Full-Text

Transcrição

Full-Text
Rev Bras Anestesiol. 2014;64(3):205---214
REVISTA
BRASILEIRA DE
ANESTESIOLOGIA
Official Publication of the Brazilian Society of Anesthesiology
www.sba.com.br
REVIEW ARTICLE
Pacemakers and implantable cardioverter defibrillators --- general
and anesthetic considerations
Amy G. Rapsang ∗ , Prithwis Bhattacharyya
Department of Anesthesiology & Intensive Care, North Eastern Indira Gandhi Regional Institute of Health and Medical Sciences,
Shillong, Meghalaya, India
Received 21 August 2012; accepted 28 February 2013
Available online 16 October 2013
KEYWORDS
Pacemakers;
Implantable
cardioverter
defibrillators;
Anesthesia for device
patients
Abstract A pacemaking system consists of an impulse generator and lead or leads to carry the
electrical impulse to the patient’s heart. Pacemaker and implantable cardioverter defibrillator
codes were made to describe the type of pacemaker or implantable cardioverter defibrillator
implanted. Indications for pacing and implantable cardioverter defibrillator implantation were
given by the American College of Cardiologists. Certain pacemakers have magnet-operated
reed switches incorporated; however, magnet application can have serious adverse effects;
hence, devices should be considered programmable unless known otherwise. When a device
patient undergoes any procedure (with or without anesthesia), special precautions have to be
observed including a focused history/physical examination, interrogation of pacemaker before
and after the procedure, emergency drugs/temporary pacing and defibrillation, reprogramming
of pacemaker and disabling certain pacemaker functions if required, monitoring of electrolyte
and metabolic disturbance and avoiding certain drugs and equipments that can interfere with
pacemaker function. If unanticipated device interactions are found, consider discontinuation of
the procedure until the source of interference can be eliminated or managed and all corrective
measures should be taken to ensure proper pacemaker function should be done. Post procedure,
the cardiac rate and rhythm should be monitored continuously and emergency drugs and equipments should be kept ready and consultation with a cardiologist or a pacemaker---implantable
cardioverter defibrillator service may be necessary.
© 2013 Sociedade Brasileira de Anestesiologia. Published by Elsevier Editora Ltda. All rights
reserved.
Introduction
Battery-operated pacing devices were introduced by C.W.
Lillehei and Earl Bakken in 1958.1 The natural progression
∗
Corresponding author.
E-mail: amy [email protected] (A.G. Rapsang).
of pacemaker (PM) developments led to invention of the
implantable cardioverter defibrillator (ICD) around 1980 by
Michael Morchower.1
A pacemaking system consists of an impulse generator
and lead or leads to carry the electrical impulse to the
patient’s heart. Leads can be unipolar, bipolar or multipolar. Generators with bipolar leads can be programmed to the
unipolar mode for pacing, sensing, or both.1
0104-0014/$ – see front matter © 2013 Sociedade Brasileira de Anestesiologia. Published by Elsevier Editora Ltda. All rights reserved.
http://dx.doi.org/10.1016/j.bjane.2013.02.005
206
A.G. Rapsang, P. Bhattacharyya
Table 1 North American Society of Pacing and Electrophysiology (NASPE)/British Pacing and Electrophysiology Group (BPEG)
(2002) Generic Pacemaker Code (NBG).2
Position I: pacing
chamber(s)
Position II: sensing
chamber(s)
Position III: response(s)
to sensing
Position IV:
programmability
Position V:
multisite pacing
O = none
A = atrium
O = none
A = atrium
O = none
I = inhibited
O = none
R = rate
modulation
O = none
A = atrium
V = ventricle
D = dual (A + V)
V = ventricle
D = dual (A + V)
T = triggered
D = dual (T + I)
Pacemaker codes
Table 1 shows the pacemaker codes given by the North American Society of Pacing and Electrophysiology (NASPE)/British
Pacing and Electrophysiology Group (BPEG) (2002) Generic
Pacemaker Code (NBG).2
Dual: Provides atrioventricular (AV) synchrony, where
atrial pacing will take place in the ‘‘inhibited’’ mode and the
pacing device will ensure that a ventricular event follows.1
Inhibited: The appropriate chamber is paced unless
intrinsic electrical activity is detected during the pacing
interval.1
Triggered: The pacing device will emit a pulse only in
response to a sensed event.1
Indications for pacemaker implantation3
1. Bradycardia due to Sinus Node Dysfunction (SND) and
Atrioventricular Node Dysfunction (AND).
- SND: Persistent sinus bradycardia and chronotropic
incompetence without identifiable causes, symptomatic bradycardia.
- Acquired atrioventricular (AV) block in adults:
- Third-degree and advanced second-degree AV block at
any anatomic level associated with:
◦ Bradycardia with symptoms/ventricular arrhythmias
presumed to be due to AV block.
◦ Other medical conditions that require drug therapy
that results in symptomatic bradycardia.
◦ Symptom-free patients in sinus rhythm, with documented periods of asystole greater than or equal to
3 s, an escape rate <40 bpm or an escape rhythm that
is below the AV node.
◦ Awake, symptom-free patients with AF and bradycardia with ≥1 pauses of at least ≥5 s.
◦ After catheter ablation of the AV junction associated
with postoperative AV block that is not expected to
resolve after cardiac surgery.
◦ Associated with neuromuscular diseases with AV
block.
- Second-degree AV block with associated symptomatic
bradycardia regardless of type or site of block.
- Asymptomatic persistent third-degree AV block at any
anatomic site with average awake ventricular rates of
40 bpm or faster if cardiomegaly or LV dysfunction is
present or if the site of block is below the AV node.
- Second- or third-degree AV block during exercise in the
absence of myocardial ischemia.
V = ventricle
D = dual (A + V)
2. Chronic bifascicular block: Bifascicular block refers to
ECG evidence of impaired conduction below the AV node
in the right and left bundles.
- Advanced second-degree AV block or intermittent
third-degree AV block.
- Type II second-degree AV block.
- Alternating bundle-branch block.
3. Pacing for atrioventricular block associated with acute
myocardial infarction
- Persistent second-degree AV block after ST-segment
elevation MI.
- Transient advanced second- or third-degree infranodal
AV block and associated bundle-branch block.
- Persistent and symptomatic second- or third-degree AV
block.
4. Hypersensitive carotid sinus syndrome and neurocardiogenic syncope.
- Recurrent syncope caused by spontaneously occurring
carotid sinus stimulation and carotid sinus pressure
that induces ventricular asystole of more than 3 s.
5. After cardiac transplantation.
- Persistent inappropriate or symptomatic bradycardia
not expected to resolve.
6. Prevention and termination of arrhythmias by pacing.
- Symptomatic recurrent SVT that is reproducibly terminated by pacing when catheter ablation and/or drugs
fail to control the arrhythmia or produce intolerable
side effects.
- Sustained pause-dependent VT, with or without QT prolongation.
7. Hypertrophic cardiomyopathy.
8. Children, adolescents, and patients with congenital
heart disease.
- Advanced second/third-degree AV block associated
with symptomatic bradycardia, ventricular dysfunction, or low cardiac output.
- SND with correlation of symptoms during ageinappropriate bradycardia. (The definition of bradycardia varies with the patient’s age and expected heart
rate.)
- Postoperative advanced second- or third-degree AV
block that is not expected to resolve or that persists
at least 7 days after cardiac surgery.
- Congenital third-degree AV block with a wide QRS
escape rhythm, complex ventricular ectopy, or ventricular dysfunction.
- Congenital third-degree AV block in the infant with a
ventricular rate less than 55 bpm or with congenital
heart disease and a ventricular rate less than 70 bpm.
Pacemakers and ICDs --- general and anesthetic consideration
Indications for implantable cardioverter
defibrillators implantation
- Survivors of cardiac arrest due to VF/hemodynamically
unstable sustained VT.
- Structural heart disease and spontaneous sustained VT,
whether hemodynamically stable or unstable.
- LVEF (Left Ventricular Ejection Fraction) ≤ 35% due to prior
MI (NYHA functional Class II/III) or LVEF ≤ 30% due to prior
MI (NYHA functional Class I).
- Nonischemic dilated cardiomyopathy having an LVEF ≤ 35%
(NYHA functional Class II/III).
- Nonsustained VT due to prior MI, LVEF ≤ 40%.
Indications for implantable cardioverter
defibrillators implantation in pediatric patients and
patients with congenital heart disease
- Survivor of cardiac arrest.
- Symptomatic sustained VT.
Complications: Complications can be due to the presence of the pacing system as a foreign body (mechanical
complications), apparent or real pacing system malfunction, acute complications related to the procedure itself:
hemothorax, pneumothorax, subclavian artery puncture and
myocardial perforation.4
1. Infection: incidence is 0.8---5.7%4 Staphylococcus aureus
(early infections) and S. epidermidis (late infections) are
the most common organisms involved.4
- Pacemaker pocket infection: Routine use of antistaphylococcal antibiotic prophylaxis at the time of
implantation or generator change has been shown
to have consistent benefit in a meta-analysis of
seven randomized controlled trials, in 2023 patients,
in decreasing the rates of short-term pocket infection, skin erosion, or septicemia.5 Therefore routine
prophylaxis with antistaphylococcal antibiotics is
recommended.4
- Endocarditis: Complete eradication of the infection
usually involves removal of the entire pacing system.4
2. Thrombosis: usually subclinical
- Embolism: Pulmonary (incidence 0.6---3.5%4 ) and systemic embolization. Patients implanted with a VVI(R)
pacing system have a higher incidence of paroxysmal
and chronic atrial fibrillation, which predisposes to
embolic events.4
3. Pacing problems
Failure to capture: The occurrence of the stimulus output, which, when delivered outside the refractory period
of atrial or ventricular tissue, is not followed by a P
wave or QRS complex. This could be due to elevation
of stimulation threshold, which in turn could be due to
metabolic disturbances, drugs (mostly anti-arrythmics),
acute myocardial infarction, pacing lead defects (fractures, insulation break), lead maturation, dislodgement
or perforation, inappropriately low programmed output,
battery end of life.4
207
Failure of output: This is manifested on the surface
electrocardiogram as an absence of pacing artifacts. This
can be due to battery depletion or component failure4
4. Sensing problems4 :
- Oversensing of unwanted signals: A pause in paced
rhythm (AAI/VVI modes) or, if the oversensed atrial
event causes triggered pacing in the ventricle, an
earlier than expected paced ventricular event. Undersensing of the intrinsic intracardiac signal.
5. Rapid paced ventricular rates4 :
- Atrial tachyarrhythmias: Sinus tachycardia, atrial
tachycardia, atrial flutter and ventricular pacing can
resemble an ‘‘electronic AV block,’’ and cardiac output
can suddenly decrease.
- Pacemaker-mediated tachycardia (PMT).
Pacemaker magnets
Magnet-operated reed switches within pacemakers were
originally incorporated to produce pacemaker behavior
that would demonstrate remaining battery life and sometimes pacing thresholds and can be used to protect the
pacemaker-dependent patient during diathermy, electrocautery or other sources of pulsed EMI (electro magnetic
interference).6 Magnets can be applied over the pacemaker
to avoid inhibition by such pulsed interference.6 In modern
pacemakers, the switch to asynchronous pacing is coupled
to the next cardiac event to avoid competition at the outset. Placement of a magnet over a generator might produce
no change in pacing because not all pacemakers switch to a
continuous asynchronous mode when a magnet is applied.1
In some devices magnet behavior can be altered by programming, whereas in others, magnet behavior can be completely
eliminated by programming. For all generators, calling the
manufacturer remains the most reliable method of determining magnet response and using this response to predict
remaining battery life.1 However, the Task Force cautions
against the use of the magnet over an ICD.6
As battery voltage falls, the magnet response can be used
to detect the following:1
- IFI (intensified follow-up required) --- the device must be
checked frequently (approximately every 4 weeks for most
models).
- ERI (elective replacement indicator) --- the device is nearing the end of its useful life and should be electively
replaced.
- EOL (end of life) --- the device has insufficient battery
power remaining and should be replaced immediately.
Problems with magnet application:
- Switching to asynchronous pacing may trigger ventricular
asynchrony in patients with myocardial ischemia, hypoxia,
and electrolyte imbalance.5
- Constant magnet application over the pacemaker may
alter the programming and can also cause continuous or
transient loss of pacing.7
- Variability of response between devices.8
- Occasionally, PMT can ensue on removal of the magnet
from a dual-chamber PM.1
208
Table 2
A.G. Rapsang, P. Bhattacharyya
Commonly used pacing modes.4
Position of letter
I
Chamber
paced
II
Chamber
sensed
III
Mode of
response
A
A
O
A
O
T
A
A
I
A
A
I
V
V
O
V
O
T
V
V
I
V
V
I
V
D
D
D
D
I
D
D
I
D
D
D
D
D
D
Description
IV
Rate
adaptation
R
R
R
R
Thus, in nonprogrammable pacemaker, the use of magnet
may be safe. However, the most current devices should be
considered programmable unless known otherwise.9
Table 2 shows the commonly used pacing modes.4
Implantable cardioverter defibrillator (ICD)
ICD consists of pulse generator, pacing or sensing electrodes,
and defibrillation coils. Its function is similar to a pacemaker and hence susceptible to the same complications and
emergencies as a pacemaker. In addition, an ICD senses and
detects ventricular tachycardia (VT) and ventricular fibrillation (VF) and delivers therapy in the form of overdrive
antitachycardia pacing (ATP), low-energy cardioversion, and
high-energy defibrillation. Table 3 shows a four-place ICD
code,2 given by the North American Society of Pacing and
Electrophysiology (NASPE)/British Pacing and Electrophysiology Group (BPEG) (2002) Generic Defibrillator Code (NBD).
The fourth position of the code is the three/five-letter code
for the pacemaker capability of the device.2
Asynchronous (fixed rate) atrial pacing
Triggered atrial pacing. Output pulse is delivered (and
sensed by the atrial electrode) at the time of sensing, or at
the programmed escape interval (rarely used)
Demand atrial pacing; output inhibited by sensed atrial
activity
Demand atrial pacing; output inhibited by sensed atrial
activity; paced rates increase and decrease in response to
sensor input
Asynchronous (fixed rate) ventricular pacing
Triggered ventricular pacing. Output is delivered (and
sensed by the ventricular electrode) at the time of sensing
or at the programmed escape interval (rarely used)
Demand ventricular pacing; output inhibited by sensed
ventricular activity
Demand ventricular pacing; output inhibited by sensed
ventricular activity; paced rates decrease and increase in
response to sensor input.
Paces ventricle; senses in both atrium and ventricle and
paces ventricle after the programmed atrioventricular
interval.
Demand atrial and ventricular pacing; tracking of atrial
rhythm does not occur
Demand atrial and ventricular pacing; paced rates increase
and decrease in response to sensor input; tracking of atrial
rhythm does not occur
Paces and senses in both atrium and ventricle; paced
activity up to programmed upper rate limit
Paces and senses in both atrium and ventricle; paces up to
the programmed upper rate limit; paced rates increase and
decrease in response to sensor input
ICD shock can lead to transient post-shock loss of capture and sensing in the pacemaker because of exposure of
the myocardium to high current density. In patients with
ICDs and separate pacemakers, the pacing stimulation artifact (PSA) can cause over-sensing or under-sensing in the
ICD lead resulting in inappropriate ICD therapy. Hence, it is
recommended that pacing at the chronic pacing amplitude
in sinus rhythm should cause a PSA amplitude <1 mV on the
ICD rate sense lead to ensure appropriate ICD sensing during
VF.4,10
It is imperative that ICD patients undergo routine evaluation (every three months and after each exposure to EMI).4
Pacemakers and special circumstances:
Magnetic resonance imaging (MRI)
It is estimated that up to 75% of pacemaker patients
will have a medical need for an MRI over the lifetime
of their device.11 Scanning device patients is now considered a relative contraindication (vs absolute).12,13 Device
Pacemakers and ICDs --- general and anesthetic consideration
Table 3
209
NASPE/BPG Generic Defibrillator Code (NBD).2
Position I shock
chambers
Position II antitachycardia
pacing chambers
Position III tachycardia
detection
Position IV antibradycardia
pacing chambers
O = none
A = atrium
V = ventricle
D = dual (A + V)
O = none
A = atrium
V = ventricle
D = dual (A + V)
E = electrogram
H = hemodynamic monitors
O = none
A = atrium
V = ventricle
D = dual (A + V)
manufacturers have made changes in devices to make
them more compatible with MRI (less use of ferromagnetic
material in battery construction).14 MRI affects pacemaker
function in various ways:
Static magnetic field --- can result in actual physical movement of the pulse generator’s internal components.4
Modulated radio frequency (RF) field --- can result in
induced voltage across the pacemaker electrodes that may
stimulate myocardial tissue, leading to rates equal to the
MRI pulsing rates (cycle lengths of 200---1000 ms),15 heating of cardiac tissue adjacent to lead electrodes causing
thermal injury to myocardium and endocardium.16
Gradient magnetic field --- can cause over-sensing or
under-sensing, and can induce negligible heating effect.17
While doing MRI --- magnet response, rate response, noise
response, ventricular sense response, premature ventricular
contraction response, conducted atrial fibrillation response,
and tachyarrhythmia functions --- should be disabled.4
Pacemaker-dependent patients should be programmed to
VOO mode and non-pacemaker-dependent patients can be
programmed to the VVI or DDI mode.18
Guideline recommendations with regard to performing
MRIs in nonpacemaker dependent patients.12,13,19---21
i. Decision should be weighed principally on risk-benefit
ratio and the urgency of the clinical indication for MRI.
ii. Obtain a written and verbal informed consent.
iii. Before taking the patient for MRI, pacemaker functions
should be pretested.
iv. A cardiologist should decide whether it is necessary to
program the pacemaker prior to the MRI.
v. Advanced Cardiac Life Support (ACLS) personnel must
be in attendance for the entire MRI examination and a
crash cart, and defibrillator must be available onsite.
vi. The patient should be monitored and visual/voice
contact with the patient should be maintained continuously during the MRI.
vii. After
the
MRI
examination,
a
cardiologist/electrophysiologist
should
interrogate
the
pacemaker to confirm that the function is consistent
with the pre-examination state.
Exposure to MRI has similar effects on an ICD as those
described for a cardiac pacemaker, since some of the basic
components are comparable.4 ICDs may falsely detect the
Magnetic Resonance Radio Frequency field as VF, charge
capacitors, and deliver ATP, cardioversion, or defibrillation therapies.16 Devices may not be able to deliver ICD
therapy in the static magnetic field and the ICD transformer
will be magnetically saturated and may not have the voltage necessary to charge the capacitor, and hence can lead to
permanent device failure. Magnetic fields may also prevent
detection of VT or VF.
Electrocautery and anesthesia
Electrocautery is the most common exogenous source of EMI6
that can interact with pacemakers, resulting in pulse generator inhibition, electrical burns at the myocardial---electrode
interface, atrial or ventricular tachycardia and fibrillation,
pulse generator component failure, loss of or change in
output, reprogramming of rate or mode of function and runaway pacing.22---24 The EMI generated by electrocautery that
may affect the device is related to the distance and orientation of the current to the patient’s device and leads.
A prospective study has shown that unipolar devices are
far more susceptible than bipolar devices to electrocautery
inference.24 In bipolar coagulation cautery, the current flow
is localized between the two poles of the instrument, and
therefore poses minimal problems. However, in unipolar
electrocautery devices, the electrical current flow is not
restricted to the tissue interposed between two electrodes
and spreads throughout the body.4 The vector of the dipole
for the electrocautery device with respect to that of the
pacemaker should not intersect with each other.25 Hence,
the EMI generated by electrocautery that may affect the
device is related to the distance and orientation of the current to the patient’s device and leads.26 Special precautions
are26,27 :
1. Using a bipolar electrocautery system/ultrasonic (harmonic) scalpel, if possible.6
2. If only unipolar electrocautery is available, then the
indifferent electrode should be placed as far from the
pacemaker leads as possible.4
3. Assure that the cautery tool and current return pad are
positioned so that the current pathway does not pass
through or near the CRMD (Cardiac Rhythm Management
Devices) pulse generator and leads.6
4. Using short, intermittent, and irregular bursts at the
lowest feasible energy levels5 to minimize the hemodynamic effects of pacemaker inhibition.4
5. A magnet should not be applied prophylactically,
because there is no uniform pulse generator response
to this maneuver.4
6. Electrocautery can cause electromagnetic noise on the
ICD sensing lead that is detected as VF and can lead to
inappropriate shock.4
210
7. Therefore the detection and therapy can be programmed to ‘‘off’’ during surgery and turn it ‘‘on’’
postoperatively; external defibrillators are used for
intra-operative VT/VF.4
8. The availability of programming equipment and trained
personnel is essential.
9. Alternative temporary pacing should be ready in the
OT.26
10. Drugs such as isoproterenol and atropine should be
available.8
11. Careful monitoring of the patient.
12. The device should always be checked after operation.
Diathermy
Short-wave diathermy should be avoided near the generator
site. Potential problems include overheating of the generator circuitry and damage to electronic components.6
Electroconvulsive therapy (ECT)
ECT is relatively safe for patients with pacemakers, because
of the localized application of the electrical stimulus
to the head, hence a low probability for the occurrence of problems.4 Sometimes the seizure may generate
myopotentials which may inhibit the pacemaker, and transient electrocardiographic changes (e.g., increased P-wave
amplitude, altered QRS shape, T-wave and ST-T abnormalities) may occur and additional cardiac complications
(e.g., arrhythmia or ischemia) may occur in patients with
pre-existing cardiac disease. The Task Force believes that
ECT may be administered to CRMD patients without significant damage to a disabled CRMD. All CRMDs should
undergo a comprehensive interrogation before the procedure(s). ICD functions should be disabled for shock therapy
during ECT.6 Therefore, monitoring and standard resuscitation equipment, and a trained programmer, should be
available28 and pacemakers can be changed to nonsensing
asynchronous mode (fixed mode),29 to avoid myopotential
inhibition of the device in pacemaker-dependent patients.6
CRMD-dependent patients may require a temporary pacing
system to preserve cardiac rate and rhythm during shock
therapy.
Other electrical stimulating techniques
Electrical stimulating techniques such as transcutaneous
electrical nerve stimulation (TENS) consists of several electrodes placed on the skin and connected to a pulse generator
that applies 20 ␮s rectangular pulses of 1---200 V and 0---60 mA
at a frequency of 20---110 Hz. This repeated frequency is similar to the normal range of heart rates, so it can create a far
field potential that may inhibit a cardiac pacemaker.6 TENS
can be used safely in patients with pacemakers and defibrillators with close monitoring and use in close proximity to
the device is not advised.30
PMT has been reported to be induced by intraoperative
somatosensory evoked potential stimulation.31
A.G. Rapsang, P. Bhattacharyya
Radiofrequency ablation (RFA)
The radiofrequency current path (electrode tip to current
return pad) should be kept as far away from the pulse
generator and lead system as possible and to avoid direct
contact between the ablation catheter and the CRMD (Cardiac Rhythm Management Devices).6
Radiation therapy
The high-energy ionizing radiation used in radiation therapy can cause significant damage to the semiconductors of
pacemakers, even at very small doses.31 Generally, doses in
excess of 5000 rads are required to cause pacemaker malfunction but as little as 1000 rads may induce pacemaker
failure or cause runaway pacemaker.8 Pulse generator recovery may occur long after the end of the radiation treatment,
but it is mostly incomplete, and the pacemaker cannot
be used reliably thereafter.32,33 Thus, in pulse generators
exposed to radiation, transient loss of function should be
regarded as a precursor of permanent damage. Hence it is
essential to follow guidelines for ensuring the lowest possible radiation dose to the pacemaker34 and careful follow-up
should be performed during and after completion of the
radiation therapy. The Task Force believes that radiation
therapy can be safely performed for CRMD patients. The
device must be outside the field of radiation.6 Therefore,
some pulse generators will require surgical relocation before
commencing radiation.
The low-energy X-rays used for diagnostic radiology
have not been reported to have any adverse effect in
pacemakers.4
Other minor surgical procedures (lithotripsy,
endoscopic electrocautery)
Extracorporeal shock wave lithotripsy (ESWL) is associated
with electromagnetic and mechanical forces that may influence pacing system function.35 Pulse generators employing
a piezoelectric crystal sensor seem to be the most susceptible to failure,36 and therefore the sensor mode should
be programmed ‘‘off’’ during lithotripsy as this will prevent an unwanted increase in paced heart rate and shatter
injury to the piezoelectric element. Therefore, focal point
of the lithotriptor should be kept at least six inches (15 cm)
away from the pacemaker,37 and disabling atrial pacing if
the lithotripsy system triggers on the R wave.7 Low shock
waves (<16 kV) should be used initially followed by a gradual
increase in the level of energy.38 Endoscopic electrocautery
is generally safe in patients with pacemakers, although
complications have been reported.39
Cardiopulmonary resuscitation
The standard resuscitation protocols should be followed in
patients with permanent pacemakers, and normal pacemaker function should be established after the resuscitation
procedure is completed.4 Myocardial stimulation threshold
is markedly increased during cardiopulmonary resuscitation4
and even though most sensing and pacing problems are
Pacemakers and ICDs --- general and anesthetic consideration
transient, a thorough evaluation of the pacing system,
including interrogation and programming functions, should
be made after the resuscitation procedure.4
Direct current cardioversion and defibrillation
The cardioverter-defibrillator can cause capacitive coupling
with the endocardial lead, causing direct discharge at the
electrode---endocardium interface,4,40 thus leading to transient/permanent failure to sense and capture even in the
absence of apparent damage to the pulse generator itself.41
Damaged circuitry,42,43 changes in programmed mode of
function, complete pacemaker failure and microdislodgement of the lead can also occur.4,44 Defibrillation with
internal cardiac paddles requires less energy but may also
interfere with pacemaker function.45,46 Modern pacemakers
are equipped with protection mechanisms against damage
from DC shock, most common of which is the Zener diode,47
which directs a surge in current toward the electrode, protecting the pacemaker circuitry but delivering this energy to
the endocardium. The general precautions for DC cardioversion and defibrillation in patients with pacemakers attempt
to minimize the current delivered to the pacemaker system
by using the minimal effective energy setting4,6 and placing
the defibrillator paddles at least 10 cm away from the pulse
generator, ensuring that the paddles are placed perpendicular to the dipole of the pacing system. A thorough evaluation
of the pacing system should be performed4 and if loss
of capture occurs, and then immediate reprogramming or
temporary pacing should be done with increased generator
output.48,49 The Task Force believes that before attempting
emergency defibrillation or cardioversion of a patient with
an ICD and magnet-disabled therapies, all sources of EMI
should be terminated, and the magnet should be removed
to re-enable antitachycardia therapies and then consider
reenabling therapies through programming.6
Bioelectrical impedance analysis (BIA)
BIA employs bioimpedence spectroscopy techniques which
measures at 50 frequencies over a range from 5 to 1000 kHz
to determine the electrical resistances of TBW and ECW
to provide an estimate of body cell mass and to describe
fluid shifts and fluid balance,50 but not recommended for
participants with a pacemaker.51
Bioimpedance tomography/thoracic electrical
bioimpedance (TEB)
This uses pulsating and polarized electric current at a frequency not higher than 10 Hz, and provides information on
the impedance of the extracellular environment.52 However
their use is not recommended for patients with minute ventilation (MV) sensor function pacemakers, since sensors are
very sensitive to stray electromagnetic interference, and
patients have been inappropriately treated for pacemakerdriven tachycardias as a result. Therefore, rate modulation
should be programmed to ‘‘OFF’’ in the peri-operative
period to prevent confusion between an intrinsic tachycardia vs a pacemaker-induced.1,14
211
Metabolic abnormalities
Electrolyte and metabolic abnormalities (hyperkalemia,
hyperglycemia, alkalemia, acidosis, hypoxemia, hypercapnia and hypothyroidism) increase the pacing
threshold, causing failure to capture.53 Therefore,
aggressive correction of the underlying disturbance is
essential.
Systolic heart failure
The presence of a permanent pacemaker has been reported
to be an independent predictor of poor outcome in patients
with heart failure,4,54 and hence evidence of pacemaker
malfunction and must be carefully evaluated.
Pre anesthetic consideration
Preoperative evaluation of a patient with pacemaker undergoing noncardiac surgery includes general evaluation of the
patient and the pacemaker.
The consensus of the Task Force6 is that a focused preoperative evaluation should include:
a. Establishing whether a patient has a CRMD --- a focused
history and physical examination
b. Defining the type of device --- obtaining the manufacturer’s identification card from the patient or other
source, chest X-ray (if no other data are available)
c. Determining whether a patient is CRMD dependent for
pacemaking function.
d. Determining CRMD function by a comprehensive evaluation of the device, consultation with a cardiologist or
a CRMD service, contacting the manufacturer for perioperative recommendations.
ACC guidelines suggest that cardiac testing (stress tests,
echocardiograms) be dictated by the patient’s underlying
disease, medications, symptomatology, interval from last
testing, and planned intervention.55
No special laboratory tests or radiographs are needed for
patients with a conventional PM. However, a patient with
a BiV PM or ICD might need a chest film to document the
position of the coronary sinus lead, especially if central line
placement is planned. Most current CRMDs have an X-ray
code that can be used to identify the manufacturer of the
device.6
The generator should be identified, and the location of
the pulse generator should be noted. Generally, generator for the epicardial electrodes is kept in the abdomen
and over one of the pectoris muscles for the endocardial
electrodes.6 If interrogation is not an option, one can slow
the intrinsic heart rate to a rate below that of the pacemaker
by carotid massage or a Vasalva maneuver.1,56 Any device
near its elective replacement period should be considered
for replacement. Ten percent decrease in the rate from
the time of implantation indicates power source depletion.8
The patient’s underlying rate and rhythm should be determined (which then determines the need for backup/external
pacing support). All rate enhancements and minute ventilation rate responsiveness should be programmed to ‘‘off’’
212
mode, and ICD’s anti-tachyarrhythmia functions should be
suspended, if present. For ICD patients who depend on pacing function for control of bradyarrhythmia, these functions
should be altered by programming.6
The lower rate limit can be increase to optimize oxygen
delivery to tissues for major cases.1
A determination as to whether EMI is likely to occur
or not. Anesthetic techniques do not influence CRMD function. However, anesthetic-induced physiologic changes (i.e.,
cardiac rate, rhythm, or ischemia) in the patient may
induce unexpected CRMD responses or adversely affect the
CRMD---patient interaction.6
Appropriate reprogramming is the safest way to avoid
intraoperative problems, and is required in any rate
responsive device, hypertrophic obstructive/dilated cardiomyopathy, pediatric patients, pacemaker-dependent
patients, major procedure in the chest/abdomen, special
procedures (lithotripsy, TURP, hysteroscopy, ECT, scoline
use, MRI).1 Temporary pacing and defibrillation equipment
should be immediately available before, during, and after a
procedure.6
Intraoperative considerations
General anesthesia can present a range of problems for the
paced patients, although it rarely does so due to contemporary anesthesia techniques. The Task Force agrees that
a patient’s electrocardiogram (ECG) should be continuously
displayed and continuous peripheral pulse monitoring should
be performed for all CRMD patients receiving general or
regional anesthesia, sedation, or monitored anesthesia care.
Mechanical systole (which depicts paced electrical activity) is best evaluated by pulse oximetry plethysmography,
or arterial pressure waveform display.1 The presence of
pacemaker is not an indication for insertion of pulmonary
artery (PA) or central venous catheter (CVC).57 Insertion
of the guide wire or CVC is potentially arrhythmogenic5
and dislodgement of freshly placed transvenous endocardial electrode can occur. Therefore care should be taken
and multipurpose PA catheter with pacing facilities can be
used.58 Emergency drugs should be kept ready, including
temporary pacing and defibrillation.
Anesthetic induction with succinylcholine can cause
significant muscle fasciculations leading to complete inhibition of pacemakers because of oversensing, resulting
in cardiac arrest in pacemaker-dependent patients.59 The
muscle fasciculation induced by succinylcholine can be
avoided by using non-depolarizing muscle relaxant or defasiculating with nondepolarizing muscle relaxant before
giving succinylcholine.8 This complication can also be prevented by temporary reprogramming of the pacemaker to
an asynchronous mode.4 Narcotics and inhalational techniques do not alter current and voltage thresholds of the
pacemaker,60 and hence can be used safely. Use of N2 O
can cause pacemaker malfunction by increasing gas in pre
pectoral pacemaker pocket (loss of anodal contact).61 Etomidate and ketamine should be avoided as these cause
myoclonic movements.5 Positive pressure ventilation can
cause dislodgement of pacemaker leads; therefore, pacemaker function should be verified, before and after initiating
mechanical ventilation.62
A.G. Rapsang, P. Bhattacharyya
Many metabolic and electrolyte abnormalities can affect
pacemaker function and therefore, monitoring for such
events is essential. Shivering should be avoided and temperature must be kept constant in ‘temperature’ rate
responsive pacemakers.9
If unanticipated device interactions are found, consider discontinuation of the procedure until the source of
interference can be eliminated or managed.6 If a temporary pacemaker fails intraoperatively, the inspired oxygen
concentration should be increased to 100%. All connections
and the generator battery should be checked. The generator should be set into the asynchronous mode, and the
ventricular output should be set on maximum. Pharmacological management (atropine, isoproterenol, or epinephrine)
may be useful until the problem is resolved. Failure of
a temporary transvenous electrode to capture the ventricle is usually due to displacement of the electrode away
from the ventricular endocardium; careful slow advancement of the catheter or wire while pacing often results
in capture. If an adequate arterial blood pressure cannot
be maintained with adrenergic agonists, cardiopulmonary
resuscitation should be instituted until another pacing electrode is placed or a new generator box is obtained.1 For the
patient with an implanted defibrillator, facilities for external defibrillation should be available immediately after the
device is disabled.30 If patient develops VT, surgeons should
be advised to terminate all sources of EMI, magnet should
be removed to enable anti tachycardia activities, device
should be observed and if failed, and then external defibrillation/cardioversion should be initiated.
Electrical interference from surgical electrocautery
units, electroconvulsive therapy, lithotripsy has already
been discussed.
Post-operative considerations
Monitor cardiac rate and rhythm continuously throughout
the immediate postoperative period.6
Emergency drugs and equipments should be kept ready.6
The device should be reprogrammed to appropriate
settings. For an ICD, all antitachyarrhythmic therapies
should be restored. Consultation with a cardiologist or
pacemaker---ICD service may be necessary.6
Conflicts of interest
The authors declare no conflicts of interest.
References
1. Rozner MA. Implantable cardiac pulse generators: pacemakers
and cardioverter-defibrillators. In: Miller RD, editor. Miller’s
anesthesia. 7th ed. USA: Churchill Livingstone; 2009. p.
1388---402 [chapter 43].
2. Bernstein AD, Daubert JC, Fletcher RD, et al. The revised
NASPE/BPEG generic code for antibradycardia, adaptive-rate,
and multisite pacing. North American Society of Pacing and
Electrophysiology/British Pacing and Electrophysiology Group.
Pacing Clin Electrophysiol. 2002;25:260---4.
3. ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities. J Am Coll Cardiol. 2008;51:1---62.
Pacemakers and ICDs --- general and anesthetic consideration
4. Banker R, Mitchell R, Badhwar N, et al. Pacemakers
and implantable cardioverter-defibrillator emergencies. In:
Jeremiah A, Brown DL, editors. Cardiac intensive care. 2nd ed.
Philadelphia, PA, USA: Saunders; 2010. p. 310---34.
5. Sethuran S, Toff WD, Vuylsteke A, et al. Implanted cardiac pacemakers and defibrillators in anaesthetic practice. Br J Anaesth.
2002;88:627---31.
6. Article Task Force. Practice Advisory for the Perioperative Management of Patients with Cardiac Rhythm Management Devices:
Pacemakers and Implantable Cardioverter---Defibrillators. A
Report by the American Society of Anesthesiologists Task Force
on Perioperative Management of Patients with Cardiac Rhythm
Management Devices. Anesthesiology. 2005;103:186---98.
7. Kleinman B, Hamilton J, Hariman R. Apparent failure of a precordial magnet and pacemaker programmer to convert a DDD
pacemaker to VOO mode during the use of the electrosurgical
unit. Anesthesiology. 1997;86:247---50.
8. Rastogi S, Goel S, Tempe DK, et al. Anaesthetic management of
patients with cardiac pacemakers and defibrillators for noncardiac surgery. Ann Cardiac Anaesth. 2005;8:21---32.
9. Chien WW, Foster E, Phillips B, et al. Pacemaker syndrome in a
patient with DDD pacemaker for long QT syndrome. Pacing Clin
Electrophysiol. 1991;14:1209---12.
10. Brode SE, Schwartzman D, Callans DJ, et al. ICD-antiarrhythmic
drug and ICD-pacemaker interactions. J Cardiovasc Electrophysiol. 1997;8:830---42.
11. Kalin R, Stanton MS. Current clinical issues for MRI scanning of
pacemaker and defibrillator patients. PACE. 2005;28:326---8.
12. Levine GN, Gomes AS, Arai AE, et al. Safety of magnetic
resonance imaging in patients with cardiovascular devices:
an American Heart Association scientific statement from the
Committee on Diagnostic and Interventional Cardiac Catheterization. Circulation. 2007;116:2878---91.
13. Roguin A, Goldsher D. Magnetic resonance imaging in individuals
with cardiovascular implantable electronic devices. Europace.
2008;10:336---46.
14. Schwartzenburg CF, Wass CT, Strickland RA, et al. Rate-adaptive
cardiac pacing: implications of environmental noise during craniotomy. Anesthesiology. 1997;87:1252---4.
15. Hayes DL, Holmes Jr DR, Gray JE. Effect of 1.5 Tesla nuclear
magnetic resonance imaging scanner on implanted permanent
pacemakers. J Am Coll Cardiol. 1987;10:782---6.
16. Sommer T, Vahlhaus C, Lauck G, et al. MR imaging and cardiac pacemakers: in-vitro evaluation and in-vivo studies in 51
patients at 0.5 T. Radiology. 2000;215:869---79.
17. Gimbel JR, Johnson D, Levine PA, et al. Safe performance of
magnetic resonance imaging on five patients with permanent
cardiac pacemakers. Pacing Clin Electrophysiol. 1996;19:913---9.
18. Nazarian S, Roguin A, Zviman MM, et al. Clinical utility and
safety of a protocol for noncardiac and cardiac magnetic resonance imaging of patients with permanent pacemakers and
implantable-cardioverter defibrillators at 1.5 Tesla. Circulation.
2006;114:1277---84.
19. Kanal E, Barkovich AJ, Bell C. ACR guidance document for safe
MR practices. Am J Roentgenol. 2007;188:1---27.
20. Martin TE, Coman JA, Shellock FG, et al. Magnetic resonance
imaging and cardiac pacemaker safety at 1.5-Tesla. J Am Coll
Cardiol. 2004;43:1315---24.
21. Loewy J, Loewy A, Kendall EJ. Reconsideration of pacemakers
and MR imaging. Radiographics. 2004;24:1257---68.
22. Domino KB, Smith TC. Electrocautery-induced reprogramming
of a pacemaker using a precordial magnet. Anesth Analg.
1983;62:609---12.
23. Belott PH, Sands S, Warren J. Resetting of DDD pacemakers due
to EMI. Pacing Clin Electrophysiol. 1984;7:169---72.
24. Van Hemel NM, Hamerlijnck RP, Pronk KJ, et al. Upper limit
ventricular stimulation in respiratory rate responsive pacing due
to electrocautery. Pacing Clin Electrophysiol. 1989;12:1720---3.
213
25. Chauvin M, Crenner F, Brechenmacher C. Interaction between
permanent cardiac pacing and electrocautery: the significance of electrode position. Pacing Clin Electrophysiol.
1992;15:2028---33.
26. Levine PA, Balady GJ, Lazar HL, et al. Electrocautery and
pacemakers: management of the paced patient subject to electrocautery. Ann Thorac Surg. 1986;41:313---7.
27. Erdman S, Levinsky L, Servadio C, et al. Safety precautions
in the management of patients with pacemakers when electrocautery operations are performed. Surg Gynecol Obstet.
1988;167:311---4.
28. Alexopoulos GS, Frances RJ. ECT and cardiac patients with pacemakers. Am J Psychiatry. 1980;137:1111---2.
29. Rozner MA. Intrathoracic gadgets: update on pacemakers and
implantable cardioverter-defibrillators. ASA Refresher Course;
1999. p. 212.
30. Salukhe TV, Dob D, Sutton R. Pacemakers and defibrillators:
anaesthetic implications. Br J Anaesth. 2004;93:95---104.
31. Philbin DM, Marieb MA, Aithal KH, et al. Inappropriate shocks
delivered by an ICD as a result of sensed potentials from a
transcutaneous electronic nerve stimulation unit. Pacing Clin
Electrophysiol. 1998;21:2010---1.
32. Raitt MH, Stelzer KJ, Laramore GE, et al. Runaway pacemaker during high-energy neutron radiation therapy. Chest.
1994;106:955---7.
33. Souliman SK, Christie J. Pacemaker failure induced by radiotherapy. Pacing Clin Electrophysiol. 1994;17:270---3.
34. Muller-Runkel R, Orsolini G, Kalokhe UP. Monitoring the radiation dose to a multiprogrammable pacemaker during radical
radiation therapy: a case report. Pacing Clin Electrophysiol.
1990;13:1466---70.
35. Langberg J, Abber J, Thuroff JW, et al. The effects of extracorporeal shock wave lithotripsy on pacemaker function. Pacing
Clin Electrophysiol. 1987;10:1142---6.
36. Cooper D, Wilkoff B, Masterson M, et al. Effects of extracorporeal shock wave lithotripsy on cardiac pacemakers and its
safety in patients with implanted cardiac pacemakers. Pacing
Clin Electrophysiol. 1988;11:1386---7.
37. Albers DD, Lybrand FE, Axton JC, et al. Shockwave lithotripsy
and pacemakers: experience with 20 cases. J Endourol.
1995;9:301---3.
38. Ganem JP, Carson CC. Cardiac arrhythmias with external fixed
rate signal generators in shock wave lithotripsy with the Medstone lithotripter. Urology. 1998;51:548---52.
39. Ito S, Shibata H, Okahisa T, et al. Endoscopic therapy using
monopolar and bipolar snare with a high-frequency current in
patients with a pacemaker. Endoscopy. 1994;26:270.
40. Aylward P, Blood R, Tonkin A. Complications of defibrillation
with permanent pacemaker in situ. Pacing Clin Electrophysiol.
1979;2:462---4.
41. Waller C, Callies F, Langenfeld H. Adverse effects of
direct current cardioversion on cardiac pacemakers and
electrodes: is external cardioversion contraindicated in
patients with permanent pacing systems? Europace. 2004;6:
165---8.
42. Das G, Eaton J. Pacemaker malfunction following transthoracic countershock. Pacing Clin Electrophysiol. 1981;4:
487---90.
43. Levine PA, Barold SS, Fletcher RD, et al. Adverse acute and
chronic effects of electrical defibrillation and cardioversion on
implanted unipolar cardiac pacing systems. J Am Coll Cardiol.
1983;1:1413---22.
44. Gould L, Patel S, Gomes GI, et al. Pacemaker failure
following external defibrillation. Pacing Clin Electrophysiol.
1981;4:575---7.
45. Calkins H, Brinker J, Veltri EP, et al. Clinical interactions
between pacemaker and automated implantable cardioverter
defibrillators. J Am Coll Cardiol. 1990;16:666---73.
214
46. Yee R, Jones DL, Klein GJ. Pacing threshold changes
after transvenous catheter countershock. Am J Cardiol.
1984;53:503---7.
47. Lau FY, Bilitch M, Wintroub HJ. Protection of implanted pacemakers from excessive electrical energy of DC shock. Am J
Cardiol. 1969;23:244---9.
48. Mehta Y, Swaminathan M, Juneja R, et al. Noncardiac surgery
and pacemaker cardioverter-defibrillator management. J Cardiothorac Vasc Anesth. 1998;12:221---4.
49. Mangar D, Atlas GM, Kane PB. Electrocautery-induced
pacemaker malfunction during surgery. Can J Anaesth.
1991;38:616---8.
50. Heymsfield SB, Wang Z, Visser M, et al. Techniques used
in the measurement of body composition: an overview with
emphasis on bioelectrical impedance analysis. Am J Clin Nutr.
1996;64:478S---84S.
51. Leeab SY, Gallagherc D. Assessment methods in human body
composition. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2008;11:
566---72.
52. Rienzo VD, Minelli M, Sambugaro R. Applicability of extracellular electrical impedance tomography in monitoring
respiratory tract inflammation. J Investig Allergol Clin Immunol.
2007;17:34---8.
53. Dohrmann ML, Goldschlager NF. Myocardial stimulation threshold in patients with cardiac pacemakers: effect of physiologic
variables, pharmacologic agents, and lead electrodes. Cardiol
Clin. 1985;3:527---37.
A.G. Rapsang, P. Bhattacharyya
54. Saxon LA, Stevenson WG, Middlekauff HR, et al. Increased risk
of progressive hemodynamic deterioration in advanced heart
failure patients requiring permanent pacemakers. Am Heart J.
1993;125:1306---10.
55. Fleisher LA, Beckman JA, Brown KA, et al. ACC/AHA 2007
guidelines on perioperative cardiovascular evaluation and care
for noncardiac surgery. A report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on practice
guidelines. Ci.
56. Simon AB. Perioperative management of the pacemaker
patient. Anesthesiology. 1977;46:127---31;
Simon AB. Perioperative management of the pacemaker
patient. Circulation. 2007;116:1971---6.
57. Zaidan JR, Pacemakers. Anesthesiology. 1984;60:319---34.
58. Kemnitz J, Peters J. Cardiac pacemakers and implantable cardioverter defibrillators in the perioperative phase. Anasthesiol
Intensivmed Notfallmed Schmerzther. 1993;28:199---212.
59. Finfer SR. Pacemaker failure on induction of anaesthesia. Br J
Anaesth. 1991;66:509---12.
60. Atlee JL, Bernstein AD. Cardiac rhythm management devices,
perioperative management. Anesthesiology. 2001;95:1492---506.
61. Lamas GA, Rebecca GS, Braunwald NS, et al. Pacemaker
malfunction after nitrous oxide anesthesia. Am J Cardiol.
1985;56:995---6.
62. Thiagarajah S, Azar I, Agres M, et al. Pacemaker malfunction
associated with positive pressure ventilation. Anesthesiology.
1983;58:565---6.
Rev Bras Anestesiol. 2014;64(3):205---214
REVISTA
BRASILEIRA DE
ANESTESIOLOGIA
Publicação Oficial da Sociedade Brasileira de Anestesiologia
www.sba.com.br
ARTIGO DE REVISÃO
Marcapassos e cardioversores desfibriladores implantáveis --considerações gerais e anestésicas
Amy G. Rapsang ∗ e Prithwis Bhattacharyya
Departamento de Anestesiologia e Cuidados Intensivos, North Eastern Indira Gandhi Regional Institute of Health and Medical
Sciences, Shillong, Meghalaya, Índia
Recebido em 21 de agosto de 2012; aceito em 28 de fevereiro de 2013
Disponível na Internet em 26 de fevereiro de 2014
PALAVRAS-CHAVE
Marcapassos;
Cardioversores
desfibriladores
implantáveis;
Anestesia para
portadores de
dispositivos
Resumo Marcapasso (MP) é um sistema que consiste em um gerador de impulso e eletrodo
ou eletrodos que conduzem o impulso elétrico para o coração do paciente. Códigos de MP
e cardioversor desfibrilador implantável (CDI) foram criados para descrever o tipo de MP
ou CDI implantado. Indicações para a implantação de MP e CDI foram descritas pelo Colégio Americano de Cardiologistas. Alguns MPs têm interruptores de circuitos magneticamente
operados incorporados, porém a aplicação magnética pode causar efeitos adversos graves;
portanto, os dispositivos devem ser considerados programáveis, salvo conhecimento em contrário. Quando um paciente portador de dispositivo é submetido a qualquer procedimento
(com ou sem anestesia), precauções especiais devem ser tomadas, incluindo história/exame
físico focados; perguntas sobre o MP antes e após o procedimento, uso de medicamentos de
emergência/estimulação e desfibrilação temporárias; reprogramação do MP e desabilitação de
certas funções, caso necessário; monitoração dos distúrbios metabólicos e eletrolíticos e evitar certos medicamentos e equipamentos que podem interferir na função do MP. Se houver
previsão de interações com o dispositivo, considerar a suspensão do procedimento até que a
fonte de interferência tenha sido eliminada ou controlada e todas as medidas corretivas devem
ser tomadas para garantir o funcionamento adequado do MP. Após o procedimento, frequência
e ritmo cardíacos devem ser monitorados continuamente, medicamentos e equipamentos de
emergência devem ser mantidos de prontidão e pode ser necessário consultar um cardiologista
ou serviço de MP-CDI.
© 2013 Sociedade Brasileira de Anestesiologia. Publicado por Elsevier Editora Ltda. Todos os
direitos reservados.
Introdução
Dispositivos de estimulação que funcionam com pilhas foram
introduzidos pela CW Lillehei e por Earl Bakken em 1958.1 A
∗
Autor para correspondência.
E-mail: amy [email protected] (A.G. Rapsang).
evolução natural do MP levou à invenção do CDI, por volta
de 1980, por Michael Morchower.1
Um sistema de MP consiste em um gerador de impulso
e eletrodo ou eletrodos que conduzem o impulso elétrico
para o coração do paciente. Os eletrodos podem ser unipolares, bipolares ou multipolares. Os geradores com eletrodos
bipolares podem ser programados para o modo unipolar de
estimulação, detecção ou ambos.1
0034-7094/$ – see front matter © 2013 Sociedade Brasileira de Anestesiologia. Publicado por Elsevier Editora Ltda. Todos os direitos reservados.
http://dx.doi.org/10.1016/j.bjan.2013.02.003
206
A.G. Rapsang, P. Bhattacharyya
Tabela 1 Sociedade Norte-Americana de Marcapasso e Eletrofisiologia (Naspe)/Grupo Britânico de Marcapasso e Eletrofisiologia
(BPEG) (2002) Código Genérico de Marcapasso (NBG) 2
Posição I: câmara(s)
de estimulação
Posição II: câmara(s)
de detecção
Posição III: resposta(s) à
detecção
Posição IV:
programabilidade
Posição V: estimulação
multissítio
O = nenhuma
A = átrio
O = nenhuma
A = átrio
O = nenhuma
I = inibida
O = nenhuma
R = modulação da
frequência
O = nenhuma
A = átrio
V = ventrículo
D = dual (A + V)
V = ventrículo
D = dual (A + V)
T = desencadeada
D = dual (T + I)
Códigos de marcapassos
A tabela 1 mostra os códigos de MP descritos pela Sociedade Norte-Americana de Marcapasso e Eletrofisiologia
(Naspe)/Grupo Britânico de Marcapasso e Eletrofisiologia
(BPEG) (2002) Código Genérico de Marcapasso (NBG).2
Duplo: Fornece sincronia atrioventricular (AV) com a qual
a estimulação auricular acontecerá no modo ‘‘inibido’’ e o
dispositivo de estimulação garantirá que um evento ventricular virá em seguida.1
Inibido: A câmara apropriada é estimulada, a menos que a
atividade elétrica intrínseca seja detectada durante o intervalo de estimulação.1
Aperfeiçoado: O dispositivo de estimulação emitirá um
pulso apenas em resposta a um evento.1
Indicações para o implante de marcapasso
2.
3.
3
1. Bradicardia por causa da disfunção do nó sinusal (DNS) e
da disfunção do nó atrioventricular (DNAV).
- DNS: bradicardia sinusal persistente e insuficiência
cronotrópica sem causas identificáveis, bradicardia
sintomática.
- Bloqueio atrioventricular (AV) adquirido em adultos:
- Bloqueio AV de segundo grau avançado e de terceiro
grau em qualquer nível anatômico associado a:
◦ Bradicardia com sintomas/arritmias ventriculares presumidamente por causa de bloqueio AV.
◦ Outras condições médicas que necessitam de terapia
com medicamentos que resultam em bradicardia sintomática.
◦ Pacientes sem sintomas no ritmo sinusal, com períodos
documentados de assistolia maior ou igual a 3 segundos, taxa de escape < 40 bpm ou ritmo de escape abaixo
do nó AV.
◦ Pacientes acordados sem sintomas, com fibrilação
atrial (FA) e bradicardia com pausas ≥ uma de pelo
menos ≥ 5 segundos.
◦ Após a ablação por cateter da junção AV associada a
bloqueio AV, cuja resolução não é esperada após cirurgia cardíaca.
◦ Associado a doenças neuromusculares com bloqueio AV.
- Bloqueio AV de segundo grau com bradicardia sintomática associada, independentemente do tipo ou do local
do bloqueio.
- Bloqueio AV de terceiro grau assintomático e persistente em qualquer local anatômico com frequências
ventriculares médias acordado de 40 bpm ou mais
4.
5.
6.
7.
8.
V = ventrículo
D = dual (A + V)
rápido, se houver cardiomegalia ou disfunção ventricular esquerda ou se o local de bloqueio está abaixo
do nó AV.
- Bloqueio AV de segundo ou terceiro grau durante o
exercício, na ausência de isquemia miocárdica.
Bloqueio bifascicular crônico: bloqueio bifascicular
refere-se à evidência no ECG de condução prejudicada
abaixo do nó AV nos feixes direito e esquerdo.
- Bloqueio AV de segundo grau avançado ou bloqueio AV
de terceiro grau intermitente.
- Bloqueio AV de segundo grau tipo II.
- Bloqueio alternado feixe-ramo.
Estimulação para bloqueio atrioventricular associado a
infarto agudo do miocárdio.
- Bloqueio AV de segundo grau persistente após a
elevação do segmento ST.
- Bloqueio AV transiente infranodal de segundo grau
avançado ou terceiro grau e bloqueio de feixe-ramo
associado.
- Bloqueio AV de segundo ou terceiro grau persistente e
sintomático.
Síndrome do seio carotídeo hipersensível e síncope neurocardiogênica.
- Síncope recorrente causada pela ocorrência espontânea de estimulação do seio carotídeo e pressão do seio
carotídeo que induz assistolia ventricular superior a
3 segundos.
Após transplante cardíaco.
- Bradicardia inapropriada persistente ou sintomática
sem resolução esperada.
Prevenção e extinção de arritmias por estimulação.
- Taquicardia supraventricular (TSV) sintomática recorrente, que é reproduzivelmente terminada por
estimulação quando a ablação por cateter e/ou medicamentos não consegue controlar a arritmia ou produz
efeitos colaterais intoleráveis.
- Taquicardia ventricular (TV) sustentada dependente de
pausa, com ou sem prolongamento do intervalo QT.
Cardiomiopatia hipertrófica.
Crianças, adolescentes e pacientes com doença cardíaca
congênita.
- Bloqueio AV de segundo/terceiro grau associado a bradicardia sintomática, disfunção ventricular ou baixo
débito cardíaco.
- DNS com correlação de sintomas durante bradicardia
inapropriada para a idade. (A definição de bradicardia
varia com a idade e a frequência cardíaca esperada do
paciente.)
Marcapassos e CDIs --- considerações gerais e anestésicas
- Bloqueio AV pós-operatório de segundo grau avançado
ou terceiro grau, sem resolução esperada ou que persiste durante pelo menos sete dias após a cirurgia
cardíaca.
- Bloqueio AV congênito de terceiro grau com um ritmo
de escape de QRS largo, ectopia ventricular complexa
ou disfunção ventricular.
- Bloqueio AV congênito de terceiro grau em lactente
com frequência ventricular inferior a 55 bpm ou com
doença cardíaca congênita e frequência ventricular
inferior a 70 bpm.
207
3.
a.
Indicações para implantação de cardioversor
desfibrilador implantável
- Sobreviventes de parada cardíaca por causa da FV/TV sustentada hemodinamicamente instável.
- Doença cardíaca estrutural e TV sustentada espontânea,
hemodinamicamente estável ou instável.
- Fração de ejeção ventricular esquerda (Feve) ≤ 35% por
causa de IM prévio (New York Heart Association [NYHA]:
classe funcional II/III) ou Feve ≤ 30% por causa de IM prévio (NYHA: classe funcional I).
- Cardiomiopatia dilatada não isquêmica com Feve ≤ 35%
(NYHA: classe funcional II/III).
- TV não sustentada por causa de IM prévio, Feve ≤ 40%.
b.
4.
5.
a.
de estimulação VVI(R) apresentam uma incidência maior
de fibrilação atrial crônica e paroxística, o que predispõe
a eventos embólicos.4
Problemas de estimulação
Falha de captura: ocorrência da saída de estímulo que,
quando fornecido fora do período refratário do tecido
atrial ou ventricular, não é seguido por uma onda P ou
complexo QRS. Isso pode ser por causa da elevação do
limiar de estimulação, que, por sua vez, pode ser por
causa de distúrbios metabólicos, medicamentos (principalmente antiarrítmicos), infarto agudo do miocárdio,
defeitos nos eletrodos de estimulação (fraturas, ruptura
do isolamento), maturação do eletrodo, deslocamento
ou perfuração, programação inapropriadamente baixa de
saída, expiração da bateria.4
Falha de saída: manifesta-se no eletrocardiograma
de superfície como uma ausência de artefatos de
estimulação. Isso pode ser por causa do esgotamento da
bateria ou falha de um componente.4
Problemas de detecção:4
Superdetecção de sinais indesejados: uma pausa no
ritmo estimulado (modos AAI/VVI) ou, se o evento atrial
superdetectado desencadear estimulação no ventrículo,
um evento ventricular estimulado detectado antes do
esperado. Subdetecção do sinal intracardíaco intrínseco.
Taxas de estimulação rápida:4
Taquiarritmias atriais: taquicardia sinusal, taquicardia
atrial, fibrilação atrial e estimulação ventricular podem
se assemelhar a um ‘‘bloqueio AV eletrônico’’ e o débito
cardíaco pode diminuir repentinamente.
Taquicardia mediada por marcapasso (TMM).
Indicações para implantação de cardioversor
desfibrilador implantável em pacientes pediátricos
e pacientes com cardiopatia congênita
b.
- Sobrevivente de parada cardíaca.
- TV sustentada sintomática.
Magnetos de marcapasso
Complicações
Podem ser por causa da presença do sistema de estimulação
como um corpo estranho (complicações mecânicas), mau
funcionamento aparente ou real do sistema de estimulação,
complicações agudas relacionadas ao procedimento: hemotórax, pneumotórax, punção da artéria subclávia e
perfuração do miocárdio.4
1. Infecção: a incidência é de 0,8-5,7%;4 Staphylococcus
aureus (infecções precoces) e S. epidermidis (infecções
tardias) são os organismos envolvidos mais comuns.4
a. Infecção da bolsa do MP: uso rotineiro de profilaxia antibiótica antiestafilocócica no momento do implante ou
alteração do gerador demonstraram ter benefício consistente em uma metanálise de sete estudos randômicos e
controlados, com 2.023 pacientes, para diminuir as taxas
de infecção da bolsa em curto prazo, erosão da pele ou
septicemia.5 Portanto, recomenda-se profilaxia de rotina
com antibióticos antiestafilocócicos.4
b. Endocardite: a erradicação completa da infecção geralmente envolve a remoção de todo o sistema de
estimulação.4
2. Trombose: geralmente subclínica.
Embolia: embolia pulmonar (incidência de 0,6-3,5% 4 )
e sistêmica. Os pacientes implantados com um sistema
Interruptores de circuitos operados por magnetos em MPs
foram originalmente incorporados para produzir o comportamento do MP que demonstraria a carga restante da
bateria e por vezes os limiares de estimulação e podem
ser usados para proteger o paciente dependente de MP
durante diatermia, eletrocautério ou outras fontes de interferência eletromagnética (IEM) pulsada.6 Magnetos podem
ser aplicados sobre o MP para evitar a inibição por tais
interferências pulsadas.6 Nos MPs modernos, uma alternância para estimulação assíncrona é acoplada para o
próximo evento cardíaco para evitar a competição desde
o início. A colocação de um magneto sobre um gerador pode não produzir alteração na estimulação porque
nem todos os MPs alternam para um modo assíncrono
contínuo quando um magneto é aplicado.1 Em alguns dispositivos, o comportamento do magneto pode ser alterado
por programação, enquanto que em outros o comportamento do magneto pode ser completamente eliminado
por programação. Para todos os geradores, consultar o
fabricante é o método mais confiável de determinar
a resposta do magneto e de usar essa resposta para
prever o que resta de carga na bateria.1 Contudo, a
Força Tarefa adverte contra o uso de magneto sobre um
CDI.6
Como a voltagem da bateria cai, a resposta do magneto
pode ser usada para detectar o seguinte:1
208
Tabela 2
A.G. Rapsang, P. Bhattacharyya
Modos de estimulação comumente usados
4
Posição da carta
I
Câmara
estimulada
II
Câmara
detectada
III
Modo de
resposta
A
A
O
A
O
T
A
A
I
A
A
I
V
V
O
V
O
T
V
V
I
V
V
I
V
D
D
D
D
I
D
D
I
D
D
D
D
D
D
Descrição
IV
Adaptação da
frequência
R
R
R
R
Estimulação atrial assíncrona (frequência fixa)
Estimulação atrial acionada. Impulso produzido é liberado (e
detectado pelo eletrodo de atrial) no momento da detecção ou no
intervalo de escape programado (raramente usado)
Demanda de estimulação atrial; saída inibida pela atividade atrial
detectada
Demanda de estimulação atrial; saída inibida pela atividade atrial
detectada; aumento das frequências detectadas e diminuição da
resposta à entrada do sensor
Estimulação ventricular assíncrona (frequência fixa)
Estimulação ventricular acionada. Impulso produzido é liberado (e
detectado pelo eletrodo de atrial) no momento da detecção ou no
intervalo de escape programado (raramente usado)
Demanda de estimulação ventricular; saída inibida pela atividade
ventricular detectada
Demanda de estimulação ventricular; saída inibida pela atividade
atrial detectada; aumento das frequências detectadas e diminuição
da resposta à entrada do sensor.
Estimula o ventrículo; detecta tanto no átrio quanto no ventrículo e
estimula o ventrículo após o intervalo atrioventricular programado.
Demanda estimulação atrial e ventricular; o acompanhamento do
ritmo atrial não ocorre
Demanda atrial e ventricular; as frequências estimuladas aumentam
e a resposta à entrada do sensor diminui; o acompanhamento do
ritmo atrial não ocorre.
Estimulações e detecções tanto no átrio quanto no ventrículo;
atividade estimulada até o limite da frequência máxima programada
Estimulações e detecções tanto no átrio quanto no ventrículo;
estimulações até o limite máximo da frequência programada; as
frequências estimuladas aumentam e a resposta à entrada do sensor
diminui.
- IFI (acompanhamento intensificado é necessário) --- o
dispositivo deve ser verificado com frequência (aproximadamente a cada quatro semanas para a maioria dos
modelos).
- ERI (indicador de troca eletiva) --- o dispositivo está chegando ao fim de sua vida útil e deve ser substituído de
forma eletiva.
- EOL (fim de vida) --- o dispositivo tem bateria com carga
restante insuficiente e deve ser substituído imediatamente.
- Ocasionalmente, TMMP pode acontecer na remoção do
magneto de um MP de câmara dupla.1
Portanto, em MPs não programáveis, o uso de magneto pode ser seguro. Contudo, os dispositivos mais atuais
devem ser considerados programáveis, salvo conhecimento
em contrário.9
A tabela 2 mostra os modos de estimulação usados.4
Cardioversor desfibrilador implantável (CDI)
Problemas com a aplicação de magneto
- Alternar para estimulação assíncrona pode desencadear
assincronia ventricular em pacientes com isquemia miocárdica, hipóxia e desequilíbrio eletrolítico.5
- Aplicação constante de magneto sobre o MP pode alterar
a programação e também causar perda permanente ou
transitória de estimulação.7
- Variabilidade da resposta entre dispositivos.8
CDI consiste em gerador de pulso, eletrodos de estimulação
ou detecção e bobinas de desfibrilação. Sua função é semelhante à de um MP e, portanto, é suscetível às mesmas
complicações e emergências. Além disso, um CDI sente e
detecta a TV e a FV e fornece terapia na forma de uma
estimulação antitaquicardia (EAT) mais rápida, cardioversão de baixa energia e desfibrilação de alta energia. A
tabela 3 mostra um código de quatro posições,2 descrito pela
Sociedade Norte-Americana de Marcapasso e Eletrofisiologia
Marcapassos e CDIs --- considerações gerais e anestésicas
Tabela 3
Código Genérico de Marcapasso (NBG) Naspe/BPEG
209
2
Posição I câmaras
de choque
Posição II câmaras de
estimulação antitaquicardia
Posição III detecção
de taquicardia
Posição IV câmaras de
estimulação antitaquicardia
O = nenhuma
A = átrio
O = nenhuma
A = átrio
E = eletrograma
H = monitores
hemodinâmicos
O = nenhuma
A = átrio
V = ventrículo
D = dual (A + V)
V = ventrículo
D = dual (A + V)
(NASPE)/Grupo Britânico de Marcapasso e Eletrofisiologia
(BPEG) (2002) Código Genérico de Marcapasso (NBG). A
quarta posição é um código de três/cinco letras para a capacidade do dispositivo (MP).2
O choque do CDI pode levar a perda transitória pós-choque de captura e detecção no MP por causa da
exposição do miocárdio à alta densidade da corrente. Em
pacientes com CDIs e MPs separados, o ritmo do artefato de estimulação (PSA) pode causar superdetecção ou
subdetecção na derivação do CDI e resultar em terapia com
CDI inadequada. Por isso, recomenda-se que a estimulação
na amplitude da estimulação crônica no ritmo sinusal deve
causar uma amplitude no PSA < 1 mV na taxa do sensor da
estimulação do CDI para garantir a detecção apropriada do
CDI durante a FV.4,10
É imperativo que os pacientes com CDI sejam rotineiramente submetidos a avaliação (a cada três meses e após
cada exposição à IEM).4
Marcapassos e circunstâncias especiais
Ressonância magnética (RM)
Estima-se que até 75% dos pacientes portadores de MP precisarão fazer um exame de ressonância magnética durante
a vida de seus dispositivos.11 A contraindicação em pacientes com dispositivos eletrônicos é atualmente considerada
relativa versus absoluta.12,13 Os fabricantes desses dispositivos fizeram alterações para torná-los mais compatíveis com
a RM (uso de menos material ferromagnético na construção
da bateria).14 RM afeta a função do MP de várias maneiras:
Campo magnético estático: pode resultar em movimento
físico real dos componentes internos do gerador de
impulsos.4
Campo de radiofrequência (RF) modulada: pode resultar em tensão induzida através dos eletrodos do MP que
pode estimular o tecido do miocárdio e levar a taxas
iguais às taxas de RM pulsantes (comprimentos de ciclo
de 200-1000 ms),15 aquecimento do tecido cardíaco adjacente aos eletrodos e causar lesão térmica do miocárdio e
endocárdio.16
Gradiente de campo magnético: pode causar
superdetecção ou subdetecção e induzir efeito de
aquecimento desprezível.17
Durante a RM, a taxa de resposta, a resposta ao magneto,
ao ruído, à detecção ventricular, à contração ventricular prematura e à fibrilação atrial conduzida e as funções
V = ventrículo
D = dual (A + V)
de taquiarritmia devem ser desativadas.4 Pacientes dependentes de MP devem ser programados para o modo VOO
e os pacientes não dependentes para os modos VVI ou
DDI.18 Orientações sobre RM em pacientes dependentes de
marcapasso:12,13,19---21
a. Deve-se ponderar a decisão, principalmente em relação
ao risco-benefício e à urgência da indicação clínica para
RM.
b. Obter consentimento informado verbal e por escrito.
c. Antes de conduzir o paciente ao exame de RM, as funções
do MP devem ser pré-testadas.
d. Um cardiologista deve decidir se é necessário programar
o MP antes da RM.
e. O pessoal de Suporte Avançado à Vida em Cardiologia
(ACLS) deve estar presente durante todo o exame de
RM e um carrinho de parada e desfibrilador deve estar
disponível no local.
f. O paciente deve ser monitorado e contato visual/voz
mantido continuamente durante a RM.
g. Após o exame de RM, um cardiologista/eletrofisiologista
deve verificar o MP para confirmar que se função está
compatível com o estado pré-exame.
A exposição à RM tem efeitos no CDI similares aos descritos para MP cardíaco, pois alguns dos componentes básicos
são comparáveis.4 CDIs podem falsamente detectar o campo
de radiofrequência da RM como FV, carregar os capacitores e transmitir uma ATP, cardioversão ou terapias de
desfibrilação.16 Os dispositivos podem não conseguir administrar a terapia ao CDI no campo magnético estático, o
transformador do CDI estará magneticamente saturado e
pode não ter a voltagem necessária para carregar o capacitor e, assim, levar à falha permanente do dispositivo. Os
campos magnéticos também podem impedir a detecção de
TV ou FV.
Eletrocautério e anestesia
O eletrocautério é a fonte exógena mais comum de IEM6
que pode interagir com MPs e resultar em inibição do
gerador de impulso, queimaduras elétricas na interface
do eletrodo-miocárdio, taquicardia atrial ou ventricular e
fibrilação, falha do componente gerador de impulso, perda
ou alteração da saída, reprogramação do ritmo ou modo de
funcionamento e escape de corrente de estimulação.22---24
A IEM gerada por eletrocautério, que pode afetar o dispositivo, está relacionada à distância e à orientação da
corrente para os eletrodos e ao dispositivo do paciente. Um
210
estudo prospectivo mostrou que os dispositivos unipolares
são bem mais sensíveis à interferência do eletrocautério do
que os bipolares.24 Na coagulação por eletrocautério bipolar, o fluxo da corrente está localizado entre os dois polos
do instrumento e, portanto, apresenta problemas mínimos.
Porém, nos dispositivos de eletrocautério unipolares, o fluxo
da corrente elétrica não é restrito ao tecido interposto entre
dois eletrodos e espalha-se pelo corpo.4 O vetor bipolar do
eletrocautério em relação ao do MP não deve interagir um
com o outro.25 Logo, a IEM gerada pelo eletrocautério, que
pode afetar o dispositivo, está relacionada à distância e à
orientação da corrente para os eletrodos e ao dispositivo do
paciente.26 As precauções especiais são:27
1. Usar um sistema de bisturi elétrico ultrassônico harmônico, se possível.6
2. Se apenas o eletrocautério unipolar estiver disponível,
então o eletrodo indiferente deve ser colocado o mais
distante possível dos eletrodos do MP.4
3. Assegura que a ferramenta de cauterização e a placa de
retorno da corrente estejam posicionadas de modo que
o caminho da corrente não passe através ou perto do
gerador de impulso e eletrodos do dispositivo de controle do ritmo cardíaco (CRMD), gerador de impulso e
eletrodos.6
4. Usar pulsos curtos, intermitentes e irregulares nos
menores níveis possíveis5 de energia para minimizar os
efeitos hemodinâmicos da inibição do MP.4
5. Um magneto não deve ser aplicado profilaticamente,
porque não há resposta geradora de pulso uniforme para
essa manobra.4
6. Eletrocautério pode causar ruído eletromagnético no
eletrodo sensor do CDI que é detectado como FV e pode
levar ao choque inapropriado.4
7. Portanto, a detecção e o tratamento podem ser programados para off durante a cirurgia e para on após a
cirurgia; desfibriladores externos são usados no intraoperatório para TV/FV.4
8. A disponibilidade de equipamentos de programação e
pessoal treinado é essencial.
9. Pulsos temporários alternativos devem estar prontos em
OT.26
10. Medicamentos como isoproterenol e atropina devem
estar disponíveis.8
11. Monitoração cuidadosa do paciente.
12. O dispositivo deve ser sempre verificado após a
operação.
Diatermia
Diatermia de ondas curtas deve ser evitada perto do local
gerador. Potenciais problemas incluem o superaquecimento
do circuito gerador e danos aos componentes eletrônicos.6
Eletroconvulsoterapia (ECT)
ECT é relativamente segura para pacientes com MP por causa
da aplicação localizada do estímulo elétrico na cabeça;
portanto, uma probabilidade baixa para a ocorrência de
problemas.4 Às vezes, a convulsão pode gerar miopotenciais que podem inibir o MP e podem ocorrer alterações
A.G. Rapsang, P. Bhattacharyya
eletrocardiográficas transitórias (p. ex., aumento da amplitude da onda P, forma alterada do QRS e anormalidades
na onda T e segmento ST), além de complicações cardíacas adicionais (p. ex., arritmia ou isquemia) em pacientes
com doença cardíaca preexistente. A Força Tarefa acredita
que a ECT pode ser administrada a pacientes com CRMD
sem danos significativos a um CRMD desativado. Todos os
CRMDs devem passar por uma análise abrangente antes do
procedimento. As funções do CDI devem ser desativadas para
terapia de choque durante a ECT 6 . Portanto, o equipamento
padrão de monitoramento e reanimação e um programador
treinado devem estar disponíveis28 e o MP pode ser alterado para o modo não sensor assíncrono (modo fixo)29 para
evitar a inibição miopotencial do dispositivo em pacientes
dependentes de MP.6 Pacientes dependentes de CRMD podem
precisar de um sistema de estimulação temporária para preservar a frequência e o ritmo cardíacos durante a terapia de
choque.
Outras técnicas de estimulação elétrica
As técnicas de estimulação elétrica, tais como a estimulação
elétrica nervosa transcutânea (Tens), são compostas por
vários eletrodos colocados sobre a pele e conectados a um
gerador de pulso que aplica 20 ␮s de pulsos retangulares de
1-200 V e 0-60 mA com uma frequência de 20-110 Hz. Essa
frequência repetida é semelhante à da faixa normal de batimentos cardíacos, por isso pode criar um potencial campo
distante que pode inibir o MP cardíaco.6 Tens pode ser usada
com segurança em pacientes com MPs e desfibriladores com
monitoramento atento, mas o uso muito próximo ao dispositivo não é aconselhável.30
Há relato de TMMP induzida por potencial estimulação
somatossensorial intraoperatória.31
Ablação por radiofrequência (ARF)
A passagem da corrente de radiofrequência (da ponta do
eletrodo à placa de retorno da corrente) deve ser mantida
o mais longe possível do gerador de impulsos e do sistema
de eletrodos para evitar o contato direto entre o cateter
de ablação e os dispositivos de controle do ritmo cardíaco
(CRMD).6
Radioterapia
A alta energia da radiação ionizante usada em radioterapia pode causar danos significativos aos semicondutores dos
MPs, mesmo em doses muito pequenas 31 . Geralmente, doses
superiores a 5.000 rads são necessárias para causar o mau
funcionamento do MP, mas uma dose de apenas 1.000 rads
pode induzir falha ou disfunção do MP.8 A recuperação do
gerador de impulsos pode ocorrer muito depois do fim do
tratamento por radiação, mas é em grande parte incompleta e o MP não pode ser usado de forma confiável depois
disso.32,33 Assim, nos geradores de impulsos expostos à
radiação, a perda transitória da função deve ser considerada como precursora de dano permanente. Portanto, é
fundamental seguir as orientações para garantir a dose de
radiação mais baixa possível para o MP34 e deve-se fazer
Marcapassos e CDIs --- considerações gerais e anestésicas
um acompanhamento cuidadoso durante e após a conclusão
da radioterapia. A Força Tarefa acredita que a radioterapia pode ser feita com segurança em pacientes com CRMD.
O dispositivo deve estar fora do campo de radiação.6 Assim,
alguns geradores de impulsos exigirão a realocação cirúrgica
antes de iniciar a radiação.
Não há relato sobre os raios-X de baixa energia usados em
radiologia diagnóstica causarem qualquer efeito adverso em
MPs.4
Outros procedimentos cirúrgicos menores
(litotripsia, eletrocauterização endoscópica)
Litotripsia extracorpórea por ondas de choque (Leoc) é associada a forças eletromagnéticas e mecânicas que podem
influenciar a função do sistema de estimulação.35 Os geradores de impulsos com sensor de cristal piezoelétrico parecem
ser os mais suscetíveis a falhas36 e, portanto, o modo do
sensor deve ser programado para off durante a litotripsia,
pois isso evitará um aumento indesejável da frequência e
do ritmo cardíacos e danos irreparáveis ao elemento piezoelétrico. Portanto, o ponto focal do litotriptor deve ser
mantido pelo menos seis polegadas (15 cm) afastado do MP37
e a estimulação atrial desativada se o sistema de litotripsia
ativar a onda R.7 Ondas de choque baixo (< 16 kV) podem
ser usadas inicialmente, seguidas de um aumento gradual
do nível de energia.38 O eletrocautério endoscópico é geralmente seguro em pacientes com MP, embora complicações
tenham sido relatadas.39
Reanimação cardiopulmonar
Os protocolos-padrão de reanimação devem ser seguidos
em pacientes portadores de MP permanente e a função
normal do MP deve ser estabelecida após o término
do procedimento.4 O limiar de estimulação do miocárdio é acentuadamente aumentado durante a reanimação
cardiopulmonar.4 Mesmo assim, a maioria dos problemas
de detecção e estimulação é transitória. Uma avaliação
completa do sistema de estimulação, incluindo as funções
de interrogatório e programação, deve ser feita após a
reanimação.4
211
As precauções gerais para CD em pacientes com MP tentam minimizar a corrente fornecida ao sistema de MP com
o uso da definição mínimo de energia eficaz4,6 e o posicionamento das pás do desfibrilador pelo menos a 10 cm
de distância do gerador de impulso, para garantir que as
pás sejam posicionadas perpendicularmente ao dipolo do
sistema de estimulação. Uma avaliação completa do sistema de estimulação deve ser feita4 e se ocorrer perda de
captura, a reprogramação imediata ou a estimulação temporária do MP deve ser feita em seguida, com o aumento
da saída do gerador.48,49 A Força Tarefa acredita que antes
de tentar a cardioversão ou desfibrilação de emergência
em um paciente com CDI e terapias magneto-desativadas,
todas as fontes de IEM devem ser encerradas e o magneto
deve ser removido para reativar as terapias antitaquicardia e então considerar a reativação de terapias por meio da
programação.6
Análise de impedância bioelétrica (AIB)
AIB usa técnicas de espectroscopia de bioimpedância que
mede em 50 frequências uma faixa de 5 a 1000 kHz para
determinar as resistências elétricas de TBW e ECW para fornecer uma estimativa da massa de células do corpo e para
descrever as alterações e o equilíbrio dos líquidos,50 mas não
é recomendado para participantes com MP.51
Tomografia por bioimpedância/bioimpedância
elétrica torácica (BET)
Esse exame usa corrente elétrica pulsada e corrente elétrica
polarizada a uma frequência não superior a 10 Hz, e fornece
informações sobre a impedância do ambiente extracelular.52
No entanto, seu uso não é recomendado para pacientes portadores de MP com a função do sensor de ventilação por
minuto (VM), pois os sensores são muito sensíveis para desviar a interferência eletromagnética e os pacientes foram
tratados de forma inadequada para taquicardias guiadas por
MP como resultado. Assim, a modulação da frequência deve
ser programada para off no período perioperatório para evitar confusão entre taquicardia intrínseca versus induzida por
MP.1,14
Cardioversão e desfibrilação de corrente direta
O cardioversor-desfibrilador (CD) pode causar acoplamento
capacitivo com o eletrodo endocárdico, causar uma descarga direta na interface do eletrodo-endocárdico4,40 e levar
a uma falha transiente/permanente para detectar e captar, mesmo na ausência de dano visível ao próprio gerador
de impulsos.41 Circuitos danificados,42,43 alterações no modo
programado da função, falha total do MP e microdeslocamento do eletrodo também podem ocorrer.4,44 Desfibrilação
com pás cardíacas internas requer menos energia, mas também pode interferir na função do MP.45,46 Os MPs modernos
são equipados com mecanismos de proteção contra danos
causados por choque do CD. O mais comum é o diodo Zener,47
que direciona uma onda na corrente em direção ao eletrodo
e protege o circuito do MP, mas libera essa energia para o
endocárdio.
Alterações metabólicas
Alterações metabólicas e eletrolíticas (hipercalemia, hiperglicemia, alcalemia, acidose, hipoxemia, hipercapnia e
hipotireoidismo) aumentam o limiar de estimulação e causam falha de captura.53 Portanto, a correção agressiva do
distúrbio subjacente é essencial.
Insuficiência cardíaca sistólica
A presença de um MP permanente foi relatada como preditivo independentemente de mau prognóstico em pacientes
com insuficiência cardíaca.0,54 Portanto, evidência de mau
funcionamento do MP deve ser cuidadosamente avaliada.
212
Considerações pré-anestésicas
A avaliação pré-operatória de um paciente com MP submetido a cirurgia não cardíaca inclui a avaliação geral do
paciente e do MP. O consenso da Força Tarefa6 é que uma
avaliação pré-operatória focada deve incluir:
a. Determinar se um paciente tem um CRMD --- história e
exame físico focados.
b. Definir o tipo de dispositivo --- obter do paciente ou de
outra fonte o cartão de identificação do fabricante e
radiografia de tórax (se não houver outros dados disponíveis).
c. Determinar se o paciente é dependente do CRMD para a
função MP.
d. Determinar a função do CRMD por avaliação abrangente
do dispositivo; consulta com um cardiologista ou serviço
de CRMD; entrar em contato com o fabricante para
recomendações perioperatórias.
Diretrizes do ACC sugerem que os exames cardiológicos (testes de esforço, ecocardiograma) sejam ditados pela
patologia subjacente do paciente, medicamentos, sintomatologia, intervalo desde o último exame e intervenção
planejada.55
Exames laboratoriais especiais ou radiografias não são
necessários para pacientes com um MP convencional. Porém,
um paciente com um MP ou DCI BiV pode precisar de uma
radiografia torácica para documentar a posição do eletrodo
no seio coronariano, especialmente se a colocação em linha
central for planejada. A maioria dos CRMDs atuais tem um
código de raios X que pode ser usado para identificar o
fabricante do dispositivo.6 O gerador deve ser identificado
e a localização do gerador de impulsos observada. Normalmente, o gerador para os eletrodos epicárdicos é mantido
no abdome e sobre um dos músculos peitorais para os eletrodos endocárdicos.6 Se o interrogatório não for uma opção,
pode-se reduzir a frequência cardíaca intrínseca a um ritmo
inferior ao do MP pela massagem carotídea ou manobra
de Valsalva.1,56 Qualquer dispositivo perto de seu período
eletivo de troca deve ser considerado para a substituição.
Desde a implantação, 10% de redução na frequência indicam
depleção da fonte de alimentação.8 A frequência e o ritmo
subjacentes do paciente devem ser determinados (que, por
sua vez, determinam a necessidade de backup/suporte de
estimulação externa). Todas as melhorias de frequência e
da responsividade da frequência de ventilação por minuto
devem ser programadas para o modo off e as funções
antitaquiarritmia do CDI suspensas, se presentes. Para os
pacientes com CDI que dependem da função estimulação
para o controle da bradiarritmia, essas funções devem ser
alteradas por programação.6
O limite inferior da frequência pode ser aumentado para
aprimorar o fornecimento de oxigênio para os tecidos em
grandes casos.1 Determinar se uma IEM pode ou não ocorrer. As técnicas anestésicas não influenciam a função do
CRMD. Contudo, alterações fisiológicas induzidas pela anestesia (isto é, frequência cardíaca, ritmo ou isquemia) no
paciente podem induzir respostas inesperadas do CRMD ou
afetar adversamente a interação CRMD-paciente.6
A.G. Rapsang, P. Bhattacharyya
Uma reprogramação adequada é o caminho mais seguro
para evitar problemas intraoperatórios, além de ser necessária em qualquer dispositivo responsivo à frequência,
cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva/dilatada, pacientes
pediátricos, pacientes dependentes de MP, procedimento
importante no peito/abdome, procedimentos especiais
(litotripsia, RTUP, histeroscopia, TEC, uso de succinilcolina, RM).1 Estimulação temporária e equipamento de
desfibrilação devem estar prontamente disponíveis antes,
durante e depois de um procedimento.6
Considerações intraoperatórias
Anestesia geral pode apresentar uma série de problemas
para os pacientes portadores de MP, embora raramente
aconteça por causa das técnicas de anestesia contemporâneas. A Força Tarefa concorda que o eletrocardiograma
do paciente deve ser exibido de forma contínua e o monitoramento contínuo do pulso periférico feito para todos os
pacientes com CRMD que receberam anestesia geral ou regional, sedação ou cuidados anestésicos monitorados. Sístole
mecânica (que representa a atividade elétrica ritmada) é
mais bem avaliada pela onda pletismográfica da oximetria
de pulso, ou pela forma da onda da pressão arterial.1 A
presença de MP não é uma indicação para a inserção de
artéria pulmonar (AP) ou cateter venoso central (CVC).57 A
inserção de fio-guia ou CVC é potencialmente arritmogênica5
e o deslocamento de eletrodo endocárdico transvenoso
recém-colocado pode ocorrer. Por isso, deve-se ter cuidado e cateter de AP multipropósito com instalações de
estimulação pode ser usado.58 Medicamentos de emergência
devem estar disponíveis, incluindo estimulação temporária
e desfibrilação.
A indução anestésica com succinilcolina pode causar
fasciculações musculares significativas, levar à completa
inibição do MP por causa da superdetecção e resultar em parada cardíaca em pacientes dependentes de
MP.59 A fasciculação muscular induzida pela succinilcolina pode ser evitada com o uso de relaxante muscular
não despolarizante ou a desfasciculação com relaxante
muscular não despolarizante antes da administração de
succinilcolina.8 Essa complicação também pode ser prevenida por meio da reprogramação temporária do MP para
um modo assíncrono.4 Narcóticos e técnicas inalatórias não
alteram os limiares da voltagem e da corrente do MP60
e, portanto, podem ser usados com segurança. O uso de
N2 O pode causar o mau funcionamento do MP por meio do
aumento de gás na bolsa pré-peitoral do MP (perda de contato anodal).61 Etomidato e cetamina devem ser evitados,
pois causam movimentos mioclônicos.5 Ventilação com pressão positiva pode causar o deslocamento do MP e, portanto,
a função MP deve ser verificada antes e após o início da
ventilação mecânica.62
Muitas anormalidades metabólicas e eletrolíticas podem
afetar a função MP e, portanto, o acompanhamento de tais
eventos é essencial. Tremores devem ser evitados e a temperatura deve ser mantida constante em MPs responsivos a
graus e temperatura.9
Em caso de interações imprevistas com o dispositivo,
considerar a suspensão do procedimento até que a fonte
de interferência possa ser eliminada ou controlada.6 Em
Marcapassos e CDIs --- considerações gerais e anestésicas
caso de falha intraoperatória do MP, a concentração de oxigênio inspirado deve ser aumentada para 100%. Todas as
conexões e a bateria do gerador devem ser verificadas.
O gerador deve ser definido para o modo assíncrono e a
saída ventricular deve estar no máximo. O controle farmacológico (atropina, isoproterenol ou epinefrina) pode ser
útil até que o problema seja resolvido. A falha temporária de um eletrodo transvenoso em capturar o ventrículo é
geralmente por causa do afastamento do eletrodo do endocárdio ventricular; o avanço lento e cuidadoso do cateter
ou fio-guia durante a estimulação muitas vezes resulta em
captura. Caso uma pressão arterial adequada não possa ser
mantida com agonistas adrenérgicos, a reanimação cardiopulmonar deve ser instituída até que outro eletrodo de
estimulação seja colocado ou uma nova caixa de gerador
obtida.1 Para o paciente com um desfibrilador implantado,
instalações para desfibrilação externa devem estar disponíveis imediatamente após o dispositivo ser desativado.30
Caso o paciente desenvolva TV, os cirurgiões devem ser
aconselhados a cancelar todas as fontes de IEM, o magneto
deve ser removido para permitir atividades antitaquicardia e o dispositivo observado e, se falhar, desfibrilação
externa/cardioversão deve ser iniciada.
Interferência elétrica proveniente de unidades de eletrocautério cirúrgicos, eletroconvulsoterapia e litotripsia já
foram discutidas.
Considerações pós-operatórias
Monitorar a frequência e o ritmo cardíaco constantemente
durante todo o período pós-operatório imediato.6
Medicamentos de emergência e equipamentos devem
estar disponíveis.6
O dispositivo deve ser reprogramado para configurações
adequadas. Para um CDI, todas as terapias antitaquiarrítmicas devem ser restabelecidas. Consultar um cardiologista ou
serviço de MP-CDI pode ser necessário.6
Conflitos de interesse
Os autores declaram não haver conflitos de interesse.
Referências
1. Rozner MA. Implantable cardiac pulse generators: pacemakers and cardioverter-defibrillators. In: Miller RD, editor.
Miller’s anesthesia. 7th ed. USA: Churchill Livingstone; 2009.
p. 1388---402 [chapter 43].
2. Bernstein AD, Daubert JC, Fletcher RD, et al. The revised
NASPE/BPEG generic code for antibradycardia, adaptive-rate,
and multisite pacing. North American Society of Pacing and
Electrophysiology/British Pacing and Electrophysiology Group.
Pacing Clin Electrophysiol. 2002;25:260---4.
3. ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities. J Am Coll Cardiol. 2008;51:1---62.
4. Banker R, Mitchell R, Badhwar N, et al. Pacemakers and implantable cardioverter-defibrillator emergencies. In: Jeremiah A,
Brown DL, editors. Cardiac intensive care. 2nd ed. Philadelphia,
PA, USA: Saunders; 2010. p. 310---34.
5. Sethuran S, Toff WD, Vuylsteke A, et al. Implanted cardiac pacemakers and defibrillators in anaesthetic practice. Br J Anaesth.
2002;88:627---31.
213
6. Article Task Force. Practice Advisory for the Perioperative Management of Patients with Cardiac Rhythm Management Devices:
Pacemakers and Implantable Cardioverter---Defibrillators. A
Report by the American Society of Anesthesiologists Task Force
on Perioperative Management of Patients with Cardiac Rhythm
Management Devices. Anesthesiology. 2005;103:186---98.
7. Kleinman B, Hamilton J, Hariman R. Apparent failure of a precordial magnet and pacemaker programmer to convert a DDD
pacemaker to VOO mode during the use of the electrosurgical
unit. Anesthesiology. 1997;86:247---50.
8. Rastogi S, Goel S, Tempe DK, et al. Anaesthetic management of
patients with cardiac pacemakers and defibrillators for noncardiac surgery. Ann Cardiac Anaesth. 2005;8:21---32.
9. Chien WW, Foster E, Phillips B, et al. Pacemaker syndrome in a
patient with DDD pacemaker for long QT syndrome. Pacing Clin
Electrophysiol. 1991;14:1209---12.
10. Brode SE, Schwartzman D, Callans DJ, et al. ICD-antiarrhythmic
drug and ICD-pacemaker interactions. J Cardiovasc Electrophysiol. 1997;8:830---42.
11. Kalin R, Stanton MS. Current clinical issues for MRI scanning of
pacemaker and defibrillator patients. PACE. 2005;28:326---8.
12. Levine GN, Gomes AS, Arai AE, et al. Safety of magnetic
resonance imaging in patients with cardiovascular devices:
an American Heart Association scientific statement from the
Committee on Diagnostic and Interventional Cardiac Catheterization. Circulation. 2007;116:2878---91.
13. Roguin A, Goldsher D. Magnetic resonance imaging in individuals
with cardiovascular implantable electronic devices. Europace.
2008;10:336---46.
14. Schwartzenburg CF, Wass CT, Strickland RA, et al. Rate-adaptive
cardiac pacing: implications of environmental noise during craniotomy. Anesthesiology. 1997;87:1252---4.
15. Hayes DL, Holmes Jr DR, Gray JE. Effect of 1.5 Tesla nuclear
magnetic resonance imaging scanner on implanted permanent
pacemakers. J Am Coll Cardiol. 1987;10:782---6.
16. Sommer T, Vahlhaus C, Lauck G, et al. MR imaging and cardiac pacemakers: in-vitro evaluation and in-vivo studies in 51
patients at 0.5 T. Radiology. 2000;215:869---79.
17. Gimbel JR, Johnson D, Levine PA, et al. Safe performance of
magnetic resonance imaging on five patients with permanent
cardiac pacemakers. Pacing Clin Electrophysiol. 1996;19:913---9.
18. Nazarian S, Roguin A, Zviman MM, et al. Clinical utility and
safety of a protocol for noncardiac and cardiac magnetic resonance imaging of patients with permanent pacemakers and
implantable-cardioverter defibrillators at 1.5 Tesla. Circulation.
2006;114:1277---84.
19. Kanal E, Barkovich AJ, Bell C. ACR guidance document for safe
MR practices. Am J Roentgenol. 2007;188:1---27.
20. Martin TE, Coman JA, Shellock FG, et al. Magnetic resonance
imaging and cardiac pacemaker safety at 1.5-Tesla. J Am Coll
Cardiol. 2004;43:1315---24.
21. Loewy J, Loewy A, Kendall EJ. Reconsideration of pacemakers
and MR imaging. Radiographics. 2004;24:1257---68.
22. Domino KB, Smith TC. Electrocautery-induced reprogramming
of a pacemaker using a precordial magnet. Anesth Analg.
1983;62:609---12.
23. Belott PH, Sands S, Warren J. Resetting of DDD pacemakers due
to EMI. Pacing Clin Electrophysiol. 1984;7:169---72.
24. Van Hemel NM, Hamerlijnck RP, Pronk KJ, et al. Upper limit
ventricular stimulation in respiratory rate responsive pacing due
to electrocautery. Pacing Clin Electrophysiol. 1989;12:1720---3.
25. Chauvin M, Crenner F, Brechenmacher C. Interaction between
permanent cardiac pacing and electrocautery: the significance of electrode position. Pacing Clin Electrophysiol.
1992;15:2028---33.
26. Levine PA, Balady GJ, Lazar HL, et al. Electrocautery and
pacemakers: management of the paced patient subject to electrocautery. Ann Thorac Surg. 1986;41:313---7.
214
27. Erdman S, Levinsky L, Servadio C, et al. Safety precautions
in the management of patients with pacemakers when electrocautery operations are performed. Surg Gynecol Obstet.
1988;167:311---4.
28. Alexopoulos GS, Frances RJ. ECT and cardiac patients with pacemakers. Am J Psychiatry. 1980;137:1111---2.
29. Rozner MA. Intrathoracic gadgets: update on pacemakers and
implantable cardioverter-defibrillators. ASA Refresher Course;
1999. p. 212.
30. Salukhe TV, Dob D, Sutton R. Pacemakers and defibrillators:
anaesthetic implications. Br J Anaesth. 2004;93:95---104.
31. Philbin DM, Marieb MA, Aithal KH, et al. Inappropriate shocks
delivered by an ICD as a result of sensed potentials from a
transcutaneous electronic nerve stimulation unit. Pacing Clin
Electrophysiol. 1998;21:2010---1.
32. Raitt MH, Stelzer KJ, Laramore GE, et al. Runaway pacemaker during high-energy neutron radiation therapy. Chest.
1994;106:955---7.
33. Souliman SK, Christie J. Pacemaker failure induced by radiotherapy. Pacing Clin Electrophysiol. 1994;17:270---3.
34. Muller-Runkel R, Orsolini G, Kalokhe UP. Monitoring the radiation dose to a multiprogrammable pacemaker during radical
radiation therapy: a case report. Pacing Clin Electrophysiol.
1990;13:1466---70.
35. Langberg J, Abber J, Thuroff JW, et al. The effects of extracorporeal shock wave lithotripsy on pacemaker function. Pacing
Clin Electrophysiol. 1987;10:1142---6.
36. Cooper D, Wilkoff B, Masterson M, et al. Effects of extracorporeal shock wave lithotripsy on cardiac pacemakers and its
safety in patients with implanted cardiac pacemakers. Pacing
Clin Electrophysiol. 1988;11:1386---7.
37. Albers DD, Lybrand FE, Axton JC, et al. Shockwave lithotripsy and pacemakers: experience with 20 cases. J Endourol.
1995;9:301---3.
38. Ganem JP, Carson CC. Cardiac arrhythmias with external fixed
rate signal generators in shock wave lithotripsy with the Medstone lithotripter. Urology. 1998;51:548---52.
39. Ito S, Shibata H, Okahisa T, et al. Endoscopic therapy using
monopolar and bipolar snare with a high-frequency current in
patients with a pacemaker. Endoscopy. 1994;26:270.
40. Aylward P, Blood R, Tonkin A. Complications of defibrillation
with permanent pacemaker in situ. Pacing Clin Electrophysiol.
1979;2:462---4.
41. Waller C, Callies F, Langenfeld H. Adverse effects of direct current cardioversion on cardiac pacemakers and electrodes: is
external cardioversion contraindicated in patients with permanent pacing systems? Europace. 2004;6:165---8.
42. Das G, Eaton J. Pacemaker malfunction following transthoracic
countershock. Pacing Clin Electrophysiol. 1981;4:487---90.
43. Levine PA, Barold SS, Fletcher RD, et al. Adverse acute and
chronic effects of electrical defibrillation and cardioversion on
implanted unipolar cardiac pacing systems. J Am Coll Cardiol.
1983;1:1413---22.
44. Gould L, Patel S, Gomes GI, et al. Pacemaker failure
following external defibrillation. Pacing Clin Electrophysiol.
1981;4:575---7.
A.G. Rapsang, P. Bhattacharyya
45. Calkins H, Brinker J, Veltri EP, et al. Clinical interactions
between pacemaker and automated implantable cardioverter
defibrillators. J Am Coll Cardiol. 1990;16:666---73.
46. Yee R, Jones DL, Klein GJ. Pacing threshold changes after transvenous catheter countershock. Am J Cardiol. 1984;53:503---7.
47. Lau FY, Bilitch M, Wintroub HJ. Protection of implanted pacemakers from excessive electrical energy of DC shock. Am J Cardiol.
1969;23:244---9.
48. Mehta Y, Swaminathan M, Juneja R, et al. Noncardiac surgery
and pacemaker cardioverter-defibrillator management. J Cardiothorac Vasc Anesth. 1998;12:221---4.
49. Mangar D, Atlas GM, Kane PB. Electrocautery-induced pacemaker malfunction during surgery. Can J Anaesth. 1991;38:616---8.
50. Heymsfield SB, Wang Z, Visser M, et al. Techniques used
in the measurement of body composition: an overview with
emphasis on bioelectrical impedance analysis. Am J Clin Nutr.
1996;64:478S---84S.
51. Leeab SY, Gallagherc D. Assessment methods in human body
composition. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2008;11:
566---72.
52. Rienzo VD, Minelli M, Sambugaro R. Applicability of extracellular electrical impedance tomography in monitoring
respiratory tract inflammation. J Investig Allergol Clin Immunol.
2007;17:34---8.
53. Dohrmann ML, Goldschlager NF. Myocardial stimulation
threshold in patients with cardiac pacemakers: effect of physiologic variables, pharmacologic agents, and lead electrodes.
Cardiol Clin. 1985;3:527---37.
54. Saxon LA, Stevenson WG, Middlekauff HR, et al. Increased risk
of progressive hemodynamic deterioration in advanced heart
failure patients requiring permanent pacemakers. Am Heart J.
1993;125:1306---10.
55. Fleisher LA, Beckman JA, Brown KA, et al. ACC/AHA 2007 guidelines on perioperative cardiovascular evaluation and care
for noncardiac surgery. A report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on practice
guidelines. Ci.
56. Simon AB. Perioperative management of the pacemaker patient. Anesthesiology. 1977;46:127---31;
Simon AB. Perioperative management of the pacemaker patient. Circulation. 2007;116:1971---6.
57. Zaidan JR, Pacemakers. Anesthesiology. 1984;60:319---34.
58. Kemnitz J, Peters J. Cardiac pacemakers and implantable cardioverter defibrillators in the perioperative phase. Anasthesiol
Intensivmed Notfallmed Schmerzther. 1993;28:199---212.
59. Finfer SR. Pacemaker failure on induction of anaesthesia. Br J
Anaesth. 1991;66:509---12.
60. Atlee JL, Bernstein AD. Cardiac rhythm management devices, perioperative management. Anesthesiology. 2001;95:
1492---506.
61. Lamas GA, Rebecca GS, Braunwald NS, et al. Pacemaker
malfunction after nitrous oxide anesthesia. Am J Cardiol.
1985;56:995---6.
62. Thiagarajah S, Azar I, Agres M, et al. Pacemaker malfunction
associated with positive pressure ventilation. Anesthesiology.
1983;58:565---6.

Documentos relacionados

Orientações para pacing cardíaco e terapia de ressincronização

Orientações para pacing cardíaco e terapia de ressincronização relação risco-benefício. São igualmente incluídas estimativas dos resultados de saúde esperados para as sociedades de maior dimensão, sempre que houver dados disponíveis. O nível das evidências e a...

Leia mais