Fetale Wachstumsretardierung - GGG, Gesellschaft für Geburtshilfe
Transcrição
Fetale Wachstumsretardierung - GGG, Gesellschaft für Geburtshilfe
Fetale Wachstumsretardierung – Was geht ambulant? Wissenschaftliche Sitzung Gesellschaft für Geburtshilfe und Gynäkologie in Berlin 15.05.2013 Vivantes Klinikum Neukölln Babett Ramsauer Definition • Normkurve unterhalb der 5. Perzentile • Unterscheidung in symmetrische und asymmetrische IUGR • Inzidenz 5 –10 % der Lebendgeburten – 46 % der intrauterin verstorbenen Feten • Untergruppe der SGA – 20 % können Wachstumspotential nicht ausschöpfen Fetale Retardierung • SGA ca. 80 % – Genetisch kleine Kinder – „Low-Profile-Typ“ – Symmetrische Retardierung • IUGR ca. 15 % – Mangelernährung – „Late-Flattening-Typ“ – Kopf-Rumpf-Diskrepanz – Asymmetrische Retardierung • 5% genetische Erkrankung od. exogene Noxen Ultraschallbefunde • Beurteilung – Biometrie – Fruchtwasser – Plazenta – Doppler-Sonographie – Bei SGA – Fehlbildungsausschluss – Hinweise auf chromosomale Anomalien – Infektionshinweise – Elterlicher Phänotyp – Sorgfältige Anamnese Verdacht auf IUGR • pathologische Wachstumsdynamik bei korrekter Biometrie im I. Trimenon • wiederholte Ultraschalluntersuchungen mit fehlendem/ geringem Intervallwachstum • geringe Fruchtwassermenge • pathologische Dopplerflusskurven Ursachen fetaler Mangelentwicklung uterine Gefäße Plazenta Fetus Häufigste Fehler/Gefahren • Terminirrtum • Messfehler • Schlechte Untersuchungsbedingungen • Nichtbeachtung von Warnhinweisen • Keine Handlung, fehlende Konsequenz • Zu seltene / zu häufige Kontrollen Akute Risiken der IUGR • perinatale Mortalität und Morbidität – Intrauterinen Fruchttod – Vorzeitige Plazentalösung – Präeklampsie – Frühgeburt (iatrogen) Langzeit-Risiken der IUGR • Neuromotorischen Bewegungsstörungen • Sprachentwicklungsstörungen • Erniedrigter IQ • Verhaltensstörungen • Morbidität im Erwachsenenalter – Herz-Kreislauf-Erkrankungen – Endokrinologische Erkrankungen – Metabolisches Syndrom Intrinsische Ursachen der IUGR – 20 –30% der Retardierungen – Prädisposition 10% bis 15% – Manifestation spätestens Anfang II. Trimenon – Symmetrische Wachstumsretardierung – Chromosomen-Aberration – Fehlbildung / Syndrome – Exogenen Noxen – Infektionen – Mangel an Wachstumshormon Intrinsische Ursachen der IUGR • Bei Verdacht - weiterführende Diagnostik – Fehlbildungsdiagnostik – DEGUM II – Infektionsdiagnostik – TORCH – Karyotypisierung – Amniozentese – CVS Extrinsische Form der IUGR • 70 – 80% der Retardierungen • Meist erst nach 23+0 SSW • Asymmetrische Wachstumsretardierung • Ursachen Uteroplazentare Dysfunktion Diabetes mellitus Präeklampsie Autoimmunerkrankungen SLE, Antiphospholipid-Syndrom Endotheldysfunktion durch gestörte Trophoblastentwicklung • Vasodilatatoren (Prostacycline) • Vasokonstriktoren (Thromboxan) • Lokale Catecholamine (Noradrenalin) • Sympatikusaktivität Folge: Vasokonstriktion Thrombozytenaggregation Kapilarpermeabilität Hypoxie villöser Throphoblasten Throphoblastfragmente im maternalen Kreislauf Systemische inflammatorische Reaktion Überwachung bei IUGR • Sonographie mit exakter Biometrie • Dopplerultraschall • Biophysikalisches Profil • CTG (non-Stress-Test) • Fruchtwassermessungen • Beurteilung der Klinik der Mutter – RR, Labor, Reflexe, Nierenfunktion • (Oxytocin-Stress-Test) Prädiktion Dopplersonographie A. uterina Ziel: Frühzeitige Risikoselektion Gegenwärtig einziger etablierter Parameter I. Trimesterscreening und bei 20 – 24 SSW – Bilateraler Notch der Aa. uterinae – Und/oder erhöhter Widerstand der Aa. uterinae – Geringer Abfall des PI bei 11+0 –13+6 SSW – zu 20+0 – 24+0 SSW In 40% der Fälle mit Präeklampsie In 20% mit IUGR zu rechnen B. Ramsauer Veränderungen der Dopplersonographie • Vor CTG-Auffälligkeiten • A. uterina Zeichen der uteroplazentaren Insuffizienz – Früh- und spätsystolische Notching • A. umbilicalis – Erniedrigter diastolischer Flow; Zero-Flow; Reverse-Flow • Zeichen einer Zentralisation ACM – Erniedrigung des Widerstandes • Venöser Doppler – V. umbilicalis mit Pulsation – Ductus Venosus pathologische A-Welle • Trikuspidalinsuffizienz Ductus venosus B. Ramsauer Arteria Cerebri media B. Ramsauer Vorhersage Präeklampsie durch Dopplersonographie Falsch positiv-Rate von 5% Positiver Vorhersagewert Frühe Präeklampsie von 90,9 % Späte Präeklampsie von 31 % Literatur: Utrasound Obstet Gynecol 2008; 32:138-146 AntiAngiogenesefaktoren und plazentare Faktoren im Serum (sFlt-1/PIGT) Klinische Manifestation Fetal /Maternal IUGR Präeklampsie B. Ramsauer Gestörte Trophoblastinvasion Screening Doppler Aa. Uterinae Screening? 20 - 22 SSW Engmaschige Kontrollen Keine Prävention Frühe Prädiktoren Biochemische Marker der Plazentation: sFLT-1 soluble FMS-like tyrosine kinase ↑ Angiopoetin ↓ PP13 placental protein 13 ↓ PAPP-A ↓ Antiangiogenetische Proteine ↑ VEGF vascular endothelial growth factor ↓ Endogline (early onset Präeklampsie) ↑↑ In Kombination mit Doppler-Sonographie in der Frühschwangerschaft sich etablierende Prädiktoren B. Ramsauer PIGF Placental growth factor ↓ Adaptationsvorgänge • Sauerstoffextraktion ↑ • Erythropoese ↑ • Nierenperfusion ↓ → vermindertes Fruchtwasser • Wachstum ↓ • Blutumverteilung zugunsten lebenswichtiger Organe – Hirn, Herz, Nebenniere, Leber, Milz • Atem – und Körperbewegung ↓ • Herzfrequenzvariation mit CTG-Veränderungen Zentralisation präterminale Dekompensation • Zeitintervall variiert • Verlängert – Wenn pathologische Flussverhältnisse früh auftreten • Verkürzt wenn – Klinische Zeichen – Hypertonie – Proteinurie – Pulsation der Nabelvene Wahl des Entbindungszeitpunktes • Vor Eintreten von Organschäden • Abhängig vom Schwangerschaftsalter • Intrauterine Verlegung in Perinatalzentrum • Nutzen der Zeit für Lungenreifeinduktion • Probleme der fetale Unreife Überlebenswahrscheinlichkeit in Abhängigkeit vom Gestationsalter Zunahme pro Tag [%] 6 5 4 3 2 1 0 25 26 27 28 29 30 31 Prozentuale tägliche Zunahme der Überlebenswahrscheinlichkeit eines Frühgeborenen in Abhängigkeit vom Gestationsalter (nach Jorch, Daten der Neonatalerhebung im Ärztekammerbereich Westfalen-Lippe 1992 / Roth B. Kurz- und Langzeitwirkungen der Tokolyse auf das Neugeborene) SSW Fall I • 32-jährige I.G I.P bei 21+4 SSW • Spontane Konzeption • Eigenanamnese: leer • BMI 21,9 B. Ramsauer • Familienanamnese : – 2 Großeltern mit Diabetes Mellitus Typ II 26 Fall I 21+4 SSW 27 Fall I 21+4 SSW A. uterina li. A. uterina re. A. umbilicalis Fall I • Anamnese – Konzeptionszeitpunkt – Risikofaktoren • Thrombophiliediagnostik – ASS 100 1x1 Tbl. • Invasive Diagnostik – Ausschluss einer chromosomalen Erkrankung • Infektionsserologie – TORCH • Kontrolle Biometrie/Dopplersonographie – Intervall 2 Wochen Fall I 24+1 SSW A. uterina li. A. uterina re. B. Ramsauer 30 Fall I 26+1 bis 28+4 SSW • Stationärer Aufenthalt bei 26+1 SSW – 24-Stunden-Sammelurin – 24-Stunden- RR-Messung – Laborkontrolle B. Ramsauer – Lungenreifeinduktion • Ambulante Kontrollen nach zwei Tagen – Wöchentlich: Doppler/CTG/Labor/RR 31 Fall I 28+4 SSW • Stationäre Überwachung bei ansteigenden RR-Werten – 154/110 mmHg • ∅ Proteinurie B. Ramsauer • Keine weitere klinische Symptomatik der Präeklampsie • Erneute ambulante Betreuung – Intervall 2-tägig 32 Fall I 29+1 SSW A. uterina li. A. uterina re. ACM Ductus venosus A. umbilicalis Fall I 29+1 SSW B. Ramsauer Verlauf • 29+4 SSW – Proteinurie + – RR-Werte: 155/ 105 mmHg – Labor-Werte: Normbereich • 29+6 SSW B. Ramsauer – Proteinurie +++ – RR-Werte 164/115 mmHg – ∅ Hyperreflexie 35 Fall I 30+1 SSW A. umbilicalis A. uterina re. ACM A. uterina li. Ductus venosus Fall I 30+3 SSW – Proteinurie +++++ – RR-Werte: 166/ 113 mmHg – Labor-Werte: Normbereich – Ödeme +++ B. Ramsauer • Primäre Sectio • Junge 850 g (3. Perzentile) • Apgar 8/8/9, NA-pH 7,23 • Gute respiratorische Adaptation • 1 x Surfactant • bis 11. LT CPAP 37 Fall II. 31+ 2 SSW • 26-jährige I. Gravida I. Para • Ambulante Vorstellung – Bei V.a. Plazentainsuffizienz • Anamnese: – Mutter: tiefe Beinvenen-Thrombose – Feindiagnostik bei 20+4 SSW – Zeitgerechtes Wachstum – Unauffällige Doppler-Untersuchung Fall II. 31+2 SSW • Biometrie – Asymmetrische IUGR KU > AU – FW im Normbereich • Dopplersonographie – Maternale Gefäße: – Erhöhter Widerstand der Aa. uterinae – Notching bds. – Fetale Gefäße – Erhöhter Widerstand der A. umbilicalis – Erniedrigter Widerstand ACM – Venöse Doppler ohne Pathologie Fall II. 31+2 SSW Fall II. 31+2 SSW • CTG: ohne Pathologie • RR: mit Nachtabsenkung • Labor: keine pathologischen Befunde • Ambulante Weiterbetreuung • Ambulante Lungenreifeinduktion • Intervall 2-tägig Fall II. 31+4 SSW • Kontrolle Dopplersonographie: – Maternale Gefäße: – Erhöhter Widerstand der Aa. uterinae li > re – Notching bds. links ausgeprägter – Fetale Gefäße – Erhöhter Widerstand der A. umbilicalis; konstant – ACM mit Zeichen des Brainsparing – Ductus venosus mit positiver A-Welle – Plazentasonographie: V.a. Thrombus mit echodichtem Randsaum • stationäre Aufnahme Fall II. 31+4 SSW Fall II. 31+4 SSW 9:00 Uhr 13:00 Uhr Fall H.I. 31+4 SSW • Entschluss zur Sectio – Mädchen; 1130 g (12. Perzentile); – Apgar 4/8/10; NA-pH 7,27 – Verlegung Neonatologie: – 2 Tage CEPAP – Entlassung nach 31 Tagen stationärer Behandlung – Bisher unauffällige Entwicklung • Plazentahistologie: – Isolierter Thrombus – Dissoziierte Zottenreifestörung – Prävalenz vorgereifter Endzotten – Mögliche Ursache der IUGR Interpretation der Befunde • chronische Plazentainsuffizienz – Pathologische maternale Dopplerwerte – Histologisch vorgereifte Plazentazotten • Akute Verschlechterung (Thrombus?) – Keine Herzinsuffizienz – Ductus venosus: ~ – Beginnende Zentralisation (Brain-Sparing) – Entscheidungskriterium – fetale Doppler-Parameter und – CTG • Prolongierung 2 Tage ambulant • Abschluss der Lungenreife Ziel der Überwachung • Verlängerung der Schwangerschaft – Ohne Gefährdung der Mutter – Ohne Gefährdung des Kindes – Vermeidung von Langzeitschäden • Wahl des Entbindungsmodus • Wahl des Entbindungszeitpunktes • Beratung für Folgeschwangerschaft Verlängerung der Schwangerschaft • Ohne Gefährdung des Fetus – Drohende Hypoxämie – Akute Organschäden – Langzeitschäden – Dopplersonographie/Biometrie – Dekompensationszeichen – Herzinsuffizienz B. Ramsauer – Zentralisation – CTG-Überwachung • Anbindung an Perinatalzentrum • Lungenreifeinduktion Verlängerung der Schwangerschaft ambulant? • Ohne Gefährdung des Fetus – Drohende Hypoxämie – Akute Organschäden – Langzeitschäden – Dopplersonographie/Biometrie – Dekompensationszeichen – Herzinsuffizienz B. Ramsauer – Zentralisation – CTG-Überwachung • Anbindung an Perinatalzentrum/Zentrum • Lungenreifeinduktion Verlängerung der Schwangerschaft • Ohne Gefährdung der Mutter – Drohende Präeklampsie – Aufklärung über klinische Symptome – RR-Werte, Vergleich zu Ausgangswerten – Urin: Proteinurie – Laborparameter B. Ramsauer • sFLT-1/PIGF Quotient – Drohende Plazentalösung • Kooperation und Kommunikation Verlängerung der Schwangerschaft ambulant? • Ohne Gefährdung der Mutter – Drohende Präeklampsie – Aufklärung über klinische Symptome – RR-Werte, Vergleich zu Ausgangswerten – Urin: Proteinurie – Laborparameter B. Ramsauer • sFLT-1/PIGF Quotient – Drohende Plazentalösung • Kooperation und Kommunikation