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Dois Caderno Este encarte contém casos enviados pelos leitores do Jornal da Imagem • Parte integrante da Edição 384 • AGOSTO DE 2010 Figura 1 Figura 2 Radiografia oblíqua do antebraço esquerdo: lesão metaepifisária insuflativa no rádio, lítica com espessamento trabecular radiado, sem rotura da cortical óssea TC, corte axial, demonstrando melhor o padrão trabecular radiado Figuras 3 [ Caso 1 ] História clínica Mulher, 20 anos, com aumento de volume no antebraço esquerdo, há dois anos, associado a dor após atividade física intensa. Nega antecedentes patológicos pessoais ou familiares. Ao exame físico massa palpável indolor, sem sinais flogísticos. Exames laboratoriais normais. RM axial T2 (A), coronal T1 pré (B) e pós contraste (C): a lesão tem intensidade de sinal predominantemente alta em T2 e intermediária em T1, com múltiplas trabéculas ósseas hipointensas de permeio, e realce intenso pelo gadolínio Figura 4 Cintilografia, fases de equilíbrio e tardia: área focal de hipercaptação do radiofármaco A B C [ Caso 2 ] História clínica Feminina, 54 anos, doméstica, procedente de Campinas-SP, vem ao pronto socorro do HC-UNICAMP, se queixando de dor abdominal difusa e vômitos. Referiu histórico de emagrecimento importante há aproximadamente 1 ano e 10 kg nos últimos 20 dias, associado a inapetência. Paciente é hipertensa, extabagista e colecistectomizada. Avó e tio maternos com câncer de fígado. Figuras 1 a 4 Tomografia computadorizada, cortes axiais sem meio de contraste, após meio de contraste nas fases arterial, portal e de equilíbrio (figuras 1, 2, 3 e 4 respectivamente) demonstrando grande massa irregular, centrada na região do hipocôndrio direito, com captação heterogênea pelo meio de contraste e sem plano de clivagem com a veia cava inferior Figura 6 Fugura 5 Reformatação coronal da tomografia com meio de contraste (fase portal), evidenciando o envolvimento da veia cava inferior. Notar o plano de clivagem com o fígado e com o rim direito Reformatação sagital da tomografia com meio de contraste (fase portal), evidenciando o acomentimento da veia cava inferior 2 | Jornal da Imagem [ Caso 1 ] São Paulo, agosto de 2010 Autores: Drs.Adriano Pinto, Bruna Olivotti, Lúcio Buzolin e Thiago de Souza - residentes do HC/UNICAMP. Orientador: Dr. Daniel Miranda. Hemangioma Intraósseo Hemangioma é uma neoplasia vascular benigna composta de vasos sanguíneos, que pode ser encontrada em qualquer órgão. A maioria dos hemangiomas que envolvem o osso são achados incidentais, mais frequentes entre a 4ª e 5ª décadas de vida. Correspondem a 2% dos tumores benignos do sistema esquelético. São mais comuns na coluna vertebral (cerca de 30%), sobretudo segmento torácico, e na calota craniana (20%); mas acometem também ossos longos. Pode haver componente de tecidos moles associado. Na coluna, a lesão envolve principalmente o corpo vertebral, apresentando focos líticos multiloculados ou espessamento trabecular vertical grosseiro, configurando padrão em “favo de [ Caso 2 ] mel” ou “canelado” à radiografia e TC, praticamente patognomônico. Na RM tem intensidade de sinal intermediária a alta em T1, dependendo da quantidade de gordura, e alta em T2, devido ao componente vascular. Geralmente há realce da lesão após administração de contraste. Raramente há sintomatologia neurológica determinada pela compressão medular. O diagnóstico diferencial deve incluir doença de Paget, histiocitose de células de Langerhans, mieloma e metástase. Na calota craniana é mais comum nas regiões frontal e parietal. Nessa topografia, o hemangioma costuma aparecer como lesão lítica, com espessamento trabecular e alargamento da díploe, caracterizando-se padrão em “teia” ou “roda dentada”. Hemangiomas em ossos longos, menos frequentes, podem também ter padrão de espessamento trabecular radiado na radiografia convencional e TC. Outro achado comum é um padrão lítico bolhoso, com aspecto de “favo de mel”, geralmente metaepifisário. À RM, a lesão apresenta intensidade de sinal baixa a intermediária em T1 e muito alta em T2, pelo fluxo sanguíneo lento, com impregnação pelo gadolínio. À cintilografia, pode variar de fotopenia até aumento moderado na captação do radiofármaco. Os aspectos de imagem podem, às vezes, simular cisto ósseo aneurismático, fibroma condromixoide e tumor de células gigantes. Hemangiomas assintomáticos normalmente não exigem tratamento. Quando há sintomas, as lesões podem ser irradiadas, embolizadas, ou tratadas cirurgicamente. Referências bibliográficas 1. Murphey MD, Fairbairn KJ, Parman LM, Baxter KG, Parsa MB, Smith WS. From the archives of the AFIP. Musculoskeletal angiomatous lesions: radiologic-pathologic correlation. RadioGraphics 1995; 15, 893-917. 2. Vilanova JC, Barceló J, Smirniotopoulos JG, PérezAndrés R, Villalón M, Miró J, Martin F, Capellades J, Ros PR. Hemangioma from Head to Toe: MR Imaging with Pathologic Correlation. RadioGraphics 2004; 24, 367-385. Autores: Drs. Vanessa Vieira Patrício (R3), Vagner de Sa Cardassi (R2) e Francisco Carlos de Morais (R2), do HC/Unicamp. Orientadores: Drs. Daniel Lahan Martins, Thiago Jose Penachim e Nelson M G Caserta. Leiomiossarcoma de veia cava inferior Os leiomiossarcomas vasculares são raros, havendo cerca de 400 casos descritos na literatura. A veia cava inferior (VCI) é o local de acometimento mais comum (cerca de 50%), seguido da aorta torácica e da artéria pulmonar. É a neoplasia maligna mais comum na VCI, mas corresponde a apenas 2% de todos os leiomiossarcomas. Tem um pico na sexta década de vida e um predomínio em mulheres. Tres tipos de crescimento são descritos: intravascular, extravascular e a combinação dos dois. O leiomiossarcoma da veia cava inferior pode se localizar entre as veias renal e hepática (terço médio da VCI) em 42% dos casos. 34% são infrarrenais (terço inferior da VCI) e 24% são localizados entre a veia hepática e o átrio direito (terço superior da VCI). A presença de sintomas depende do tamanho e do local do tumor. Os pacientes com lesões localizadas no terço superior da VCI podem apresentar vômitos, náuseas, perda de peso, síndrome de Budd-Chiari e arritmias (quando há envolvimento do átrio direito). No segmento médio, podem apresentar queixas epigástricas e dores no quadrante superior direito (mimetizando alterações do trato biliar). Pode causar ainda trombose da veia renal e síndrome nefrótica. No segmento inferior podem apresentar dor local e edema de membros inferiores. O leiomiossarcoma pode ser assintomático e ser descoberto em decorrência de tromboembolismo pulmonar. Entretanto, a queixa mais comum é de dor abdominal vaga (50%), seguida de distensão abdominal (20%) e trombose venosa profunda (10 -15%). Não apresentam infiltração local, mas metástases hematológicas são frequentes e estão presentes em 50% dos casos no momento de diagnóstico. Os locais de metástases mais comuns são o fígado, o pulmão e o cérebro. A ressecabilidade do tumor depende do local, da extensão e da presença de trombose. Os tumores localizados na porção suprahepática da VCI geralmente são irressecáveis. Os tumores do terço médio e os infrarrenais geralmente são ressecáveis. A TC e a RM são utilizadas para caracterização da lesão, detecção de envolvimento das veias renais e hepáticas e comprometimento do átrio direito. O diagnóstico só é confirmado através da histologia, entretanto, a diferenciação entre leiomioma e leiomiossarcoma pode ser difícil. Geralmente as lesões malignas apresentam alto índice mitótico. Os principais diagnósticos diferenciais são linfomas, outros sarcomas retroperitoneais, metástases linfonodais, tumores neurogênicos e extensas hemorragias retroperitoneais. O tratamento de escolha é a ressecção cirúrgica e o prognóstico depende do tamanho e localização do tumor, além do índice mitótico. Tumores com origem na camada íntima do vaso têm pior prognóstico, pois apresentam metástases a distância mais precocemente. Já os tumores originados na camada média podem ter evolução mais favorável. O diagnóstico final foi firmado através de biópsia de fragmento. Contudo, devido às grandes dimensões da lesão e envolvimento acentuado da veia cava inferior, optou-se pelo tratamento não cirúrgico. No momento, a paciente encontra-se em acompanhamento no setor de oncologia. Referências bibliográficas 1. Leiomyosarcoma of inferior vena cava (Case Report): Bonura A, Saade C, Sharma P. Australasian Radiology (2006) 50, 395 – 399. 2. Leiomysarcoma of the inferior vena cava: A case report: Crema E, Gomes MGZ, Monteiro IO, Lima TS, Silva AA. Angiology 2008, 59, 256. 3. Preoperative CT and MR imaging of inferior vena cava leiomyossarcoma: Blum U, Wildanger G, Windfuhr M, Laubenberger J, Freudenberg N, Munzar T. European Journal of Radiology 20 (1995) 23 – 27. [ Caso 3 ] São Paulo, agosto de 2010 CadernoDois | 3 História clínica Masculino, 34 anos, com história de um mês de cefalria intensa, diminuição da acuidade visual e convulsões. Nega febre. Fez derivação ventrículo-peritoneal por hidrocefalia, mas manteve cefaleia e piora da acuidade visual. Líquor com aumento de proteínas, diminuição da glicose, aumento de células linfomononucleares com atipias. Cultura para fungos e microbactérias negativa. ADA normal. Paciente HIV negativo, piorou mesmo com corticoterapia, antituberculoso e antifúngico. Figura 1 Figura 2 Figura 3 RM de 11/2004, ponderada em T1, corte axial, com contraste demonstra impregnação dos nervos oculomotores RM de 11/2004, ponderada em T1, corte coronal, demonstrando o mesmo achado da figura 1 RM de 02/2005, ponderada em T1, com contraste, demonstra evolução da lesão e aparecimento de nódulo meníngeo Figura 4 Figura 5 Figura 6 RM de 05/2005, ponderada em T1, mostra acometimento dos nervos trigêmios e múltiplos nódulos meníngeos RM de 05/2005, ponderada em T2, mostra hipossinal das lesões RM de 05/2005, ponderada em T1, demonstra múltiplas lesões nodulares paquimeníngeas e espessamento leptomeníngeo Primeiro exame de ressonância durante a primeira internação no dia 05/11/2004. Segundo exame de ressonância durante a segunda internação no dia 22/02/2005. Realizada biópsia no dia 28/04/2005 que revelou infiltrado macrofágico permeando e infiltrando o tecido nervoso. O exame imuno-histoquímico revelou que os macrófagos foram CD68+, S100 e CD1a negativo, concluindo-se diagnóstico de Histiocitose não-Langerhans. Terceiro exame de ressonância realizado no dia 11/05/2005. Paciente foi a óbito no dia 15/05/2005 com hipertensão intracraniana e choque séptico com foco pulmonar. [ Caso 4 ] História clínica Masculino, 44 anos, admitido no pronto-socorro com tosse, dispneia, artralgia e edema há dois meses. Sem outras informações relevantes. Figuras 1 a 6 TC de tórax demonstrando acometimento pulmonar difuso com predomínio nos campos médios e superiores. Observam-se áreas de consolidações com broncogramas aéreos, opacidades em vidro fosco, derrame pleural bilateral e presença de nódulos pulmonares. 4 | Jornal da Imagem [ Caso 3 ] São Paulo, agosto de 2010 Autores: Drs. Ana Beatriz Maito, Daniel Arruda Teixeira, Larissa Garcia de Oliveira Cortinas e Augusto Celso Amato Filho, residentes do HC/Unicamp. Histiocitose O termo histiocitose é uma denominação ampla que engloba várias doenças proliferativas, macrófagos ou células dendríticas (macrófagos apresentadores de antígenos). Há uma célula dendrítica imatura especial, denominada célula de Langerhans. Na maioria dos casos estas proliferações são monoclonais e, portanto, provavelmente neoplásicas. As histiocitoses de células de Langerhans geralmente ocorrem em crianças, podem ser sistêmicas (doença de Letterer-Siwe) ou unissistemáticas (sendo unifocal/ Granuloma eosinofílico ou multifocal). Podem estar associadas [ Caso 4 ] com lesões osteolíticas cranianas, disfunção hipotalâmica-hipofisária (diabetes insipidus), hipertensão intracraniana, alteração de sinal de nervos cranianos e convulsões. Na histologia há infiltrado inflamatório misto com proliferação de histiócitos do tipo Langerhans (citoplasma abundante, núcleos excêntricos e nucléolos proeminentes). Marcamse para S100 e CD1a. As histiocitoses não-Langerhans são menos comuns, ocorrendo principalmente em localização intracraniana, podem ser baseadas na dura, são frequentemente multifocais, e podem ocorrer em qualquer idade. Há proliferação de macrófagos de aspecto convencional, frequentemente com citoplasma espumoso, são positivas para CD68 e negativas para CD1a. O diagnóstico diferencial principal é com linfoma, e com reações inflamatórias não neoplásicas, inclusive infecções e doenças desmielinizantes. A histiocitose pode ter um padrão meníngeo, sendo importante o diagnóstico diferencial com linfoma, sarcoidose e meningites. É importante também correlação com dados evolutivos e exame anátomo-patológico. Referências bibliográficas 1. WHO Classification of Tumours of the Central Nervous System (IARC WHO Classification of Tumours), Fourth Edition edition. DN Louis, H Ohgaki, OD Wiestler, WK Cavenee, June 2007. 2. Lachenal F, et al. Neurological manifestations and neuroradiological presentation of Erdheim-Chester disease: report of 6 cases and systematic review of the literature. J Neurol. 253: 1267-77, 2006. 3. Robbins and Cotran - Pathologic Basis of Disease. 7th Ed. Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Eds. Elsevier, Saunders, Philadelphia. 2005. 4. Prayson RA. Neuropathology. Elsevier, Churchill-Livingstone, Philadelphia, 2005. pp. 516-9. Autores: Drs. Katia Sanday, Marcello Silveira Rovella e Paula Cunha Pinho, residentes do HC/Unicamp. Orientadores: Drs. Elza Maria Figueiras Pedreira Cerqueira e Winston Hidekazu Akashi Iwauchi. Granulomatose de Wegener Descrita pelo patologista alemão Friedrich Wegener em 1936, a granulomatose de Wegener é uma vasculite que afeta vasos de pequeno a médio calibre, caracterizada pela presença de granulomas necrosantes agudos no trato respiratório, associada a acometimento renal com glomerulonefrite necrosante focal. Sua prevalência é 3:100 000, sem predominância de gênero e com média de acometimento aos 40 anos. A doença pode se apresentar com sinais inespecíficos como fraqueza, artralgia e perda ponderal; e frequentemente com o quadro clássico de tosse, hemoptise, dispneia, sinusites e otites de repetição. O comprometimento renal se manifesta através de proteinúria e hematúria, sendo a principal causa de óbito. Há variável expressão de acometimento ocular, cutâneo, nervoso e cardíaco. Os achados típicos nas biópsias são vasculite necrosante dos vasos de pequeno calibre com formação de granulomas, os quais frequentemente acometem o trato respiratório e podem se estender a outros órgãos. As áreas de vasculite são cercadas por zona de proliferação fibroblástica, com células gigantes e infiltrado de leucócitos, associadas ou não a hemorragia. O acometimento renal geralmente se inicia por proliferação focal aguda e necrose nos glomérulos (glomerulonefrite segmentar focal), podendo evoluir para necrose difusa, proliferação e formação de crescentes (forma rapidamente progressiva). As anormalidades radiológicas são evidenciadas na radiografia de tórax inicial em 45% dos casos e em 85% dos pacientes ao longo da doença, predominando nódulos ou massas pulmonares e consolidações focais ou difusas. Na TC, os múltiplos nódulos e massas se distribuem aleatoriamente sendo comum a cavitação; outros achados são consolidações, opacidades em vidro fosco, espessamento de paredes brônquicas, linfonodomegalias e derrame pleural. O diagnóstico se baseia na demonstração de vasculite granulomatosa necrosante nas biópsias associado a manifestações clínicas compatíveis. Cerca de 90% dos pacientes com doença ativa apresentam anticorpo citoplasmático antineutrofílico (c-ANCA) positivo e 60 a 70% na ausência de doença ativa. Os diagnósticos diferenciais incluem: síndrome de Goodpasture, outras vasculites, tumores das vias respiratórias superiores ou inferiores, histoplasmose, leishmaniose cutaneomucosa, rinoscleroma e doenças granulomatosas não-infecciosas. O tratamento preconizado é a corticoterapia associada à ciclofosfamida com taxas de 90% de melhora e 75% de remissão completa. As recidivas e casos graves necessitam usar metrotexate e/ou azatioprina para controle. Referência bibliográfica 1. Ananthakrishnan L, Sharma N, Kanne JP. Wegener’s granulomatosis in the chest: high-resolution CT findings. AJR Am J Roentgenol 2009 Mar;192(3):676-82. 2. Kim Y, Lee KS, Jung KJ, et al. Halo sign on high-resolution CT: findings in spectrum of pulmonary diseases with pathologic correlation. J Comput Assist Tomogr 1999 Jul-Aug; 23(4):622-6. 3. Webb WR, Muller NL, Naidich David P. High Resolution CT of the lung, 4th Edition, 2009; 583-587.
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