância com a literatura14,18,22, 26,28, porém em relação à HDA varicosa, a mortalidade foi inferior à reportada em estudos atuais29,30. Quase foi significativa a associação da mortalidade com o fato do paciente já estar internado, associação significativa em um estudo recente18. Dos pacientes que apresentaram HDA durante a hospitalização, 50% foram a óbito, enquanto os que internaram devido à HDA, menos de um quinto morreram. Possivelmente o paciente já internado possui maior risco de morte devido à coexistência de doenças graves e idade mais avançada. O tempo médio de internação dos pacientes que foram a óbito foi muito maior (três vezes) do que os que sobreviveram. Entretanto, em nossa pesquisa, a relação com ressangramento intra-hospitalar teve uma tendência a ser significativa e a relação com mortalidade não foi significativa, apesar de os pacientes com pontuações maiores irem mais a óbito e mais ressangrarem. O número limitado de pacientes pode ter sido responsável por essa falta de significância. Comparações deste estudo com outros de cidades ou países diferentes podem ser confundidas por alterações no tamanho da amostra, metodologia, critérios e definições utilizadas. É difícil interpretar a relevância de alguns achados, pois o histórico sobre doenças prévias e o uso de medicações também depende do esclarecimento dos pacientes e da disposição dos profissionais em registrá-lo. Em nossa amostra, todos os pacientes com manifestação clínica de HDA foram submetidos à EDA, porém o tratamento foi empregado em metade dos casos (52%), pois uma grande parcela da amostra já apresentava lesões mais inocentes, A gestão de HDA mudou claramente nas últimas décadas. As mudanças mais significativas foram em relação à terapia endoscópica e aos fármacos. Isso foi demonstrado durante a pesquisa pela baixa necessidade de terapêutica cirúrgica. GED gastroenterol. endosc. dig. 2014: 33(1):1-6 5 33(1):1-6 Da mesma forma que, em outras pesquisas14,15,18,19, o diagnóstico etiológico mais prevalente foi a úlcera péptica, porém em nossa série esta proporção foi um pouco maior14,15,18, provavelmente refletindo um uso prolongado, sem controle e inadequado de anti-inflamatórios não esteroidais. Em nossa amostra, o uso desta classe de medicação foi um pouco maior que estudos atuais14,15,18, fato este que representa um fator de risco bem estabelecido para HDA20,21. Avaliação das características clínicas, epidemiológicas e endoscópicas dos pacientes com hemorragia digestiva alta em um hospital do sul de Santa Catarina Os avanços endoscópicos e farmacológicos ajudaram a reduzir a taxa de mortalidade da HDA, doença que hoje em dia pode ter desfecho desfavorável, principalmente em pacientes idosos com comorbidades. CONCLUSÃO Fica claro pelos dados apresentados que a HDA é uma emergência médica, com risco de vida. Nos últimos anos, houve grandes avanços no manejo através da terapêutica endoscópica, usada em metade dos nossos casos, a qual foi o principal recurso responsável em diminuir a mortalidade, ressagramento e necessidade de cirurgia. Torna-se evidente em nosso estudo que assistência adequada aos episódios de HDA diminui os desfechos desfavoráveis, reservando-os para pacientes mais idosos e com múltiplas doenças. REFERÊNCIAS 33(1):1-6 6 1. R ockall TA, Logan RF, Devlin HB, Northfield TC. Risk assessment after acute upper gastrointestinal hemorrhage. Gut 1996; 38:31621. 2. Longstreth G. Epidemiology of hospitalization for acute upper gastrointestinal hemorrhage: a population-based study. Am J Gastroenterol 1995; 90:206–10. 3. Wilcox cm, Alexander LN, Cotsonis G. A prospective characterization of upper gastrointestinal hemorrhage presenting with hematochezia. Am J Gastroenterol 1997; 92:231-5. 4. Rockall TA, Logan RF, Devlin HB, Northfield TC. 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This concept has evolved from developments in natural orifice translumenal endoscopic surgery (NOTES) and has the potential to become an important therapeutic option. We describe our approach as well as our initial clinical experience as part of an ongoing study treating achalasia patients with POEM. Three patients with esophageal motility disorders were enrolled in and underwent POEM. This completely endoscopic procedure involved a mid esophageal mucosal incision, a submucosal tunnel onto the gastric cardia, and selective division of the circular and sling fibers at the lower esophageal sphincter. The mucosal entry was closed by conventional hemostatic clips. All patients had postoperative esophagograms before discharge and initial clinical follow-up 3 weeks postoperatively. All (3 of 3) patients successfully underwent POEM treatment. After the procedure, smooth passage of the endoscope through the gastroesophageal junction was observed in all patients. Operative time ranged from 120 to 240 minutes. No leaks were detected in the swallow studies and mean length of stay was 4 days. No clinical complications were observed, and at the initial 1. Residentes em Cirurgia Geral no Programa de Residência Médica em Cirurgia Geral do Hospital Regional de Mato Grosso do Sul – Campo Grande MS. Endereço de correspondência: Caroline Josino Leonardi - Rua Hibiscos, 106 - Cidade Jardim - Campo Grande – MS - CEP: 79040-690/ email: [email protected]. Recebido em: 03/01/2014. Aprovado em: 12/02/2014. GED gastroenterol. endosc. dig. 2014: 33(1):7-13 7 33(1):7-13 Miotomia endoscópica por via oral (POEM) foi recentemente descrita em humanos como tratamento para a acalasia. Este conceito tem evoluído a partir de desenvolvimentos na cirurgia endoscópica transluminal por orifícios (NOTES) e com potencial para se tornar uma importante opção terapêutica para o tratamento de megaesôfago. Neste estudo prospectivo descrevemos nossa abordagem com o POEM e a experiência inicial para o tratamento de pacientes com acalasia. Três pacientes com distúrbios da motilidade esofágica foram submetidos ao POEM. Este procedimento endoscópico consiste em uma incisão na mucosa do esôfago, formando um túnel submucoso até cárdia para divisão seletiva das fibras circulares do esfíncter inferior do esôfago (EIE). Essa entrada na mucosa é fechada por clipes hemostáticos endoscópicos. Todos os pacientes tiveram esofagogramas e manometrias esofágicas no pré e pós-operatório para acompanhamento clínico, comparativo, em 3 meses. Todos os três pacientes foram submetidos com sucesso ao tratamento POEM, e a miotomia tinha um comprimento médio de 13 cm. O tempo operatório variou 115-120 minutos. A permanência no hospital foi de 4 dias. Nossa experiência inicial com o procedimento POEM demonstra sua segurança operacional, sendo considerados bons os resultados clínicos iniciais. Embora os dados de avaliação a longo prazo devam ser estudados, o POEM poderia se tornar o tratamento de escolha para acalasia. Estudo prospectivo para tratamento de acalasia pela técnica de miotomia endoscópica POEM (Peroral Endoscopic Myotomy) follow-up, all patients reported dysphagia relief without reflux symptoms. Our initial experience with the POEM procedure demonstrates its operative safety, and early clinical results have shown good results. Although further evaluation and long-term data are mandatory, POEM could become the treatment of choice for symptomatic achalasia. Keywords: POEM (Peroral Endoscopic Myotomy), Achalasia, Endoluminal Surgery, Heller Myotomy. Introdução Acalasia é uma desordem rara da motilidade esofágica, que se caracteriza por relaxamento parcial ou ausente do esfíncter inferior do esôfago (EIE) e/ou aperistalse do corpo esofágico1. Os sintomas clínicos mais comuns são disfagia progressiva, emagrecimento, regurgitação dos alimentos não digeridos e dor retroesternal1,2. 33(1):7-13 8 Após a suspeita clínica, o diagnóstico é confirmado pela manometria esofágica (ME), mas o exame radiológico de esôfago contrastado (esofagograma) traz muitas informações importantes, como o grau de dilatação do esôfago – megaesôfago, fundamental para o estadiamento da doença. Quanto ao exame endoscópio de esôfago e estômago, além de excluir as formas de pseudoacalasia, pode apresentar boa correlação para classificar o megaesôfago na ausência de disponibilidade de exame radiológico3. Estudos da fisiopatologia da acalasia descrevem que a lesão do plexo mioentérico ocorre mais intensamente nos neurônios inibitórios, sendo os neurônios excitatórios lesados em graus variáveis de intensidade, o que provoca variações na apresentação da doença motora do esôfago4. Sendo assim, as modalidades de tratamento desta patologia são baseadas em reduzir ou mesmo “parar” a tonia do EIE, seja ela via endoscópica, laparoscópica ou farmacológica. No entanto, as vantagens de cada opção de tratamento devem ser individualizadas em cada paciente. No tratamento farmacológico, os medicamentos (nitratos e bloqueadores de canais de cálcio), atuam no relaxamento da musculatura lisa, diminuindo a pressão EIE. Porém esse relaxamento não é satisfatório, desempenhando um papel ineficaz no tratamento do megaesôfago6,7, com efeitos colaterais pouco toleráveis, como dor de cabeça, tonturas e edema de membros inferiores7. O tratamento endoscópico com injeção de toxina botulínica nas terminações nervosas das junções neuromusculares do EIE faz uma desnervação química nos neurônios deste local, reduzindo seu tônus6,7. Este tratamento produz respostas imediatas com excelentes taxas de sucesso, aproximandose de 90%. No entanto, os resultados duram apenas 6-9 meses na maioria dos pacientes, e apenas metade deles se beneficia por apenas 1 ano8. A dilatação endoscópica (DE) produz bons resultados a curto prazo9. No entanto, as investigações de acompanhamento a longo prazo em grande escala8,10 relataram recorrência desfavorável dos sintomas clínicos, com a necessidade de dilatações recorrentes. Do ponto de vista cirúrgico, a Cardiomiotomia a Heller via laparoscópica (CH) é considerada atualmente o tratamento de escolha para acalasia. As revisões sistemáticas e metanálises, que compararam métodos de tratamento existentes para acalasia, descobriram que a cirurgia é superior à dilatação4,11. No entanto, o principal evento adverso após a cirurgia é o refluxo grave, que hoje pode ser limitado com a confecção de uma válvula através de uma fundoplicatura. Porém, com o desenvolvimento do NOTES (Cirurgia Endoscópica Transluminal por Orifícios), um novo método endoscópico vem crescendo no tratamento da acalasia e usa a divisão do esfíncter esofagiano inferior através da mucosa esofágica para seu tratamento, designado Peroral Endoscopic Myotomy (POEM). A técnica surgiu em 2007 com Pasricha et al.13 em um modelo animal, usando um túnel na submucosa para a realização da miotomia. E, em 2010, Inoue et al.14 relataram o primeiro estudo em seres humanos em que se consagrou a técnica do POEM, com excelentes resultados. Objetivos Os objetivos deste estudo piloto foram investigar a viabilidade e segurança do POEM, e avaliar sua eficácia a curto prazo, através de um escore de sintomas (Escore de Eckardt15) já validado e da manometria esofágica (ME), no Setor de Endoscopia do Hospital Regional do Mato Grosso do Sul (HRMS). Métodos Estudo prospectivo longitudinal, envolvendo indivíduos submetidos à miotomia endoscópica do EIE para tratamento de acalasia. O procedimento foi realizado no dia 9 de outubro de 2013 e os pacientes foram acompanhados por três meses para controle dos sintomas e das pressões manométricas. O estudo não apresenta conflito de interesse. GED gastroenterol. endosc. dig. 2014: 33(1):7-13 C. J. Leonardi, M. Cury Critérios de inclusão Pacientes maiores de 18 anos portadores de acalasia, confirmada por manometria esofágica (ME) e complementada com a realização de Esofagograma (EG) e Endoscopia Digestiva Alta (EDA) para estadiamento, com ausência de tratamento prévio. Critérios de exclusão Pacientes com: comorbidades em esôfago e estômago durante EDA e EG (esôfago de Barrett, estenose esofágica, lesões esofágicas malignas e pré-malignas), doenças sistêmicas não controladas ou incapacitantante (pacientes com risco ASA 3, 4 ou 5), ausência de consentimento informado, cirurgias gástricas e/ou esofágicas prévias, coagulopatias, gravidez e quaisquer terapia endoscópica anterior. Avaliação da sintomatologia Após a inclusão e revisão dos exames supracitados, os pacientes foram estadiados quanto à classificação de megaesôfago (Tabela 1) e pelo Escore de Eckardt15 que avalia a gravidade dos sintomas de disfagia (Tabela 2). Procedimento Os pacientes foram internados para limpeza esofágica e jejum, mantidos com dieta líquida sem resíduos 16 horas antes do procedimento e em jejum absoluto 8 antes do mesmo. Os antibióticos (ceftriaxone e metronidazol) foram administrados na realização do procedimento e mantidos nos 5 dias de internação. Tabela 2 - Escore de Eckardt. Quanto maior a pontuação do escore, os sintomas são mais pronunciados. Escore < 3 define alívio dos sintomas após terapia. Sintomas Escore Perda de peso kg Disfagia Dor retroesternal Regurgitação 0 ausente ausente ausente ausente 1 <5 eventual eventual eventual 2 5-10 diariamente diariamente diariamente 3 >10 cada refeição cada refeição cada refeição Escore de Eckardt15 O POEM foi realizado no Setor de Endoscopia do Hospital Regional do Mato Grosso do Sul, sob anestesia geral e a técnica foi realizada conforme descrito por Inoue et al 3. O endoscópio utilizado foi o aparelho padrão de visão frontal com 9 mm da marca Olympus e insuflação intermitente de dióxido de carbono (CO2). Após revisão esofagogástrica, realizou-se a ressecção da mucosa esofágica, iniciando 10 cm antes da transição esofagogástrica. Esta foi precedida por injeção de uma solução salina com azul de metileno na submucosa para, criando bolha (figura 1), facilitar a incisão na mucosa e, subsequente, tunelização da camada submucosa. Figura 1 - Visão endoscópica da mucosa elevada esofágica (“bolha”) e incisão na mucosa para permitir a inserção do endoscópico para formação do túnel submucoso. Tabela 1 - Classificação do megaesôfago por sinais radiológicos do esofagograma Grau I Esôfago de calibre normal (< 4 cm); retardo no esvaziamento do esôfago e retenção do contraste. Grau II Dilatação 4-7 cm; nível de bário, hipotonia do EIE e ondas terciárias. Grau III Dilatação 7-10 cm; grande retenção de contraste. Afilamento distal e Hipotonia do EIE. Grau IV Dilatação >10 cm; Dolicomegaesôfago. Ultrapassa os limites do mediastino, invade campos pulmonares e descansa sobre a cúpula frênica esquerda. Classificação de Resende e cols20 GED gastroenterol. endosc. dig. 2014: 33(1):7-13 9 33(1):7-13 Ética O presente estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética do Hospital Regional do Mato Grosso do Sul, protocolo para pesquisa número 024/2013. Estudo prospectivo para tratamento de acalasia pela técnica de miotomia endoscópica POEM (Peroral Endoscopic Myotomy) Durante todo o procedimento foi utilizado o eletrocautério da marca ERBE. A incisão vertical sobre a bolha criada anteriormente na mucosa esofagiana foi de aproximadamente 1,5 cm de comprimento e expôs a submucosa subjacente. Figura 3- Visão endoscópica da miotomia; fibras musculares circulares do esôfago. A camada longitudinal está intacta. A partir deste ponto, inicia-se a dissecção em sentido distal de um túnel submucoso (figura 2), que afasta a camada mucosa da camada muscular. Essa etapa é realizada cuidadosamente para evitar a lesão da mucosa adjacente e consequente perfuração esofágica. Figura 2 - Visão endoscópica do túnel submucoso; camada muscular do lado esquerdo, e mucosa do lado direito. 33(1):7-13 10 Figura 4 - Visão endoscópica do fechamento da incisão na mucosa esofágica com clipes endoscópicos. Na medida em que a dissecção se aproxima da junção esofagogástrica, torna-se trabalhosa devido ao estreitamento local (curvatura menor da cárdia). Terminada a realização do túnel submucoso, inicia-se a miotomia das fibras circulares (figura 3). Identificadas as fibras musculares circulares, a divisão ocorre de maneira proximal para distal. As fibras longitudinais são preservadas e, ao se observar fibras musculares oblíquas (características da musculatura gástrica), a miotomia progride por 3 cm da cárdia e tornando-se completa. Após a miotomia, todo ar insuflado no túnel é aspirado, colabando o túnel submucoso. A mucosa aberta é fechada com aplicação de clipes endoscópicos (Endoclipes da Olympus), conforme figura 4, e uma revisão na hemostasia é realizada. GED gastroenterol. endosc. dig. 2014: 33(1):7-13 C. J. Leonardi, M.Cury A progressão da dieta foi de maneira gradual até uma dieta regular a partir do quinto dia de procedimento. O inibidor de bomba de prótons na dose plena via endovenoso na internação foi realizado, e mantido por via oral até o retorno em 3 meses. Todos os pacientes foram agendados para uma visita de acompanhamento aos 3 meses pós-POEM para revisão por EDA, ME e avaliação dos sintomas baseados na escala de Eckardt. Gráfico 2 - Avaliação das pressões de repouso do esfíncter esofagiano inferior (EIE) pré e pós-procedimento (3 meses) 35 30 25 20 15 10 5 Pré-procedimento Pós-procedimento Miotomia endoscópica Gráfico de Wilcoson Resultados O POEM foi realizado em três pacientes (dois homens e 1 mulher), com idade média de 60 anos (faixa de idade de 5576 anos), que preencheram todos os critérios de inclusão. O procedimento durou em média aproximadamente 117 min (115-120), e o comprimento da miotomia foi de 13 cm. O sucesso no tratamento foi definido por um Escore de Eckardt < 3, alcançado em todos os pacientes já que a mediana do escore era de 11 pontos (p=0,174) - Gráfico 1. Gráfico 1 - Avaliação do escore de Eckardt15 pré e pósprocedimento (3 meses). Tais sintomas foram facilmente controlados após o fechamento do túnel e revertidos com o término do procedimento devido à facilidade com que o CO2 é rapidamente difundível. Não foram observadas complicações. Discussão Este é o primeiro estudo prospectivo sobre a miotomia endoscópica no estado de Mato Grosso do Sul. Nossa experiência inicial demonstrou que o POEM é uma terapia viável, segura e eficaz, merecendo consideração como um tratamento primário para a acalasia. 14 12 10 Pressão de repouso Todos foram submetidos ao procedimento descrito acima, sendo que um paciente evoluiu com pneumomediastino. Neste houve pequena instabilidade hemodinâmica durante o procedimento. 8 A técnica do POEM foi baseada em um princípio semelhante ao da Miotomia a Heller3,12. O tempo médio de procedimento foi 117,0 minutos (115-120), semelhante ao relatado nos estudos do Japão e Europa13,14. 6 4 2 0 Pré-procedimento Pós-procedimento Miotomia endoscópica Gráfico de Wilcoson Todos os pacientes obtiveram alívio da disfagia com melhora significativa no Escore de Eckardt, realizado 3 meses após o procedimento (Tabela 3). O alívio da disfagia é acompanhado por uma melhora significativa nos resultados manométricos, GED gastroenterol. endosc. dig. 2014: 33(1):7-13 11 33(1):7-13 Permaneceram em jejum por 24h, seguido de esofagograma (EG) para descartar qualquer extravasamento de contraste. Excluído complicações, os pacientes se alimentaram com dieta líquida restrita. A manometria esofágica apresentou também um resultado extremamente eficaz, já que a média das pressões iniciais do EIE pré-POEM eram de 19,5 mmHG e pós-POEM foi de 8,9 mmHg (p=0,069) - Gráfico 2. Escore de Eckardt Após procedimento Os pacientes foram extubados imediatamente após o término do procedimento e, conforme recuperação anestésica, eles foram encaminhados para a enfermaria do HRMS. Estudo prospectivo para tratamento de acalasia pela técnica de miotomia endoscópica POEM (Peroral Endoscopic Myotomy) com redução substancial das pressões de relaxamento do EIE (Tabela 3). Embora o tamanho da amostra não seja suficiente para ver alguma diferença na resposta ao tratamento entre os diferentes tipos de procedimento, especulamos que POEM tem uma taxa de alívio da disfagia comparável àquela com a Miotomia a Heller laparoscópica. Esses mesmos resultados foram observados em outras séries de estudos prospectivos 2,3,6,13-15. Tabela 3 - Comparação dos escores de disfagia e valores manométricos pré e pós (3 meses) POEM, em cada paciente. Caso I Parâmetros Pré-POEM Pós-POEM Eckhardt (0-12) 9 0 Pressão de repouso do EIE ( mm hg) (14-34) 17 8 Parâmetros Pré-POEM Pós-POEM Eckardt (0-12) 11 0 Pressão de Repouso no EIE ( mm hg) (14-34) 10,5 4 Parâmetros Pré-POEM Pós-POEM Eckardt (0-12) 12 1 Pressão de repouso do EIE ( mm hg) (14-34) 31 14,7 Caso II 33(1):7-13 12 Caso III Os pacientes queixaram-se de dor retroesternal significativa no 1º dia após procedimento, causada provavelmente pela esofagomiotomia intratorácica. Esse sintoma foi verificado em outro estudo também16. A extensão da miotomia endoscópica foi de 10 cm, o que é maior que os 7 cm da miotomia cirúrgica. O Consenso de Kagoshima para acalasia recomendou que a miotomia cirúrgica se estenda 4-5 cm no esôfago e de 2-3 cm para o estômago16,18. A miotomia mais curta ou miotomia sem extensão para cárdia gástrica pode resultar em recidiva precoce da disfagia18. O comprimento ideal de miotomia após POEM ainda é discutível, mas uma extensa miotomia para o procedimento teve como objetivo garantir o alívio sintomático adequado16. Estudos mostraram que a DRGE após a Miotomia a Heller Laparoscópica poderia se desenvolver em até 60% dos pacientes19. Atualmente, a Sociedade Americana de Cirurgiões Gastrointestinais e Endoscópicas recomendou a realização de um procedimento antirrefluxo após a MHL17. Este procedimento não é possível com as técnicas atuais de POEM, mas a integridade dos mecanismos naturais antirrefluxo em torno da JGE é importante para prevenir o refluxo. Tais mecanismos não são interrompidos no POEM diferentemente do que ocorre na MHL. Isso poderia ser uma das razões para a baixa incidência de DRGE nesse procedimento endoscópico. Portanto, o acompanhamento clínico destes pacientes é essencial para avaliar o risco de longo prazo da DRGE após POEM. Estes primeiros resultados parecem comparáveis à Miotomia a Heller, entretanto deve ser confirmada por períodos de seguimentos mais longos, ainda não presentes na literatura. Os dados atuais, incluindo o nosso, indicam claramente a segurança do procedimento. O único evento adverso de relevância clínica observada em nossa série foi o desenvolvimento de um pneumomediastino em um (1) paciente. Mas não houve consequências pós-operatórias desta complicação. Inoue et al. descreveu esta ocorrência, bem como em 10% de sua série mais recente de mais de 100 pacientes, e teorizou que poderia ocorrer devido à permeação de gás através das fibras musculares longitudinais do esôfago14. Além disso, houve uma melhoria significativa na qualidade de vida após 4 meses de POEM, especialmente para o domínio da saúde mental. Isso pode estar relacionado ao constrangimento social e incapacidade induzida por disfagia que limita a alimentação. Nossos resultados mostram que o POEM parece ser um tratamento altamente eficaz para acalasia, resultando em uma taxa a curto prazo de 100%, com melhora significativa na pontuação dos sintomas (Escala de Eckardt) e manometria, os mesmos reproduzidos no grupo japonês14 e em centros europeus13. GED gastroenterol. endosc. dig. 2014: 33(1):7-13 C. J. Leonardi, M.Cury 1. P eroral Endoscopic Myotomy for thetreatment of achalasia: A prospective Single Center Study Am J Gastroenterol2012; 107:411– 417; doi: 10.1038/ ajg.2011.388; published online 8 November 2011. 2. Stuart RC, Walsh TN. Esophageal peristalsis and achalasia. Am J Gastroenterol 1995;90:691–2. 3. Cury MS, Brant CQ, Rohr MR, Ferrari AP. Classificação Endoscópica do Megaesôfago. GED. Gastroenterol. e Endosc. Dig. 2003;22(3): 95–8. 4. Hirano I. Pathophysiology of achalasia. Curr Gastroenterol Rep 1999;1:198-202. 5. 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Consiste numa desordem rara caracterizada pela protrusão da hipofaringe posterior numa região de fragilidade anatômica. É uma doença do idoso, do sexo masculino que tem, como principal sintoma, a disfagia e possui tratamento essencialmente cirúrgico. O objetivo deste estudo é relatar quatro casos clínicos de divertículo de Zenker com enfoque para o tratamento endoscópico dessa afecção, demonstrando as principais vantagens desse procedimento em relação às técnicas de cirurgia aberta. Unitermos: Divertículo de Zenker, Disfagia, Endoscopia. Summary Zenker’s diverticulum is the most co mmon esophageal diverticula. It is a rare disorder characterized by the protrusion of the posterior hypopharynx in an anatomic weak region. It is a male, elderly disease whose main symptom is dysphagia and it has surgical treatment essentialy. The aim of this study is to report four clinical cases of Zenker’s diverticulum focusing on endoscopic management of this problem, showing the main advantages of this procedure compared to open surgery techniques. Introdução O Divertículo de Zenker (DZ) ou divertículo faringoesofagiano é uma desordem rara com uma incidência anual estimada em 2:100.0001. Caracteriza-se pela protrusão da hipofaringe posterior entre as fibras do músculo constritor faríngeo inferior e as fibras transversas do músculo cricofaríngeo2 em uma região de fragilidade anatômica, denominada triângulo de Killian3. O DZ é caracterizado como um pseudodivertículo isto porque não acomete todas as camadas do esôfago, apenas a mucosa e a submucosa4. O DZ é mais comum em homens numa proporção de 4:1 e ocorre na faixa etária compreendida entre a sétima e oitava décadas de vida, sendo raro antes dos quarenta anos 5,6. Sua fisiopatologia ainda não está esclarecida1. As primeiras explicações estão relacionadas à incoordenação entre a contração faríngea e o relaxamento do esfíncter superior do esôfago1,2,7. Pesquisas sugerem que o aumento da pressão na hipofaringe durante a deglutição estaria envolvido na patogênese do divertículo2. A principal manifestação clínica é a disfagia alta que, no início, é intermitente, progredindo lentamente7. Conforme aumenta 1. Professor da Disciplina de Sistema Digestório da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Alagoas, Maceió, Alagoas, Brasil. 2. Acadêmicos da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Alagoas, Maceió, Alagoas, Brasil. Endereço para correspondência: Ricardo Ferreira de Lira - Av. Durval de Góes Monteiro - Cond. Village Planalto, 4229 - Quadra A - Casa 135 - CEP: 57061-290 - Tabuleiro dos Martins – Maceió – Alagoas - Brasil/ e-mail: [email protected]. Recebido em: 14/12/2013 Aprovado em:.13/02/2014. GED gastroenterol. endosc. dig. 2014: 33(1):14-17 H. L. de Menezes, R. F. de Lira, P. N. F. Lira, K. P. Cabús O diagnóstico é estabelecido pela anamnese, exame físico e radiografia contrastada do esôfago. A endoscopia digestiva alta também revela essa afecção, embora o estudo radiológico seja frequentemente suficiente6,7. O tratamento é cirúrgico7 e várias abordagens foram desenlvolvidas, incluindo diverticulectomia e diverticulopexia transcervical, com ou sem miotomia do músculo cricofaríngeo, bem como as técnicas minimamente invasivas utilizando diverticulectomia endoscópica10 que, nos últimos anos, têm se tornado o procedimento de escolha em virtude de sua baixa morbidade. O objetivo deste estudo é relatar quatro casos clínicos de DZ com enfoque para o tratamento endoscópico desta afecção. O segundo caso se refere a um paciente de 72 anos, sexo feminino, com quadro de engasgo, halitose e disfagia crônica. A endoscopia digestiva alta mostrou saco diverticular de 2,5 cm. O terceiro caso é de um paciente de 85 anos, sexo masculino, com disfagia cervical e pneumonia de repetição. O exame endoscópico demonstrou um divertículo de 3,0 cm. O quarto relato é de um paciente de 89 anos, sexo masculino, queixando-se de odinofagia e perda de peso. Foi solicitada endoscopia digestiva alta que demonstrou um divertículo faringoesofageano de 5,0 cm. Todos os pacientes foram submetidos à diverticulectomia endoscópica com anestesia geral, em centro cirúrgico, utilizando cateter tipo faca, conectado a bisturi elétrico com corrente de corte, com secção total do septo diverticular, seguida da passagem de sonda nasoenteral para alimentação, permanecendo até deglutição indolor no 5° dia (Figuras 2 e 3). Figura 2 - Diverticulectomia endoscópica. Relato de casos O primeiro caso trata de um paciente idoso de 76 anos, sexo masculino, com diagnóstico prévio de Doença de Parkinson há um ano, apresentando quadro de disfagia cervical, tosse e perda de peso há seis meses. Foi realizada endoscopia digestiva alta que revelou divertículo faringoesofágico com saco diverticular de 2,0 cm (Figura 1). Figura 1: Divertículo de Zenker demonstrado na endoscopia digestiva alta. 15 33(1):7-13 a gravidade da doença, outros sintomas são relatados: regurgitação de alimentos não digeridos, aspiração, deglutição ruidosa, halitose, alterações da voz, dor retroesternal e surgimento de uma massa em região cervical4. É comum a perda de peso nesses indivíduos8. A complicação mais frequente é a pneumonia aspirativa, mas também podem ocorrer perfuração, sangramento e desenvolvimento de carcinoma9. Figura 3: Resultado final da diverticulectomia endoscópica. GED gastroenterol. endosc. dig. 2014: 33(1):14-17 Abordagem endoscópica do Divertículo de Zenker No seguimento, todos os pacientes foram submetidos a controle endoscópico e radiológico com seis e doze meses, que demonstraram o sucesso do tratamento endoscópico (Figura 4). Figura 4: Endoscopia digestiva alta realizada no controle após 12 meses do procedimento. riscos4, constituindo qualidades significativas, uma vez que são pacientes idosos que possuem condições clínicas desfavoráveis9. No entanto, nem todos os pacientes podem ser tratados por endoscopia. As contraindicações para a abordagem endoscópica estão relacionadas com o tamanho do divertículo, sendo preferencialmente indicada a diverticulectomia endoscópica para divertículos com diâmetro entre 2 a 5 cm3. A incidência de complicações relacionadas ao procedimento endoscópico na literatura é menor de 10%, e as possíveis complicações consistem em formação de fístulas, infecção do mediastino, lesão do nervo laríngeo recorrente, hemorragia e perfuração4. Em estudo retrospectivo de Gutschow et al., que avaliaram os resultados de seis diferentes técnicas, incluindo cirurgias abertas e procedimentos endoscópicos, as técnicas transcervicais resultaram em melhor alívio sintomático, principalmente em pacientes com divertículos pequenos. 33(1):14-17 16 Discussão Com os avanços da medicina, a expectativa de vida está aumentando progressivamente e as doenças dos idosos estão se tornando mais prevalentes3. O DZ é o mais comum entre todos os divertículos esofagianos, representando 75% deles. Nos portadores de disfagia, sua incidência é de 1,8%, o que representa 0,11% de 20.000 estudos radiológicos do esôfago e 4% dos doentes com afecção do esôfago 5,11. Pelo pequeno desconforto que o paciente apresenta no início do quadro, geralmente procura o serviço médico já com divertículos de médio a grande volume12. Como o principal sintoma é disfagia e o acometimento se dá predominante em idosos, outras afecções devem ser investigadas no diagnóstico diferencial: neoplasias, hérnia hiatal, megaesôfago, estenose esofágica péptica ou química e doença do refluxo gastroesofágico10. Os autores que preconizam a abordagem endoscópica do DZ afirmam que o procedimento é vantajoso por ser minimamente invasivo e estar associado a tempos cirúrgicos mais curtos, recuperação pós-operatória mais rápida, início precoce da ingesta oral, menos complicações e menores Saeti et al. referem que, em 37% de seus pacientes submetidos ao procedimento endoscópico, houve necessidade de um segunda abordagem, fato que torna o procedimento mais oneroso que o cirúrgico8. Por outro lado, U mmels et al. referemse ao procedimento endoscópico como o “padrão ouro” para o tratamento do DZ3. Van Overbeek relata os resultados do tratamento endoscópico com 545 pacientes ao longo de trinta anos, obtendo melhora satisfatória da disfagia em 91% deles, com taxas de complicações muito baixas13. Apesar de o tratamento endoscópico ser preconizado por muitos autores, ainda não há evidências de que essa abordagem seja melhor que a cirurgia aberta. Os tratamentos endoscópico e cirúrgico do DZ têm resultados comparáveis para segurança e efetividade e a pesquisa cirúrgica sobre o DZ necessita de trabalhos que propiciem um maior nível de evidências3. Conclusão A presença de DZ deve ser sempre cogitada em paciente idoso com disfagia cervical e, mesmo tratando-se de doença pouco frequente, é importante conhecer seus sinais e sintomas e diagnosticá-la no início, evitando complicações. A decisão de que tipo de tratamento melhor se aplica a cada paciente com DZ deverá considerar principalmente a experiência local, o risco cirúrgico do paciente e o tamanho do GED gastroenterol. endosc. dig. 2014: 33(1):14-17 H. L. de Menezes, R. F. de Lira, P. N. F. Lira, K. P. Cabús divertículo. Em nossa casuística, o procedimento endoscópico demonstrou baixa morbidade, segurança e efetividade, evitando a necessidade de cirurgia aberta e mostrandose uma excelente ferramenta no tratamento dos divertículos faringoesofagianos. Referências 17 3(1):14-17 1. D zeletovic, I; Ekbom, DC; Baron, TH. Flexible endoscopic and surgical management of Zenker’s diverticulum. Expert Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2012:6(4), 449–466 2. Barros, B. Anéis, Membranas e Divertículos Esofágicos. Lesão esofágica causada por medicamentos. Corpos Estranhos no Esôfago. In Alves JG; Dani, R. Terapêuticas em Gastroenterologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005: p91-95. 3. Silveira, ML; Vilhordo, DS; Kruel, CDP. Divertículo de Zenker: tratamento endoscópico versus cirúrgico. Rev. Col. Bras. Cir. 2011; 38(5): 343-348. 4. López, A. Miomectomía endoscópica del divertículo esofágico de Zenker. Técnica modificada. Revista Gen 2013;67(2):101-105. 5. Okano, N; Vargas, EC; Moriya, T; Carneiro, JJ; Elias Junior, AM. Divertículo do esôfago análise de 24 pacientes portadores do divertículo de Zenker. Acta cir. bras; 2000; 15(supl.2):60-2. 6. C ovian E - Divertículo de Zenker. Enciclopedia Médica Americana. Cirugía Digestiva 2007; I-163, pág. 1-13 7. Muraro, CPM; Moraes, MC. Divertículos do Esôfago. In Muraro CPM. Cirurgia do Aparelho Digestório. Rio de Janeiro: Editora Rubio, 2009: p29-32. 8. Henry, MACA; Lerco, mm, Tagliarini, JV; Castilho, EC; Novaes, TC; Lamonica VC. Divertículo faringoesofageano: avaliação dos resultados do tratamento. Rev Col Bras Cir. 2013;40(2). 104-109. 9. Mazzurama, M; Fortes, D; Barreiro B; Nasser, ANM; Alvarez, HT; Iervolino, APG et al. Divertículo de Zenker associado ao carcinoma espinocelular: relato de caso. GED Gastroenterol. Endosc. Dig. 2009 28(2):63-66. 10. Ribeiro, GBS; Mielke, F; Volkweis, BS; Schirmer, CC; Kruel, CDP; Morelatto G; et al. Tratamento cirúrgico do divertículo de Zenker. ABCD Arq Bras Cir Dig 2008; 21(3):110-3 11. Trentini, EA; Tolentino, mm; Faifer, JG. Membranas, Anéis e Divertículos. In Dani, R. Gastroenterologia Essencial. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998: p75-80. 12. Muraro, CPM; Aquino, JLB; Silva, MRM; Lintz, JE. Divertículo de Zenker: Análise de 11 pacientes. Rev de Cien Med PUCCampinas 1997; 6(2/3):95-8. 13. Andreollo, NM; Soares Júnior, C; Coelho Neto JS; Lopez, LR; Brandalise, NA; Leonardi, LS. Tratamento cirúrgico do divertículo de Zenker. Rev. Col. Bras. Cir.1998 v.25 n.1: 9-14. GED gastroenterol. endosc. dig. 2014: 33(1):14-17 Relato de Caso Nesidioblastose do adulto: relato de caso Adult nesidioblastosis: case report Francisco Antônio Araújo de Oliveira¹, José Erialdo da Silva Júnior² Resumo 33(1):18-20 18 Em 1938, Laidlaw utilizou o termo nesidioblastose referindo-se a uma neodiferenciação das ilhas beta de Langerhans, originada do epitélio dos conductos pancreáticos1. Suas consequências clínicas são decorrentes dos efeitos da hipoglicemia sintomática: lipotimias, convulsões e até coma metabólico. A enfermidade é comum em neonatos com hipoglicemias persistentes, mas rara em adultos. Apresentamos um caso em paciente do sexo masculino, reportando a contribuição da ecoendoscopia para o diagnóstico e tratamento. Unitermos: Nesidioblastose, Hipoglicemia Sintomática. Summary In 1938, Laidlaw first described nesidioblastosis, as Langerhans islets differenciation, arising by pancreatic ducts. Clinical consequences are result of symptomatic hypoglycemia effects, like: lipothymy, loss of consciousness or even metabolic coma. The pathology is co mmon in infants with persistent hypoglycemia, but rare in adults. We describe a case in a 63 years old man, reporting the contribution of endosonograpy for diagnosis and treatment. Keywords: Nesidioblastosis, Symptomatic Hypoglycemia. Introdução Hipoglicemia secundária à nesidioblastose é rara em adultos, e sua patogênese continua desconhecida2. Sinais incluem hipoglicemias crônicas e recorrentes, geralmente acompanhadas de sintomas neurológicos. Apresentamos o caso de um paciente do sexo masculino de 63 anos, com hipoglicemias de repetição (30mg/dl), lipotimias e convulsões. Através da ecoendoscopia, foi visualizada lesão em corpo pancreático compatível com insulinoma. Após ressecção cirúrgica e breve período assintomático, evoluiu com nova queda dos níveis glicêmicos. Em novo estudo endossonográfico com punção aspirativa com agulha fina, foi identificada área de hiperplasia e hipertrofia de células beta no remanescente pancreático pela análise citopatológica. A este acometimento da glândula pancreática, denominamos nesidioblastose. Relato de Caso Homem de 63 anos iniciou quadro de hipoglicemias sintomáticas em novembro de 2010 (28-30mg/dl), apresentando turvação visual, lipotímias e síncopes frequentes, que eram revertidas após infusão venosa de glicose hipertônica. Realizou ultrassom de abdome, tomografia e ressonância magnética, não sendo encontradas lesões pancreáticas. Não havia lesões intracranianas. Foi encaminhado à ecoendoscopia, a qual identificou lesão hipoecogênica homogênea, medindo 6,9 mm x 6,1 mm, na transição corpo/cauda pancreática (Figura 1). Considerando a alta probabilidade de tratar-se de insulinoma, o paciente foi encaminhado à cirurgia, sem necessidade de punção ecoguiada. A análise do produto de pancreatectomia corpo/caudal evidenciou tumor neuroendócrino bem diferenciado de 0,7 cm, sem invasão vascular, com margens livres, coloração positiva para keratina e cromogranina, compatível com insulinoma (Figura 2). 1. Membro Titular da SOBED, Endoscopista Assistente e Preceptor da Residência Médica de Endoscopia do Hospital Geral de Fortaleza e Clínica Endodiagnose do Hospital São Camilo – Fortaleza - CE. 2. Cirurgião Oncológico do Hospital São Camilo – Fortaleza – CE. Endereço para correspondência: Francisco Antônio Araújo Oliveira - Avenida Rui Barbosa, 880 – apto. 302 - Bairro Meireles – Fortaleza – Ceará - CEP: 60.115220/ e-mail: [email protected]. Recebido em: 15/09/2013. Aprovado em: 20/10/2013. GED gastroenterol. endosc. dig. 2014: 33(1):18-20 F. A. A. de Oliveira, J. E. da Silva Jr. Figura 3: Punção ecoguiada (22 G) e injeção de corante intralesional (EUS-FNT). A coloração pelo método HE mostrou epitélio acinar e ductal, com raras mitoses, sendo, portanto, suspeito para neoplasia. Entretanto, as colorações para keratina e cromogranina foram negativas, não configurando tumor neuroendócrino. O paciente foi novamente encaminhado à cirurgia, realizando ultrassom transoperatório, guiado pelo corante (Figura 4.), com enucleação da lesão em processo uncinado. Figura 2: Coloração positiva para keratina. Permaneceu assintomático por 1 ano e 2 meses. Novamente, apresentou episódios de hipoglicemia sintomática, com níveis de 30mg/dl. Realizou TC de abdome, RNM e octreoscan para estudo detalhado da cabeça pancreática (remanescente póscirúrgico), não sendo encontradas novas lesões. Figura 4: Ultrassom intraoperatório guiado por corante. Em novo estudo endossonográfico, foi identificada lesão hipoecogênica homogênea, medindo 5,8 mm, em periferia do processo uncinado. Diante do encontrado, alguns questionamentos foram levantados, tais como: seria possível uma lesão tão pequena produzir hipoglicemia sintomática? Qual conduta tomaríamos frente a esta nova lesão? Após discutirmos com a equipe assistente, optamos realizar punção aspirativa com agulha fina (EUS-FNA) e coloração da lesão (EUS-FNT), no sentido de facilitar a enucleação cirúrgica. Utilizando agulha 22 G, foram preparadas lâminas para citologia e “cell block” para estudo histopatológico. Além disso, injetamos 1,0ml de tinta-da-China intralesional (Figura 3). Não houve incidentes imediatos. O estudo anatomopatológico revelou ausência de lesões tumorais (keratina e cromogranina negativas); no entanto, havia quadro de hiperplasia e hipertrofia de ilhas beta do tecido pancreático, quadro esse denominado nesidioblastose. Houve melhora imediata dos níveis glicêmicos. O paciente encontra-se assintomático até a presente data. Discussão Existem poucas séries de casos de nesidioblastose, sendo a maioria dos reportes em forma de relato de caso. Apesar de rara, a nesidioblastose deve ser considerada frente a GED gastroenterol. endosc. dig. 2014: 33(1):18-20 19 33(1):18-20 Figura 1: Ecoendoscopia setorial, evidenciando lesão hipoecoica bem delimitada de 6,9 mm na transição corpo/cauda, compatível com insulinoma. Nesidioblastose do adulto: relato de caso um caso de hipoglicemia hiperinsulinêmica persistente no adulto (HHP). Deve-se investigar, inicialmente, insulinoma e hipoglicemia factícia, já que essas são as causas mais frequentes3. No adulto, essa síndrome é rara, sendo causa de quadro clínico e laboratorial idêntico ao insulinoma, mas sem existir essa formação tumoral. Patologicamente, a HHP foi associada à existência de alterações focais ou difusas do tecido pancreático, como a nesidioblastose. Há autores que incluem neste termo alterações histológicas, que vão desde uma proliferação difusa e desorganizada de células das ilhotas pancreáticas, até variantes do normal, passando por hiperplasia (Figura 5), hipertrofia, microadenomatose e adenomatose focal das ilhotas4. evitando lesões nos ductos biliar e pancreático5. Aspectos sonográficos incluem hipoecogenicidade, padrão homogêneo e ausência de cápsula. Com o grande número de cirurgias bariátricas realizadas nos tempos atuais, surgem as primeiras séries de casos de hipoglicemias não insulinomatosas nesse grupo específico. Inicialmente, todos são tratados de forma sintomática, com infusão de glicose, bloqueadores de canais de cálcio, diazóxido ou octreotídeo. Com a persistência do quadro, a nesidioblastose deve ser aventada. Secreção aumentada de peptídeo glucagonlike tipo 1 e diminuição dos níveis de grelina estão sendo implicados na hipertrofia das células beta em pacientes submetidos à cirurgia bariátrica6. O tratamento definitivo da nesidioblastose é difícil, havendo alta possibilidade de recidivas após pancreatectomias parciais. Hipoglicemias recorrentes após ressecção de 70% do pâncreas podem indicar a possibilidade de coexistência de hiperplasia das ilhas beta no remanescente pancreático7. 33(1):18-20 20 Referências Figura 5: Análise anatomopatológica revelando hiperplasia e hipertrofia das ilhas beta do parênquima pancreático (áreas brancas), configurando quadro de nesidioblastose. Métodos de imagem como ultrassonografia, tomografia e ressonância magnética podem contribuir para o diagnóstico de insulinomas, mas são inúteis no diagnóstico da nesidioblastose. A ecoendoscopia assumiu papel fundamental no diagnóstico e planejamento da terapêutica por possibilitar a visualização de diminutas lesões, definir seu aspecto histológico através da punção ecoguiada e a demarcação para facilitar a cirurgia, evitando grandes ressecções. Entretanto, mesmo com o auxílio da ecoendoscopia, a ultrassonografia transoperatória costuma ser necessária para visualizar o foco da doença, especialmente na faixa pediátrica, 1. F lores-Alvarado L J; Sánchez E S; Zepeda M A; Ramírez-Garcial S; Bueno-Topete M R; Ayub-Ayala M; et al. Pancreatectomía proximal en nesidioblastosis / Proximal pancreatectomy in case of nesidioblastosis. Gas Med Mex 141(2): 157-160, 2005. 2. Rumilla KM; Erickson LA; Service FJ; Vella A; Thompson GB; Grant CS; Lloyd RV. Hyperinsulinemic hypoglycemia with nesidioblaastosis: histologic features and growth factor expression. Mod Pathol 22(2): 239-245, 2009. 3. Costa RR; Maia FFR; Araújo LR. Hipoglicemia hiperinsulinêmica persistente endógena no adulto: relato de caso. Arq Bras Endocrinol Metab vol.51 n(1), 2007. 4. Branco VA; Santos RM; Cipriano MA; Tralhão G; Otero M. Nesidioblastose do Adulto. Acta Médica Portuguesa 2003; 16:465-470. 5. Von Rohden L; Mohnike K; Mau H; Eberhard T; Mohnike W; Blankenstein O. Intraoperative sonography: a technique for localizing focal forms of congenital hyperinsulinism in the pâncreas. Ultraschall Med; 32(1): 74-80, 2011. 6. Mathavan VK; Arregui M; Davis C; Singh K; Patel A; Meacham J. Management of postgrastric bypass noninsulinoma pancreatogenous hypoglycemia. Surg Endosc; 24(10): 254755, 2010. 7. Przybylik ME; Pach D; Hubalewska DA; Sowa SA; Gilis JA; Kulig J; et al. Symptoms and early diagnostic possibilities of pancreatic endocrine cells hyperplasia (nesidioblastosis). Przegl Lek; 69(1): 9-14, 2012. GED gastroenterol. endosc. dig. 2014: 33(1):18-20 Relato de Caso Linfangioma perianal: relato de caso Perianal lymphangioma: case report Rodrigo Ciotola Bruno1, Marcos Ednelson Garcia Bello2, Márcia Lanzoni de Alvarenga3, Maria Auxiliadora Prolungatti Cesar4, Luiz Arnaldo Szutan5 Introdução O linfangioma é um tumor benigno que pode se desenvolver em qualquer região do corpo, uma vez que se origina de lesão dos vasos linfáticos. A apresentação perianal deste tipo de tumor é rara. O histórico do paciente e o exame físico nos levaram a suspeitar do tumor e identificá-lo. Este relato de caso envolve um paciente do sexo masculino com histórico de tumor que pode ser encontrado na região perineal. O tratamento escolhido foi cirurgia e o diagnóstico definitivo dado pelo patologista. O linfangioma é um tumor benigno dos vasos linfáticos que pode aparecer principalmente na cabeça, pescoço, axilas, tronco e tecidos viscerais1. No entanto, a apresentação perineal deste tipo de tumor é rara e caracterizada por lesões pedunculadas, nódulos subcutâneos ou massas acinzentadas compressíveis e bem definidas1-3. A literatura relata que o tumor pode ser congênito ou adquirido. Relatamos um caso de linfangioma perianal com ênfase no tratamento cirúrgico, pois este tipo de tumor possui potencial maligno1. Unitermos: Doenças do Ânus, Cirurgia Colorretal e Períneo. Summary Lymphangioma is a benign tumor that can develop anywhere on the body, since it is derived from a lesion of the lymphatic vessels. Perianal presentation of this kind of tumor is rare. Patient history and a physical examination led us to suspect and identify the tumor. This case report is about a male patient with a history of a tumor that can be found throughout the perineal area. The treatment of choice is surgery and definitive diagnosis is given by the pathologist. Keywords: Anus diseases, Colorectal Surgery and Perineum. Relato de caso Paciente I.A.R., do sexo masculino, 36 anos de idade, natural de São José dos Campos, estado de São Paulo. Durante três anos, o paciente sentia dor no reto ao final da evacuação, além da verificação de sangramento e do aumento gradual de um tumor na região perianal direita. Com o aumento da dor durante a evacuação, houve a ocorrência de febre que levou o paciente a buscar auxílio médico no Hospital da Universidade de Taubaté. O paciente foi submetido a exame proctológico completo que revelou dois pólipos anais, um anterior, associado a uma fístula anorretal superficial, e outro posterior. O exame também detectou lesões verrucosas coalescentes, que mediam entre 1 e 5 mm em área de 2x8 cm da região 1. Médico Cirurgião Geral e Coloproctologista do Hospital Vivalle Rede D’or São Luiz e Mestre em Cirurgia Geral pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo. 2. Médico Cirurgião Geral. 3. Patologista no Hospital da Universidade de Taubaté e Professora Assistente no Hospital da Universidade de Taubaté. 4. Mestre e Doutora pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo e Professora Assistente na Universidade de Taubaté. 5. Mestre e Doutor pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo e Professor Assistente na Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo. Endereço para correspondência: Rodrigo Ciotola Bruno - Praça Cândida M. Cesar Sawaia Giana, 02 - Vila Ady’ana - São José dos Campos – SP - CEP: 12243-003 /e-mail: [email protected]. Recebido em: 16/09/2013. Aprovado em: 23/10/2013. GED gastroenterol. endosc. dig. 2014: 33(1):21-22 21 33(1):21-22 Resumo Linfangioma perianal: relato de caso perianal direita, a cerca de 6 cm da extremidade do ânus. Pelo exame retal detectou-se esfíncter hipertônico, com mucosa regular, uniforme, sem lesões ou inchaço palpável (figura 1). Resultado da anuscopia: mucosa intacta sem tumores visíveis e hemorroida interna (grau II), anterior e posterior, lados direito e esquerdo. Papila hipertrófica na região posterior. Discussão de caso O linfangioma é um tumor benigno dos vasos linfáticos, na maioria das vezes congênito, que pode afetar o pescoço, o ombro, as axilas e, mais raramente, o períneo1,e que pode ser classificado2 como: microcístico (caso do nosso paciente e tipo mais comum)3, macrocístico ou higroma cístico. Os sintomas são não específicos e podem se manifestar na forma de inchaço, encolhimento ou deformidade do sacro ou região do períneo, como abscessos ou fístula recorrente e processos de fistulização, como neste caso2. Podem também se confundir com outras enfermidades, como a herpes zoster, e podem provocar a compressão das estruturas adjacentes1. As complicações mais comuns são o sangramento intralesional e a infecção do conteúdo linfático. A literatura recente não recomenda a biópsia devido ao risco de infecção e malignidade2. 33(1):21-22 22 Figura 1: Pólipos anais de lesões perianais verrucosas (linfangioma). O procedimento cirúrgico corrigiu a fístula anorretal superficial e extirpou os pólipos e as lesões perianais do lado direito. Não houve complicações. O paciente recebeu alta no primeiro dia após a operação para acompanhamento ambulatorial. A imagem histopatológica mostra a pele com capilares linfáticos proliferados e dilatados na derme superficial (Figura 2). O tratamento se baseia na escleroterapia ou ressecção cirúrgica do tumor. A escleroterapia objetiva destruir o endotélio, resultando na obliteração e fibrose dos canais linfáticos superficiais e profundos. As substâncias mais comumente utilizadas são o etanol, o Ethibloc e o OK-432 2,4. O tratamento cirúrgico é considerado referência. A ressecção deve ser concluída quando possível e deve incluir a cisterna profunda do tumor. A taxa de recorrência é de 40% para extirpação incompleta e de 17% para a extirpação macroscopicamente completa do linfangioma1,4. Não se recomenda a radioterapia3. No caso relatado, a extirpação foi completa, com uma margem de segurança. Durante o tratamento ambulatorial, não se observou recorrência ou desenvolvimento de outros tumores até o presente. Referências Figura 2: Slide do tumor verrucoso com coloração de hematoxilina e eosina, ampliado 400 vezes. 1. P atel GA, Siperstein RD, Ragi G, And RA. Schwartz Zosteiform Lymphoma Circumscriptum. Acta Dermatoven APA Vol 18, 2009, Nº 4, 179-181. 2. Borges AMP; Balsamo F; Lopes JM; Carvalho RB; Pincinato AL; Formiga GJS. Linfangioma Perineal: Relato de Caso. Revista Brasileira de Coloproctologia, 2008;28(2): 234-237. 3. Vendana M, Sudhyr N, Balanchandran C; Extensive Congenital Vulvar Lymphangioma Mimicking Genital Warts. Indian J Dermatology, 2010: 55(1):121-2. 4. Schwartz RA, Fernandez G. Diseases of the Vessels Lymphamgioma. eMedicine Article 1086806, Jun 2010. GED gastroenterol. endosc. dig. 2014: 33(1):21-22 Relato de Caso Abscesso hepático por Klebsiella pneumoniae e suas complicações sistêmicas Liver abscess by Klebsiella pneumoniae and its systemic complications Rodrigo Ciotola Bruno1, Marcos Ednelson Garcia Bello2, Márcia Lanzoni de Alvarenga3, Maria Auxiliadora Prolungatti Cesar4, Luiz Arnaldo Szutan5 Abscesso hepático por Klebsiella pneumoniae é incomum em países ocidentais e tem sido associado a complicações severas, sobretudo em pacientes diabéticos. A manifestação clínico-laboratorial da doença é inespecífica. Endoftalmite é uma rara complicação de septicemia por Klebsiella pneumoniae. Atraso terapêutico pode resultar em perda visual acentuada e irreversível. Relatamos um caso de abscesso hepático por Klebsiella pneumoniae complicado com endoftalmite, embolia pulmonar séptica e endocardite em homem diabético. Unitermos: Abscesso Hepático Piogênico, Klebsiella pneumoniae, Sepse, Endoftalmite, Drenagem Percutânea, Drenagem Cirúrgica, Diabetes. Summary Klebsiella pneumoniae liver abscess is unco mmon in western countries and has been associated with severe complications, especially in diabetic patients. The clinical and laboratory manifestations of the disease are nonspecific. Endophthalmitis is a rare complication of septicemia due to Klebsiella pneumoniae. Therapeutic delay can result in severe and irreversible visual loss. We report a case of Klebsiella pneumoniae liver abscess complicated by endophthalmitis, septic pulmonary emboli and endocarditis in diabetic man. Keywords: Pyogenic Liver Abscess, Klebsiella pneumoniae, Sepsis, Endophthalmitis, Percutaneous Drainage, Surgical Drainage, Diabetes. Introdução Abscesso hepático piogênico (AHP) é uma infecção intra-abdominal rara em países ocidentais1. Escherichia coli tem sido o patógeno mais isolado em AHP, correspondendo de 35% a 45% dos casos registrados ao redor do mundo1-3. Entretanto, nas últimas 3 décadas, AHP por Klebsiella pneumoniae (Kp) tem emergido como problema global1,2. Klebsiella pneumoniae sorotipo K1 (Kp K1) possui alta virulência3 e tem sido significativamente associada a complicações por AHP, tais como sepse, endoftalmite, meningite, fasciíte necrotizante, abscesso cerebral, embolia pulmonar séptica e empiema4-7. A taxa de disseminação da infecção por Kp K1 varia de 3,5% a 20%6,8. O risco estimado de desenvolver endoftalmite é de 3% a 7,8% em pacientes com AHP por Kp, podendo levar à cegueira ou enucleação do olho afetado7,8. Diabetes mellitus (DM) é a comorbidade mais comum em portadores de AHP por Kp, com prevalência variando de 45% a 75%2-4. Complicações oculares e do sistema 1. Cirurgião do Serviço de Cirurgia Geral e Transplante Hepático do Hospital Universitário Oswaldo Cruz (HUOC), Recife. PE, Brasil. 2. Estudante de Medicina da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade de Pernambuco (F cm/UPE), Recife. PE, Brasil. 3. Médica Residente em Cirurgia Geral do HUOC, Recife. PE, Brasil. 4. Prof. Titular de Cirurgia Abdominal da F cm/UPE, Chefe do Serviço de Cirurgia Geral e Transplante Hepático do HUOC. Endereço de correspondência: Rodrigo Ciotola Bruno - Pça Cândida Maria César Sawaia Giana, 2 - Vila Adyanna - São José dos Campos - SP - Brasil - CEP: 12243-003/email: [email protected] Recebido em: 13/09/2013. Aprovado em: 31/10/2013. GED gastroenterol. endosc. dig. 2014: 33(1):23-26 23 33(1):23-26 Resumo Abscesso Hepático por Klebsiella pneumoniae e suas Complicações Sistêmicas nervoso central (SNC) por Kp K1 têm sido especialmente relatadas em pacientes diabéticos1,3. Taxa de letalidade por AHP em países ocidentais tem variado de 5,6% a 19%1. Alta mortalidade foi observada em casos complicados com embolia pulmonar séptica ou empiema5. Pacientes com AHP não drenado foram a óbito em quase 100% dos casos9. O presente trabalho aborda um caso de AHP por Kp complicado com endoftalmite, embolia pulmonar séptica e endocardite em homem diabético. abscesso hepático guiada por ultrassonografia (USG). Imediatamente, foram drenados 700mL de material purulento, com amostra enviada para cultura. Paciente foi encaminhado à Unidade de Terapia Intensiva (UTI). Após 3 dias, foi realizada evisceração ocular, sem intercorrências. A cultura de abscesso hepático foi positiva para Kp (sensível aos antibióticos em uso). Evoluiu intubado, taquicárdico, com disglicemia (glicemia capilar de 114 a 211), sem melhora clínica significativa, sendo associado metronidazol. No 5º dia pós drenagem percutânea, foi realizada laparotomia exploradora (LE), com nova drenagem de abscesso em lobo hepático direito (Figura 1). Relato de caso A.S., sexo masculino, 47 anos, diabético, admitido com história de dor abdominal difusa, de forte intensidade, há 30 dias, acompanhada de dispneia, náuseas, astenia, anorexia e perda ponderal de 10 kg. Há 1 semana da admissão, evoluiu com distensão abdominal, exoftalmia importante do olho esquerdo e edema em membros inferiores. 33(1):23-26 24 Ao exame físico inicial, estava desorientado, hidratado, afebril, hipocorado (2+/4+), acianótico, anictérico, com edema em mmII (3+/4+), taquicárdico (FC = 130bpm), sem anormalidades em ausculta cardíaca, normotenso, ausculta respiratória com murmúrio vesicular reduzido em base de hemitórax direito, taquipnéico (FR = 24ipm), abdome globoso, distendido, doloroso difusamente à palpação, fígado palpável a ± 10 cm do rebordo costal direito. Apresentava celulite em olho esquerdo, com saída de secreção purulenta. Trazia tomografia computadorizada (TC) de abdome mostrando fígado aumentado de volume, com 3 lesões intraparenquimatosas em lobo direito, heterogêneas, sólido-císticas, multiseptadas, a maior delas medindo 15,5 x 15 x 14 cm, volume de 800 cm3, as demais medindo 4 cm e 3 cm em seus maiores diâmetros, ausência de dilatação em árvore biliar, baço com contornos regulares, aumentado de volume, além de múltiplas lesões nodulares intraparenquimatosas pulmonares, bilaterais, de tamanhos variados, algumas com cavitações centrais. TC de tórax identificou tais lesões pulmonares, sugerindo êmbolos sépticos, além de derrame pleural de volume moderado, bilateral, com aspecto loculado à direita, associado à atelectasia/consolidação do parênquima adjacente, bem como pequeno derrame pericárdico. Foi iniciado tratamento ocular tópico com moxifloxacino e antibioticoterapia sistêmica com piperacilina/tazobactam. Paciente evoluiu com piora clínica, sendo acrescentado aztreonam à terapia e realizada drenagem percutânea de Figura 1: Drenagem cirúrgica de abscesso em lobo hepático direito com fixação de dreno cavitário. Após 48h, paciente evoluiu com episódios de febre (temperatura axilar máxima (Tax máx) de 38,2°C). Exames laboratoriais mostravam hemoglobina = 8,5 g/ dL, hematócrito = 26,8%, leucócitos = 11.820/ mm3 sem desvio, escore do Acute Physiology And Chronic Health Evaluation (APACHE II) = 20. Nova TC de abdome mostrou redução da massa hepática (dimensões de 14 x 11 x 10 cm, volume de 320 cm3). TC de tórax foi repetida, persistindo os achados radiológicos anteriores. No 21º dia de internamento hospitalar (DIH), ecodopplercardiograma realizado evidenciou valva mitral com folheto anterior espessado e pequena imagem móvel em face ventricular, sugestiva de vegetação. Foi iniciado vancomicina. Devido à persistência da febre, foram associados meropenem e polimixina B, sem melhora clínica. No 29º DIH, o paciente apresentou hipotensão importante, sendo iniciada noradrenalina. Apesar dos esforços, evoluiu para o óbito. GED gastroenterol. endosc. dig. 2014: 33(1):23-26 R. C. Bruno, M. E. G. Bello, M. L. de Alvarenga, M. A. P. Cesar, L. A. Szutan AHP resulta de infecção bacteriana de parênquima hepático, com subsequente infiltração local por células inflamatórias e formação de material purulento1. Acometimento de lobo hepático direito tem sido a apresentação clínica mais comum5. Vários estudos têm demonstrado que estirpes invasivas da Kp infectam o fígado via circulação portal, a partir da translocação bacteriana do epitélio intestinal4,5. DM é considerado fator de risco principal para AHP por Kp e suas complicações2,6-8, sendo associado com resultados visuais precários em pacientes com endoftalmite5,8. Hiperglicemia pode interferir na quimiotaxia de leucócitos polimorfonucleares, comprometendo a fagocitose de sorotipos encapsulados K1 e K2 da Kp, aumentando a susceptibilidade de portadores de DM tipo 2 à disseminação da infecção7,8. As manifestações clínicas mais observadas em pacientes com AHP por Kp são febre, calafrios e dor abdominal. Náuseas e vômitos ocorrem em cerca de 25% dos casos. Leucocitose, trombocitopenia, hiperglicemia, aumento sérico de proteína C reativa e resultados anormais de testes de função hepática são comuns5. AHP apresenta evolução subaguda. A formulação da hipótese diagnóstica é dificultada pelo caráter clínico-laboratorial inespecífico da doença9. Há controvérsias quanto ao exame de imagem mais sensível para diagnóstico de AHP. Segundo Küster Filho e colaboradores, a USG abdominal apresentou sensibilidade de 92% para diagnóstico da doença, sendo considerada o método diagnóstico de eleição. Entretanto, em outros estudos, a TC apresentou melhor sensibilidade, em torno de 94%, contra 83% a 87% da USG abdominal para o diagnóstico de AHP. A sensibilidade diagnóstica da cintilografia hepática foi a menor, ficando em torno de 70%9. AHP por Kp K1 causa disfunções orgânicas catastróficas devido a complicações irreversíveis oculares e do SNC (perda da visão no olho afetado, quadriplegia, paraparesia, prejuízo na função cortical superior), podendo levar a morte em pouco tempo1,3. Endoftalmite bacteriana endógena é uma rara complicação intraocular de septicemia por Kp, envolvendo humor aquoso e/ou vítreo7,10, sendo considerada importante preditor de mortalidade8. A maioria dos casos de endoftalmite associada com AHP por Kp é aguda, de rápida progressão, sendo considerados emergência médica, pois o atraso no tratamento pode resultar em perda visual severa ou cegueira, apesar de tratamento apropriado6,10. No entanto, o diagnóstico de endoftalmite é frequentemente retardado ou inicialmente equivocado7. Uma característica importante da endoftalmite por Kp é o potencial do olho não afetado de ser acometido pela doença. Assim, pacientes não devem ser tratados como se tivessem um problema monocular7. Antibioticoterapia adequada ou mesmo vitrectomia, se realizadas dentro de 48h do atendimento inicial, podem salvar visão útil em alguns pacientes2,7. Devido à barreira hemato-ocular, concentração intravítrea de drogas sistêmicas é menor após administração endovenosa de antibióticos7. Assim, ambas as vias, intravenosa e intravítrea, devem ser usadas para tratamento de endoftalmite5. Embora injeção intravítrea de antibiótico possa resultar em toxicidade retiniana, catarata, glaucoma e descolamento retiniano, Sheu e colaboradores observaram que a incidência dessas complicações foi relativamente menor se comparada aos melhores resultados visuais obtidos com o tratamento intravítreo da endoftalmite por Kp8.Vitrectomia deve ser considerada em casos de falha na resposta à terapêutica intravítrea inicial8,10. Em um estudo desenvolvido por Lee e colaboradores, tanto susceptibilidade in vitro quanto resultados clínicos embasaram o uso de cefalosporinas de 1ª geração em combinação com aminoglicosídeos como antibioticoterapia sistêmica inicial para tratamento de AHP por Kp, exceto em casos de choque, insuficiência respiratória aguda e escore APACHE II ≥ 206. Contudo, a efetividade de tais combinações terapêuticas ainda não foi avaliada em ensaios clínicos randomizados5. Cefalosporinas de amplo espectro foram reservadas para tratamento de pacientes com endoftalmite, meningite ou fatores de risco para infecção disseminada, devido a sua boa penetração vítrea e no SNC6. Foi recomendado uso de cefalosporinas de 3ª geração por 2 a 4 semanas para AHP único e por 6 semanas para abscessos hepáticos múltiplos5. Carbapenêmicos são a droga de escolha para Kp produtora de β-lactamase5. No entanto, devido a raros relatos de AHP por Kp produtora de β-lactamase, antibióticos como ampicilinasulbactam, cefalosporinas de 3ª geração, aztreonam e quinolonas podem ser usados5. GED gastroenterol. endosc. dig. 2014: 33(1):23-26 25 33(1):23-26 Discussão Abscesso Hepático por Klebsiella Pneumoniae e suas Complicações Sistêmicas Esteroides intraoculares podem ter efeito benéfico na endoftalmite por diminuírem destruição tecidual ocular resultante da resposta inflamatória do hospedeiro7. A maioria dos estudos sugere que dexametasona intravítrea é benéfica para preservar arquitetura ocular e função retiniana. Entretanto, a eficácia do tratamento intravítreo com corticosteroides precisa ser testada em ensaios clínicos posteriores7. Segundo Siu e colaboradores, embora drenagem percutânea guiada por USG venha sendo amplamente usada devido aos avanços da radiologia intervencionista, a drenagem hepática cirúrgica resultou em melhores resultados em pacientes sépticos, com doenças mais severas e alto risco de morte (escore APACHE II ≥ 15)5, como também comprovaram Küster Filho e colaboradores 9. 33(1):23-26 26 As técnicas de drenagem percutânea guiadas por USG são menos invasivas e traumáticas do que laparotomia. Contudo, pacientes evoluindo com dor abdominal difusa e choque, na suspeita de ruptura de AHP, LE é o tratamento mais indicado9. Videolaparoscopia também permite adequada exploração da cavidade abdominal, realização de drenagem de abscesso e coleta de material para cultura, mas está associada a maior risco de contaminação da cavidade, semelhante à drenagem cirúrgica aberta9. Assim, a princípio, devem ser considerados os métodos de punção dirigida, deixando laparotomia para pacientes que se apresentem com comprometimento do estado geral, abscessos rotos, e em casos de múltiplos abscessos, quando não for possível efetuar drenagem de forma menos invasiva9. Quadro clínico severo (APACHE II ≥16, choque séptico, insuficiência respiratória aguda) e endoftalmite foram relacionados a prognóstico sombrio em pacientes com AHP por Kp, apesar de terapia agressiva5,6,8. Contudo, melhores resultados clínicos podem ser obtidos se o tratamento for iniciado precocemente5. O paciente em questão foi admitido com AHP em fase disseminada da doença. Devido ao início tardio do tratamento, a evisceração do olho esquerdo foi inevitável. Apesar de realização de drenagem do abscesso (percutânea e cirúrgica) e antibioticoterapia agressiva, os resultados obtidos foram precários. Diabetes associado a complicações resultantes da septicemia por Kp (embolia pulmonar séptica, endocardite, choque séptico) contribuíram para o desfecho clínico fatal. Conclusão Pacientes diabéticos com AHP por Kp devem ser investigados quanto a complicações secundárias à septicemia. Tratamento tardio do quadro infeccioso pode ser incapaz de evitar danos físicos irreversíveis, resultando em piores prognósticos, comumente fatais. Referências 1. L in YT, Liu CJ, Chen TJ, et al. Long-term mortality of patients with septic ocular or central nervous system complications from pyogenic liver abscess: a population-based study. PLoS One 2012; 7(3): e33978. 2. Hu CC, Ho JD, Lou HY, et al. A one-year follow-up study on the incidence and risk of endophthalmitis after pyogenic liver abscess. Ophthalmology 2012; 119(11): 2358-63. 3. Maruno T, Ooiwa Y, Takahashi K, et al. A liver abscess deprived a healthy adult of eyesight: endogenous endophthalmitis associated with a pyogenic liver abscess caused by serotype k1 Klebsiella pneumonia. Intern Med 2013; 52(8): 919-22. 4. Sachdev DD, Yin MT, Horowitz JD, et al. Klebsiella pneumoniae K1 liver abscess and septic endophthalmitis in a U.S. resident. J Clin Microbiol 2013; 51(3): 1049-51. 5. Siu LK, Yeh KM, Lin JC, et al. Klebsiella pneumoniae liver abscess: a new invasive syndrome. Lancet Infect Dis 2012; 12(11): 881-7. 6. Lee SS, Chen YS, Tsai HC, et al. Predictors of septic metastatic infection and mortality among patients with Klebsiella pneumoniae liver abscess. Clin Infect Dis 2008; 47(5): 642-50. 7. Yang CS, Tsai HY, Sung CS, et al. Endogenous Klebsiella endophthalmitis associated with pyogenic liver abscess. Ophthalmology 2007; 114(5): 876-80. 8. Sheu SJ, Kung YH, Wu TT, et al. Risk factors for endogenous endophthalmitis secondary to klebsiella pneumoniae liver abscess: 20-year experience in Southern Taiwan. Retina 2011; 31(10): 2026-31. 9. Küster Filho ACC, Krüger MR, Pacheco AL, et al. Abscessos hepáticos piogênicos: emprego dos recursos diagnósticos e terapêuticos. Rev Col Bras Cir 1998; 25(6): 369-74. 10. Durand ML. Endophthalmitis. Clin Microbiol Infect 2013; 19(3): 227-34. GED gastroenterol. endosc. dig. 2014: 33(1):23-26 Relato de Caso Megacólon psicogênico em gêmeos: relato de caso Psychogenic megacolon in twins: case report Thays Araujo Souza Pinto1, Vivianne Correia dos Santos Moraes2, Bruno Correia Ulisses Sobreira3, Ângela de Fátima Correia4, Adriana Araujo Souza Santos5, Priscila Rodrigues Néspoli6 trica, o megacólon idiopático relaciona-se, sobretudo, a causas psicogênicas2. Megacólon psicogênico (MP) é uma doença difícil de ser diagnosticada. O artigo propõe a descrever um caso de MP em crianças gêmeas com idade de 6 anos. Sua relevância científica está na escassez de relatos na literatura sobre gêmeos que possuem esta patologia ao mesmo tempo. Relato de caso clínico Unitermos: Megacólon Psicogênico, Constipação, Crianças. Summary Psychogenic Megacolon (MP) is a disease hard to diagnose. The article aims to describe a MP case in twin children at the age of six years. The scientific relevance of this submission lies in the scarcity of reports on twins with this same pathology at the same time. Keywords: Psychogenic Megacolon, Constipation, Children. Introdução O megacólon é uma dilatação anormal do cólon intestinal. Quanto à etiologia adquirida, prevalecem, ainda, os casos de megacólon idiopático1. Compreendem-se, como idiopáticos, os casos intratáveis de distúrbios de motilidade com origem desconhecida. Na gastroenterologia pediá- Pacientes masculinos, 6 anos, gêmeos univitelinos, negros, internados em hospital de emergência em Itaperuna, RJ, apresentando distensão abdominal e constipação intestinal. Ao exame físico, ostentavam ausência de queixas álgicas ou náuseas. Uso de laxantes para estimular a defecação. Durante a gestação, apesar de pré-natal regular, a progenitora desconhecia estar gerando gemelares univitelinos, sendo identificada uma segunda criança, apenas, durante o parto. A evolução dos sintomas coincidiu, cronologicamente, com a separação violenta dos pais. A partir daí, exibiram disfasia, terror noturno, hiperatividade e agressividade, suscitando acompanhamento psicoterápico e fonoaudiológico. Após realização de clister opaco (duplo contraste), foi verificado trânsito retrógrado do intestino grosso sem obstáculos, todavia, houve dilatação do retossigmoide associada à indentação posterior do reto, além da presença de resíduos fecais sólidos nas duas crianças. Foi diagnosticado megacólon idiopático em ambos, com causa psicogênica não específica. O tratamento processouse com drogas pró-cinéticas e risperidona. 1. Acadêmica de Medicina da Universidade Iguaçu - Itaperuna - RJ - Brasil. 2. Acadêmica de Medicina da Universidade Iguaçu - Itaperuna - RJ - Brasil. 3. Acadêmico de Fisioterapia da Universidade Federal de Pernambuco - Recife – PE - Brasil. 4. Instrutora do Mestrado e Doutorado no Programa PróMultiplicadores do Portal da CAPES da Universidade Federal de Pernambuco e Especialista em Educação, Normatização e Revisão de Dados - Recife - PE Brasil. 5. . Mestre em Ciências da Religião com ênfase em Saúde Mental e Docente do Curso de Medicina da Universidade Iguaçu – Itaperuna – RJ Brasil. 6. Médica do Serviço de Gastroenterologia do Hospital São José do Avaí e Docente na Universidade Iguaçu – Itaperuna – RJ - Brasil. Endereço para Correspondência: Universidade Iguaçu, Campus V, Itaperuna – RJ - BR 356 - km 2- Cidade Nova – Itaperuna – RJ – Brasil - CEP: 28.300-000/ e-mail: [email protected] Recebido em: 12/01/2014 Aprovado em: 13/02/2014. GED gastroenterol. endosc. dig. 2014: 33(1):27-28 27 33(1):27-28 Resumo Megacólon psicogênico em gêmeos: relato de caso Discussão Segundo a teoria de Freud3, na fase anal, a criança desenvolve traumas que repercutirão em distúrbios intestinais, bem como comportamentos compulsivos, acumulativos e desregrados. A mãe é apontada como mediadora deste processo. Assim, de posse do diagnóstico psicogênico, a progenitora foi submetida a uma triagem através do MINI (Mini Entrevista Neuropsiquiátrica Internacional), versão 5.04, para avaliar a existência de Transtorno de Ansiedade Generalizada, cujo resultado ostentou alta prevalência de ansiedade materna. O tratamento do megacólon psicogênico tem estreita relação com a causa. A condução clínica visa a manter o hábito intestinal regular. O manejo cirúrgico é aplicado em casos refratários. Em ambos os casos, é importante o acompanhamento psiquiátrico para a obtenção da resposta terapêutica satisfatória1. Referências 1. Pinkerton, P. Psychogenic Megacolon in Children: The Implications of Bowel Negativism. Archives of Disease in Childhood. 1958; 33: 371-380. 2. Autschbach F, Gassler N. Psychogenic megacolon. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2007; 19(5): 399-400. 3. Brook A. Bowel distress and emotional conflict. JR Soc Med. 1991; 84 (1): 39-42. 4. Amorim, P. Mini International Neuropsychiatric Interview (MINI): Validação de Entrevista breve parágrafo Diagnóstico de Transtornos Mentais. Revista Brasileira de Psiquiatria. 2000; 22 (3): 106-115. 33(1):27-28 28 GED gastroenterol. endosc. dig. 2014: 33(1):27-28 Relato de Caso Doença de Caroli tratada com derivação interna Caroli’s Disease treated with internal bypass André Rossetti Portela1, José de Alencar Gonçalves de Macedo2, Flávio Augusto Lima de Moraes3, Fernanda Mescolin de Paula Dias3, Paulo Henrique de Almeida4, Guilherme Velloso Diniz5 A doença de Caroli é uma moléstia rara, de apresentação clínica variável, caracterizada por dilatações císticas da árvore biliar. O escopo é relatar o caso de um paciente masculino, 80 anos, internado com icterícia, prurido, dor epigástrica e hepatomegalia. A propedêutica de imagem definiu o acometimento do lobo esquerdo do fígado e da via biliar principal. Após avaliação multidisciplinar, diante das alterações clínicas e laboratoriais do paciente, foi optado pela realização de colédoco-jejuno e hepáticojejuno anastomose em Y de Roux. O pós-operatório transcorreu com melhora clínica e laboratorial; o paciente permanece assintomático após seis meses de acompanhamento. O tratamento proposto pelos autores se mostrou eficiente e não inviabiliza uma ressecção hepática futura. Unitermos: Doença de Caroli, Hepatectomia e Tratamento da Doença de Caroli. Summary Caroli’s desease is a rare illness, has a variable clinical presentation, characterized for expand cystic biliar tract. The goal is report a case of a man, 80 year old, admitted with jaundice, itch, epigastric pain and enlarged liver. Imaging findings showed dilatations in left hepatic lobe and principal biliar tree. After multidisciplinary evaluation, against clinical and laboratorial changes of the patient, have done coledocojejunal and hepaticojejunal anastomosis in Y and Roux. The postoperative course was uneventful and the patient has been six mounths without changes. The treatment proposed for authors were efficient and don’t unfeasible a hepatic resection in the future. Keywords: Caroli’s Disease, Hepatectomy and Caroli’s Disease Treatment. Introdução A doença de Caroli (DC), descrita pela primeira vez por Jacques Caroli, em 1958, é uma enfermidade pouco frequente, caracterizada por dilatações císticas do trato biliar hepático. A incidência anual é de cerca de um caso por milhão de habitantes. Apresentação clínica, tratamento e prognóstico estão relacionados à extensão do acometimento do trato biliar1-6. O objetivo é reportar o caso de um paciente portador de DC, acometendo o lobo esquerdo do fígado, tratado com derivação interna colédoco-jejunal e hepático-jejunal em Y de Roux sem ressecção e revisar a literatura afim. 1. Cirurgião Geral e Oncológico, Assistente da IIª Clínica Cirúrgica da Santa Casa de Belo Horizonte – MG e Assistente do Instituto Mário Penna/ Hospital Luxemburgo – Belo Horizonte - MG. 2. Cirurgião Geral e do Aparelho Digestivo e Assistente da IIa Clínica Cirúrgica da Santa Casa de Belo Horizonte – MG/ TCBCD. 3. Residente de Cirurgia Geral da Santa Casa de Belo Horizonte - MG. 4. Cirurgião Geral e Assistente da IIa Clínica Cirúrgica da Santa Casa de Belo Horizonte - MG. 5. Cirurgião Geral, Mestre em Cirurgia – UFMG, Assistente da IIa Clínica Cirúrgica da Santa Casa de Belo Horizonte – MG e Cirurgião do Hospital Cristiano Machado – FHEMIG. Endereço para correspondência: André Rossetti Portela - Rua Engenheiro Amaro Lanari, 130 - Carmo-Sion- Belo Horizonte – MG - CEP: 30310-580/e-mail: [email protected]. Recebido em: 14/12/2013. Aprovado em: 13/02/2014. GED gastroenterol. endosc. dig. 2014: 33(1):29-32 29 33(1):29-32 Resumo Doença de Caroli tratada com derivação interna Relato do caso Paciente, 80 anos, masculino, internado com quadro de dor em região epigástrica e hipocôndrio direito associada à icterícia, colúria, acolia fecal e prurido com evolução de dez dias. Sem relato de febre ou vômitos. Ao exame físico apresentava-se ictérico (3+/4+), com dor à palpação em região epigástrica e hipocôndrio direito, fígado palpável a 02 cm do rebordo costal direito. Passado de epigastralgias e úlcera gástrica há cinquenta anos. Hipertenso controlado e tabagista. Exames laboratoriais mostrando FA = 414 (VR: 90 a 360 U/L), GGT = 769 (VR: 7 a 45), TGO = 116 (VR: 11 a 39), TGP = 151 (VR: 30 a 60), Bilirrubinas totais = 19,9 (VR: até 1,2) (Direta = 16,2 [VR: até 0,4]; Indireta = 3,68 [VR: 0,1 a 0,6]), TP = 16,7 (VR: 10,0 a 14,0), AP = 54,6% (VR: 70 a 100%), RNI = 1,45 (VR: 0,92 a 1,20), TTPa = 36 (VR: 24 a 38). 33(1):29-32 30 A ultrassonografia de abdome total evidenciou fígado de dimensões aumentadas, hiperecogenicidade periportal difusa e dilatação das vias biliares intra e extra-hepáticas com cálculos nas vias biliares e formações saculares no hilo hepático com cálculos, colédoco com 14,4 mm, vesícula biliar de paredes espessadas e com um pólipo medindo 15,1x14,6 mm em fundo vesicular. A colangiorressonância mostrou fígado de dimensões aumentadas do lobo direito e reduzidas do lobo esquerdo, imagens sugestivas de cálculos localizadas em colédoco, sendo a maior delas em seu terço distal com cerca de 17,0 mm e demais menores que 4,0 mm, condicionando moderada dilatação de vias biliares intra e extra-hepáticas e do ducto pancreático principal. Colédoco com diâmetro máximo de 19,0 mm. Figura 1 – Ressonância Nuclear Magnética de abdome em T2, evidenciando dilatações saculares da via biliar principal em lobo esquerdo do fígado. Vias biliares do lobo esquerdo dilatadas, aspecto irregular e sacular segmentar, destacando-se em seu interior múltiplas imagens sugestivas de cálculos, a maior delas com 9,0 mm. Vesícula biliar distendida com cálculos em seu interior, o maior com 3,0 mm (Figura 1). Após discussão multidisciplinar devido ao quadro clínico, à idade avançada, à piora do status performance e ao distúrbio de coagulação, foi descartada a realização de hepatectomia esquerda. Submetido em 29/05/13 à colecistectomia, coledocotomia, coledocolitotomia, colédoco-jejuno anastomose láterolateral em Y de Roux, hepaticotomia de ducto do segmento III com hepático-jejuno anastomose látero-terminal neste ponto com a mesma alça (Figura 2). Instalado Seprafilm® sobre lobo esquerdo e deixado dreno tubular sentinela em região das anastomoses (Figura 3). Figura 2 – Imagem peroperatória: seta larga, anastomose colédoco-jejunal látero-lateral já confeccionada. Seta fina: anastomose hepático-jejunal látero-terminal, sendo confeccionada em Y de Roux. GED gastroenterol. endosc. dig. 2014: 33(1):29-32 A. R. Portela, J. A. G. de Macedo, F. A. L. de Moraes, F. M. P. Dias, P. H. de Almeida, G. V. Diniz vida. Dor abdominal no quadrante superior direito, icterícia e hepatomegalia podem preceder as crises recorrentes de colangite, abscesso hepático e sepse. As dilatações saculares multifocais e irregularidades dos ductos biliares intrahepáticos resultam em prejuízo do fluxo biliar, predispondo a formação de múltiplos cálculos que se depositam nas saculações ou se impactam no colédoco, levando à colangite. Esta última pode recorrer, se não tratada, devido à obstrução ocasionada pela litíase e também pelo retardo do fluxo biliar. Paciente apresentou boa evolução no pós-operatório, com melhora progressiva do quadro colestático, recebendo alta hospitalar no sétimo dia de pós-operatório com orientação de acompanhamento ambulatorial regular. O exame anatomopatológico da peça cirúrgica revelou quadro de colecistite crônica associada à colesterolose e à colelitíse. Encontra-se em acompanhamento ambulatorial há seis meses sem alterações clínicas ou laboratoriais. Discussão A DC é uma moléstia rara, caracterizada por dilatações saculares, multifocais e irregulares dos ductos biliares. Pode ser classificada em duas formas distintas, sendo a DC tipo I sem caráter hereditário, congênita, definida como dilatação segmentar multifocal das vias biliares intra-hepáticas de um lobo hepático, mais frequentemente do lobo esquerdo, na ausência de outras doenças hepáticas ou viscerais. Já a DC tipo II é hereditária, com provável padrão de transmissão autossômico recessivo, caracterizada por acometimento de todo o fígado, associada frequentemente com fibrose hepática e doença renal policística2-5. A DC ocorre com mais frequência entre a segunda e quarta década de vida. Em aproximadamente 20% dos pacientes, o diagnóstico tem sido retardado até a vida adulta, como no caso relatado4,6-9. O paciente é geralmente assintomático durante os primeiros 5 a 20 anos de vida ou, mais raramente, durante toda a O diagnóstico da DC é feito frequentemente de forma incidental, após exames de imagem solicitados para outro fim. A história detalhada, exame físico e de imagem são fundamentais para o diagnóstico da DC. Pode-se utilizar ultrassonografia ou tomografia computadorizada de abdome. Apesar da alta sensibilidade da colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPRE) para o diagnóstico da doença, esta deve ser reservada para um possível tratamento de colangites e como uma alternativa prévia ao tratamento cirúrgico definitivo. Atualmente, a colangioressonância é o método de eleição por não ser um exame invasivo e apresentar menor custo do que a CPRE9,11,12. Devido ao número reduzido de casos, restam dúvidas com relação ao tratamento da DC. Antibioticoterapia, CPRE e ácido ursodesoxicólico são algumas alternativas de tratamento e prevenção da colangite até que o paciente adquira condição para o tratamento definitivo. Caso a doença esteja restrita a um lobo ou segmento hepático, a ressecção parece ser a melhor alternativa pois reduz o risco de malignidade, a morbidade da colangite de repetição e parece ser curativo. Doença difusa complicada com colangite recorrente ou cirrose é de difícil condução clínica, sendo o transplante hepático muitas vezes a única e última opção de tratamento6,7,11,13,15-17. O tratamento oferecido ao paciente relatado levou em conta a avaliação clínica, status performance, alterações nas provas de coagulação e hiperbilirrubinemia presentes nos exames pré-operatórios. Portanto tais achados levaram os autores a crer que a hepatectomia resultaria em uma morbimortalidade elevada. Entretanto, a ressecção hepática não foi descartada sendo que, para tal, alguns cuidados foram tomados, como GED gastroenterol. endosc. dig. 2014: 33(1):29-32 31 33(1):29-32 Figura 3 – Imagem peroperatória: aspecto final da cirurgia, com a aplicação da placa de Seprafilm® sobre o lobo esquerdo do fígado. Outra complicação é o colangiocarcinoma com um risco relativo de 7% a 24% e incidência cem vezes maior nos portadores de DC do que na população geral. Sugerese que a neoplasia decorra de exposição prolongada do epitélio ductal a elevadas concentrações de ácidos biliares não conjugados ou carcinógenos biliares4,6-10. Doença de Caroli tratada com derivação interna a instalação da placa de Seprafilm® com a qual esperamos obter uma reabordagem mais fácil da cavidade abdominal e a realização das duas anastomoses, colédoco-jejunal e hepático-jejunal em Y de Roux. Esta última poderá ser ressecada juntamente com a peça e aquela permanecerá como derivação definitiva. Conclusão O tratamento curativo da DC parece ser a ressecção hepática dos segmentos acometidos. No entanto, as opções de tratamento devem ser avaliadas caso a caso. A derivação cirúrgica interna parecer ser uma opção viável para pacientes selecionados que não possuem condição para ressecção no momento do diagnóstico. Tal tratamento não impede a ressecção futura, o que acreditamos nem sempre ser necessário. Referências 33(1):29-32 32 1. Todani T, Watanabe Y, Narusue M, et al. Congenital bile duct cysts: classification, operative procedures, and review of thirtyseven cases including cancer arising from choledochal cyst. Am J Surg. 1977; 134: 263-9. 2. Caroli J, Sopault R, Kossakowski J, Plocker L, Pardowska L. La dilatation polykystique congénitale des voies biliaires intrahépatiques. Essai de classification. Sem Hosp Paris 1958; 34: 488-95. 3. Strazzabosco, M, Fabris, L, Spirli, C. Pathophysiology of Cholangiopathies. J Clin Gastroenterol. 2005; 39: S90-S102. 4. Desmet V. Congenital diseases of intrahepatic bile duct: variations on the theme “ductal plate malformation”. Hepatology 1992; 16(4): 1070-1083. 5. S erejo F, Velosa J, Carneiro de Moura M, Palhano J, Batista A, Diaz Gonçalves M. Caroli´s disease of the left hepatic lobe associated with hepatic fibrosis. J Clin Gastroenterol 1988; 10 (5): 559-564. 6. Gupta, A K Gupta, A., Bhardwaj, VK et al. Caroli’s Disease. Indian J Pediatr. 2006; 73: 233-235. 7. Karin, AS. Caroli`s Disease. Indian Pediatrics. 2004; 41: 848-850. 8. Millwala F, Segev DL, Thuluvath PJ. Caroli’s disease and outcomes after liver transplantation. Liver Transpl. 2008; 14: 11–7. 9. Yonem, B, Bayraktar, Y. Clinical Characteristics of Caroli’s Syndrome. World J Gastroenterol. 2007; 13: 1934-1937. 10. Lefere M, Thijs M, De Hertogh G, et al. Caroli disease: review of eight cases with emphasis on magnetic resonance imaging features. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2011; 23: 578–85. 11. Aguilar, T, Moreno, S, Pulido, B. et al. Liver Transplantation Consequential to Caroli’s Syndrome: A Case Report. Transp Proc. 2008; 40: 3121-3122. 12. Guy F, Cognet F, Dranssart M, Cercueil J-P, Conciatori L, Krausé D. Caroli’s disease: magnetic resonance imaging features. Eur Radiol. 2002; 12: 2730–2736. 13. Ros E, Navarro S, Bru, C, Gilabert R, Biachi L, Bruguera M. Ursodeoxycholic acid treatment of primary hepatolithiasis in Caroli´s syndrome. Lancet 1993; 342: 404-406. 14. Caroli-Bosc FX, Demarquay JF, Conio M, Peten EP, Buckley MJ, Paolini O, et al. The role of therapeutic endoscopy associated with extracorporeal shock-wave lithotripsy and bile acid treatment in the management of Caroli´s disease. Endoscopy 1998; 30: 559. 15. Ciambotti G, Ravi J, Abrol R, Arya V. Right-sided monolobar Caroli´s disease with intrahepatic stones: nonsurgical management with ERCP. Gastrointest Endosc 1994; 40(6): 761-764. 16. Wang ZX, Yan LN, Li B, et al. Orthotopic liver transplantation for patients with Caroli’s disease. Hepatobiliary Pancreat Dis Int. 2008; 7: 97–100. 17. Juan C. Díaz G. y cols. Resultados del tratamiento quirúrgico en pacientes con enfermedad de Caroli. Rev. Chilena de Cirurgía. 2008; 60: 10-16. GED gastroenterol. endosc. dig. 2014: 33(1):29-32 R esumos C omentados O s trabalhos comentados a seguir apresentam dois assuntos extremamente relevantes. O estudo das lesões serrilhadas tem levantado a possibilidade de uma terceira via na carcinogênese colorretal, como chamam a atenção os trabalhos abaixo, em especial da polipose serrilhada.O uso extensivo de antibióticos tem se acompanhado de um aumento na incidência de colites por Clostridium dificile. Evidenciar os fatores concorrentes no desenvolvimento destas colites pode colaborar em sua prevenção, particularmente nos pacientes submetidos ao tratamento simultâneo de outras condições gastroenterológicas e que recebem inibidores de bomba de prótons. Os trabalhos resumidos nos estimulam a examinar as evidências a favor e contra tal associação. Esta seção recebe contribuições enviadas para o e-mail [email protected] , constando no assunto da mensagem “Resumos Comentados” (serão aceitos, no máximo, dois coautores). Paulo Roberto Arruda Alves – Editor Chefe Serrated Polyposis: rapid and relentless development of colorectal neoplasia Daniel L Edelstein, Jennifer E Axilbund, Linda M Hylind, Katharine romanos, Constance A Griffin, Marcia Cruz-Correa, Francis M Giardiello. Gut. 2013; 62 (3): 404-408. Resumo Objetivo: Polipose serrilhada (PS) é uma doença rara, com vários pólipos hiperplásicos colorretais e, muitas vezes, associados também a adenomas sésseis. Embora associado com o câncer colorretal, o curso da PS não está bem estabelecido. colorretais adicionais na colonoscopia de controle. Pólipos serrilhados ou adenomas foram encontrados em 25 pacientes (61%) na primeira colonoscopia e em 83% na última colonoscopia. Pólipos serrilhados ou adenomas ocorreram em 68% dos pacientes com colonoscopia de controle. 44 pacientes com PS foram estudados. Os resultados de 146 colonoscopias, com acompanhamento médio de 2 anos (variação 0-30 meses) e uma média de 1 ano (variação 0,5-6 anos) entre as colonoscopias de controle, foram avaliados. Também foram realizadas endoscopia digestiva alta em metade dos pacientes estudados. Três pacientes tiveram câncer colorretal. Onze pacientes (25%) foram submetidos à cirurgia (tempo médio de diagnóstico da PS 2,0 ± 0,9 anos). Após a cirurgia, todos os sete pacientes pesquisados desenvolveram pólipos recorrentes no cólon remanescente. Não foi encontrada associação entre neoplasia colorretal, sexo e/ou quantidade inicial de pólipos encontrados na primeira colonoscopia. Resultados Conclusões A idade média de diagnóstico de PS foi de 52,5 ± 11,9 anos (variando entre 22 e 78 anos). Em dois casos (5%), outro membro da família também era acometido de PS. Nenhum dos 22 pacientes apresentava pólipos gastroduodenais. Todos os pacientes tiveram pólipos A PS foi responsável pelo aparecimento da neoplasia colorretal e se manifestou ainda no cólon remanescente após a cirurgia. Estes resultados sustentam a conduta da vigilância com colonoscopia anual e a realização de colectomia quando indicada. Métodos GED gastroenterol. endosc. dig. 2014: 33(1):33-36 33 33(1):33-36 Polipose Serrilhada: desenvolvimento rápido e implacável da neoplasia colorretal Pólipos serrilhados são marcadores para neoplasia colorretal avançada? Are serrated polyps markers for advanced colorectal neoplasia? Douglas K. Rex. Jornal Watch. 2009; 10 (7). Resumo O grupo heterogêneo de lesões conhecidas como pólipos serrilhados é comumente subdividido em pólipos hiperplásicos, pólipos serrilhados sésseis (também chamados de adenomas sésseis serrilhados) e os verdadeiros adenomas serrilhados. Embora se acredite de que alguns tipos de pólipos serrilhados compartilhem alterações moleculares (incluindo mutações BRAF, o CpG fenótipo metil e a instabilidade de microssatélites) com câncer colorretal (CRCs), pouco se sabe sobre o potencial de malignidade de todo o grupo. 33(1):29-32 34 Para determinar se grandes pólipos serrilhados estão associados com risco elevado de neoplasia avançada sincrônica, os pesquisadores realizaram um estudo transversal de 4.714 indivíduos assintomáticos, de risco médio, que foram submetidos à colonoscopia como parte de um estudo de teste de DNA fecal. Destes indivíduos, 467 tiveram neoplasia avançada (definida como adenomas tubulares ≥ 1 cm, adenomas vilosos, displasia de alto grau ou adenocarcinoma invasivo) e 109 deles que se apresentaram com neoplasia avançada também tinham pólipos serrilhados ≥ 1 cm. Os 4.247 participantes sem neoplasia avançada na colonoscopia serviram como controles. Os dois grupos foram comparados para potenciais fatores de risco, incluindo idade, sexo, índice de massa corporal, histórico familiar de CRC, a presença de grandes (≥ 1 cm) ou múltiplos (≥ 3) pólipos serrilhados, e presença de pequenos (< 1 cm adenomas tubulares).A análise multivariada mostrou que a idade avançada (≥ 80; odds ratio, 4,51, 95% CI, 1,4314,3, P=0,01), a presença de grandes pólipos serrilhados (OR, 3,24; IC 95% 2,05-5,13, P<0,0001), e a presença de ≥ 3 adenomas tubulares <1 cm (OR, 2,33; IC 95% 1,37-3,96, P< 0,0017) foram fatores de risco independentes para neoplasia colorretal avançada sincrônica. A localização destas lesões (cólon direito ou esquerdo) tiveram associações semelhantes com neoplasia avançada (RUP, 3,38 e 2,66, respectivamente, p=0,62). Comentários Os critérios da Organização Mundial de Saúde para a síndrome da polipose serrilhada exige a presença de uma ou mais das seguintes características: ● Pelo menos cinco pólipos serrilhados proximais ao cólon sigmoide, dos quais dois ou mais são ≥ 10 mm; ● Pólipos serrilhados proximais ao sigmoide em um indi- víduo que tem um parente de primeiro grau com síndrome da polipose serrilhada; e ●Q uantidade superior a 20 pólipos serrilhados de qualquer tamanho, distribuídos por todo o cólon. Um pequeno subconjunto de pólipos serrilhados, particularmente os com displasia, pode evoluir para adenocarcinoma através de uma via diferente que a já conhecida até então, isto é, a sequência adenoma-carcinoma que se desenvolve através de alterações nas proteínas: APC, K-ras, DCC, p53 h mmR – hMSH2, hMLH1, hPMS1 e hMSH6. Os pólipos serrilhados (também denominados adenoma serrilhado séssil) correspondem a uma forma agressiva de pólipo hiperplásico, porém de maior tamanho, com potencial para malignidade, com localização predominante em cólon direito e que podem evoluir para o câncer colorretal devido a uma alteração genética, causada por instabilidade microsatélite através da metilação do DNA das ilhas CpG e uma mutação do gene BRAF. O reconhecimento dessa outra via representa uma grande mudança de paradigma em nossa compreensão da carcinogênese do cólon. Embora essa via já esteja bem estabelecida, muitos desafios ainda terão que ser enfrentados, incluindo a melhoria na detecção de lesões serrilhadas e a determinação dos intervalos de vigilância adequados após a sua remoção. Em resumo, a história natural da polipose serrilhada é consistente com uma síndrome genética hereditária caracterizada por desenvolvimento rápido se comparada à via adenoma-carcinoma, e um risco significativo de câncer colorretal. Ao contrário de outras poliposes, lesões gastroduodenais não foram encontradas nesta condição. Além disso, a recorrência da neoplasia colorretal no pós-operatório nos segmentos colorretais remanescentes ocorre rapidamente. As características da polipose apóiam a possibilidade de vigilância colonoscópica anual em pacientes com cólons não operados e avaliação endoscópica bianual naqueles com colectomia que mantiveram segmentos colorretais. Essas recomendações são consistentes com os de especialistas que promovem a vigilância naqueles pacientes tratados por via endoscópica para PS. A vigilância do segmento retal remanescente deve ser realizada a cada GED gastroenterol. endosc. dig. 2014: 33(1):33-36 6-12 meses. Entretanto, mais estudos são necessários para melhorar a detecção dos pólipos serrilhados e para fornecer mais informações sobre a sua história natural, a fim de elaborar diretrizes baseadas em evidências para o seu manejo clínico. Renzo Ruiz e Lila Bicalho: Estagiários do Serviço de Endos- copia Digestiva do Hospital Alemão Oswaldo Cruz - São Paulo, SP. Endereço para correspondência: Rua Martiniano de Carvalho 1.049 – apto. 71 M - Bela Vista - São Paulo - SP CEP 01321-001/ e-mail: [email protected] O quanto os inibidores de bomba de prótons contribuem para as infecções por C. difficile? PPIs and recurrent C. difficile infection: no association? Leontiadis GI, Miller MA, Howden CW. Am J Gastroenterol. 2012 Jul;107(7):1020-1. Duas revisões sistemáticas e metanálises publicadas no American Journal of Gastroenterology concluíram que o uso de inibidores de bomba de prótons (IBP) é associado a um aumento de 70% no risco de infecção por Clostridium difficile (CD). Os dois trabalhos empregaram diferentes metodologias, mas atingiram conclusões muito similares. Entretanto, a qualidade da evidência dos estudos individuais que foram incluídos nestas análises é relativamente fraca; logo as conclusões devem ser interpretadas com cautela. Estudos observacionais e até revisões sistemáticas bem conduzidas de outros estudos observacionais raramente dão evidência adequada para provar casualidade e não só mera associação. Dado o largo uso de IBPs e a crescente incidência de infecção por CD e sua importância, é importante que esta associação seja adequadamente explorada. Inibidores de bomba de prótons e risco para infecção recorrente por Clostridium difficile em pacientes hospitalizados Proton pump inhibitors and risk for recurrent Clostridium difficile infection among inpatients. Freedberg DE, Salmasian H, Friedman C, Abrams JA. Am J Gastroenterol. 2013 Nov; 108(11):1794-801 Resumo Objetivos: Estudos observacionais sugerem que os inibidores de bomba de prótons (IBPs) são um fator de risco para infecção por Clostridium difficile (CD). Os dados também sugerem associação entre o uso de IBPs e a recorrência desta infecção, apesar da falta de estudos de larga escala focando apenas em pacientes hospitalizados. Nós, portanto, fizemos uma análise de coorte retrospectiva de pacientes hospitalizados com infecção por Clostridium difficile para avaliar os IBPs enquanto fator de risco para infecção recorrente por CD nesta população. Métodos A partir de prontuários eletrônicos, identificamos pacientes adultos, hospitalizados entre 1 de dezembro de 2009 e 30 de junho de 2012, com infecção por CD definida como um primeiro teste positivo para toxina B nas fezes e que rece- beram tratamento adequado. Foi feita uma busca nos prontuários por fatores clínicos incluindo receita de IBPs, outros tipos de tratamento supressor de ácido, antibióticos não relacionados à infecção por CD e comorbidades. A exposição primária era uso de IBP durante hospitalização ao mesmo tempo de tratamento para infecção por CD. Recorrência foi definida como segundo teste de fezes positivo para toxina em 15 a 90 dias após o primeiro teste. Recorrência da infecção por CD no grupo exposto a IBP e não exposto foi comparada com teste tipo log-rank. Análise de risco proporcional multivariada de Cox foi realizada para controlar aspectos demográficos, comorbidades e outros fatores clínicos. Resultados Foram identificados 894 pacientes com infecção inicial por CD. A incidência cumulativa da recorrência no coorte foi de GED gastroenterol. endosc. dig. 2014: 33(1):33-36 35 33(1):33-36 Resumo 23%. Prescrição de IBPs ao mesmo tempo de tratamento para infecção por CD não foi associada com recorrência da infecção (HR=0.82; 95% CI=0.58-1.16). Raça negra (HR=1.66; 95% CI=1.05-2.63), idade avançada (HR=1.02, 95% CI=1.011.03) e maior número de comorbidades (HR=1.09, 95% CI=1.04-1.14) foram associados com recorrência da infecção. Observando a mortalidade em 90 dias entre os recebedores de IBPs (p=0.02), analisamos os pacientes que sobreviveram a este período. Novamente, não foi vista associação entre uso de IBPs e recorrência de infecção por CD (HR=0.87; 95% CI=0.60-1.28). Além disso, não houve associação entre recorrência da infecção por CD e maior duração ou dose de IBPs. Conclusão Entre adultos hospitalizados com Clostridium difficile, o uso concomitante de IBPs e do tratamento para infecção por CD não foi associado com recorrência desta infecção. Cor negra, idade avançada e número de comorbidades foram fatores preditivos para a recorrência. Estudos futuros devem testar intervenções para prevenir a recorrência da infecção por Clostridium difficile entre pacientes com alto risco. Comentários 33(1):29-32 36 Com o aumento da incidência e do número de casos fatais (e aparecimento de cepas mais virulentas) da infecção por Clostridium difficile na população de pacientes hospitalizados e a detecção de sua incidência também na comunidade em geral1, iniciou-se uma busca por outros fatores associados à sua ocorrência além dos já conhecidos antibióticos relacionados a esta infecção. Desde então vem sendo estudada a associação do uso dos inibidores de bomba de prótons com esta infecção, com crescente interesse, devido principalmente à grande disseminação do uso desta classe de medicamento em todo o mundo no ambiente hospitalar ou fora deste2,3. A diminuição da acidez gástrica é mencionada como principal hipótese para o aumento da infecção por Clostridium difficile nos pacientes em uso de inibidores de bomba de prótons4, com maior chance de sobrevivência da bactéria no tubo digestivo. Porém, a associação da ocorrência de infecção por Clostridium difficile com o uso de antagonistas H2 não é tão descrita. Em 2012, duas metanálises publicadas5,6 sugeriram a associação do uso de IBPs e infecção por Clostridium difficile; porém estas foram realizadas a partir de estudos observacionais, de qualidade fraca, resultando em grande heterogeneidade nos resultados destas metanálises. A maioria dos estudos incluídos não separava populações de riscos diferentes (idade, comorbidades, uso de outras medicações), não distinguia entre infecção inicial e recorrência, entre pacientes hospitalizados ou não, não relatava confirmação laboratorial da infecção por CD, dose e duração do tratamento com IBP, e se houve prescrição apenas (revisão de prontuários eletrônicos) ou efetivamente uso do IBP na população estudada. Apesar de em uma das metanálises não ter sido identificado viés de publicação, os resultados sugerem ocorrência de outros fatores de confusão, ainda não identificados. Outra metanálise, muito bem conduzida, questiona a qualidade da evidência da literatura e não relata associação dos IBPs com o risco de infecção por Clostridium difficile 7 Um estudo publicado no mesmo periódico em 2013 mereceu um novo editorial sobre o assunto, e, apesar de não ser uma metanálise e sim um estudo de coorte retrospectivo, foi bem conduzido e fornece informações valiosas a respeito do estudo da associação entre IBP e infecção por CD. Foi analisada somente uma população de pacientes hospitalizados e a associação do uso de IBPs com a infecção inicial e também com a recorrência da infecção por CD. Além disso, a infecção e a recorrência de diarreia por CD foi bem definida por teste laboratorial padronizado para este diagnóstico. Este estudo não identificou o uso de IBPs como fator preditor de infecção ou recorrência da infecção por C. difficile, porém identificou alguns fatores associados à recorrência, como idade, raça negra e mais comorbidades. Certamente, novos estudos avaliando esta relação serão publicados no futuro. Poucas são as chances de se fazer um estudo prospectivo, visto que não seria possível privar qualquer paciente com indicação de supressão de ácido gástrico do uso dos medicamentos necessários. Porém, estudos retrospectivos bem conduzidos podem ajudar a esclarecer fatores que influenciem na ocorrência da infecção por Clostridium difficile. Referências Bibilográficas 1. Freedberg DE, Abrams JA. Clostridium difficile infection in the co mmunity: are proton pump inhibitors to blame? World J Gastroenterol. 2013;19(40):6710-3. 2. Deshpande A, Pant C, Pasupuleti V, Rolston DD, Jain A, Deshpande N, et al. Association between proton pump inhibitor therapy and Clostridium difficile infection in a meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2012; 10 (3):22533. 3. Kim YG, Graham DY, Jang BI. 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Association between proton pump inhibitor therapy and clostridium difficile infection: a contemporary systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2012;7(12):e50836. Laura Melina Fernandez e Marleny Novaes Figueiredo: Estagiárias bolsistas (Bolsa A/B) pela Sociedade Brasileira de Coloproctologia no Instituto Angelita e Joaquim Gama, S. Paulo/SP. Endereço para correspondência: Rua Manoel da Nóbrega, 1.564 - São Paulo – SP – CEP: 04001-084/ e-mail: [email protected] GED gastroenterol. endosc. dig. 2014: 33(1):33-36
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