CASO CLÍNICO

Abstract Nº PO-SE145
G LOMER ULONEFR ITE PÓS INFECCIOSA COM PR OTEÍNUR IA NEFR ÓTICA: CASO CLÍNICO
José Gago ( 1 ); Tânia Santos ( 1 ); Patrícia Neto ( 1 ); Luís Rodrigues ( 1 ); Luis Freitas ( 1 ); Mario Campos ( 1 );
( 1 ) - Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra, Serviço de Nefrologia, Coimbra, Portugal;
INTRODUÇÃO:A glomerulonefrite pós infecciosa (GNPI) é uma doença glomerular mediada por imunocomplexos
induzido por estirpes nefrogénicas de estreptococos beta hemolíticos do grupo A. O quadro clínico mais comum é o
aparecimento súbito de edema, hematúria macroscópica, hipertensão arterial e proteinúria inferior a 3g/dia. CASO
CLÍNICO: Homem, 49 anos de idade, obeso, sem antecedentes patológicos de relevo, regressado recentemente de
Moçambique com sintomatologia caracterizada por calafrios e sudorese nocturna. Realizou controlo analítico 5 dias
após a chegada sem alterações. Na semana seguinte recorre ao Serviço de Urgência por epistáxis à esquerda,
artralgias, mialgias, edema periorbitário e da face associado a hipertensão arterial. Negava sintomatologia urinária
acompanhante, como disúria, hematúria ou diminuição do débito urinário. Da avaliação inicial destacava-se uma
creatinina sérica de 3,26 mg/dl, azoto ureico de 97 mg/dL, Na : 138mmol/L; k : 5.8mmol/L; Albumina 3.5g/dL;
Proteína C Reactiva de 3.11g/dL com leucocitose de 12.8. Radiografia do Torax: reforço hilar bilateral em contexto de
sobrecarga hídrica. Gasimetricamente hipoxémia ligeira. Ecograficamente: Rim direito com 8 cm e perda de
diferenciação parênquimo sinusal e um rim esquerdo vicariante com 15 cm de eixo longitudinal e preservação da
diferenciação parênquimo-sinusal e da espessura. Foi instituida terapêutica antihipertensiva e antibioterapia empírica.
Da restante avaliação analítica refere-se pesquisa de plasmodium negativa, Hemoculturas e Urocultura: negativas.
TASO elevado (470 UI/mL), C3 diminuído (0.07g/L); C4 normal. Autoimunidade negativa. Proteinograma, imunofixação
sérica e urinária sem alteração. Serologias infecciosas negativas. Sumária de urina com hematoproteinúria, leucocitúria
e cilindros patológicos. Por apresentar 12.6 g de proteinúria nas 24h e não apresentar melhoria significativa da função
renal, apesar de diurese conservada, foi realizada biósia renal que mostrou uma glomerulonefrite proliferativa
endocapilar com aspecto de glomerulonefrite aguda pós infecciosa com lesões focais e segmentares de
glomerulonefrite crescêntica, com crescente de tipo celular e depósitos granulares de IgG (mais); IgA (mais) e
depósitos granulares e segmentares de IgM (mais/menos). Durante o internamento permaneceu independente de
terapêutica dialítica, com melhoria da função renal (creat 1.44mg/dL), bom controlo tensional e reversão do edema.
CONCLUSÃO: A GNPI habitualmente, não cursa com proteinúria na faixa nefrótica, por essa razão, um quadro clínico
compatível com GNPI que curse com proteinúria em níveis nefróticos, como o caso apresentado (12.6g/24h), o
diagnostico não pode ser concluído sem uma investigação mais apurada considerando a possibilidade de outras
glomerulonefrites. Esta diferenciação não é meramente académica, pois a GNPI costuma evoluir de forma benigna
com resolução espontânea enquanto que outras causas de glomerulonefrite necessitam de tratamento
medicamentoso específico.